第二十二章_周围神经损伤的康复

第二十二章周围神经损伤的康复

周围神经损伤是临床常见损伤之一，可导致严重的运动、感觉和自主神经功能障碍。本章阐述了周围神经损伤的原因、分类、预后、常见康复问题、康复分期和适应证、康复治疗原理、特殊评定方法及康复治疗方案。

一．概述

周围神经损伤（peripheral nerve injuries，PNI）是指周围神经干或其分支受到外界直接或间接力量作用而发生的损伤。周围神经多为混合神经，包括运动神经、感觉神经和自主神经。损伤后的典型表现为运动障碍、感觉障碍和自主神经功能障碍。

（一）损伤原因

1．挤压伤其损伤程度与挤压力的大小、速度和神经受压围等因素有关。轻者可导致神经失用；重者可压断神经。根据挤压因素不同，分为外源性与源性两种。前者是体外挤压因素致伤，如腋杖过高，压伤腋神经；头枕在手臂上睡觉，压伤桡神经和尺神经；下肢石膏固定过紧，压伤腓总神经等。后者是被体组织压伤，如肱骨骨折的骨痂压迫临近的桡神经等。

2．牵拉伤轻者可拉断神经干的神经束和血管，使神经干出血，最后瘢痕化。重者可完全撕断神经干或从神经根部撕脱，治疗比较困难。多见于臂丛神经，常由交通和工伤事故引起。肩关节脱位、锁骨骨折，以及分娩，均可伤及臂丛神经。另外肱骨外上髁骨折引起的肘外翻，可使尺神经常年受反复牵拉，引起迟发性尺神经麻痹。

3．切割伤神经可单独或与周围组织如肌腱、血管等同时被切断。常见于腕部和骨折部位，损伤围比较局限，手术治疗预后较好。

4．注射伤如臀部注射，伤及坐骨神经，腓总神经；上肢注射，伤及桡神经等。

5．手术误伤多见于神经鞘瘤剥离术及骨折固定术等。

（二）损伤分类

1．神经失用（neurapraxia）由于挫伤或压迫使神经的传导功能暂时丧失称为神经失用。此时神经纤维无明显的解剖和形态改变，连续性保持完整，远端神经纤维无华勒变性（Wallerian degeneration）。表现为肌肉瘫痪，但无萎缩；痛

觉迟钝，但不消失；通常无自主神经功能丧失。刺激损伤区近端，远端肌肉无反应；但刺激损伤区远端，则肌肉仍有正常收缩。电刺激反应类似正常。无需手术治疗，病因去除，短期（3月）即可痊愈。

2．轴突断裂（axonotmesis）神经轴突断裂，失去连续性，但神经髓鞘及膜的连续性没有破坏，称为轴突断裂。有髓和无髓纤维均可受累，损伤远端发生华勒变性。表现为肌肉瘫痪，肌肉萎缩，感觉丧失，自主神经功能亦有不同程度的丧失。电检查出现变性反应。因施万细胞（Schwann’s cell）基层和膜保持完整，神经轴突可在原有的未被破坏的结缔组织管高度精确地再生，故损伤后肢体功能大多可以完全恢复，适于保守治疗。痊愈时间取决于特定的神经和损伤的部位，因神经再生速度一般是1~8 mm/d，故损伤恢复较慢，约需数月甚至超过1年。

3．神经断裂（neurotmesis）神经纤维（包括轴突、髓鞘及膜）完全断裂，称为神经断裂。损伤远端发生华勒变性，表现同上。有三种情况：一是神经束膜完整，有自行恢复的可能性，但由于神经膜瘢痕化，恢复常不完全；二是神经束遭到严重破坏或断裂，但神经干通过神经外膜组织保持连续，很少能自行恢复，需手术修复；三是整个神经干完全断裂，必须手术修复，切除因局部出血而形成的瘢痕组织。如不及时手术吻合，其远端神经纤维即发生华勒变性。

（三）病理变化

无论是周围运动、感觉和自主神经元，都包含神经细胞体及其突起（树突和轴突）两部分。神经纤维通常指神经细胞轴突及其鞘状被膜，轴突位于神经纤维中央，多数神经纤维由髓鞘围绕，髓鞘由环绕轴突的施万细胞产生，髓鞘在轴突周围融合成一层绝缘的鞘膜；在无髓纤维，几个轴突可以裹入一个施万细胞，但没有环绕。

周围神经干是由许多平行的神经纤维束结合而成，外包一层较为疏松的结缔组织膜，称为神经外膜。各神经纤维束外又被一层较致密的结缔组织膜包裹，称为神经束膜。神经纤维束含许多根神经纤维，每根神经纤维的髓鞘之外，由结缔组织细纤维网所构成的膜包裹，称为神经膜，对神经纤维再生起着重要作用。

1．原发性变化

（1）神经细胞体变化周围神经损伤48 h，由于逆向作用可产生细胞体的变化，包括尼氏小体分解，染色体溶解等。15~20 d后，分解达高峰。一小部分

细胞在分解过程中死亡，其余大部分修复，一般至80 d后可恢复其原来的状态。损伤区愈接近细胞体，则细胞体分解死亡愈多，细胞体死亡后，神经纤维则无法再生，因此，受到不同程度损伤的不同神经，其受伤部位愈接近脊髓，则其恢复希望愈微。

（2）神经纤维变化神经损伤后，迅速发生形态学改变，损伤区远端的神经纤维24~48 h后即发生变性，3 d后完全丧失传导功能，轴突自然分节，细胞浆逐渐消失，最后变成空管。髓鞘分裂，呈脂肪变性，最后消失。神经膜细胞（施万细胞）也同时发生核分裂。上述变化称为华勒变性或神经纤维脂肪变性。此变化在经纤维切断后3周完成。因此，在3周末进行电诊断检查，将得到确定的阳性结果。损伤区近端也发生变性，但变化只局限在断端附近短距离（约2 mm处）。大约6d后，即有多数细小的神经元纤维自该处增生。远侧断端能分泌释放一种媒介物质（扩散因子），引导近端再生神经纤维定向生长。在适宜情况下，其中一部分即沿施万细胞长入神经膜管中。再生轴芽越过损伤区或缝合区，约需4周。传导功能恢复需等到新生纤维到达其支配的器官，再经过一个生长成熟期（完成神经纤维的髓鞘化）才会完成，约需4周。

如果两断端相距较远，或被其它组织隔开，新生的神经轴突在近侧断端无规律地长入瘢痕中，形成外伤性神经纤维瘤，远侧断端形成较小的纤维瘤，其中不含神经纤维。这时神经无法自行恢复功能，必须手术切除两端的神经纤维瘤及纤维瘤，缝合两断端，方能逐渐愈合。

在神经再生过程中，近端的运动神经与感觉神经轴突必须分别长入远端的运动和感觉施万鞘管，不能错长，否则无法恢复功能。

（3）运动终板变化神经损伤后3月无明显变化，3月后渐成不规则形状，以后逐渐消失。一般在伤3年运动终板消失，此时即使神经再生，也无法再支配肌肉。

（4）肌肉变化神经损伤后，受其支配的肌肉发生萎缩，细胞间纤维组织增生，肌肉瘫痪，最终完全丧失活动能力。

（5）感觉神经末梢变化神经纤维损伤后，感觉末梢如感觉小体亦萎缩。若萎缩严重，将影响功能恢复。如神经在3年未能恢复，则肌纤维和感觉末梢最后被纤维组织所代替，功能将难以恢复。