冠状动脉粥样硬化性心脏病

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冠状动脉粥样硬化性心脏病的名词解释

冠状动脉粥样硬化性心脏病的名词解释

冠状动脉粥样硬化性心脏病(Coronary Artery Disease,CAD)是一种常见的心血管疾病,它
指的是心脏血管中的冠状动脉受到梗塞,也就是血栓或脂肪瘤的损害,从而影响血液流通。

当冠状动脉被堵塞,它们供应给心脏的血液受到限制,而这可能会导致心脏组织坏死,从而引发心脏病发作。

CAD的症状可能会有所不同,但最常见的是胸痛,因为心脏组织缺乏氧气和营养成分而受损。

心绞痛也是一个典型的症状,这是一种发作性的疼痛,可能会影响胸部,上腹部,肩膀,手臂或颈部。

此外,呼吸困难,头晕,恶心,疲劳,颤抖等症状也可能会出现。

CAD的发病率普遍增加,主要是因为人们生活方式的改变,特别是饮食结构的变化,这使得人
们更容易受到心血管疾病的影响。

例如,饮食中过多的饱和脂肪会增加冠状动脉粥样硬化,而缺乏足够的运动则会导致血压升高,这也会增加患有CAD的风险。

CAD的治疗主要包括药物治疗和手术治疗。

药物治疗包括降压药,抗血小板药,血糖控制药物,以及抗心律失常药物等。

而手术治疗则包括冠状动脉旁路移植术(CABG)和支架置入术(PCI)等。

CABG是指将一条活着的血管移植到被堵塞的冠状动脉上,以改善血液流通;而PCI则是
把支架置入被堵塞的冠状动脉,以支撑开血管,使血液能够流通。

CAD是一种严重的心血管疾病,它可能会导致严重的后果,因此应该尽早采取行动来预防。


该注意改善生活方式,加强身体锻炼,控制体重,合理搭配饮食,控制血压,戒烟限酒,以及定期做心血管系统的体检等,以便及早发现疾病,并采取有效的治疗措施,以保护心脏健康。

冠状动脉粥样硬化性心脏病

冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠状动脉粥样硬化性心脏病
定义

冠状动脉粥样硬化性心脏病是指由于冠 状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞导致心 肌缺血、缺氧而引起的心脏病;它和因冠状 动脉功能性改变(痉挛)导致心肌缺血缺氧 或坏死而引起的心脏病,统称冠状动脉性心 脏病,简称冠心病,亦称缺血性心脏病。
临床类型
一、无症状性心肌缺血:无症状,但检查有心肌缺
实验室及其他检查
一、心电图 是发现心肌缺血,诊断心绞痛最
常用的检查方法。 (一)常规心电图 半数病人在心绞痛未发 作时心电图正常,但也可有st段和t波的非特 异性异常及陈旧性心肌梗塞的心电图表现。 劳力性心绞痛发作时,导联上常见以R波为 主的导联上st段压低(≥0.1mv)的心内膜下 缺血性改变,发作缓解后恢复,有时出现t波 低平或倒置。
鉴别诊断
心绞痛须与急性心肌梗塞、心脏神经官 能症相鉴别。 不典型心绞痛以上腹部疼痛为主者,须 注意与溃疡病、胆道疾患及膈疝相鉴别。 心绞痛放射至胸部或肩背部者须与胸膜 炎、肋间神经痛、脊柱或肩关节炎鉴别。

治疗
除冠状动脉粥样硬化的基本治疗外,治疗重点 在改善冠状动脉供血及减轻心肌耗氧,制止心绞痛 的发作及防止其复发。 长期服用Aspirin和给予有效的降血脂治疗梗死的发生 一、终止心绞痛发作 休息、停止活动,舌下含化 硝酸甘油、硝酸酯类。副作用有头昏、面红、心悸、 偶有血压下降,因此首次用药,应平卧片刻,必要 时吸氧,青光眼忌用。
(二)心电图连续监测
让病人佩带慢速转动的磁 带盒。以1-2个双极胸导联连续录下24小时心电图, 然后在荧光屏上快速播放并选段记录,可以从中发 现心电图st-t波改变及各种心律失常,出现时间可 与病人的活动与症状相对照。 (三)心电图运动试验 以运动增加心脏负荷,诱 发心肌缺血使其出现缺血症状和心电图改变。常用 的有踏板和蹬车试验。受检者在活动的踏板就地踏 步运动或在特制的车上作蹬车运动。运动强度逐步 分期升级,观察及记录运动前、运动中、运动后即 刻2、4、6、8分钟的心电图,心电图出现st段水平 或下斜型压低≥0.1mv,持续0.08秒者为阳性。

冠状动脉粥样硬化性心脏病

冠状动脉粥样硬化性心脏病
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鉴别诊断
第三节 急性ST段抬高型心肌梗死
❖ 心绞痛 ❖ 主动脉夹层 ❖ 肺动脉栓塞 ❖ 急腹症 ❖ 急性心包炎
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鉴别诊断
第三节 急性ST段抬高型心肌梗死
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治疗
第三节 急性ST段抬高型心肌梗死
院前急救 ❖ 院前急救的基本任务是帮助AMI病人安全、迅速地转运到
医院,以便尽早开始再灌注治疗。 ❖ 送达急诊室后应力争在10~20分钟内完成病史采集、临床
❖ 避免使用利尿剂和血管扩张剂。 ❖ 伴有房室传导阻滞者可予以临时起搏治疗。
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治疗
第三节 急性ST段抬高型心肌梗死
右室心肌梗死的治疗
❖ 右室心肌梗死治疗上与左心室梗死有所区别,宜补充血容量,在24小 时内可静脉输液3~6L,直到低血压得到纠正,或PCWP达15~18 mmHg。
❖ 若补液500~1 000 ml后血压仍不回升,应静脉滴注血管活性药(例如 多巴酚丁胺或多巴胺)。
面向透壁心肌坏死区的导联上出现:
1. ST段抬高呈弓背向上型 2. 伴或不伴有病理性Q波 3. R波减低 4. T波倒置
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辅助检查
第三节 急性ST段抬高型心肌梗死
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辅助检查
第三节 急性ST段抬高型心肌梗死
STEMI心电图动态性变化
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超急性期改变 • 起病数小时内 • 可尚无异常或出现异常高大两肢不对称T波
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治疗
第三节 急性ST段抬高型心肌梗死
心肌再灌注治疗—介入治疗 直接PCI注意事项 ❖ 发病超过24小时、无心肌缺血、血液动力学和心电稳定的

2024年度冠状动脉粥样硬化性心脏病

2024年度冠状动脉粥样硬化性心脏病

心力衰竭
神经体液调节失衡
心肌缺血和损伤可激活交感神经系统 和肾素-血管紧张素-醛固酮系统( RAAS),导致神经体液调节失衡, 进一步加重心律失常和心力衰竭。
长期心肌缺血和心肌损伤可导致心肌 收缩力下降和心室舒张功能减退,最 终引发心力衰竭。
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影像学检查方法
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冠状动脉造影术及血管内超声检查
冠状动脉造影术
显示冠状动脉解剖结构,评估冠 状动脉狭窄程度和部位。
血管内超声检查
显示冠状动脉管壁结构,评估斑 块性质及稳定性。
光学相干断层扫描
高分辨率成像技术,评估冠状动 脉微观结构变化。
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治疗方法与策略
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药物治疗原则及具体药物选择
负荷超声心动图
结合运动或药物负荷试验 ,评估心肌灌注及心功能 储备。
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放射性核素心肌显像技术
静息心肌灌注显像
显示心肌灌注情况,诊断 心肌缺血和心肌梗死。
2024/2/2
负荷心肌灌注显像
结合运动或药物负荷试验 ,提高心肌缺血检出率。
心肌代谢显像
评估心肌存活及预测血管 重建术后心功能改善情况 。
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心电图及动态心电图监测
记录心脏电活动,诊断心律失 常、心肌缺血等。
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动态心电图
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常规心电图
2024/2/2
长时间连续记录心电图,发现偶 发、短阵心律失常及一过性心肌
缺血。 14
超声心动图检查技术
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二维超声心动图
显示心脏结构、运动状态 及心功能。

2冠状动脉粥样硬化性心脏病

2冠状动脉粥样硬化性心脏病
卧位型心绞痛:休息或熟睡时发生 变异型心绞痛:发作时ST段抬高 急性冠状动脉功能不全:又称中间综合症 梗死后心绞痛
1.疼痛 心前区疼痛 与心肌缺血、缺氧有关。 2.活动无耐力 与氧的供需失调有关。 3.焦虑 与心前区疼痛及对预后的忧虑有关 4.知识缺乏 缺乏控制诱发因素及预防性药 物应用知识。 5.潜在并发症 急性心肌梗死。
稳定型心绞痛:指1-3个月内发作次数、每次发 作的诱因、疼痛的程度、性质、持续时间、缓解 方式大致相同。最常见 初发型心绞痛 恶化型心绞痛
2.自发性心绞痛
其特点为:疼痛的发作与劳累、情绪激动等增加心 肌耗氧量的因素无关;常在休息时发作;疼痛程度 较重,时限较长,含服硝酸甘油不易缓解。 其机制可能是与冠状动脉大分支痉挛有关 又可分为:
1.病人疼痛是否缓解,活动耐力是否增加。 2.病人情绪是否稳定,焦虑是否减轻。 3.病人是否了解心绞痛的发生过程和诱因,能 否采取合适的自我护理方法,遵守保健措施, 发作次数减少或不发作。
护理实训园地
毛女士,62岁,大学文化,中学语文教师,退休。发作性胸痛半 年。半年来,每当急走或骑车上坡时就感胸骨体中段之后闷痛伴 胸部压迫感,停止活动几分钟缓解,继续前述活动则再出现,有 时需要舌下含化硝酸甘油方缓解。曾作冠状动脉造影,明确诊断 为“心绞痛型冠心病”。平素体健。无烟酒嗜好。喜高盐、高脂 饮食,食欲好,大小便正常。生活完全自理。睡眠时间较少,精 力较充沛。性格外向、多疑,联想丰富。已停经12年,与老伴一 起生活,父母健在,两个儿子均健康。被诊断为“冠心病”后, 医生建议改变生活方式,减轻体重,并给予降脂药物治疗,对以 上措施均未很好地坚持执行。护理体检:生命体征正常,身高 155cm,体重63kg,余无异常发现。ECG运动试验阳性,血脂 增高。很担心发展成为“心肌梗死型冠心病”,但由于怕手术意 外,拒绝作介入治疗和外科手术。 毛女士存在哪些护理诊断/医护合作解决的问题?经过护理应该达 到什么样的目标?

冠状动脉粥样硬化性心脏病

冠状动脉粥样硬化性心脏病

第二节冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atherosclerotic heart disease)指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞,或(和)因冠状动脉功能性改变(痉挛)导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病,统称冠状动脉性心脏病(coronary heart disease),简称冠心病,亦称缺血性心脏病(ischemic heart disease)。

冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型,也是严重危害人类健康的常见病。

本病出现症状或致残、致死后果多发生在40岁以后,男性发病早于女性。

在欧美发达国家本病常见,美国约有700万人患本病,每年约50余万人死于本病,占人口死亡数的1/3~1/2,占心脏病死亡数的50%~75%。

在我国,本病不如欧美多见,但近年来呈增长趋势。

20世纪70年代北京、上海、广州本病的人口死亡率分别为21.7/10万、15.7/10万和4.1/10万;80年代分别增至62.O/10万、37.4/10万和19.8/10万;90年代我国城市男性本病死亡率为49.2/10万,女性为32.2/10万。

此外,在住院心脏病患者中本病所占比例,也随年代不断增加,以我国上海两所大型综合性医院的资料为例,50年代为6.78%,60年代为15.71%,70年代为26.03%,80年代为26.80%,90年代为39.18%。

【分型】由于病理解剖和病理生理变化的不同,本病有不同的临床表型。

1979年世界卫生组织曾将之分为5型。

近年临床医学家趋于将本病分为急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)和慢性冠脉病(chronic coronary artery disease,CAD或称慢性缺血综合征chronic ischemic syndrome,CIS)两大类。

前者包括不稳定型心绞痛(unSTable angina,UA)、非ST段抬高性心肌梗死(non-ST-segment elevation myocardial infarction,NSTEMI)和ST段抬高性心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI),也有将冠心病猝死也包括在内;后者包括稳定型心绞痛、冠脉正常的心绞痛(如X综合征)、无症状性心肌缺血和缺血性心力衰竭(缺血性心肌病)。

冠状动脉粥样硬化性心脏病

冠状动脉粥样硬化性心脏病

第五单元冠状动脉粥样硬化性心脏病动脉粥样硬化是动脉硬化中最常见而重要的类型。

本病主要累及大型及中型的肌弹力型动脉,以冠状动脉、脑动脉及主动脉为多见,常导致管腔闭塞或管壁破裂出血等严重后果。

(左前降支是冠状动脉粥样硬化的好发部位.)动脉粥样硬化多见于40岁以上的男性和绝经期后的女性。

本病常伴有高血压、高胆固醇血症或糖尿病等。

脑力劳动者较多见,对人民健康危害甚大,为老年人主要病死原因之一。

冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病,是全身动脉粥样硬化中最易受累的动脉,同时也是引起心肌病变的最常见病因;另外冠状动脉痉挛也可以导致心肌缺血缺氧或坏死,故二者统称冠状动脉性心脏病,简称冠心病,亦称缺血性心脏病。

急性冠状动脉综合征的临床表现为不稳定性心绞痛、急性心肌梗死(ST段抬高或非ST段抬高)或心源性猝死,约占冠心病的50%以上。

一、主要危险因素动脉粥样硬化性心脏病是冠心病中最常见的类型,系由于多种因素综合作用而产生。

这些因素称为危险因素,包括1.年龄:本病多见于40岁以上的中、老年人。

2.性别:本病男性多见,男女比例约为2:1,女性患者常在绝经之后。

3.血脂异常:总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白(LDL)或极低密度脂蛋白(VLDL)4.血压:本病60%~70%有高血压,高血压者较血压正常者高4倍。

收缩压和舒张压增高都与本病有关。

5.吸烟:吸烟者与被动吸烟均明显增加危险性,且与吸烟数量成正比。

6.糖尿病与糖耐量异常:糖尿病者发病率较无糖尿病者高2倍。

糖耐量减退者颇常见。

7.体重:超标准体重的肥胖者(超重10%为轻,20%为中,30%为重度肥胖)易患本病。

8.职业:脑力活动紧张,经常有紧迫感的工作。

9.饮食:常进食较高热量,含较多的动物性脂肪、胆固醇、糖和盐,易致血脂异常。

10.遗传:家族中有在较年轻时患本病者,常染色体显性遗传所致的家族性高脂血症易患本病。

冠状动脉粥样硬化症和冠状动脉硬化性心脏病

冠状动脉粥样硬化症和冠状动脉硬化性心脏病

冠状动脉前降支(As横切面)
冠状动脉(As 1)
AS
二、冠状动脉硬化性心脏病(CHD)
冠状动脉狭窄引起心肌缺血、缺氧,造 成缺血性心脏病 (Ischemic Heart Disease,IHD)。
简称冠心病
二、病因: 1、冠脉粥样硬化:左前降支为主 狭窄分四级:I< 25% II=25–50% III=51-75% IV>75% 继发血栓形成、斑块内出血 2、冠脉痉挛: 心性急死者只有30-50%有血栓形成 3、冠脉炎症:较少见
机制:
1、冠状动脉供血不足 2、心肌耗氧量剧增
AS
冠心病可分为四型: 心绞痛
心肌梗死
心肌纤维化(硬化) 冠状动脉性猝死
心 绞 痛 病 人
1、心绞痛:
AS
由于心肌急剧、短暂缺 血缺氧所致的、以胸痛为特点 的临床综合征。 临床表现为阵发性心前 区疼痛,并可向左肩左臂放射 ,持续数秒钟至数分钟。
AS
冠状动脉粥样硬化症和
冠状动脉硬化性心脏病
AS
1、冠状动脉粥样硬化症
AS
最常发生于左冠状动脉前降支, 其次是右冠状动脉干和左冠状动脉 旋支。 由冠状动脉粥样硬化引起的心脏 病称为冠状动脉粥样硬化性心脏病。 其发病基础是由于冠状循环改变 引起冠状动脉血液供应与心肌需求之 间不平衡而造成的心肌缺血性损害。
单核细胞浸润、坏死心肌被吸收
合并症及后果: (1)心脏破裂:1-2周内,心肌溶解 —左心室前壁下1/3心包填塞急死 —室间隔血入右心右心功能不全 —乳头肌断裂二尖瓣关闭不全左 心衰
(2)室壁瘤:急性期或陈旧性梗死 左室心尖部多发心功能不全 或附壁血栓形成 (3)附壁血栓:室壁瘤处 (4)心外膜炎:纤维素性 (5)心功能不全:心力衰竭,主要 死因
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第六节冠状动脉粥样硬化性心脏病【概述】:冠状动脉粥样硬化性心脏病:指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞,或(和)因冠状动脉功能性改变(痉挛)导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病,统称冠状动脉性心脏病,简称冠心病,亦称缺血性心脏病。

临床上可表现为心绞痛、心肌梗死、心律失常和心力衰竭等。

【病因与发病机制】:1、病因:1)、高脂血症:目前认为与动脉粥样硬化关系最密切。

2)、高血压:与冠状动脉粥样硬化往往相互加重。

3)、糖尿病:高血糖可使血管内皮细胞受损,动脉粥样硬化发生率明显增高。

4)、性别与年龄:男女比例为2:1,女性多发生在绝境后。

5)、吸烟:可造成动脉壁缺血、痉挛,血管内部细胞损伤,促进动脉粥样硬化的发生。

6)、遗传因素:有冠心病、高血压、糖尿病家族史者发病率高。

7)、肥胖:尤其是短期内体重明显增加者。

8)、其他:A型性格,微量元素异常等。

2、发病机制:以上因素均可导致冠状动脉内膜损伤,血浆中脂质可通过血管内皮间的裂隙或损伤部位侵入动脉壁并滞留于血管平滑肌细胞附近,引起平滑肌细胞增生,并进入内膜吞噬脂质,成为噬脂细胞。

噬脂细胞逐渐增多或释放出脂质,可刺激纤维组织增生,最后形成粥样硬化斑块。

此外损伤处血小板聚集并释放血栓素A2引起血管强烈收缩和血小板聚集。

血栓素A2增多和前列环素I2释放减少又加重了内皮损伤、心肌缺血。

【临床分型】:可分为5种类型。

1、隐匿性冠心病:无心肌缺血的临床症状,但心电图有缺血性ST—T 的变化,也称为无症状性冠心病或无症状性心肌缺血。

2、心绞痛型冠心病:以发作性胸痛为主要表现,为心肌急性、暂时性缺血、缺氧所致。

3、心肌梗死型冠心病:症状严重,常伴心衰、心律失常、休克、猝死等。

是由于冠脉血供突然减少或中断致心肌缺血坏死所致。

4、缺血性心肌病型冠心病:也称心律失常和心衰型冠心病。

患者多有心绞痛或心梗病史,并以心衰或心律失常为首发症状。

主要特征为心脏增大、心力衰竭和心律失常,系长期心肌缺血致弥漫性心肌纤维化所致。

5、猝死型冠心病:也称原发性心脏骤停型冠心病。

是由于心脏局部发生电生理紊乱,引起严重性心律失常所致。

一、心绞痛:心绞痛是由于冠状动脉供血不足,心肌急剧的、暂时的缺血缺氧所引起的以发作性胸痛或心前区不适为主要表现的临床综合征。

多见于40岁以上的男性和绝经后的女性。

【病因与发病机制】:1、病因:最基本的病因是冠脉粥样硬化引起的冠脉狭窄和(或)痉挛,其他还可见于重度主动脉瓣狭窄或关闭不全等。

体力劳动、情绪激动、饱餐、寒冷、吸烟、用力排便等为诱因。

2、发病机制:冠脉粥样硬化后,一旦心脏负荷剧增,心肌需氧量增加时,狭窄或痉挛的冠脉不能明显增加心肌供血,导致冠状动脉的供血和心肌需血之间发生矛盾,引起心肌缺血缺氧,酸性代谢产物如乳酸、丙酮酸、磷酸或类似激肽的多肽类物质等增多,刺激了心脏内的自主神经传入纤维末梢,经第1—5胸交感神经节及相应的脊髓段传到大脑,产生疼痛感觉。

这种痛觉即胸骨后及左肩、左臂内侧与小指尺侧。

【临床表现】:1、症状:以发作性胸痛为主要特征。

1)、胸痛的部位:主要在胸骨体上段或中段之后,可波及心前区,范围如手掌大小、界限不清,可放射到左肩、左臂内侧达无名指和小指,或至颈、咽、下颌部。

2)、胸痛的性质:为压榨性、窒息性疼痛,有闷胀或烧灼感,偶拌濒死感。

发作时常使患者立即停止活动,直至症状缓解。

3)、持续时间:大多3—5分钟,一般不超过15分钟。

4)、缓解方式:休息或含化硝酸甘油几分钟内缓解。

5)、诱因:体力劳动或情绪激动,疼痛多发生在体力劳动或情绪激动的当时。

2、体征:疼痛发作时心率增快、血压升高、面色苍白、出冷汗、表情焦虑,心尖部可闻及第四心音、奔马律、暂时性收缩期杂音等。

3、临床分型:1)、劳累性心绞痛:其特点是心绞痛在体力劳动、情绪激动或其他增加心肌需氧量的情况下诱发,休息或含化硝酸甘油几分钟内缓解。

又可分3种:①稳定性心绞痛②初发型心绞痛③恶化性心绞痛2)自发性心绞痛:特点是疼痛发作与心肌耗氧量增加无明显关系,与冠脉血流储备量减少有关。

疼痛的程度较重,时间较长,不易被硝酸甘油缓解。

可分为4种:①卧位性心绞痛②变异性心绞痛③急性冠状动脉功能不全④梗死后心绞痛3)、混合性心绞痛:其特点是心绞痛可在心肌耗氧量增加时发生,亦可在休息时发生。

4、心绞痛严重程度分级:Ⅰ级:一般体力活动不受限,仅在强、快、或长时间劳力时发生心绞痛。

Ⅱ级:一般体力活动轻度受限。

Ⅲ级:一般体力活动明显受限。

Ⅳ级:一切体力活动都引起不适,静息时可发生心绞痛。

【实验室及其他检查】:1、实验室检查:血液检查可发现血脂异常,空腹血糖升高。

2、心电图检查:是最简便、最常用的方法。

1)、静息心电图:2)、发作时心电图:绝大多数患者出现一过性ST段压低,心内膜下心肌易发生缺血。

变异性心绞痛ST段抬高,有时出现T波倒置。

3)、心电图负荷试验:最常用的是运动负荷试验,运动可增加心脏负荷以激发心肌缺血。

4)、动态心电图:3、放射线核素检查:包括心肌显像和心腔造影。

4、冠状动脉造影:是唯一能够确定冠状动脉是否有粥样硬化的方法,可发现冠状动脉及其主要分支狭窄的部位及程度,是诊断冠心病的重要手段。

【诊断及鉴别诊断】:1、诊断依据:1)、胸骨中上段或心前区出现绞榨样、紧缩样、烧灼样疼痛。

胸痛持续3—5分钟,最长不超过15分钟,休息或含服硝酸甘油后缓解。

2)、发作时心电图有ST-T改变。

3)、排除其他原因引起的心绞痛。

2、鉴别诊断:需要与急性心梗、心脏神经官能症等相鉴别。

【治疗】:治疗原则:缓解急性发作,预防再次复发。

1、发作时的治疗:1)、休息2)、药物治疗:硝酸酯制剂,如硝酸甘油舌下含服,1—2分钟起效,约30分钟后作用消失。

3)、其他治疗:吸氧、镇静剂等。

2、缓解期的治疗:1)、一般治疗:避免诱因,积极治疗原发病。

2)、药物治疗:①硝酸酯制剂:长效硝酸酯制剂如硝酸异山梨酯或硝酸甘油贴剂等。

②B受体阻滞剂:常用普萘洛尔、美托洛尔等,主要其禁忌症。

③钙通道阻滞剂:常用硝苯地平、维拉帕米等,注意副作用。

④抗血小板聚集的药物:如肠溶阿司匹林。

①②③④3)、冠状动脉介入治疗4)、外科治疗【健康指导】:1、积极治疗和预防原发病。

2、饮食指导:低脂、低盐、高纤维素饮食,保持大便通畅。

3、生活指导:劳逸结合。

4、增强患者的依从性。

5、及时就诊。

二、心肌梗死【概述】:心肌梗死是指冠状动脉供血急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久的缺血引起心肌坏死。

急性心肌梗死主要表现为:持久剧烈的胸骨后疼痛,心肌酶升高及心电图进行性改变,并可发生严重的心律失常、休克和心衰,甚至猝死。

本病多见于男性,男女之别=(2-5):1, 40岁以上占绝大多数,冬春两季发病最多。

【病因及发病机制】:1、基本病因:冠状动脉粥样硬化、冠状动脉栓塞、炎症、痉挛等2、诱因:饱餐、高脂饮食、大便用力、休克、脱水、情绪激动等。

3、发病机制:当冠状动脉粥样硬化而导致管腔严重狭窄和心肌供血不足,而侧枝循环尚未充分建立时,一旦心肌的血液供应急剧下降甚至中断,心肌严重缺血持续20分钟以上,即可发生心肌梗死。

坏死组织1—2周后开始吸收,逐渐纤维化,6—8周形成瘢痕而愈合,称为陈旧性心肌梗死.【临床表现】:1、先兆:多数患者发病前数日至数周有乏力,胸部不适,活动时心悸、气促、心绞痛等症状,其中以初发型和恶化型心绞痛最突出。

心绞痛发作更频繁,程度更重,时间更长,硝酸甘油疗效差,诱因不明显等,疼痛伴恶心、呕吐、大汗、心悸、头晕等。

此时心电图呈明显缺血性改变。

2、症状:1)、疼痛,是最早、最突出的症状,多发生清晨,无明显诱因,疼痛常较重,呈难以忍受的压榨样、窒息或烧灼样疼痛,常伴大汗淋漓、烦躁不安、恐惧或濒死感,持续时间较长可达数小时或数日,含服硝酸甘油或休息不能缓解。

部分患者可向背部、颈部、下颌、上腹部放射。

2)、心律失常:见于75—95%的患者,常发生于病初1—2周内,尤以24小时内最多见。

可伴头晕、乏力、甚至晕厥。

以室性心律失常多见,尤其是室性期前收缩。

3)、心力衰竭:见于病初期第一周内,常为急性左心衰,主要表现为呼吸困难、咳嗽、发绀等症状,重者出现肺水肿后可出现右心衰竭的表现。

急性心肌梗死引起的心衰为泵衰竭。

4)、休克:发生率为20%,常在发病后数小时至1周内,多为心肌广泛性坏死,心肌收缩无力,心脏泵功能急剧下降所致。

心律失常、心力衰竭、休克是急性心肌梗死早期三大主要致死原因。

5)、胃肠道症状:疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐、上腹胀痛、肠胀气等,重者可发生呃逆。

6)、全身表现:可有发热,很少超过39°,自发病24—48小时开始,持续1—2周左右。

亦可出现心动过速。

【并发症】:1、乳头肌功能失调或断裂:发生率为50%。

2、心脏破裂。

3、栓塞4、心肌梗死综合征5、心室壁瘤【实验室及其他检查】:1、心肌酶的测定:有定性诊断价值。

2、心肌坏死标志物测定:在急性心肌梗死的早期鉴别中有重要价值。

肌钙蛋白I和肌钙蛋白T在发病3—4小时后升高,肌钙蛋白I在发病11—12小时达高峰,7—10天恢复正常。

肌钙蛋白T在发病24—48小时达高峰,10—14天恢复正常。

3、心电图:有定性定位价值。

其特征性改变有:1)、Q波性心肌梗死:典型心电图改变:病理性Q波,弓背向上的ST段抬高,T波倒置。

心电图的动态演变:发病后数分钟至数小时,T波高耸,称为超急性期改变;继之ST段弓背向上抬高,与直立的T波连接形成单向曲线,数小时或数日内病理性Q波出现,同时R波降低,此为急性期改变。

数日至2周左右ST段回到基线,T波倒置并逐渐加深成冠状T波,称为亚急性改变。

数周至数月T波倒置稳定不变或永久存在,此为慢性期改变。

2)、非Q波性心肌梗死:特点为无病理性Q波,较普遍的ST段压低≧0.1mv,或有对称性的T波倒置。

4、超声心动图5、其他:放射性核素检查,X线检查等。

【诊断与鉴别诊断】:1、诊断:依据典型表现,特征性心电图改变及实验室检查结果,即可诊断。

2、鉴别诊断:与心绞痛、主动脉夹层、急性肺动脉栓塞、急腹症、急性心包炎等鉴别。

【治疗】:1、一般治疗:1)、休息:发病后1—3天内绝度卧床休息。

第4—6天卧床休息,第3—4周可试着上下楼梯。

2)、吸氧3)、重症监护:用心电监护仪监护3—7天。

2、对症治疗:1)、止痛:给予杜冷丁、吗啡或硝酸甘油等2)、心律失常:首先利多卡因,发生室颤时立即行非同步直流电复律。

3)、心力衰竭:一般以左心衰多见。

选用吗啡和利尿剂为主,也可选血管扩张剂,吸氧等。

4)、休克:应补充血容量,纠正酸中毒。

无效,可植入支架。

5)、心肌再灌注:A:溶栓疗法:指心肌梗死发病6小时内务溶栓禁忌的可用。

B:介入治疗6)、其他治疗:如扩血管药物,抗凝治疗,ACEI等。

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