冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠状动脉粥样硬化性心脏病的名词解释
冠状动脉粥样硬化性心脏病（Coronary Artery Disease，CAD）是一种常见的心血管疾病，它
指的是心脏血管中的冠状动脉受到梗塞，也就是血栓或脂肪瘤的损害，从而影响血液流通。
当冠状动脉被堵塞，它们供应给心脏的血液受到限制，而这可能会导致心脏组织坏死，从而引发心脏病发作。
CAD的症状可能会有所不同，但最常见的是胸痛，因为心脏组织缺乏氧气和营养成分而受损。
心绞痛也是一个典型的症状，这是一种发作性的疼痛，可能会影响胸部，上腹部，肩膀，手臂或颈部。
此外，呼吸困难，头晕，恶心，疲劳，颤抖等症状也可能会出现。
CAD的发病率普遍增加，主要是因为人们生活方式的改变，特别是饮食结构的变化，这使得人
们更容易受到心血管疾病的影响。
例如，饮食中过多的饱和脂肪会增加冠状动脉粥样硬化，而缺乏足够的运动则会导致血压升高，这也会增加患有CAD的风险。
CAD的治疗主要包括药物治疗和手术治疗。
药物治疗包括降压药，抗血小板药，血糖控制药物，以及抗心律失常药物等。
而手术治疗则包括冠状动脉旁路移植术（CABG）和支架置入术（PCI）等。
CABG是指将一条活着的血管移植到被堵塞的冠状动脉上，以改善血液流通；而PCI则是
把支架置入被堵塞的冠状动脉，以支撑开血管，使血液能够流通。
CAD是一种严重的心血管疾病，它可能会导致严重的后果，因此应该尽早采取行动来预防。
应
该注意改善生活方式，加强身体锻炼，控制体重，合理搭配饮食，控制血压，戒烟限酒，以及定期做心血管系统的体检等，以便及早发现疾病，并采取有效的治疗措施，以保护心脏健康。
冠状动脉粥样硬化性心脏病
定义
冠状动脉粥样硬化性心脏病是指由于冠 状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞导致心 肌缺血、缺氧而引起的心脏病；它和因冠状 动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧 或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心 脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。
临床类型
一、无症状性心肌缺血：无症状，但检查有心肌缺
实验室及其他检查
一、心电图 是发现心肌缺血，诊断心绞痛最
常用的检查方法。 （一）常规心电图 半数病人在心绞痛未发 作时心电图正常，但也可有st段和t波的非特 异性异常及陈旧性心肌梗塞的心电图表现。 劳力性心绞痛发作时，导联上常见以R波为 主的导联上st段压低（≥0.1mv）的心内膜下 缺血性改变，发作缓解后恢复，有时出现t波 低平或倒置。
鉴别诊断
心绞痛须与急性心肌梗塞、心脏神经官 能症相鉴别。 不典型心绞痛以上腹部疼痛为主者，须 注意与溃疡病、胆道疾患及膈疝相鉴别。 心绞痛放射至胸部或肩背部者须与胸膜 炎、肋间神经痛、脊柱或肩关节炎鉴别。
治疗
除冠状动脉粥样硬化的基本治疗外，治疗重点 在改善冠状动脉供血及减轻心肌耗氧，制止心绞痛 的发作及防止其复发。 长期服用Aspirin和给予有效的降血脂治疗梗死的发生 一、终止心绞痛发作 休息、停止活动，舌下含化 硝酸甘油、硝酸酯类。副作用有头昏、面红、心悸、 偶有血压下降，因此首次用药，应平卧片刻，必要 时吸氧，青光眼忌用。
（二）心电图连续监测
让病人佩带慢速转动的磁 带盒。以1－2个双极胸导联连续录下24小时心电图， 然后在荧光屏上快速播放并选段记录，可以从中发 现心电图st－t波改变及各种心律失常，出现时间可 与病人的活动与症状相对照。 （三）心电图运动试验 以运动增加心脏负荷，诱 发心肌缺血使其出现缺血症状和心电图改变。常用 的有踏板和蹬车试验。受检者在活动的踏板就地踏 步运动或在特制的车上作蹬车运动。运动强度逐步 分期升级，观察及记录运动前、运动中、运动后即 刻2、4、6、8分钟的心电图，心电图出现st段水平 或下斜型压低≥0.1mv，持续0.08秒者为阳性。
冠状动脉粥样硬化性心脏病
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鉴别诊断
第三节 急性ST段抬高型心肌梗死
❖ 心绞痛 ❖ 主动脉夹层 ❖ 肺动脉栓塞 ❖ 急腹症 ❖ 急性心包炎
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鉴别诊断
第三节 急性ST段抬高型心肌梗死
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治疗
第三节 急性ST段抬高型心肌梗死
院前急救 ❖ 院前急救的基本任务是帮助AMI病人安全、迅速地转运到
医院，以便尽早开始再灌注治疗。 ❖ 送达急诊室后应力争在10～20分钟内完成病史采集、临床
❖ 避免使用利尿剂和血管扩张剂。 ❖ 伴有房室传导阻滞者可予以临时起搏治疗。
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治疗
第三节 急性ST段抬高型心肌梗死
右室心肌梗死的治疗
❖ 右室心肌梗死治疗上与左心室梗死有所区别，宜补充血容量，在24小 时内可静脉输液3～6L，直到低血压得到纠正，或PCWP达15～18 mmHg。
❖ 若补液500～1 000 ml后血压仍不回升，应静脉滴注血管活性药（例如 多巴酚丁胺或多巴胺）。
面向透壁心肌坏死区的导联上出现：
1. ST段抬高呈弓背向上型 2. 伴或不伴有病理性Q波 3. R波减低 4. T波倒置
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辅助检查
第三节 急性ST段抬高型心肌梗死
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背
面
离
对
梗
梗
死
死
区
区
的
的
导
导
联
联
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辅助检查
第三节 急性ST段抬高型心肌梗死
STEMI心电图动态性变化
.
超急性期改变 • 起病数小时内 • 可尚无异常或出现异常高大两肢不对称T波
.
治疗
第三节 急性ST段抬高型心肌梗死
心肌再灌注治疗—介入治疗 直接PCI注意事项 ❖ 发病超过24小时、无心肌缺血、血液动力学和心电稳定的
2024年度冠状动脉粥样硬化性心脏病
心力衰竭
神经体液调节失衡
心肌缺血和损伤可激活交感神经系统 和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（ RAAS），导致神经体液调节失衡， 进一步加重心律失常和心力衰竭。
长期心肌缺血和心肌损伤可导致心肌 收缩力下降和心室舒张功能减退，最 终引发心力衰竭。
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03
影像学检查方法
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冠状动脉造影术及血管内超声检查
冠状动脉造影术
显示冠状动脉解剖结构，评估冠 状动脉狭窄程度和部位。
血管内超声检查
显示冠状动脉管壁结构，评估斑 块性质及稳定性。
光学相干断层扫描
高分辨率成像技术，评估冠状动 脉微观结构变化。
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治疗方法与策略
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药物治疗原则及具体药物选择
负荷超声心动图
结合运动或药物负荷试验 ，评估心肌灌注及心功能 储备。
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放射性核素心肌显像技术
静息心肌灌注显像
显示心肌灌注情况，诊断 心肌缺血和心肌梗死。
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负荷心肌灌注显像
结合运动或药物负荷试验 ，提高心肌缺血检出率。
心肌代谢显像
评估心肌存活及预测血管 重建术后心功能改善情况 。
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心电图及动态心电图监测
记录心脏电活动，诊断心律失 常、心肌缺血等。
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动态心电图
01
常规心电图
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长时间连续记录心电图，发现偶 发、短阵心律失常及一过性心肌
缺血。 14
超声心动图检查技术
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二维超声心动图
显示心脏结构、运动状态 及心功能。
2冠状动脉粥样硬化性心脏病
1.疼痛 心前区疼痛 与心肌缺血、缺氧有关。 2.活动无耐力 与氧的供需失调有关。 3.焦虑 与心前区疼痛及对预后的忧虑有关 4.知识缺乏 缺乏控制诱发因素及预防性药 物应用知识。 5.潜在并发症 急性心肌梗死。
稳定型心绞痛：指1-3个月内发作次数、每次发 作的诱因、疼痛的程度、性质、持续时间、缓解 方式大致相同。最常见 初发型心绞痛 恶化型心绞痛
2.自发性心绞痛
其特点为：疼痛的发作与劳累、情绪激动等增加心 肌耗氧量的因素无关；常在休息时发作；疼痛程度 较重，时限较长，含服硝酸甘油不易缓解。 其机制可能是与冠状动脉大分支痉挛有关 又可分为：
1.病人疼痛是否缓解，活动耐力是否增加。 2.病人情绪是否稳定，焦虑是否减轻。 3.病人是否了解心绞痛的发生过程和诱因，能 否采取合适的自我护理方法，遵守保健措施， 发作次数减少或不发作。
护理实训园地
毛女士，62岁，大学文化，中学语文教师，退休。发作性胸痛半 年。半年来，每当急走或骑车上坡时就感胸骨体中段之后闷痛伴 胸部压迫感，停止活动几分钟缓解，继续前述活动则再出现，有 时需要舌下含化硝酸甘油方缓解。曾作冠状动脉造影，明确诊断 为“心绞痛型冠心病”。平素体健。无烟酒嗜好。喜高盐、高脂 饮食，食欲好，大小便正常。生活完全自理。睡眠时间较少，精 力较充沛。性格外向、多疑，联想丰富。已停经12年，与老伴一 起生活，父母健在，两个儿子均健康。被诊断为“冠心病”后， 医生建议改变生活方式，减轻体重，并给予降脂药物治疗，对以 上措施均未很好地坚持执行。护理体检：生命体征正常，身高 155cm，体重63kg，余无异常发现。ECG运动试验阳性，血脂 增高。很担心发展成为“心肌梗死型冠心病”，但由于怕手术意 外，拒绝作介入治疗和外科手术。 毛女士存在哪些护理诊断/医护合作解决的问题？经过护理应该达 到什么样的目标？
冠状动脉粥样硬化性心脏病
第二节冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic heart disease）指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病（coronary heart disease），简称冠心病，亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease）。
冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型，也是严重危害人类健康的常见病。
本病出现症状或致残、致死后果多发生在40岁以后，男性发病早于女性。
在欧美发达国家本病常见，美国约有700万人患本病，每年约50余万人死于本病，占人口死亡数的1/3～1/2，占心脏病死亡数的50％～75％。
在我国，本病不如欧美多见，但近年来呈增长趋势。
20世纪70年代北京、上海、广州本病的人口死亡率分别为21.7/10万、15.7/10万和4.1/10万；80年代分别增至62.O/10万、37.4/10万和19.8/10万；90年代我国城市男性本病死亡率为49.2/10万，女性为32.2/10万。
此外，在住院心脏病患者中本病所占比例，也随年代不断增加，以我国上海两所大型综合性医院的资料为例，50年代为6.78％，60年代为15.71％，70年代为26.03％，80年代为26.80％，90年代为39.18％。
【分型】由于病理解剖和病理生理变化的不同，本病有不同的临床表型。
1979年世界卫生组织曾将之分为5型。
近年临床医学家趋于将本病分为急性冠脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）和慢性冠脉病（chronic coronary artery disease，CAD或称慢性缺血综合征chronic ischemic syndrome，CIS）两大类。
前者包括不稳定型心绞痛（unSTable angina，UA）、非ST段抬高性心肌梗死（non-ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI）和ST段抬高性心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI），也有将冠心病猝死也包括在内；后者包括稳定型心绞痛、冠脉正常的心绞痛（如X综合征）、无症状性心肌缺血和缺血性心力衰竭（缺血性心肌病）。
冠状动脉粥样硬化性心脏病
第五单元冠状动脉粥样硬化性心脏病动脉粥样硬化是动脉硬化中最常见而重要的类型。
本病主要累及大型及中型的肌弹力型动脉，以冠状动脉、脑动脉及主动脉为多见，常导致管腔闭塞或管壁破裂出血等严重后果。
（左前降支是冠状动脉粥样硬化的好发部位.）动脉粥样硬化多见于40岁以上的男性和绝经期后的女性。
本病常伴有高血压、高胆固醇血症或糖尿病等。
脑力劳动者较多见，对人民健康危害甚大，为老年人主要病死原因之一。
冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，是全身动脉粥样硬化中最易受累的动脉，同时也是引起心肌病变的最常见病因；另外冠状动脉痉挛也可以导致心肌缺血缺氧或坏死，故二者统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。
急性冠状动脉综合征的临床表现为不稳定性心绞痛、急性心肌梗死（ST段抬高或非ST段抬高）或心源性猝死，约占冠心病的50%以上。
一、主要危险因素动脉粥样硬化性心脏病是冠心病中最常见的类型，系由于多种因素综合作用而产生。
这些因素称为危险因素，包括1.年龄：本病多见于40岁以上的中、老年人。
2.性别：本病男性多见，男女比例约为2:1，女性患者常在绝经之后。
3.血脂异常：总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白（LDL）或极低密度脂蛋白（VLDL）4.血压：本病60%～70%有高血压，高血压者较血压正常者高4倍。
收缩压和舒张压增高都与本病有关。
5.吸烟：吸烟者与被动吸烟均明显增加危险性，且与吸烟数量成正比。
6.糖尿病与糖耐量异常：糖尿病者发病率较无糖尿病者高2倍。
糖耐量减退者颇常见。
7.体重：超标准体重的肥胖者（超重10%为轻，20%为中，30%为重度肥胖）易患本病。
8.职业：脑力活动紧张，经常有紧迫感的工作。
9.饮食：常进食较高热量，含较多的动物性脂肪、胆固醇、糖和盐，易致血脂异常。
10.遗传：家族中有在较年轻时患本病者，常染色体显性遗传所致的家族性高脂血症易患本病。
冠状动脉粥样硬化症和冠状动脉硬化性心脏病
冠状动脉前降支（As横切面）
冠状动脉(As 1)
AS
二、冠状动脉硬化性心脏病（CHD）
冠状动脉狭窄引起心肌缺血、缺氧，造 成缺血性心脏病 (Ischemic Heart Disease，IHD)。
简称冠心病
二、病因： 1、冠脉粥样硬化：左前降支为主 狭窄分四级：I< 25% II=25–50% III=51-75% IV>75% 继发血栓形成、斑块内出血 2、冠脉痉挛： 心性急死者只有30-50%有血栓形成 3、冠脉炎症：较少见
机制：
1、冠状动脉供血不足 2、心肌耗氧量剧增
AS
冠心病可分为四型： 心绞痛
心肌梗死
心肌纤维化（硬化） 冠状动脉性猝死
心 绞 痛 病 人
1、心绞痛：
AS
由于心肌急剧、短暂缺 血缺氧所致的、以胸痛为特点 的临床综合征。 临床表现为阵发性心前 区疼痛，并可向左肩左臂放射 ，持续数秒钟至数分钟。
AS
冠状动脉粥样硬化症和
冠状动脉硬化性心脏病
AS
1、冠状动脉粥样硬化症
AS
最常发生于左冠状动脉前降支， 其次是右冠状动脉干和左冠状动脉 旋支。 由冠状动脉粥样硬化引起的心脏 病称为冠状动脉粥样硬化性心脏病。 其发病基础是由于冠状循环改变 引起冠状动脉血液供应与心肌需求之 间不平衡而造成的心肌缺血性损害。
单核细胞浸润、坏死心肌被吸收
合并症及后果： （1）心脏破裂：1-2周内，心肌溶解 —左心室前壁下1/3心包填塞急死 —室间隔血入右心右心功能不全 —乳头肌断裂二尖瓣关闭不全左 心衰
（2）室壁瘤：急性期或陈旧性梗死 左室心尖部多发心功能不全 或附壁血栓形成 （3）附壁血栓：室壁瘤处 （4）心外膜炎：纤维素性 （5）心功能不全：心力衰竭，主要 死因
冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病是一种由于冠状动脉内壁的胆固醇沉积而引起的心脏疾病。
本文将讨论该疾病的症状、诊断、治疗和预防措施。
症状冠状动脉粥样硬化性心脏病的症状包括：•胸痛（心绞痛）：常常被描述为一种紧缩感或沉重感，通常出现在胸骨后面和左侧，可能向左臂、颈部、下颌或背部放射。
•短暂性心肌缺血：当冠状动脉被部分或完全阻塞时，心肌会缺血，导致心悸、气短、恶心或呕吐等症状。
•心肌梗死：当冠状动脉被完全阻塞时，心肌细胞会因缺氧而死亡，这被称为心肌梗死，症状包括剧烈的胸痛、出汗、恶心、呕吐和呼吸急促。
诊断医生通常会进行以下测试来诊断冠状动脉粥样硬化性心脏病：•心电图（ECG）：通过记录心脏电活动来检测心脏的功能。
•应变超声心动图（SBE）：用来评估心肌的运动和收缩功能。
•冠状动脉造影：通过向冠状动脉中注入对比剂来确定动脉是否有狭窄或堵塞。
•电子束计算机断层扫描（EBCT）：一种无创的成像技术，可以检测冠状动脉粥样硬化性心脏病。
治疗治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病的目的是缓解症状、减慢疾病的进程和预防心肌梗死的发生。
治疗方法包括以下几种：•药物治疗：包括镇痛药、抗凝药、降脂药和抗高血压药等。
•理疗：包括心肺康复、减轻压力、戒烟、健康饮食和进行适度的体育锻炼等。
•心血管手术：对于病情严重的患者，医生可能会考虑进行心血管手术，例如冠状动脉旁路移植（CABG）或支架植入术（PCI）等。
预防措施目前，没有一种简单的、单一的方法可以完全预防冠状动脉粥样硬化性心脏病的发生。
以下是一些预防措施：•保持健康的生活方式：戒烟、健康饮食、适量运动以及减轻压力等。
•控制高血压和高胆固醇：当血液中胆固醇和脂肪含量过高时，他们会沉积在冠状动脉壁上。
•控制糖尿病：通过控制糖尿病，可以降低患冠状动脉粥样硬化性心脏病的风险。
•定期体检：定期进行体检可以检测潜在的健康问题，并及早治疗。
冠状动脉粥样硬化性心脏病是一种常见的心脏疾病，患者需要通过健康的生活方式、药物治疗和理疗来管理症状。
冠状动脉性心脏病
左主干及其两个分支以及右冠脉的管壁超过2mm者为异常。
心肌缺血的超声表现
二维超声可及时的发现心肌缺血，表现为室壁 发生节段性运动失调。
研究证明，心肌缺血的心电图改变或心绞痛均 发生在二维显示的室壁运动失调之后，急性心 肌梗死发生数秒钟内，左室壁节段性运动失常 即可出现。二维显示的左室节段性运动异常与 缺血区相一致，只是范围略大于病理解剖学的 梗死面积，可能与梗死区周围境界不清有关。
部室壁变薄，向外膨隆、形成室壁瘤，内膜回声不 光滑，M型超声显示相应部位运动幅度、运动速度 及增厚率减低或消失。
彩色及频谱多普勒无特殊表现，可见瓣膜的返流。
频谱多普勒早期可见左心室舒张功能减退，通过二尖瓣 的血流E峰小于A峰，晚期左室收缩功能减退，主动脉 血流峰值速度降低，射血时间延长。
心肌梗死
当冠状动脉病变时，其管壁回声增强，不均匀， 不规则，内膜不光滑，有时可见粥样斑块回声， 管腔腔隙变小，甚至闭塞。
左冠状动脉
非标准心底短轴切面
显示左冠状动脉起始部，其内色彩充盈良好。
左、右冠状动脉
超声观察冠状动脉内容
1、确定左主干、右冠脉与主动脉的关系：
观察其起源是否异常。
2、确定冠状动脉的走行方向及屈度：
冠状动脉性心脏病
冠状动脉粥样硬化性心脏病，简称冠心病，是由于供应心 脏营养物质的血管——冠状动脉发生了粥样硬化所致。这 种粥样硬化的斑块，堆积在冠状动脉内膜上，久而久之越 积越多，使冠状动脉管腔严重狭窄甚至闭塞，从而导致了 心肌的血流量减少，供氧不足，使心脏的正常工作受到不 同程度的影响，由此产生一系列缺血性表现，如胸闷，憋 气，心绞痛，心肌梗死甚至猝死等。因此，冠心病又称缺 血性心脏病。它和冠状动脉功能性改变（如痉挛收缩）一 起，统称为冠状动脉性心脏病，是老年人最常见的一种心 血管疾病。
冠状动脉粥样硬化性PPT课件
优化介入治疗技术，如经皮冠状动脉介入治疗、 激光心肌打孔等，提高治疗效果。
个体化治疗
根据患者具体情况制定个体化治疗方案，提高治 疗效果和患者生存率。
未来研究方向
基因组学研究
深入开展基因组学研究，寻找与冠状动脉粥样硬化性心脏病相关 的基因突变和标记物。
细胞治疗
探索细胞治疗在冠状动脉粥样硬化性心脏病中的应用，为患者提供 新的治疗选择。
并发症
心力衰竭
长期心肌缺血导致心脏 功能严重受损，引发心
力衰竭。
心律失常
心肌缺血可引起各种心 律失常，如房血栓形成，导
致心肌梗死。
猝死
严重心肌缺血或心律失 常可导致猝死。
03
冠状动脉粥样硬化性心脏病的诊断与
评估
诊断方法
心电图
心电图是诊断冠心病的常用方法，通过记录心脏电活动的 变化，可以检测心肌缺血、心律失常等异常情况。
冠状动脉狭窄程度
冠状动脉狭窄程度是评估冠心病 严重程度的重要指标，根据冠状 动脉造影显示的狭窄程度，可以 分为轻度、中度、重度狭窄等不 同级别。
危险因素
高血压、高血脂、糖尿病、吸烟 等危险因素也是评估冠心病严重 程度的重要参考因素。
诊断流程
初步评估
通过询问病史、体格检查、心电图等手段， 初步评估患者是否存在冠心病的风险。
健康饮食
保持低盐、低脂、低糖、高纤维的饮 食习惯，多食用富含不饱和脂肪酸的 食物，如鱼类、坚果等。
适量运动
坚持适量的有氧运动，如散步、慢跑、 游泳等，有助于降低心血管事件风险。
05
冠状动脉粥样硬化性心脏病的康复与
护理
康复计划
制定个性化的康复计划
逐步增加运动量
动脉粥样硬化和冠状动脉动脉粥样硬化性心脏病
01
动脉粥样硬化概述
定义和病理学特征
定义
动脉粥样硬化（AS）是一种慢性炎症性疾病，涉及多种细胞和分子机制，导致 动脉血管壁的增厚、硬化和斑块形成。
病理学特征
AS的特征包括脂质沉积、内皮细胞损伤、炎症细胞浸润、平滑肌细胞增殖、纤 维帽形成和斑块钙化等。
动脉粥样硬化的常见原因和危险因素
降脂药物
如他汀类药物、贝特类药物等，降 低血脂水平，稳定动脉粥样硬化斑 块。
其他药物
如降压药、降糖药等，控制血压和 血糖，预防心血管事件。
非药物治疗和手术干预
血管内超声检查
使用高频超声探头检查血管内部 情况，评估动脉粥样硬化斑块的
性质和稳定性。
血管重建术
包括冠状动脉搭桥手术、经皮冠 状动脉介入治疗等，改善心肌供
密切监测病情
定期进行相关指标的检测，如血脂、血压、血糖 等，以及记录患者的病情变化。
及时调整治疗方案
根据患者的具体情况，及时调整药物治疗方案， 以及进行其他必要的治疗措施。
06
研究进展和未来展望
当前研究的主要方向和挑战
发病机制
深入探究动脉粥样硬化的发病机制， 明确其危险因素和病理生理过程。
早期诊断
血和心脏功能。
心脏起搏器植入术
对于严重心动过缓或心脏传导阻 滞的患者，植入心脏起搏器可以 提高心率和改善心脏泵血功能。
05
动脉粥样硬化和冠状 动脉动脉粥样硬化性 心脏病的风险评估和 管理
风险评估工具和方法
血脂检测
C-reactive prot…
血压和心率监测
家族史和遗传因素评估
包括总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白 胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇等指标，评 估血脂水平和心血管疾病风险。
冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary
运动中持续监测心电、血压、临床症状。
阳性的标准是：运动中出现典型心绞痛；心
电图改变主要以ST段水平型或下斜型压低 ≥0.1mV(J点后60~80ms)持续2分钟改变；出 现室性心动过速(接连3个以上室性期前收缩) 或血压下降。
运动试验意义
运动试验对严重冠心病患者有诱发急性心肌
梗死、心力衰竭、严重心律失常的可能，对 于已明确心肌梗死急性期，心绞痛，或高度 怀疑有严重冠心病者不宜做该检查。
诱导发作的体力活动强度、发作的频率和程
度、持续时间、缓解的方式都相对固定。
不稳定型心绞痛
动脉粥样硬化斑块不稳定，容易发生斑块内
出血、斑块破裂、血小板粘附、血管内血栓
形成，因此，导致心绞痛的临床表现极不稳
定，容易进展为急性心肌梗死。
心肌氧耗的指标
心肌氧耗的多少主要由心肌张力、心肌收缩
强度和心率所决定 ,故常用“心率×收缩
硝酸酯制剂对病变血管的扩张作用非常有限，
只是使侧支血管扩张，这种扩张有可能造成 “窃血”也有可能通过侧支网络惠及缺血区 域。可见，硝酸酯制剂缓解心绞痛的作用主 要来自于心脏前后负荷尤其是前负荷的减轻。
主要制剂为：
（1） 硝酸甘油(nitroglycerin) 易经口腔粘膜、
胃肠、皮肤吸收，但经皮肤需30分钟才起作
定，因此对非ST段抬高的ACS必须检测心肌
坏死标记物并确定未超过正常范围时方能诊
断UA。
心绞痛严重度的分级（加拿大心血 管病学会分级标准）
Ⅰ级：一般体力活动（如步行和登楼)不受限，
仅在强、快或长时间劳力时发生心绞痛。 Ⅱ级：一般体力活动轻度受限。快步、饭后、 寒冷或刮风中、精神应激或醒后数小时内步 行或登楼；步行两个街区以上、登楼一层以 上和爬山，均引起心绞痛。
冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)(2024)
运动锻炼处方制定和执行情况监督
个性化运动处方
根据患者的年龄、病情、运动史 等因素，制定个性化的运动处方 ，包括运动类型、强度、频率和
时间等。
运动监督
在运动过程中，实时监测患者的 心率、血压等指标，确保运动安
全有效。
运动效果评估
定期对患者的运动效果进行评估 ，根据评估结果调整运动处方，
以达到最佳锻炼效果。
鉴别诊断与误区
鉴别诊断
冠心病需与肋间神经痛、心脏神经官能症、急性心肌梗死等疾病进行鉴别诊断。肋间神经痛常表现为刺痛或灼痛 ，沿肋间神经分布；心脏神经官能症则表现为心悸、胸痛、气短等，但无器质性病变；急性心肌梗死则表现为持 续性的胸痛、心悸、呼吸困难等，病情危急。
误区
在诊断冠心病时，应避免将非心源性胸痛误诊为冠心病，如反流性食管炎、肺栓塞等。同时，也要注意不要将冠 心病误诊为其他疾病，以免延误治疗。
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抗缺血治疗包括使用硝酸酯类药物、β受 体拮抗剂和钙通道阻滞剂等药物，以减 轻心绞痛症状和改善心肌缺血。
预防心肌梗死需要使用抗血小板药物和 抗凝药物，如阿司匹林、氯吡格雷等， 以降低血栓形成的风险。
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介入性治疗适应证和操作技巧
介入性治疗主要包括经皮冠状动脉介入治疗(PCI)和冠状动脉旁路移植术 (CABG)。
生活方式干预
心脏再同步化治疗
建议患者保持低盐饮食、戒烟限酒、适量 运动等健康生活方式，以减轻心脏负担。
2024/1/30
对于部分心力衰竭患者，可采用心脏再同步 化治疗（CRT），通过调整心脏电信号的传 导顺序，改善心脏功能。
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其他相关并发症应对策略
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心肌梗死预防
积极控制冠心病危险因素，使用抗血小板药物和降脂药物，降低心肌 梗死的发生风险。
冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠状动脉粥样硬化性心脏病【概念】冠状动脉粥样硬化性心脏病，是指冠状动脉粥样硬化，使血管腔狭窄、阻塞，导致心肌缺血缺氧，甚至坏死而引起起的心脏病，它和冠状动脉功能性改变一起，统称冠状动脉性心脏病，筒称冠心病，亦称缺血性心脏病。
临床分型：隐匿型冠心病、心绞痛型心病、心肌梗死型冠心病、缺血性心肌病型冠心病、猝死型冠冠心病。
【病因】引起动脉粥样硬化的原因是多方面的，目前认为主要和下列因素有关：血脂异常、高血压、吸烟、糖尿病、肥胖、缺少活动、家族史，其他如年龄在40岁以上，男性或女性绝经后，进食许多的动物性脂肪、胆固醇、糖和钠盐，性情急躁竞争性过强，工作专心而不注意休息、强制自己为成就而奋斗的A型性格者均易患冠心病。
一、心绞痛【概念】心绞痛是一种由于冠状动脉供血不足，导致心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。
【病因】最基本的病因是冠状动脉粥样硬化引起血管狭窄和（或）痉挛，当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时缺血缺氧时，心肌内积聚过多的代谢产物，如乳酸、丙酮酸等酸性物质或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢、传至大脑，产生痛觉。
常因体力劳动或情绪激动而诱发，也可在饱餐、寒冷、阴雨天气、吸烟酗酒时发病。
【临床表现】临床主要表现为胸痛，其特点是阵发性的前胸压榨性疼痛，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左肩、左譬内侧达无名指和小指或至咽、颈、背、上囊部等。
胸痛常发生于劳累或情绪激动时，疼痛出现后常逐步加重，煞后在3—5分钟内逐渐消失，一般在停止诱发症状的举动后缓解，舌下含服硝酸甘油也能在几分钟内缓解，可数天或数周发作一次，也可一日内多次发作。
临床上男性多与女性，多发生于40岁以上的男性和绝经期的女性，有高血压、高血脂和糖尿病、肥胖、吸烟史者，发病率更高。
【实验室及其它辅助检查】心电图检查：静息时，约半数患者为正常，也可出现非特异性ST段和T波异常，也可有陈旧性心肌梗死的改变。
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第六节冠状动脉粥样硬化性心脏病【概述】：冠状动脉粥样硬化性心脏病：指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或(和)因冠状动脉功能性改变(痉挛)导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。
临床上可表现为心绞痛、心肌梗死、心律失常和心力衰竭等。
【病因与发病机制】：1、病因：1）、高脂血症：目前认为与动脉粥样硬化关系最密切。
2）、高血压：与冠状动脉粥样硬化往往相互加重。
3）、糖尿病：高血糖可使血管内皮细胞受损，动脉粥样硬化发生率明显增高。
4）、性别与年龄：男女比例为2:1，女性多发生在绝境后。
5）、吸烟：可造成动脉壁缺血、痉挛，血管内部细胞损伤，促进动脉粥样硬化的发生。
6）、遗传因素：有冠心病、高血压、糖尿病家族史者发病率高。
7）、肥胖：尤其是短期内体重明显增加者。
8）、其他：A型性格，微量元素异常等。
2、发病机制：以上因素均可导致冠状动脉内膜损伤，血浆中脂质可通过血管内皮间的裂隙或损伤部位侵入动脉壁并滞留于血管平滑肌细胞附近，引起平滑肌细胞增生，并进入内膜吞噬脂质，成为噬脂细胞。
噬脂细胞逐渐增多或释放出脂质，可刺激纤维组织增生，最后形成粥样硬化斑块。
此外损伤处血小板聚集并释放血栓素A2引起血管强烈收缩和血小板聚集。
血栓素A2增多和前列环素I2释放减少又加重了内皮损伤、心肌缺血。
【临床分型】：可分为5种类型。
1、隐匿性冠心病：无心肌缺血的临床症状，但心电图有缺血性ST—T 的变化，也称为无症状性冠心病或无症状性心肌缺血。
2、心绞痛型冠心病：以发作性胸痛为主要表现，为心肌急性、暂时性缺血、缺氧所致。
3、心肌梗死型冠心病：症状严重，常伴心衰、心律失常、休克、猝死等。
是由于冠脉血供突然减少或中断致心肌缺血坏死所致。
4、缺血性心肌病型冠心病：也称心律失常和心衰型冠心病。
患者多有心绞痛或心梗病史，并以心衰或心律失常为首发症状。
主要特征为心脏增大、心力衰竭和心律失常，系长期心肌缺血致弥漫性心肌纤维化所致。
5、猝死型冠心病：也称原发性心脏骤停型冠心病。
是由于心脏局部发生电生理紊乱，引起严重性心律失常所致。
一、心绞痛：心绞痛是由于冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血缺氧所引起的以发作性胸痛或心前区不适为主要表现的临床综合征。
多见于40岁以上的男性和绝经后的女性。
【病因与发病机制】：1、病因：最基本的病因是冠脉粥样硬化引起的冠脉狭窄和（或）痉挛，其他还可见于重度主动脉瓣狭窄或关闭不全等。
体力劳动、情绪激动、饱餐、寒冷、吸烟、用力排便等为诱因。
2、发病机制：冠脉粥样硬化后，一旦心脏负荷剧增，心肌需氧量增加时，狭窄或痉挛的冠脉不能明显增加心肌供血，导致冠状动脉的供血和心肌需血之间发生矛盾，引起心肌缺血缺氧，酸性代谢产物如乳酸、丙酮酸、磷酸或类似激肽的多肽类物质等增多，刺激了心脏内的自主神经传入纤维末梢，经第1—5胸交感神经节及相应的脊髓段传到大脑，产生疼痛感觉。
这种痛觉即胸骨后及左肩、左臂内侧与小指尺侧。
【临床表现】：1、症状：以发作性胸痛为主要特征。
1）、胸痛的部位：主要在胸骨体上段或中段之后，可波及心前区，范围如手掌大小、界限不清，可放射到左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽、下颌部。
2）、胸痛的性质：为压榨性、窒息性疼痛，有闷胀或烧灼感，偶拌濒死感。
发作时常使患者立即停止活动，直至症状缓解。
3）、持续时间：大多3—5分钟，一般不超过15分钟。
4）、缓解方式：休息或含化硝酸甘油几分钟内缓解。
5）、诱因：体力劳动或情绪激动，疼痛多发生在体力劳动或情绪激动的当时。
2、体征：疼痛发作时心率增快、血压升高、面色苍白、出冷汗、表情焦虑，心尖部可闻及第四心音、奔马律、暂时性收缩期杂音等。
3、临床分型：1）、劳累性心绞痛：其特点是心绞痛在体力劳动、情绪激动或其他增加心肌需氧量的情况下诱发，休息或含化硝酸甘油几分钟内缓解。
又可分3种：①稳定性心绞痛②初发型心绞痛③恶化性心绞痛2）自发性心绞痛：特点是疼痛发作与心肌耗氧量增加无明显关系，与冠脉血流储备量减少有关。
疼痛的程度较重，时间较长，不易被硝酸甘油缓解。
可分为4种：①卧位性心绞痛②变异性心绞痛③急性冠状动脉功能不全④梗死后心绞痛3）、混合性心绞痛：其特点是心绞痛可在心肌耗氧量增加时发生，亦可在休息时发生。
4、心绞痛严重程度分级：Ⅰ级：一般体力活动不受限，仅在强、快、或长时间劳力时发生心绞痛。
Ⅱ级：一般体力活动轻度受限。
Ⅲ级：一般体力活动明显受限。
Ⅳ级：一切体力活动都引起不适，静息时可发生心绞痛。
【实验室及其他检查】：1、实验室检查：血液检查可发现血脂异常，空腹血糖升高。
2、心电图检查：是最简便、最常用的方法。
1）、静息心电图：2）、发作时心电图：绝大多数患者出现一过性ST段压低，心内膜下心肌易发生缺血。
变异性心绞痛ST段抬高，有时出现T波倒置。
3）、心电图负荷试验：最常用的是运动负荷试验，运动可增加心脏负荷以激发心肌缺血。
4）、动态心电图：3、放射线核素检查：包括心肌显像和心腔造影。
4、冠状动脉造影：是唯一能够确定冠状动脉是否有粥样硬化的方法，可发现冠状动脉及其主要分支狭窄的部位及程度，是诊断冠心病的重要手段。
【诊断及鉴别诊断】：1、诊断依据：1）、胸骨中上段或心前区出现绞榨样、紧缩样、烧灼样疼痛。
胸痛持续3—5分钟，最长不超过15分钟，休息或含服硝酸甘油后缓解。
2）、发作时心电图有ST-T改变。
3）、排除其他原因引起的心绞痛。
2、鉴别诊断：需要与急性心梗、心脏神经官能症等相鉴别。
【治疗】：治疗原则：缓解急性发作，预防再次复发。
1、发作时的治疗：1）、休息2）、药物治疗：硝酸酯制剂，如硝酸甘油舌下含服，1—2分钟起效，约30分钟后作用消失。
3）、其他治疗：吸氧、镇静剂等。
2、缓解期的治疗：1）、一般治疗：避免诱因，积极治疗原发病。
2）、药物治疗：①硝酸酯制剂：长效硝酸酯制剂如硝酸异山梨酯或硝酸甘油贴剂等。
②B受体阻滞剂：常用普萘洛尔、美托洛尔等，主要其禁忌症。
③钙通道阻滞剂：常用硝苯地平、维拉帕米等，注意副作用。
④抗血小板聚集的药物：如肠溶阿司匹林。
①②③④3）、冠状动脉介入治疗4）、外科治疗【健康指导】：1、积极治疗和预防原发病。
2、饮食指导：低脂、低盐、高纤维素饮食，保持大便通畅。
3、生活指导：劳逸结合。
4、增强患者的依从性。
5、及时就诊。
二、心肌梗死【概述】：心肌梗死是指冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的缺血引起心肌坏死。
急性心肌梗死主要表现为：持久剧烈的胸骨后疼痛，心肌酶升高及心电图进行性改变，并可发生严重的心律失常、休克和心衰，甚至猝死。
本病多见于男性，男女之别=（2-5）：1, 40岁以上占绝大多数，冬春两季发病最多。
【病因及发病机制】：1、基本病因：冠状动脉粥样硬化、冠状动脉栓塞、炎症、痉挛等2、诱因：饱餐、高脂饮食、大便用力、休克、脱水、情绪激动等。
3、发病机制：当冠状动脉粥样硬化而导致管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧枝循环尚未充分建立时，一旦心肌的血液供应急剧下降甚至中断，心肌严重缺血持续20分钟以上，即可发生心肌梗死。
坏死组织1—2周后开始吸收,逐渐纤维化,6—8周形成瘢痕而愈合,称为陈旧性心肌梗死.【临床表现】：1、先兆:多数患者发病前数日至数周有乏力,胸部不适，活动时心悸、气促、心绞痛等症状，其中以初发型和恶化型心绞痛最突出。
心绞痛发作更频繁，程度更重，时间更长，硝酸甘油疗效差，诱因不明显等，疼痛伴恶心、呕吐、大汗、心悸、头晕等。
此时心电图呈明显缺血性改变。
2、症状：1）、疼痛，是最早、最突出的症状，多发生清晨，无明显诱因，疼痛常较重，呈难以忍受的压榨样、窒息或烧灼样疼痛，常伴大汗淋漓、烦躁不安、恐惧或濒死感，持续时间较长可达数小时或数日，含服硝酸甘油或休息不能缓解。
部分患者可向背部、颈部、下颌、上腹部放射。
2）、心律失常：见于75—95%的患者，常发生于病初1—2周内，尤以24小时内最多见。
可伴头晕、乏力、甚至晕厥。
以室性心律失常多见，尤其是室性期前收缩。
3）、心力衰竭：见于病初期第一周内，常为急性左心衰，主要表现为呼吸困难、咳嗽、发绀等症状，重者出现肺水肿后可出现右心衰竭的表现。
急性心肌梗死引起的心衰为泵衰竭。
4）、休克：发生率为20%，常在发病后数小时至1周内，多为心肌广泛性坏死，心肌收缩无力，心脏泵功能急剧下降所致。
心律失常、心力衰竭、休克是急性心肌梗死早期三大主要致死原因。
5）、胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐、上腹胀痛、肠胀气等，重者可发生呃逆。
6）、全身表现：可有发热，很少超过39°，自发病24—48小时开始，持续1—2周左右。
亦可出现心动过速。
【并发症】：1、乳头肌功能失调或断裂：发生率为50%。
2、心脏破裂。
3、栓塞4、心肌梗死综合征5、心室壁瘤【实验室及其他检查】：1、心肌酶的测定：有定性诊断价值。
2、心肌坏死标志物测定：在急性心肌梗死的早期鉴别中有重要价值。
肌钙蛋白I和肌钙蛋白T在发病3—4小时后升高，肌钙蛋白I在发病11—12小时达高峰，7—10天恢复正常。
肌钙蛋白T在发病24—48小时达高峰，10—14天恢复正常。
3、心电图：有定性定位价值。
其特征性改变有：1）、Q波性心肌梗死：典型心电图改变：病理性Q波，弓背向上的ST段抬高，T波倒置。
心电图的动态演变：发病后数分钟至数小时，T波高耸，称为超急性期改变；继之ST段弓背向上抬高，与直立的T波连接形成单向曲线，数小时或数日内病理性Q波出现，同时R波降低，此为急性期改变。
数日至2周左右ST段回到基线，T波倒置并逐渐加深成冠状T波，称为亚急性改变。
数周至数月T波倒置稳定不变或永久存在，此为慢性期改变。
2）、非Q波性心肌梗死：特点为无病理性Q波，较普遍的ST段压低≧0.1mv，或有对称性的T波倒置。
4、超声心动图5、其他：放射性核素检查，X线检查等。
【诊断与鉴别诊断】：1、诊断：依据典型表现，特征性心电图改变及实验室检查结果，即可诊断。
2、鉴别诊断：与心绞痛、主动脉夹层、急性肺动脉栓塞、急腹症、急性心包炎等鉴别。
【治疗】：1、一般治疗：1）、休息：发病后1—3天内绝度卧床休息。
第4—6天卧床休息，第3—4周可试着上下楼梯。
2）、吸氧3）、重症监护：用心电监护仪监护3—7天。
2、对症治疗：1）、止痛：给予杜冷丁、吗啡或硝酸甘油等2）、心律失常：首先利多卡因，发生室颤时立即行非同步直流电复律。
3）、心力衰竭：一般以左心衰多见。
选用吗啡和利尿剂为主，也可选血管扩张剂，吸氧等。
4）、休克：应补充血容量，纠正酸中毒。
无效，可植入支架。
5）、心肌再灌注：A:溶栓疗法：指心肌梗死发病6小时内务溶栓禁忌的可用。
B：介入治疗6）、其他治疗：如扩血管药物，抗凝治疗，ACEI等。