高尿酸血症和痛风治疗的中国专家共识
2019高尿酸血症与痛风诊疗指南与2013版共识区别
2019高尿酸血症与痛风诊疗指南与2013版共识区别近年来，中国高尿酸血症与痛风患病率急剧增加，相关问题也受到广泛关注，近期《中国高尿酸与痛风诊疗指南（2019）》在中华内分泌代谢杂志上刊登，相比2013年发布的专家共识来说，本次指南为我们临床决策提供了更多信息和依据。
高尿酸血症定义不分性别之前对于高尿酸血症（HUA）诊断定义为：正常嘌呤饮食状态下，非同日2次空腹血尿酸水平：男性＞420umol/L，女性＞360umol/L。
最新指南中HUA不分性别，无论男性还是女性，非同日2次血尿酸水平超过420umol/L为诊断标准。
HUA分型要结合两项指标传统的HUA分型多采用肾脏FE UA或24h尿尿酸排泄量（UUE）单一指标，会出现同一患者有不同的分型这样的结果，新指南建议根据FE UA和UUE两项指标综合判定，将HUA分为肾脏排泄不良型、肾脏负荷过多型、混合型和其他型，相比之前，增加了其他型。
2013年的共识提到，临床研究结果显示，90％的原发性HUA属于尿酸排泄不良型。
表1 HUA不同分型要关注亚临床痛风亚临床痛风是处于高尿酸血症和痛风之间的一个阶段，亦是第一次被提出的概念。
➤无症状高尿酸血症和痛风是一连续的病理过程，部分无症状高尿酸血症患者关节内也存在尿酸盐晶体，甚至出现周围组织的损伤，如骨侵蚀，因此值得关注。
➤无症状高尿酸血症患者，关节超声、双能CT或X线发现尿酸钠晶体沉积和痛风性骨侵蚀可作为亚临床痛风的依据，可启动相应的治疗。
➤亚临床痛风的治疗建议，当血尿酸水平≥480umol/L时，采用药物治疗，秋水仙碱连续使用3-6个月，同时碱化尿液3-6个月，建议这部分患者血尿酸水平控制在＜360umol/L的水平。
高尿酸血症的治疗时机高尿酸血症患者需要进行生活方式干预，给其进行相应的生活指导，那么是否需要进行降尿酸治疗？2019版指南给出的建议有所不同，主要体现在干预起始的数值上。
➤建议无症状高尿酸血症患者出现下列情况时起始降尿酸药物治疗（ULT）：没有合并症时血尿酸水平≥540µmol/L，或血尿酸水平≥480µmol/L且有下列合并症之一：高血压、脂代谢异常、糖尿病、肥胖、脑卒中、冠心病、心功能不全、尿酸性肾石病、肾功能损害（≥CKD2期）。
中国高尿酸血症与痛风诊疗指南(2019)
中国高尿酸血症与痛风诊疗指南(2019)近年来，中国高尿酸血症与痛风患病率急剧增加，因此XXX制订了本指南，以提供基于国人研究证据的临床循证指南。
本指南采用国际通用GRADE分级方法，并由多学科专家参与制订，包含3条推荐总则和针对10个临床问题的推荐意见，旨在为临床医生和相关从业者提供最佳依据。
高尿酸血症是嘌呤代谢紊乱引起的代谢异常综合征，无论男性还是女性，非同日2次血尿酸水平超过420μmol/L，称之为高尿酸血症。
血尿酸超过其在血液或组织液中的饱和度可在关节局部形成尿酸钠晶体并沉积，诱发痛风；可在肾脏沉积引发尿酸性肾病。
高尿酸血症和痛风是慢性肾病、高血压、心脑血管疾病及糖尿病等疾病的独立危险因素，是过早死亡的独立预测因子。
因此，高尿酸血症和痛风已受到多学科的高度关注，其诊治也需要多学科共同参与。
高尿酸血症与痛风是一个连续、慢性的病理生理过程，其临床表现具有显著的异质性。
随着新的更敏感、更特异的影像学检查方法的广泛应用，无症状高尿酸血症与痛风的界限渐趋模糊。
因此，对其管理也应是一个连续的过程，需要长期、甚至是终生的病情监测与管理。
高尿酸血症在不同种族患病率为2.6%～36%，痛风为0.03%～15.3%，近年呈现明显上升和年轻化趋势。
Meta分析显示，中国高尿酸血症的总体患病率为13.3%，痛风为 1.1%，已成为继糖尿病之后又一常见代谢性疾病。
然而，目前我国广大医务工作者对高尿酸血症与痛风尚缺乏足够的重视，在对其诊断、治疗及预防等的认知方面存在许多盲区与误区，存在诊疗水平参差不齐、患者依从性差、转归不良等状况。
因此，本指南的制订对于提高医务工作者的诊疗水平，改善患者的预后具有重要意义。
近年来，临床循证指南已成为发达国家临床决策的主要依据，为临床医生提供了合理、安全、规范的诊疗准则。
目前全球影响力的痛风诊疗指南主要为2012年XXX(ACR)和2015年ACR/欧洲抗风湿联盟(EULAR)制订的指南，但未涉及无症状高尿酸血症。
最新：中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识更新
最新：中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识更新随着生活逐渐便利化的今天，人们的生活也随之好转，但与此同时，整体生活方式也发生了很大的转变。
我国高尿酸血症（HUA）也逐渐成为仅次于糖尿病的第二大代谢疾病。
如今最新版的《中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识》也终于问世了！一起跟随笔者去看看都更新了哪些要点吧！流行病学2017年版本仅仅对不同性别群体进行HUA患病率的分析，包括男性女性、各地地区不同。
而最新版本中，不仅仅对不同年龄段进行划分，还调整了发病率数值：概念更新新版本中将更新的概念中加入：正常噤吟饮食下，非同日2次空腹血尿酸水平＞420μmo1∕1即可诊断HUA。
除特发性血尿酸升高之外，血液系统肿瘤、慢性肾功能不全、先天性代谢异常、中毒、药物等因素也可引起血尿酸水平升高（强调特发性血尿酸升高）。
提出对HUA和痛风医患共同合作概念在此次更新中，对医师和患者提出共同管理HUA痛风理念：疾病评估：规范的评估HUA和痛风有助于治疗，及早发现并发症，尽早干预，改善预后。
病史采集详细询问HUA患者痛风发作的时间、次数,既往治疗情况，是否有肥胖、2型糖尿病、慢性肾脏病、肾结石等疾病，是否有HUA和痛风家族史等。
体格检查:对痛风或HUA患者进行常规身高、腰围、体重等指标测量，检查患者关节，尤其经常发作关节是否有畸形等情况存在。
辅助检查：常规检查尿常规、肝肾功能、血脂、血糖等，必要时进行糖耐量、双能CT等检查。
有条件者则进行尿酸排泄分数、H1A-B*5801基因检查等。
疾病活动期和严重程评估：结合患者病史、查体及辅助检查结果来进行对痛风分期。
复诊：结合患者依从性、疗效、不良反应等，酌情调整治疗方案。
患者管理：患者管理HUA是医师和患者共同进行，出现严重并发症则应进一步至上一级医院进行诊治。
非药物治疗此次更新的非药物中更新要点如下：1、鼓励摄入饱含M3多不饱和脂肪酸的鱼类；2、建议肥胖患者每月减重T5-3Okg.药物治疗更新要点此次对HUA或者痛风患者进行降尿酸治疗(U1T)时机没有变化：表2药物降尿酸治疗的时机和11标值临床表现起始时机治疗目标(1)痛风性关节炎发作?2次:或(2)痛风性关节炎发作I次,且合并以下任何•项:年龄<40岁、布痛风石或关节腔尿酸盐沉枳、尿酸性忏结仃或忏功旋损MeCKR<60m1√(min∙1.73n√)］在血压、糖耐址异常或质尿病、仙将紊乱,肥胖、起伏动脉粥样硬化性心脏病、卒中、心功能不全开始治疗SUAV360μ∏ιo1∕1;出现痛风石,慢性痛风性关节炎.或痛风性关节炎频繁发(I)痛风性关方炎发作I次;(2)无痛风发作邛!出现以卜任何一项:尿酸性肾结石或肾功能损害［cCFR<60m1√(min∙1.73m：)］、高血质、糖耐H异常或惭尿病、血脂紊乱,肥胖、冠状动脉粥样硬化性心脏病、卒中,心功能不全SUA>480μm<>1∕1,作（:2次/年）者治疗目标SUA<300μmo1∕1.;不建议SUA降至<180I XmOIZ1无SUA>540μ∣no1∕1.S1A<420μn∣<*1∕1.;不建议SUA降至<180RmIZ1 1殳：eGFR,估算曾小球滤过率;SUA.血尿酸▲截图源自新版指南(2023年版)降尿酸药物别瞟醇：新版旧版总结表格如下：非布司他：起始剂量、肾功能不全等应用中新旧版本均一致。
中国高尿酸血症与痛风诊疗指南(2019)
中国高尿酸血症与痛风诊疗指南(2019)作者：中华医学会内分泌学分会正文近年来，中国高尿酸血症与痛风患病率急剧增加，亟需制订基于国人研究证据的临床循证指南。
为此，中华医学会内分泌学分会遵循国际通用GRADE分级方法，采用临床循证指南制订流程，由方法学家在内的多学科专家参与制订了本指南。
本指南包含3条推荐总则和针对10个临床问题的推荐意见，涵盖了高尿酸血症与痛风的诊断、治疗和管理；首次提出了亚临床痛风、难治性痛风的概念和诊治意见；首次对碱化尿液相关问题进行了推荐；首次对痛风常见合并症药物选择进行了推荐。
本指南旨在为临床医生和相关从业者对高尿酸血症与痛风的诊疗决策提供最佳依据。
高尿酸血症是嘌呤代谢紊乱引起的代谢异常综合征。
无论男性还是女性，非同日2次血尿酸水平超过420 μmol/L，称之为高尿酸血症。
血尿酸超过其在血液或组织液中的饱和度可在关节局部形成尿酸钠晶体并沉积，诱发局部炎症反应和组织破坏，即痛风；可在肾脏沉积引发急性肾病、慢性间质性肾炎或肾结石，称之为尿酸性肾病。
许多证据表明，高尿酸血症和痛风是慢性肾病、高血压、心脑血管疾病及糖尿病等疾病的独立危险因素，是过早死亡的独立预测因子[1]。
高尿酸血症和痛风是多系统受累的全身性疾病，已受到多学科的高度关注，其诊治也需要多学科共同参与。
高尿酸血症与痛风是一个连续、慢性的病理生理过程，其临床表型具有显著的异质性。
随着新的更敏感、更特异的影像学检查方法的广泛应用，无症状高尿酸血症与痛风的界限渐趋模糊[2,3]。
因此，对其管理也应是一个连续的过程，需要长期、甚至是终生的病情监测与管理。
高尿酸血症在不同种族患病率为2.6%～36%[4,5,6]，痛风为0.03%～15.3%[7]，近年呈现明显上升和年轻化趋势[4,8,9]。
Meta分析显示，中国高尿酸血症的总体患病率为13.3%，痛风为1.1%[10]，已成为继糖尿病之后又一常见代谢性疾病。
目前，我国广大医务工作者对高尿酸血症与痛风尚缺乏足够的重视，在对其诊断、治疗及预防等的认知方面存在许多盲区与误区，存在诊疗水平参差不齐、患者依从性差、转归不良等状况[11,12]。
痛风和高尿酸血症的防治指南和共识进展
美国2007-2008年全国健康营养调查结果
（注：全国人口高尿酸患病率21.4%，随着血尿酸水平升高，伴发病也逐渐增加。
The American Journal of Medicine, Vol 125, No 7, July 2012：679-687
推荐意见1：2015年美国风湿病学会（ACR）和欧
为
洲抗风湿病联盟（EULAR）制定的痛风分类标准
新
2016 较1977年ACR制定的痛风分类标准在敏感度和特
异度方面更高，建议使用2015年的痛风分类标准
更
（2B）
2011
目前多采用1977年美国风湿病学会（ACR）的分类标准 进行诊断。
更新解读：
2012美国风湿病学会痛风治疗指南
痛风急性期在足量抗炎基础上可立即开始降尿酸治疗
2013 年《痛风诊断和治疗多国循证建议》
--- 在轻至中度肾功能损害患者中, 非布司他和苯溴马隆,无需调整剂量。
高尿酸血症420μmol/L开始降尿酸治疗
2015年澳大利亚和新西兰痛风诊断与治疗推荐
促尿酸排泄药物应谨慎用于肾结石患者。 2015美国和欧盟 痛风诊断分类标准
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4 高尿酸
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高尿酸血症和痛风治疗—中国专家共识
三、诊断标准和分型
诊断标准：
国际上将HUA的诊断定义为：正常嘌呤饮食状 态下，非同日两次空腹SUA水平：男性>420 umol/L，女性>360 umol/L。
分型诊断：
HUA患者低嘌呤饮食5天后，留取24h尿检测尿尿酸水平。 根据SUA水平和尿尿酸排泄情况分为以下三型： （一）尿酸排泄不良型：尿酸排泄<0.48 mg•kg-1•h-1，尿酸 清除率<6.2 ml/min。 (_)尿酸生成过多型：尿酸排泄>0.51 mg•kg-1•h-1，尿酸清 除率≥6.2 ml/min （三）混合型：尿酸排泄>0.51 mg•kg-1•h-1，尿酸清除率 <6.2 ml/min (注：尿酸清除率(Cua)=尿尿酸· 每分钟尿量/SUA）
高尿酸血症和痛风治疗
——中国专家共识
提 纲
一．痛风与高尿酸血症的定义及 发病机制 二．流行病学及其危害 三．诊断标准和分型 四．筛查和预防 五．控制目标及干预治疗切点 六．治疗
一、定义
高尿酸血症和痛风是嘌呤代谢障碍性疾病 高尿酸血症（HUA）：是指血尿酸浓度超过正 常范围的上限
痛风:持续、显著的高尿酸血症，在多种因素影 响下，尿酸结晶沉积于关节内、关节周围、 皮下、肾脏等部位，引发急、慢性炎症和组 织损伤，出现临床症状和体征 5%-12%的高尿酸血症患者最终发展为痛风
六、HUA的治疗
（一）、一般治疗
1．生活方式指导 荟萃分析显示饮食治疗大约可以降低10%～18%的SUA[6]或使SUA 降低70～90 umol/L[7]。 1.1 健康饮食：已有痛风、HUA、有代谢性和心血管危险因素及中 老年人群，饮食应以低嘌呤食物为主，建议见表2。
[6] Singh JA, Reddy SG. Kundukulam J. Risk factors for gout and prevention: a systematic review of the literature. Curr Opin Rheumatol. 201 1. 23: 192-202. [7] Choi HK. Atkinson K. Karlson EW. et al. Purine-rich foods. dairy and prmein intake, and the risk of gout in men. N Engl J Med 2004. 350: 1093-1 103.
中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识2016
2015年ACR最新痛风诊断量化赋分建议
临床 表现
标准
受累关节部位和数目
分类
得分
踝关节/足中段（单关节或寡关节） 1
第一跖趾关节（单关节或寡关节） 2
特异性症状数目（个）
1个
1
（红肿、明显疼痛、活动受限）
2个
2
3个
(二)生活方式干预
1．提倡低嘌呤均衡饮食，限制每日总热量摄入。
富含嘌呤的蔬菜(莴笋、菠菜、蘑菇、菜花等)、豆类 及豆制品与HUA及痛风发作无明显相关性。
鼓励患者多食用新鲜蔬菜，适量食用豆类及豆制品 (肾功能不全者须在专科医生指导下食用)。
2．大量饮水可缩短痛风发作的持续时间，减轻症状。心 肾功能正常者需维持适当的体内水分，多饮水，维持每日 尿量2000～3000 ml。 可饮用牛奶及乳制品(尤其是脱脂奶和低热量酸奶)， 避免饮用可乐、橙汁、苹果汁等含果糖饮料或含糖软饮料。 咖啡与HUA及痛风的关系尚无定论。
3
典型发作次数
单次典型发作
1
（符合2-3条为典型发作；1、疼痛达峰时间
＜24小时；2、症状缓解时间＜14天； 3、间 多次典型发作
2
歇期）
痛风石
有
4
实验 血尿酸水平
360～479μmol/L
2
室指 标
（未使用降尿酸药物；急性发作4周后；任意 时间的最高值）
480～599μmol/L
3
≥600μmol/L
2.痛风石：未经治疗的患者首发症状20年后约70％可出 现痛风石，常出现于第一跖趾、耳廓、前臂伸面、指关 节、肘关节等部位。痛风石可小如芝麻，大如鸡蛋或更 大，受挤压后可破溃或形成瘘管，有白色豆腐渣样排出 物。
《中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识》要点
《中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识》要点随着社会经济发展，人们生活方式及饮食结构改变，我国高尿酸血症(hypemricemia，HUA)的患病率逐年增高，并呈年轻化趋势，已成为仅次于糖尿病的第二大代谢性疾病。
血尿酸升高除可引起痛风之外，还与肾脏、内分泌代谢、心脑血管等系统疾病的发生和发展有关。
既往部分学科已从本专业出发制定了相关临床指南或专家共识，各有侧重。
本共识参照系统医学模式，邀请风湿免疫、肾脏、内分泌代谢、心血管、神经、泌尿和中医科等学科专家共同讨论、制定而成，是我国HUA相关疾病的首个多学科专家共识，旨在推动多学科协作，指导和规范HUA相关疾病的临床实践。
一、HUA定义本共识将血尿酸水平>420μmol/L(7mg/d1)定义为HUA。
二、HUA流行病学血尿酸水平受年龄、性别、种族、遗传、饮食习惯、药物、环境等多种因素影响。
HUA及痛风的患病率随年龄增长而增高，男性高于女性，城市高于农村，沿海高于内陆。
三、HUA系统性损害的病理生理尿酸由饮食摄人和体内分解的嘌呤化合物在肝脏中产生(图1)，约2/3尿酸通过肾脏排泄，其余由消化道排泄。
尿酸经肾小球滤过、近端肾小管重吸收、分泌和分泌后再吸收，未吸收部分从尿液中排出(图2)。
正常情况下，体内尿酸产生和排泄保持平衡，凡导致尿酸生成过多和/或排泄减少的因素均可导致HUA(附件1)。
当血尿酸超过饱和浓度，尿酸盐晶体析出可直接黏附、沉积于关节及周围软组织、肾小管和血管等部位，趋化中性粒细胞、巨噬细胞；细胞与晶体相互作用后释放致炎症因子(女[IL-1β、IL-6等)以及金属蛋白酶9、水解酶等，引起关节软骨、骨质、肾脏以及血管内膜等急慢性炎症损伤。
四、HUA和痛风诊断(一)HUA日常饮食下，非同日两次空腹血尿酸水平>420μmol/L即可诊断HUA。
(二)痛风HUA患者出现尿酸盐结晶沉积，导致关节炎(痛风性关节炎)、尿酸性肾病和肾结石称为痛风，也有学者仅将痛风性关节炎称为痛风。
《中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识(2023年版)》解读PPT课件
目前高尿酸血症的诊疗存在诸多挑战，如诊断标准不统一、治疗不规范、患者知晓率低 等，亟待多学科专家共同制定诊疗规范。
共识的意义
本共识的制定旨在规范高尿酸血症的诊疗流程，提高患者知晓率和治疗率，降低相关疾 病的发生风险，具有重要的临床和社会意义。
国内外高尿酸血症现状
国外高尿酸血症现
状
国外对高尿酸血症的研究起步较 早，已形成较为完善的诊疗体系 。然而，不同国家和地区的患病 率、发病机制和诊疗策略存在一 定差异。
合并症的治疗
针对高尿酸血症合并的高血压、高血脂、糖尿病等疾病，进行相应 的内科治疗。
外科干预措施及手术时机
关节镜手术治疗
01
对于痛风性关节炎患者，关节镜手术可用于清除关节内尿酸盐
结晶和炎性滑膜组织，减轻关节肿痛和恢复关节功能。
开放手术治疗
02
对于严重痛风石或关节破坏的患者，开放手术如痛风石切除术
、关节融合术等可改善关节功能和生活质量。
3
对于合并高尿酸血症的心血管疾病患者，应积极 控制血尿酸水平，以降低心血管疾病的发病风险 和改善预后。
04
多学科诊疗模式探讨
内科治疗策略及药物选择
降尿酸治疗
通过抑制尿酸生成或促进尿酸排泄，降低血尿酸水平。常用药物 包括别嘌醇、非布司他等。
痛风发作期的抗炎镇痛治疗
使用非甾体抗炎药（NSAIDs）、秋水仙碱或糖皮质激素等药物， 缓解痛风发作时的疼痛和炎症。
生活方式调整
建议患者保持适量运动，避免长时间坐卧不动，改善睡眠质量，减少 熬夜等不良生活习惯。
心理辅导在治疗中作用
缓解焦虑情绪
高尿酸血症患者常因疼痛、反复发作等症状产生焦虑情绪，心理 辅导有助于缓解患者的焦虑，提高治疗信心。
痛风和高尿酸血症诊治各国指南与共识
糖皮质激素 一线药物：ACR、EULAR 二线药物：中华医学会风湿病学分会、日本痛
风-核酸代谢协会 三线药物：中国台湾风湿病学会
降尿酸药物治疗：使用指征一致
• 降尿酸药物使用指征各国共识比较一致 1、反复发作急性痛风（大于1次/年） 2、慢性痛风性关节炎 3、痛风石沉积 4、泌尿系结石 5、影像学出现痛风的典型表现
2015 ACR/EULAR痛风分类标准
2015 ACR/EULAR痛风分类标准*
第1步：适用标准（符合准入标准方可应用本标准）
类
别
存在至少一次外周关节或滑囊的肿 胀、疼痛或压痛
第2步：确定标准（金标准，无需进行分类诊断）
偏振光显微镜镜检证实在（曾）有 症状关节或滑囊或痛风石中存在尿 酸钠晶体
第3步：分类标准（符合准入标准但不符合确定标准） 累计≥8分可诊断痛风
支持方：中华医学会风湿 病学分会，中国医师协会 心血管内科医师分会，日 本痛风-核酸代谢协会
无症 疗
观点：没有高尿酸血症就没有 痛风，治疗可以预防痛风；高 尿酸血症还可导致肾损害，是 高血压、心血管不良事件的独 立危险因素
支持方：日本痛风-核酸代谢协 会，中国台湾风湿病学会，中 国医师协会心血管内科医师分 会，中华医学会内分泌学分会
降尿酸药物治疗：使用时机大多一致
• 降尿酸治疗时机各国共识有不同推荐 1、大多数指南：均推荐在急性痛风发作平稳至少2周后，开始降尿酸 治疗 2、ACR：首次提出在痛风急性发作期，在有效抗炎治疗的前提下， 可以开始降尿酸治疗 3、EULAR：不建议在急性痛风发作时开始或停止降尿酸治疗，一旦 使用即应终身使用
二线药物——小剂量NSAIDS或小剂量糖皮质激素；降尿酸 药物使用前2周开始，持续时间根据患者情况而定
高尿酸血症及痛风诊治专家共识
❖ 鉴于大量研究证实SUA水平超过正常范围或者 正常高限时，多种伴发症的发生风险增加,建 议:
❖ 1.对于HUA合并心血管危险因素和心血管疾病 者，应同时进行生活指导及药物降尿酸治疗 ，使SUA长期控制在<360 umol/L。
；
28
高尿酸血症的治疗
❖ 应该认识到，高尿酸血症引起痛风发作 和关节损害只是其一个显性的临床表现 而已，而高尿酸可引起血管内皮损伤和 肾脏的慢性损害，加重胰岛素抵抗，增 加糖尿病和代谢综合征以及高血压、冠 心病、脑卒中等发生的风险，提示我们 应该把高尿酸作为一个全面的心血管危 险因素来综合对待。
❖ 总之，我们应该全面看待高尿酸血症的 危害，不论是否有急慢性关节损害，高 29
14
尿酸是全因死亡和冠心病死 亡的 独立危险因素
美国第一次全国健康及营养调查（ NHANES I）：
（1971-1975， 共5926例，年龄2574岁），
尿酸及全因死亡和冠心病死亡均呈 正相关。
血尿酸每升高1mg/dl危险性： 15
高尿酸血症的危害
❖ SUA水平升高可导致急性尿酸性肾病、慢性尿 酸性肾病和肾结石，增加发生肾功能衰竭的 风险。
❖ 而肾功能不全又是痛风的重要危险因素。
❖ 大量研究证实：随着SUA的增高，慢性肾病（ CKD）、糖尿病肾病的患病率显著增加，而生 存率显著下降，而且，SUA也是急慢性肾功能 衰竭发生及预后差的强有力的预测因素。
❖ 而肾功能不全，eGFR<60 ml/min/1.73 m2时 16 痛风的风险急剧增加。降低SUA对肾脏疾病的
原发性高尿酸血症
【全文】中国痛风与高尿酸血症临床诊治指南
尿酸的产生
5-磷酸核糖+ATP
从
PRPS
头
1-焦磷酸-5-磷酸核糖
合
成
腺苷酸 次黄嘌呤核苷酸 鸟苷酸
APRT
补
HGPRT
救 合
成
腺嘌呤
次黄嘌呤
鸟嘌呤
XOR
降
8-羟基腺嘌呤 黄嘌呤
解
XOR
2,8-二羟基腺嘌呤
PRPS 磷酸核糖焦磷酸合成酶 XOR 黄嘌呤氧化还原酶
2. 预防急性关节炎复发，预防痛风石的沉积， 保护肾功能、预防心血管疾病及脑血管疾病 的发病。
3. 纠正高尿酸血症，阻止新的MSU晶体沉积 促使已沉积的晶体溶解，逆转和治愈痛风
理想血尿酸值为300 umol/L以下
一般治疗
• 低嘌呤饮食 • 多饮水 • 碱化尿液 • 急性期休息 • 避免外伤，受凉，劳累 • 避免使用影响尿酸排泄的药物 • 相关疾病的治疗
急性痛风性关节炎的治疗（1）
按照痛风自然病程，分期进行药物治疗 没有任何一种药物同时具有抗炎症和降尿酸的作用 药物选择：
非甾体抗炎药（NSAIDs) 秋水仙碱(colchicine) 糖皮质激素（glucocorticoids) AGA禁用降尿酸药：降尿酸药物不仅没有抗炎止痛作用，而且 还会使血尿酸下降过快，促使关节内痛风石表面溶解，形成 不溶性结晶而加重炎症反应
急性痛风性关节炎的治疗（2）
及早、足量使用，症状缓解后减停 急性发作时，不开始给予降尿酸药 已服用降尿酸药者出现急性发作不需停药
间歇发作期及慢性期的降尿酸治疗
生活方式调整 预防性使用小剂量秋水仙碱或NSAIDs在开始降
《中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识(2023年版)》解读
《中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识（2023年版）》解读降尿酸治疗目前我国临床上常用的降尿酸药物主要包括抑制尿酸合成和促进尿酸排泄两类，须根据病因、合并症以及肝、肾功能状况选择药物，并注意药物的相互作用。
表1 药物降尿酸治疗的时机和目标值1.抑制尿酸生成药物（1）别嘌醇：成人初始剂量50~100mg/d，每2~4周测血尿酸水平1次，未达标患者每次可递增50~100 mg，最大剂量600 mg/d。
肾功能不全患者起始剂量每日不超过eGFR［mL/（min·1.73 m2）］×1.5 mg。
eGFR在15~59 mL/（min·1.73 m2）的患者推荐剂量为50~100 mg/d；eGFR<15 mL/（min·1.73 m2）患者禁用。
别嘌醇可引起皮肤过敏反应及肝肾功能损伤，严重者可发生致死性剥脱性皮炎、重症多形红斑型药疹、中毒性表皮坏死松解症等超敏反应综合征。
HLA-B*5801 基因阳性、老年、大剂量起始应用别嘌醇、应用噻嗪类利尿剂和肾功能不全是别嘌醇发生超敏反应综合征的危险因素。
HLA-B*5801 基因在中国（汉族）、韩国、泰国人中阳性率显著高于白种人，推荐在别嘌醇治疗前进行该基因筛查。
（2）非布司他：新型选择性黄嘌呤氧化酶抑制剂。
初始剂量20~40 mg/d，2~4周后血尿酸不达标者，逐渐加量，最大剂量80 mg/d。
因其主要通过肝脏清除，在肾功能不全和肾移植患者中具有较高的安全性，轻、中度肾功能不全［eGFR30~89mL/（min·1.73 m2）］患者无须调整剂量，重度肾功能不全［eGFR<30 mL/（min·1.73m2）］患者慎用。
不良反应包括肝功能损害、恶心、皮疹等。
在合并心、脑血管疾病的高龄患者中，从小剂量起始，同时关注心血管事件风险。
2.促尿酸排泄药物苯溴马隆的成人起始剂量为25~50 mg/d，2~4周后根据血尿酸水平调整剂量至50 mg/d或100 mg/d，早餐后服用；可用于轻中度肾功能异常或肾移植患者，eGFR20~60 mL/（min · 1.73m2）患者推荐50mg/d；eGFR<20 mL/（min·1.73m2）或尿酸性肾结石患者禁用。
高尿酸血症中国专家共识
（注：尿酸清除率(Cua)=尿尿酸*每分钟尿量/SUA）
分型诊断
考虑到肾功能对尿酸排泄的影响，以肌酐清 除（Ccr）校正，根据Cua/Ccr比值对HUA 分型如下：
>10%为尿酸生成过多型， <5%为尿酸排泄不良型， 5%～10%为混合型。
略。 • 痛风作为与HUA直接因果相关的疾病，应严格控制SUA在
360 μmol/L以下，最好到300 μmol/L，并长期维持。 • 对于无症状的HUA，也应予以积极地分层治疗。
20世纪80年代以来，随着我国人民生活水平的不 断提高，高尿酸血症（hyperuricemia, HUA）的 患病率呈逐年上升趋势，特别是在经济发达的城 市和沿海地区，HUA患病率达5%～23.5%，接近 西方发达国家的水平。
• 结构和嘌呤类似——非选择性抑制酶活性
→ 影响其他嘌呤及嘧啶代谢。
除了抑制黄嘌呤氧化酶（XO）之外，还抑制嘌呤和嘧啶
通路的其他酶嘌呤和嘧啶代谢中的其它酶类( 如:鸟嘌呤脱
氨酶、嘧啶核苷磷酸化酶、嘌呤核苷磷酸化酶等)。
→ 导致不良反应较多，毒副作用比较大
别嘌呤醇
服用该药的患者中，约有5%的患者不耐受，因为它的毒 副作用而终止治疗，可能出现发热、皮疹、脱发、肾损
四、HUA患者SUA的控制目标及干 预治疗切点
控制目标：
SUA<360 μmol/L（对于有痛风发作的患者，SUA<300 μmol/L）。
干预治疗切点：
SUA高于>420 μmol/L（男性），>360 μmol/L（女性）。
对于HUA合并心血管危险因素和心血管疾病者，应同时进 行生活指导及药物降尿酸治疗，使SUA长期控制在<360 μmol/L。对于有痛风发作的患者，则需将SUA长期控制在 300 μmol/L以下，以防止反复发作。对于无心血管危险因 素或无心血管伴发疾病的HUA者，建议仍给予相应的干预 方案。
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HUA分型
• 三型： • （1）尿酸排泄不良型：尿酸排泄<0.48mg•kg-1•h-1，尿酸 清除率<6.2ml／min。 • （2）尿酸生成过多型：尿酸排泄>0.51mg•kg-1•h-1，尿酸 清除率≥6.2ml／min。 • （3）混合型：尿酸排泄>0.51mg•kg-1•h-1，尿酸清除率 <6.2 ml／min。 90％的原发性HUA属于尿酸排泄不良型。
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HUA的治疗
苯溴马隆 • 适应证：原发性和继发性高尿酸血症，痛风性关节炎间歇期及痛风结 节肿等。长期使用对肾脏没有显著影响，可用于Ccr>20ml／min的肾 功能不全患者。长期治疗1年以上（平均13.5个月）可以有效溶解痛风 石 • 用法及用量：成人开始剂量为每次口服50mg，每日1次，在后续治疗 中，成人及14岁以上患者每日50～100mg • 不良反应：可能出现胃肠不适、腹泻、皮疹等，但较为少见。罕见肝 功能损害 • 禁忌证：①对本品中任何成分过敏者。②严重肾功能损害者(肾小球滤 过率低于20ml／min)及患有严重肾结石的患者。③孕妇、有可能怀孕 妇女以及哺乳期妇女禁用。 • 注意事项：治疗期问需大量饮水以增加尿量（治疗初期饮水量不得少 于1500～2000m1)，以促进尿酸排泄
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降尿酸药物的选择 • 1.抑制尿酸合成的药物：包括别嘌呤醇及非布索坦，抑制 黄嘌呤氧化酶的活性 • 2. 增加尿酸排泄的药物：代表药物为苯溴马隆和丙磺舒， 在使用这类药物时要注意多饮水和使用碱化尿液的药物。 • 联合治疗：如果单药治疗不能使血尿酸控制达标，则可以 考虑联合2017
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HUA的治疗
非布司他 • 适应证：适用于痛风患者高尿酸血症的长期治疗。不推荐用于无临床 症状的高尿酸血症。 • 用法及用量：①非布司他片的口服推荐剂量为40mg或80mg，每日1次。 推荐非布司他片的起始剂量为40mg，每日1次。如果2周后，血尿酸水 平仍不低于6mg／dl（约360μmol／L），建议剂量增至80mg，每13 1 次。②给药时，无需考虑食物和抗酸剂的影响。③轻、中度肾功能不 全（Clcr30～89ml／min）的患者无需调整剂量。 • 不良反应：常见药物不良反应（>1／100，<1／10）主要有肝功能异 常、恶心、关节痛、皮疹。 • 禁忌证：本品禁用于正在接受硫唑嘌呤、巯嘌呤治疗的患者。 • 注意事项：在服用非布司他的初期，经常出现痛风发作频率增加。
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• 在急性炎症及应激情况下，血尿酸作为“负的”急性期反 应物临时降低； • 在急性期肾脏排泄尿酸增加； • 还有些患者在痛风发作时停止了一些引起HUA的因素，如 停用利尿剂、减肥或戒啤酒 因此，血尿酸作为痛风急性发作期的诊断价值有限
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HUA的治疗
别嘌呤醇 适应证： • ①慢性原发性或继发性痛风的治疗，控制急性痛风发作时，须同时应 用秋水仙碱或其他消炎药，尤其是在治疗开始的几个月内 • ②用于治疗伴有或不伴有痛风症状的尿酸性肾病 • ③用于反复发作性尿酸结石患者 • ④用于预防白血病、淋巴瘤或其他肿瘤在化疗或放疗后继发的组织内 尿酸盐沉积、肾结石等。 用法及用量：①小剂量起始，逐渐加量。 注意事项：别嘌呤醇的严重不良反应与所用剂量相关，当使用最小有效 剂量能够使血尿酸达标时，尽量不增加剂量。 不良反应：包括胃肠道症状、皮疹、肝功能损害、骨髓抑制等
高尿酸血症和痛风治疗的中国专家共识
医科大学附属二院
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概况
• 高尿酸血症（HUA）是多种心血管病危险因素 • 高流行、年轻化、男性高于女性、沿海高于内地 • 患病率呈逐年上升
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HUA定义
• 国际上将HUA的诊断定义为：正常嘌呤饮食状态下，非同 日2次空腹血尿酸水平：男性>420μmol／L，女性>360μmol ／L。
HUA的治疗
（一）一般治疗 • 生活方式指导：健康饮食、限制烟酒、坚持运动和控制体 重等 • 适当碱化尿液 （二）积极治疗与血尿酸升高相关的代谢性及心血管危险因 素 （三）痛风的治疗路径 （四）HUA治疗路径
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HUA的治疗
一般治疗 生活方式指导： （1）健康饮食：已有痛风、HUA、有代谢性和心血管危险因 素及中老年人群，饮食应以低嘌呤食物为主，建议见表2。 （2）多饮水，戒烟限酒：每日饮水量保证尿量在1 500m／d 以上，最好>2000ml／d。同时提倡戒烟，禁啤酒和白酒， 如饮红酒宜适量。 （3）坚持运动，控制体重：每日中等强度运动30min以上。 肥胖者应减体重，使体重控制在正常范围。
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HUA的筛查和预防
• 高危人群包括：高龄、男性、肥胖、一级亲属中有痛风史、 静坐的生活方式等 • 避免下列各种危险因素
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HUA的筛查和预防
危险因素： • 1. 饮食因素：高嘌呤食物如肉类、海鲜、动物内脏、浓的 肉汤、饮酒(尤其是啤酒)等均可使血尿酸水平升高。 • 2. 疾病因素：HUA多与心血管和代谢性疾病伴发，相互作 用，相互影响。因此应注意对这些患者进行血尿酸检测， 及早发现HUA。 • 3. 避免长期使用可能造成尿酸升高的治疗伴发病的药物： 建议经过权衡利弊后去除可能造成尿酸升高的药物，如噻 嗪类及袢利尿剂、烟酸、小剂量阿司匹林等。
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HUA的治疗
高尿酸血症的饮食建议
避免 限制 鼓励 内脏等高嘌呤食物（肝肾） 牛羊猪肉、富含嘌呤的海鲜 低脂或无脂食品 高果糖谷物糖浆的饮料 天然水果汁、糖、甜点、盐 蔬菜 （如汽水、果汁）或食物 （包括酱油和调味汁） 酒精滥用 酒精 （发作期或进展期者严格禁酒） （尤其是啤酒、也包括白酒）
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HUA患者血尿酸的控制目标及干预治疗切点
• 控制目标：血尿酸<360μmol／L（对于有痛风发作的患者， 血尿酸宜<300μmol／L）。 • 干预治疗切点：血尿酸>420μmol／L（男性），>360μmol ／L(女性)。
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