凝血功能检查解读PPT课件
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内
中
外
.
6
B、血小板因素
血小板通过粘附、集聚、释放反应参与止 血过程：
①血小板膜糖蛋白Ⅰb (GPⅠb)作为受体，通过 vwF的桥梁作用，使血小板粘附于受损内皮下
的胶原纤维，形成血小板血栓。机械的修复受 损血管。
②血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa),通过纤 维蛋白原相互连接而至血小板集聚。
FXIIa 内激活
外 激活
前激肽释放酶
激肽释放酶
纤溶酶原
t-PA u- PA 纤溶酶
.
21
纤维蛋白溶解系统
肽A、肽B
凝血酶
纤维蛋
纤维蛋
ⅩⅢa
.
7
血小板通过粘附、集聚、释放反应参与止血过程
.
8
GPⅠb
血小板
粘附
血管性血友
病因子vWF
.
9
Ⅱb/Ⅲa
GPⅠb
血小板集 聚与释放
血管性血友
病因子vWF
.
10
Ⅱb/Ⅲa
GPⅠb
血小板集 聚与释放
血栓形成
血管性血友
病因子vWF
.
11
C、凝血系统
正常凝血机制 1.存在于血液中的凝血因子均为无活性的酶原。
.
19
E、纤维蛋白溶解系统
⑴纤溶酶原:主要在脾脏、嗜酸性粒细胞及肾等部位生成。 ⑵组织型纤溶酶原激活物 （t-PA ），主要在内皮细胞生成。 ⑶尿激酶型纤溶酶原激活物（u-PA）。 ⑷纤溶酶相关的抑制物;α2纤溶酶抑制物、α1抗胰蛋白酶及α2抗纤 溶酶等，有抑制t-PA 、纤溶酶的作用。
.
20
纤溶酶原激活过程
2、表达并释放组织因子（TF）启动外援性凝血系统。
3、基地胶原暴露，激活因子Ⅻ，启动内源性凝血途径。
4、表达并释放血栓调节蛋白（TM ），调节抗凝系统。
.
5
（1）内皮层：它含有各种细胞器，其中棒管状小体是内皮细胞特有的细胞器。内皮细胞可合成和贮存多种活性蛋白，包括 血管性血友病因子（vWF）、组织纤溶酶原激活物（t～PA）、凝血酶敏感蛋白、纤溶酶原激活抑制剂～1（PAI～1）以及凝血 酶调节蛋白（TM）等等。 （2）中膜层：由基底膜、微纤维、胶原、平滑肌和弹力纤维构成，起支撑内皮细胞、诱导血小板粘附和聚集，并启动凝血 过程的作用。另外还参与血管的舒缩功能。 （3）外膜层：由结缔组织构成，是血管壁与组织之间的分界层。
2.血液凝固是一系列凝血因子连锁性反应的结果；当凝血过程被激 活时，其中一个凝血因子按顺序以另一个凝血因子为底物，使之激 活成为具有活性的酶，形成“瀑布样反应”。
3.凝血过程一旦开始，一定会进行到底。
4.凝血过程有自行扩大的正反馈作用。
.
12
I (纤维蛋白原)
凝血因子:
II （凝血酶原）依赖V-k
凝血功能检查解读
贾爱平
.
1
第一部分
第一部分
正常的止正常的凝止凝血血机制 机制
.
2
生理性止血
• 生理情况下，血液在循环系统中流动，一方 面必须保持流体状态下不发生凝固；另一方 面，一旦发生创伤，即可通过正常止血机制 达到止血目的。
• 正常止血机制包括：血管收缩与血小板反应、 凝血与抗凝系统、纤溶系统。
III（组织因子）
IV（钙离子）
V （不稳定因子） Xa的辅因子
VII (稳定因子) a. 决定PT(prothrombin time)值b. V-k依赖， 肝功能c. 输注新鲜血浆可纠正 VII
VIII (抗血友病因子)
IX (血小板复合因子II)，依赖V-k
X (stuart-prower因子)，依赖V-k
• 正常情况下，凝血和抗凝系统保持动态平衡，
平衡失调即导致异常的出血或血栓形成。
.
3
正常的止血、凝血机制
A、血管因素Байду номын сангаас
B、血小板因素
C、凝血系统
D、抗凝血系统
E、纤维蛋白溶解系统
.
4
A、血管因素
血管收缩:
最早出现的生理反应，血管收缩，官腔变窄，破损伤 口缩小或闭合。
血管内皮细胞受损后作用：
1、表达并释放 vWF导致血小板在损伤部位粘附和集聚。
XI (血浆凝血致活酶前体) XII (Hageman因子) XIII (纤维蛋白稳定因子) PK (激肽释放酶原) HMWK (高分子量激肽原)
凝血因子有I--XIII，及PK，HMWK共14
个，无Ⅵ；
被激活的因子在罗马数字下方注以a字；
Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的生成依赖维生素K
.
13
凝血过程的瀑布学说 内源凝血途径 是指由FXII被激活至FIXa-VIIIa-
.
是体内凝血的主 要途径，也是发 生止血血栓病理 改变的主要原因 之一
14
抗凝血药机理
.
15
现代凝血反应模式图 XIa
激活 激活
VIIa
IXa 激活
激活
激活 VIIIa
Xa Va
激活
激活
IIa
组织因子 血小板
纤维蛋白原
纤维蛋白
.
16
D、抗凝血系统
(1)抗凝血酶(AT):是血浆中最重要的抗凝物质，约占血浆生理抗凝活 性的75%，肝及内皮细胞产生，主要功能是灭活FXa及凝血酶，对其 他丝氨酸蛋白酶如FⅨa 、FⅪa、FⅫa等有一定灭活作用，抗凝作用 与肝素密切相关。
凝血 ＋ TM
酶
凝酶血复T合M物
裂解
PC
APC
.
PS
灭活 FV及 FⅧ
促进 纤溶
18
D、抗凝血系统
（3）组织因子途径抑制物系统。内皮细胞生成作用场所，直接对 抗FⅩa，在Ca++存在下，有抗TF/FⅫa复合物的作用。
（4）肝素主要由肺或肠粘膜肥大细胞合成，抗凝作用作用表现为 抗FXa及凝血酶，作用与AT密切相关，肝素与AT结合，致AT结构变 化，变构的AT与因子Xa或凝血酶以1:1组成复合物，致使两种丝氨 酸蛋白酶灭活，低分子肝素的作用明显强于肝素钠。此外，肝素还 有促进内皮细胞释放组织型纤溶酶原激活物，增强纤溶活性的作用。
Ca2+-PF3 复合物形成过程。
外源凝血途径 是指从TF释放到TF-VIIa-Ca2+
复合物形成的过程。
共同凝血途径 是指从FX的激活到纤维蛋白形
成的过程。 它是内、外凝血系统的共同凝
血阶段。
体内在已不再是 主要的凝血途径
两条凝血途径并不 是完全独立，而是 相互密切联系在机 体的整个凝血过程 中可能发挥不同的 作用
＋ AT
肝 素
＝
复合物
FXa及凝血酶
FⅨa 、FⅪa、FⅫa
.
17
D、抗凝血系统
(2)蛋白C系统:包括蛋白C、血栓调节蛋白（TM）、蛋白S等组成。PC、 PS为维生素K依赖因子，在肝合成，TM主要存在血管内皮细胞表面， 是凝血酶的受体，凝血酶与TM以1：1组成复合物，裂解PC,形成活化 的PC（APC），APC以PS为辅助因子，通过灭活FV及FⅧ而发挥抗凝血 作用。
中
外
.
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B、血小板因素
血小板通过粘附、集聚、释放反应参与止 血过程：
①血小板膜糖蛋白Ⅰb (GPⅠb)作为受体，通过 vwF的桥梁作用，使血小板粘附于受损内皮下
的胶原纤维，形成血小板血栓。机械的修复受 损血管。
②血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa),通过纤 维蛋白原相互连接而至血小板集聚。
FXIIa 内激活
外 激活
前激肽释放酶
激肽释放酶
纤溶酶原
t-PA u- PA 纤溶酶
.
21
纤维蛋白溶解系统
肽A、肽B
凝血酶
纤维蛋
纤维蛋
ⅩⅢa
.
7
血小板通过粘附、集聚、释放反应参与止血过程
.
8
GPⅠb
血小板
粘附
血管性血友
病因子vWF
.
9
Ⅱb/Ⅲa
GPⅠb
血小板集 聚与释放
血管性血友
病因子vWF
.
10
Ⅱb/Ⅲa
GPⅠb
血小板集 聚与释放
血栓形成
血管性血友
病因子vWF
.
11
C、凝血系统
正常凝血机制 1.存在于血液中的凝血因子均为无活性的酶原。
.
19
E、纤维蛋白溶解系统
⑴纤溶酶原:主要在脾脏、嗜酸性粒细胞及肾等部位生成。 ⑵组织型纤溶酶原激活物 （t-PA ），主要在内皮细胞生成。 ⑶尿激酶型纤溶酶原激活物（u-PA）。 ⑷纤溶酶相关的抑制物;α2纤溶酶抑制物、α1抗胰蛋白酶及α2抗纤 溶酶等，有抑制t-PA 、纤溶酶的作用。
.
20
纤溶酶原激活过程
2、表达并释放组织因子（TF）启动外援性凝血系统。
3、基地胶原暴露，激活因子Ⅻ，启动内源性凝血途径。
4、表达并释放血栓调节蛋白（TM ），调节抗凝系统。
.
5
（1）内皮层：它含有各种细胞器，其中棒管状小体是内皮细胞特有的细胞器。内皮细胞可合成和贮存多种活性蛋白，包括 血管性血友病因子（vWF）、组织纤溶酶原激活物（t～PA）、凝血酶敏感蛋白、纤溶酶原激活抑制剂～1（PAI～1）以及凝血 酶调节蛋白（TM）等等。 （2）中膜层：由基底膜、微纤维、胶原、平滑肌和弹力纤维构成，起支撑内皮细胞、诱导血小板粘附和聚集，并启动凝血 过程的作用。另外还参与血管的舒缩功能。 （3）外膜层：由结缔组织构成，是血管壁与组织之间的分界层。
2.血液凝固是一系列凝血因子连锁性反应的结果；当凝血过程被激 活时，其中一个凝血因子按顺序以另一个凝血因子为底物，使之激 活成为具有活性的酶，形成“瀑布样反应”。
3.凝血过程一旦开始，一定会进行到底。
4.凝血过程有自行扩大的正反馈作用。
.
12
I (纤维蛋白原)
凝血因子:
II （凝血酶原）依赖V-k
凝血功能检查解读
贾爱平
.
1
第一部分
第一部分
正常的止正常的凝止凝血血机制 机制
.
2
生理性止血
• 生理情况下，血液在循环系统中流动，一方 面必须保持流体状态下不发生凝固；另一方 面，一旦发生创伤，即可通过正常止血机制 达到止血目的。
• 正常止血机制包括：血管收缩与血小板反应、 凝血与抗凝系统、纤溶系统。
III（组织因子）
IV（钙离子）
V （不稳定因子） Xa的辅因子
VII (稳定因子) a. 决定PT(prothrombin time)值b. V-k依赖， 肝功能c. 输注新鲜血浆可纠正 VII
VIII (抗血友病因子)
IX (血小板复合因子II)，依赖V-k
X (stuart-prower因子)，依赖V-k
• 正常情况下，凝血和抗凝系统保持动态平衡，
平衡失调即导致异常的出血或血栓形成。
.
3
正常的止血、凝血机制
A、血管因素Байду номын сангаас
B、血小板因素
C、凝血系统
D、抗凝血系统
E、纤维蛋白溶解系统
.
4
A、血管因素
血管收缩:
最早出现的生理反应，血管收缩，官腔变窄，破损伤 口缩小或闭合。
血管内皮细胞受损后作用：
1、表达并释放 vWF导致血小板在损伤部位粘附和集聚。
XI (血浆凝血致活酶前体) XII (Hageman因子) XIII (纤维蛋白稳定因子) PK (激肽释放酶原) HMWK (高分子量激肽原)
凝血因子有I--XIII，及PK，HMWK共14
个，无Ⅵ；
被激活的因子在罗马数字下方注以a字；
Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的生成依赖维生素K
.
13
凝血过程的瀑布学说 内源凝血途径 是指由FXII被激活至FIXa-VIIIa-
.
是体内凝血的主 要途径，也是发 生止血血栓病理 改变的主要原因 之一
14
抗凝血药机理
.
15
现代凝血反应模式图 XIa
激活 激活
VIIa
IXa 激活
激活
激活 VIIIa
Xa Va
激活
激活
IIa
组织因子 血小板
纤维蛋白原
纤维蛋白
.
16
D、抗凝血系统
(1)抗凝血酶(AT):是血浆中最重要的抗凝物质，约占血浆生理抗凝活 性的75%，肝及内皮细胞产生，主要功能是灭活FXa及凝血酶，对其 他丝氨酸蛋白酶如FⅨa 、FⅪa、FⅫa等有一定灭活作用，抗凝作用 与肝素密切相关。
凝血 ＋ TM
酶
凝酶血复T合M物
裂解
PC
APC
.
PS
灭活 FV及 FⅧ
促进 纤溶
18
D、抗凝血系统
（3）组织因子途径抑制物系统。内皮细胞生成作用场所，直接对 抗FⅩa，在Ca++存在下，有抗TF/FⅫa复合物的作用。
（4）肝素主要由肺或肠粘膜肥大细胞合成，抗凝作用作用表现为 抗FXa及凝血酶，作用与AT密切相关，肝素与AT结合，致AT结构变 化，变构的AT与因子Xa或凝血酶以1:1组成复合物，致使两种丝氨 酸蛋白酶灭活，低分子肝素的作用明显强于肝素钠。此外，肝素还 有促进内皮细胞释放组织型纤溶酶原激活物，增强纤溶活性的作用。
Ca2+-PF3 复合物形成过程。
外源凝血途径 是指从TF释放到TF-VIIa-Ca2+
复合物形成的过程。
共同凝血途径 是指从FX的激活到纤维蛋白形
成的过程。 它是内、外凝血系统的共同凝
血阶段。
体内在已不再是 主要的凝血途径
两条凝血途径并不 是完全独立，而是 相互密切联系在机 体的整个凝血过程 中可能发挥不同的 作用
＋ AT
肝 素
＝
复合物
FXa及凝血酶
FⅨa 、FⅪa、FⅫa
.
17
D、抗凝血系统
(2)蛋白C系统:包括蛋白C、血栓调节蛋白（TM）、蛋白S等组成。PC、 PS为维生素K依赖因子，在肝合成，TM主要存在血管内皮细胞表面， 是凝血酶的受体，凝血酶与TM以1：1组成复合物，裂解PC,形成活化 的PC（APC），APC以PS为辅助因子，通过灭活FV及FⅧ而发挥抗凝血 作用。