CKD患者心血管疾病

合集下载

CKD患者心血管病诊疗指南解读

CKD患者心血管病诊疗指南解读

– 患者在CAB术后只实现部分冠状动脉血管重建,对CAD的评价应12个月1次;
– 患者缺血性心脏病病情变化时,如周期性低血压、当达到干体质量时充血性心力 衰竭没有改善或是因为低血压而无法达到干体重时,应行CAD评价 – 透析患者出现显著的左心室收缩功能减低(EF≤40%),这时应行CAD评价
– 心脏病评价应在透析开始时进行,包括基础心电图和超声心动图检查,透析开始 后每年行心电图检查
• 2.2.2 患者在按照以上几点实施后,评价CAD还需要包括 运动或药物应激后超声心动图或者核素影像检查,应激影 像检查适用于高风险透析者。 • 2.2.3 患者准备行冠状动脉介入治疗,应激试验提示冠状 动脉缺血,应考虑血管造影评估,造影显示狭窄可行冠状 动脉介入治疗。 • 2.2.4 透析患者在行CAD评价时的注意事项
• 2.1.2 儿童在开始透析和达到干体质量时应使用超声心动 图来评价是否存在心肌病和瓣膜病;同时需要筛查脂代谢 异常和高血压等传统心血管危险因子。
2.2 K/DOQI指南2 冠状动脉病(CAD)
• 2.2.1 透析患者冠状动脉病的评价应个体化
– 等待肾移植、患有糖尿病的患者,最初评价不存在CAD,推荐每12个月评价1次 – 等待肾移植无糖尿病的患者,分类为“高风险”者,推荐每24个月评价1次 – 等待肾移植的患者,不属于高风险者,推荐每36个月评价1次; – 等待肾移植并有明确的CAD病史,未行血管重建者,应每12个月评价1次; – 等待肾移植并有经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)或冠状动脉支架术史者,每12个 月评价1次; – 患者已行彻底而全面的冠状动脉血管重建术,再次行CAD评价应在冠状动脉旁路 手术(CAB)后3年进行,此后每12个月评价1次;
– 发病早 – 发生率高(普通人群高20倍) – 死亡率高(死亡率占CKD死因的40%~50%)

CKD合并冠心病患者的抗栓药物治疗

CKD合并冠心病患者的抗栓药物治疗

阿替普酶
阿替普酶:是二代溶栓药物, 天然构型由血管内皮细胞合成, 具有纤维蛋白选择性,可特异性选择 血栓处的纤维蛋白,半衰期为 4~5 分钟,与 PAI-1 结合而被清除。 (1)全量 90 分钟加速给药法 :首先静脉注射 15 mg, 随后以 0.75 mg/kg 于 30 分钟内持续静 脉滴注(最大剂量不超过 50 mg), 继之 以 0.5 mg/kg 于 60 分钟内持续静脉滴注(最大剂量不超过 35 mg)。 (2)半量给药法:50 mg 溶于 50 ml 生理盐水,首先静脉注射 8 mg, 其余 42 mg 于 90 分钟内 静脉滴注。 伴随治疗肝素用法 : 溶栓前给予 UFH 60 U/kg(最大剂量为 4000 U), 继之予 12 U/(kg•h)(最大量为 1000 IU/h) 泵入 48 小时, 同时监测 APTT 维持在 50~70 秒或 ACT 维持 在 180 ~ 220 秒, 48 小时后改为皮下注射 LMWH 4000 U,每 12 小时 1 次。溶栓前予依诺肝素 30 mg 静脉注射, 1 mg/kg 皮下注射, 每 12 小时 1 次,持续 7 天,合并 CKD 时,按照 eGFR 调整依诺肝素剂量。
尿激酶和重组人尿激酶原
尿激酶:属于第一代溶栓药物, 不具有纤维蛋白选择性, 半衰期为 14~20 分钟, 主要通 过肝脏清除。 溶栓方案 : 150 万 IU 溶于 100 ml 生理盐水, 30 分钟内静脉滴注。 溶栓治疗结束后 12 小时皮下注射 UFH7500 U 或 LMWH, 共 3 ~ 5 天。
2、抗凝治疗-依诺肝素
LMWH : 依诺肝素是 ACS 治疗中临床证据最多的 LMWH, 其抗Ⅹa因子的作用与抗Ⅱa 因子的 比值为 3.4︰1。 依诺肝素主要经肾脏清除,总用药量的 40% 经肾小球清除,因此CrCl 是影响依 诺肝素药代动力学和药效参数的主要因素, 严重肾损害时需减量。 2015 年 ESC 指南推荐, 依诺肝素可以作为 UA/NSTEMI 以及STEMI 患者侵入治疗(Ⅰ级推荐) 或保守治疗 (Ⅰ级推荐) 的抗凝选择。 FDA 对 CrCl < 30 ml/min的 ACS 患者的推荐剂量为 1 mg/kg 皮下 注射, 每日 1 次。 由于 CrCl < 30 ml/min 的患者通常未参与ACS 患者有关依诺肝素的 RCT, 因此, 有关该类患者使用依诺肝素的 RCT 数据有限, 故临床建议对该类患者使用 UFH, 并根据 APTT 或 ACT 调整肝素剂量(Ⅰ,C)。

慢性肾脏病中性粒细胞与淋巴细胞比值和心血管疾病的关系分析

慢性肾脏病中性粒细胞与淋巴细胞比值和心血管疾病的关系分析

DOI:10.19338/j.issn.1672-2019.2021.05.008·论著·慢性肾脏病中性粒细胞与淋巴细胞比值和心血管疾病的关系分析李爽1,周红丽2(1.锦州医科大学,辽宁锦州121001;2.锦州医科大学附属第一医院肾内科,辽宁锦州121000)摘要:目的分析慢性肾脏病(CKD)中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)和心血管疾病(CVD)的关系。

方法选取2018年9月至2020年7月在北部战区总医院住院治疗的120例CKD患者作为研究对象,根据患者的临床资料、生物化学指标等进行分析。

依据超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平将120例CKD患者分为hs-CRP≤3mg/L组80例和hs-CRP>3mg/L组40例,hs-CRP>3mg/L提示存在心血管疾病高风险,比较两组临床资料及实验室检查指标及CVD发生率。

另外依据120例患者NLR中位数,分为NLR>2.44组55例和NLR≤2.44组65例,比较两组CVD发生率。

并对CKD患者CVD发生的危险因素行二分类Logistic回归分析。

结果①hs-CRP>3mg/L组较hs-CRP≤3mg/L组CVD发生率升高(P<0.05);NLR>2.44组较NLR≤2.44组CVD发生率升高(P<0.05)。

②hs-CRP>3mg/L组NLR值、血钙、血磷、年龄、中性粒细胞计数、甘油三酯/高密度脂蛋白胆固醇(TG/HDL-C)水平高于hs-CRP≤3mg/L组,而白蛋白、血红蛋白、高密度脂蛋白低于hs-CRP≤3mg/L组(P<0.05)。

③二分类Logistic回归分析显示,NLR、年龄、TG/HDL是CVD风险发生的危险因素(P<0.05)。

结论高NLR、高hs-CRP水平的CKD3~5期非透析患者CVD发生率高,且NLR、年龄、TG/HDL-C是评估CKD患者CVD高风险的危险因素。

氧化三甲胺与慢性肾脏病中的心血管事件

氧化三甲胺与慢性肾脏病中的心血管事件

1294中南大学学报(医学版)/C ent South U n iv (M ed Sci)2019,44( 11)D01:10.11817/j.issn.l672-7347.2019.180406/xbwk/fileup/PDF/2019111294.pdf氧化三甲胺与慢性肾脏病中的心血管事件戴晴,张浩,刘妍(中南大学湘雅三医院肾内科,长沙410013)[摘要]氧化三甲胺(trimethylamine-N-oxide,TMAO)是一种经肠道菌群代谢的生物活性分子,主要经肾清除。

慢性 肾■脏病(chronickidneydisease,CKD)患者心血管疾病(cardiovasculardisease,CVD)的发生率和病死率明显升高,严重影 响患者的预后。

TMAO能导致心肌纤维化,造成心血管系统损害。

在CKD患者中,空腹血浆TMAO浓度明显升高,TMAO是CKD患者包括CVD事件在内的全因死亡率的独立预测因子。

TMAO作为一种“尿毒症毒素”,可能通过发挥 其毒性作用促发炎症反应,诱导氧化应激,促进CKD进展,参与CKD中CVD事件的发生。

根据TMAO的体内代谢途 径寻找减少TMAO生成及降低体内血浆TMAO水平的措施也许可以减少CKD中CVD事件的发生,成为改善CKD预后 的治疗耙点。

[关键词】氧化三甲胺;慢性肾脏病;心血管疾病Trimethylamine-N-oxide and cardiovascular events inchronic kidney diseaseDAI Qing,ZHANG Hao,LIU Yan(Department of N ephrology, Third Xiangya Hospital, Central South U niversity, Changsha 410013, China)ABSTRACT Trimethylamine-N-oxide (TMAO)is a biologically active molecule which is metabolized by intestinal microflora and excreted by the kidney.The incidence and mortality of cardiovasculardisease (CVD)in patients with chronic kidney disease (CKD)are significantly increased,whichseriously affects the prognosis of patients with CKD.Recent studies have shown that TMAO cancause myocardial fibrosis and cardiovascular damage.Plasma TMAO levels are elevated in CKDpatients,and TMAO was an independent predictor for all-cause mortality in patients with CKD;including CVD events.As a M uremic toxin M,TMAO can promote the progression and the occurrenceof CVD in CKD patients through its toxic effects,such as inflammatory response and oxidativestress.Taken together,it may suggest that reducing TMAO production and plasma TMAO levelsmay decrease the occurrence of CVD events in CKD and that TMAO may be a therapeutic targetfor ameliorating the prognosis of CKD.收稿日期(Date o f r eception) : 2018-07-09第一作者(F ir s t a u t h o r):戴晴,Email: , ORCID: 〇〇〇〇-〇〇〇1-8431-1364通信作者(Correspondingauthor):刘研,Email: nianbiecabell@, ORCID: 〇〇〇〇-〇〇〇1-7149-6013氧化三甲胺与慢性肾脏病中的心血管事件戴晴,等1295 KEY WORDS trimethylamine-N-oxide;chronic kidney disease;cardiovascular disease2012年中国肾脏病流行病学调查[1]结果显示:成年人(&18岁)慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)患病率为10.8%。

心脏核磁共振成像在慢性肾脏病患者心血管疾病评估中的应用

心脏核磁共振成像在慢性肾脏病患者心血管疾病评估中的应用
范围内的重 大公共卫 生问题 。心 患者 的舒张 功能。一项纳入 3 487个 CKD4期 患者的横断 面研
血管疾病 (cardiovascular disease,CVD)是慢 性 肾脏病 主要 的死 究 中 ,心脏超声 的结果 显示仅有 8%的患者 EF值低 于 45% 。
因此本文就 CMR在 CKD患 者心 血管 疾病 评估 方面 的应 用 进 室结构不 同 ,右室 的形态不 规则 ,多呈新 月形 ,很 难用 心脏超 声
行 综 述 。
去评估 。Shehata等研究表 明右心室 整体 功能正 常的肺 动 脉高
1 慢性 肾脏病 患者心血管病变 的组织学和功能学特点
压患者 ,行 CMR示心底及 前室 间隔 区及 右心 室 中前室 壁纵 向 收缩 明显 减低 。这表 明心脏 核磁共振 可 以对 早期 右室 的整
有研究 显示在 5/6。肾脏切除 大鼠 ,心 血管病 变表现 为左室 体 和局部 功能受损 进行 评估 。同时 一项 对 373例慢性 心 衰病
脏 超声在评估心肌病变 的灵 敏性和精确度 差强人 意 ,随着核磁 近期的研究表 明 ,慢性 肾脏病 尤其 是终 末期 肾脏病 ,肺动 脉 高 共 振技术迅速 发展 ,心脏 核 磁共 振成 像 (cardiac magnetic reso— 压的发生率可 以高达 60%[9 J。肺 动脉 高压其 导致 右心 负荷 的
时 ,发生 心血管疾病 的风 险已经 开始 增加 ,随着 。肾小球 滤 过率 CKD患者进行准确 的舒 张功能评估评价 ,清晰 的显示 出心脏 的
的下降 ,心血管疾病 的风险会进一步增加 。与冠状动脉 粥样 解 剖结构 ,测量左 房大 小 ,其清 晰度 远优 于心 脏超声 。同时应

CKD的心血管并发症及治疗

CKD的心血管并发症及治疗

CKD的心血管并发症及治疗慢性肾脏病的心血管并发症及治疗上海交通大学医学院附属瑞金医院陈楠根据美国肾脏数据库(USRDS)2004年发布的年度报告,美国终末期肾脏病(ESRD)的发病率和患病率继续逐年增长,分别由1980年的83.9/百万人口、280/百万人口增长至2002年的333.2/百万人口和1435/百万人口,在美国ESRD的首位病因为糖尿病(DM),其次为高血压,而中国虽然目前仍以慢性肾炎为首要原因,但DM和高血压也已逐渐成为主要病因。

CKD相关的心血管病(CVD)同样也得到越来越多的重视。

众所周知心血管事件在透析人群中具有高发生率,在ESRD维持性血透患者中CVD导致的死亡率高达50%以上,是首要死亡原因,而近年来研究则表明,CKD患者的心血管并发症发生甚至更早于肾功能减退,CKD已成为心血管事件的独立危险因素。

CKD中CVD的流行病学特征流行病学调查显示,CKD患者中CVD发生率和死亡率均明显高于相同年龄段的普通人群。

HOPE 研究结果:在Scr≥1.4mg/dL的患者中,CVD发生率为10.6%;CCP研究显示在Scr≥1.5mg/dL 的人群中CVD发生率为36.7%;而CARE研究提示在Ccr≤75ml/min的人群中CVD发生率为41.1%。

上海地区11家医院对1093例CRF患者的调查显示86.0%的CRF存在各种类型CVD,61.1%有阳性主诉,46.7%存在阳性体征,79.7%为辅助检查(心电图、胸片、心超)异常。

CKD患者CVD的危险因素CKD患者的CVD危险因素主要包括两类:传统的CVD危险因素及非传统即肾脏病相关的危险因素。

传统危险因素包括:年龄、性别、高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖、左室肥厚、绝经、体力活动减少及CVD家族史等。

同时这些CVD传统危险因素部分也是CKD进展的危险因素。

非传统因素则包括:蛋白尿、贫血、营养不良、高凝状态、容量负荷增加、脂代谢紊乱、钙磷代谢紊乱、氧化应激、微炎症状态、同型半胱氨酸血症等。

慢性肾脏病CKD5期患者脉搏波速度与心血管钙化及相关因素的分析的开题报告

慢性肾脏病CKD5期患者脉搏波速度与心血管钙化及相关因素的分析的开题报告

慢性肾脏病CKD5期患者脉搏波速度与心血管钙化及相关因素的分析的开题报告一、研究背景和意义CKD是一种常见的慢性病,其中CKD5期是最严重的阶段,需要进行透析或肾移植治疗。

患者常常伴随着心血管疾病的发生,其发生率较高,风险性也较大。

脉搏波速度(PWV)是一种评估动脉硬度的重要指标,已被证明与心血管疾病发生有关。

心血管钙化是心血管疾病进展的指标之一。

因此,研究CKD5期患者的PWV与心血管钙化及相关因素的关系,有助于更好地预测和预防心血管疾病的发生,为患者提供更好的治疗和预后。

二、研究问题和假设问题:CKD5期患者PWV与心血管钙化及相关因素的关系如何?假设:CKD5期患者PWV与心血管钙化及相关因素有显著的关联。

三、研究方法1.研究对象:选择在我院就诊的符合以下条件的CKD5期患者,进行横断面研究:年龄≥18岁,符合CKD5期诊断标准。

2.测量指标:①一般情况:性别、年龄、体质指数(BMI)、文化程度、吸烟状况、饮酒状况、糖尿病及高血压等疾病史。

②PWV测量:选用Complior SP和Arteriograph平均两次测量两者的平均值,PWV值由同一操作者在相同时间内进行测量,并根据其年龄、性别和心率进行标准化。

③心血管钙化:采用多层螺旋CT进行检查,将内环钙化分数(IACS)作为心血管钙化指标,具体操作由专业放射科医生负责。

3.数据分析:采用SPSS或其他统计软件进行数据处理和分析,具体统计方法包括描述性统计、t检验、ANOVA、Pearson相关系数等方法。

并进行多元线性回归分析,得出各变量之间的影响程度和方向。

四、可能面临的问题和解决方案1.样本选择的问题:可采取随机抽样的方式,保证研究对象之间的有代表性2.PWV和心血管钙化的检测方法:PWV测量需要同一操作者进行测量,并根据其年龄、性别和心率进行标准化;心血管钙化需要专业放射科医生进行检查,严格控制图像质量,减少误差。

3.研究设计的问题:本研究为横断面研究,可能存在因果关系无法判断的问题。

肾脏病与心血管健康的关联研究

肾脏病与心血管健康的关联研究

肾脏病与心血管健康的关联研究在过去的几十年中,研究人员们对肾脏病和心血管健康之间的关联进行了广泛而深入的探索。

他们发现,这两者之间存在着密切的关系,相互影响。

本文将介绍肾脏病与心血管健康之间的关联,并探讨其可能的机制。

一、肾脏病与心血管风险增加众所周知,心血管疾病是全球范围内最常见的死因之一。

一系列的临床和流行病学调查表明,患有肾脏疾病的人群患上心血管疾病的风险相对较高。

事实上,与没有肾脏问题人群相比,患有慢性肾脏疾病(CKD)的个体面临更高的冠心病、心力衰竭、中风等心血管事件威胁。

此外,在CKD患者中发生早期死亡和其他不良结局(如再次住院)也更常见。

二、共同的危险因素肾脏疾病和心血管疾病之间的关联并非偶然。

事实上,两者之间有共同的危险因素。

例如高血压和糖尿病是导致CKD发展和心血管事件发生的主要风险因素。

这些慢性病状况会对肾脏和心血管系统产生不良影响,并加速其功能下降。

另外,高胆固醇水平也与肾脏疾病和心血管事件的风险增加相关。

胆固醇可以引起动脉硬化,形成斑块并阻塞动脉,从而增加冠心病和中风等心血管事件的风险。

三、肾-心脏轴的异常活化除了共同风险因素外,肾脏和心血管系统之间还存在着复杂而多样的相互作用。

一种可能机制是通过异常激活肾-心脏轴来改变体内液体平衡、电解质代谢和神经内分泌调节。

在CKD中,由于肾脏功能障碍,身体无法有效排除过剩的钠和水分。

这导致体液潴留,进一步增加了心脏负荷,容易引发高血压和心力衰竭等心血管并发症。

此外,CKD还会激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和交感神经系统。

这些生物活性物质对血流动力学有着重要影响,能够导致动脉收缩、增加心脏负荷,并促进动脉粥样硬化发展。

四、炎症与氧化应激除了上述机制外,炎症和氧化应激也被认为是肾脏疾病与心血管健康关联的重要因子。

在CKD中,由于免疫异常和代谢紊乱等原因,身体内常常存在持续的低度慢性炎症状态。

这不仅导致肾小球损伤和纤维化,也会促进动脉硬化的形成。

血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂在慢性肾脏病患者中应用的中国专家共识2023要点

血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂在慢性肾脏病患者中应用的中国专家共识2023要点

血管紧张素受体■脑啡肽酶抑制剂在慢性肾脏病患者中应用的中国专家共识(2023)要点【摘要】慢性肾脏病(CKD)是一个全球性公共卫生问题。

心血管疾病是导致CKD患者死亡的首位病因,在CKD早期心血管事件的发病率和患病率已经显著升高,并随着肾功能下降呈指数升高,超过50%的我国透析患者死于心脑血管疾病。

如何控制心血管事件发生的危险因素、改善预后是CKD的诊治重点。

收缩压干预试验(SPRINT)研究也证实CKD患者通过强化降压在降低心脑血管事件上的获益。

血压不佳不仅增加心血管事件发生风险,还会促进CKD进展。

近年来,不断有研究证实在CKD患者中,首个血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂(ARN1)沙库巴曲缴沙坦较肾素-血管紧张素系统抑制剂可进一步有效降低血压,改善合并心力衰竭患者的预后。

在此,为更好地指导ARNI在CKD患者中的应用,减少CKD患者心血管事件的发生,由中关村肾病血液净化创新联盟专家组结合循证证据及临床使用经验,制定本共识。

慢性肾脏病(CKD)是一个全球性的公共卫生问题,近期研究表明我国CKD患病率为7.18%,现有CKD患者约1.32亿,占全球的1∕5o CKD通常呈进展性,2012年改善全球肾脏病预后组织(KD1GO)提出了结合病因估算的肾小球滤过率(eGFR)和尿白蛋白水平的CKD分期标准,其中eGFR水平与尿白蛋白/肌酊比均与不良预后相关。

CKD患者心血管事件风险明显升高,心血管疾病是导致CKD患者死亡的首位病因。

与一般人群相比,心血管事件的发病率和患病率在CKD早期(CKD1~3期)已经显著升高,并随着肾功能的下降,这种风险呈指数升高。

在血液透析和腹膜透析患者中,心血管疾病患病率分别高达76.5%和65%,超过50%的我国透析患者死于脑血管疾病。

传统危险因素如高血压、高血糖和血脂异常等以及非传统危险因素如钙磷代谢异常和炎症等均参与了CKD患者的高心血管事件发生。

其中高血压是CKD患者最常见的合并症之一,且控制率不佳,如果以130∕80mmHg作为血压控制的靶目标,控制率仅为11.9%o血压的升高不仅促进了CKD的进展,还可导致CKD患者的心肌重构,增加心血管事件发生风险。

减少CKD患者的心血管钙化

减少CKD患者的心血管钙化

减少CKD患者的心血管钙化慢性肾脏病(CKD)的患者与年龄、性别匹配的肾功能正常人相比,患动脉粥样硬化性冠心病的风险升高。

心血管钙化(CVC)是动脉粥样硬化的标志物,在CKD的患者中也更为多见,与很多严重的临床结果都相关。

CVC的发病机理很复杂,涉及钙化促动和抑制等方面的因素。

因此,对于CKD的患者,应该同时应用多种治疗干预手段以减少钙化发生的风险。

迄今为止,干预主要集中在减少钙化促动因素方面,比如控制传统的冠心病危险因素,以及通过特殊的手段调整矿物代谢、提供充分透析、控制血清胆固醇水平等。

而加强钙化抑制因素的措施才刚刚开始引起人们的注意,目前的研究资料很少。

理想情况下,干预的目标不仅是减缓或中止钙化的进程,还要能逆转已有的钙化。

这样的目标能否实现目前尚不得而知。

目前关于各种治疗干预的有效性尚无对照性的临床实验资料支持,本文分析了不同治疗干预措施在减少CKD患者CVC方面的有效性,并希望能吸引更多的研究者从事此领域的研究。

Reducing the burden of cardiovascular calcification in patients with chronic kidney diseasePatients with chronic kidney disease (CKD) have a higher burden of atherosclerotic coronary artery disease compared with age- and gender-matched individuals with normal renal function. Cardiovascular calcification (CVC), a marker of atherosclerosis, is also more prevalent in these patients and is associated with serious clinical consequences. The pathogenesis of CVC is complex and includes factors that promote calcification and others that inhibit calcification. Thus, multiple therapeutic interventions should be used simultaneously to reduce the burden of calcification in patients with CKD. Thus far, interventional attempts have focused on curtailing the effects of factors that promote calcification such as management of known traditional factors for atherosclerotic coronary artery disease and on adopting specific approaches to normalize mineral metabolism, deliver adequate dialysis, and control serum cholesterol level. By contrast, interventions that may bolster the effects of inhibitors of calcification have not yet been studied well but are beginning to attract attention. Ideally, the goal of interventions is not only to slow or halt progression of calcification but also to reverse pre-existing calcification. Whether this goal is achievable is not currently known. This review examines the potential of various therapeutic interventions in reducing the CVC burden in patients with CKD. Moreover, the review is intended to stimulate more research in this area because the efficacy of these interventions haThe identification of genes associated with idiopathic membranous nephropathy suggests an autoimmune etiology, reports a study in the February 17, 2011, issue of The New England Journal of Medicine.2The paper reports on independent genomewide association studies to identify single-nucleotide polymorphisms(SNPs) associated with idiopathic membranous nephropathy. The studies consisted of 3 populations of white ancestry, including 75 French, 146 Dutch, and 335 British cases, with racially matched controls. All cases were confirmed by renal biopsy.A chi-square basic allele test was performed to calculate associations between specific alleles and idiopathic membranous nephropathy. The threshold for significance was adjusted for multiple comparisons using the Bonferroni method. The lead author was Dr Horia C. Stanescu of University College London.Joint analysis of data from the three studies included 556 patients, 398 of whom were men. Alleles at 2 loci were significantly associated with idiopathic membranous nephropathy. One was the gene encoding the M-type phospholipase A2 receptor (PLA2R1) (SNP rs4664308), which has been shown to be the target of an autoimmune response.The other was the gene encoding HLA complex class II HLA-DQ alpha chain 1 (HLA-DQA1) (SNP rs2187668) on chromosome 6p21. The latter association was significant in all three populations. In subjects homozygous for bothrisk alleles, the odds ratio for idiopathic membranous nephropathy was 78.5.Idiopathic membranous nephropathy is an important cause of nephrotic syndrome in adults. Although its etiology is unclear, the occurrence of familial cases suggests that genetic factors are involved.3This study identifies 2 alleles associated with idiopathic membranous nephropathy in white populations. Thestrongest is an HLA-DQA1 allele on chromosome 6p21, which may be contribute to autoimmune responses—with one possible target being the variant PLA2R1. "Our findings suggest a basis for understanding this disease and illuminate how adaptive immunity is regulated by HLA," the investigators conclude.s not been examineIdentification of genetic risk factors for albuminuria may alter strategies for early prevention of CKD progression, particularly among patients with diabetes. Little is known about the influence of common genetic variants on albuminuria in both general and diabetic populations. We performed a meta-analysis of data from 63,153 individuals of European ancestry with genotype information from genome-wide association studies (CKDGen Consortium) and from a large candidate gene study (CARe Consortium) to identify susceptibility loci for the quantitative trait urinary albumin-to-creatinine ratio (UACR) and the clinical diagnosis microalbuminuria. We identified an association between a missense variant (I2984V) in the CUBN gene, which encodes cubilin, and both UACR (P = 1.1 × 10?11) and microalbuminuria (P = 0.001). We observed similar associations among 6981 African Americans in the CARe Consortium. The associations between this variant and both UACR and microalbuminuria were significant in individuals of European ancestry regardless of diabetes status. Finally, this variant associated with a 41% increased risk for the development of persistent microalbuminuria during 20 years of follow-up among 1304 participants with type 1 diabetes in the prospective DCCT/EDIC Study. In summary, we identified a missense CUBN variant that associates with levels of albuminuria in both the general population and in individuals with diabetes.d4Background and objectives Whether chronic kidney disease (CKD) should also be considered a coronary disease equivalent like diabetes is not clear.Design, setting, participants, & methods Veterans with and without diabetes and with and without CKD were prospectively recruited . A competing Cox regression model was used to describe the risk of myocardial infarction (MI) in the two groups (CKD and diabetes) over a decade of follow-up.Results The incidence rate of MI in those without CKD was 0.047/yr and in those with CKD was 0.206/yr. Multivariate adjustment revealed the incident rate ratio for MI in CKD as 3.5 and for diabetes mellitus as 2.5. The cumulative incidence for MI was influenced by CKD and diabetes. CKD was associated with a subhazard ratio for MI of 3.74; in contrast, diabetes was associated with a subhazard ratio for MI of 2.6. For the outcome of all-cause mortality, after multivariate adjustment, CKD was associated with a hazard ratio (HR) of 1.86, which was similar to the HR of 2.27 for prevalent coronary artery disease. The HR for diabetes was NS at 1.35.Conclusions CKD is associated with a risk of death similar to that of established coronary artery disease and higher than that of diabetes mellitus. CKD is associated with a risk of MI that is at least as much as that from diabetes mellitus. Among veterans, CKD appears to be a coronary disease equivalent.ZT:《美国肾脏病学会临床杂志》(Clin J Am Soc Nephrol)上的一项研究表明,慢性肾脏病(CKD)与冠脉疾病的死亡风险相似,并且比糖尿病的死亡风险高。

《CKD心血管疾病》PPT课件

《CKD心血管疾病》PPT课件

猝死 25%
肝功能衰竭 6.3% 感染 18.7%
心血管疾病 31.3%
心血管疾病 卒中 感染 肝功能衰竭 猝死
卒中 18.7%
精选ppt课件
南方医院资料 9
透析病人猝死的特点
* 发生率较一般人群高100倍
* 通常不伴有临床表现和冠状动脉病 (一般人群的猝死60%由于冠心病)
* 经常发生于夜间或清晨
40
75
40
精选ppt课件
Sarnak MJ,AJKD 2003;41:S11 3
中国部分地区CKD患者CVD的患病率
CKD*
冠状动脉病
左室肥厚 充血性心衰
脑卒中
(临床诊断) (超声诊断) (临床诊断) (临床诊断)
16.5%
58.5%
27.7%
5.6%
一般人群** 0.01~0.07%
NA
NA
0.06~0.25%
* 1,239例GFR降低的CKD患者 * Sino-MONICA调查
侯凡凡等,中华医学杂志 2005;85:458
精选ppt课件
4
CVD仍然是影响透析病人生存率的主要因素不同地区血透病人的死亡率
地区 美国
HD病人的年 死亡率(%)
22
死亡危险性
未矫正
矫正
5.34
3.78
欧洲
16
3.12
2.84
日本
7
1.00
1.00
中国
7
1.00
1.00
* 以年龄、性别、种族、冠心病、充血性心衰、其他心血管病、糖尿病、 肺病、吸烟、癌症、HIV、感染、胃肠道出血等矫正
GoodRin DA, et al. AJKD 2004; 44: 16

CKD患者心血管疾病的诊治进展

CKD患者心血管疾病的诊治进展

Ad vanc e s i n t he di a gno s i s and t r e at me nt o f c a r di o vas c ul a r di s ea s e i n c hr o ni c ki dne y di s e a s e pat i e nt s
・ 3 6 4 ・
中 国血 液 净化 2 0 1 7  ̄6 月第 1 6 卷第 6 期 C h i n J B l o o d P u r i f ,J u n e , 2 0 1 7 , V o 1 . 1 6 , N o . D 患者心血管疾病 的诊治进展
[ Ab s t r a c t ]C a r d i o v a s c u l a r d i s e a s e( C VD ) i s o n e o f t h e mo s t i mp o r t a n t c o mp l i c a t i o n s a n d t h e p r i ma r y
传统 因素 ( 与 肾脏 损害相关 的危险 因素) 。C K D 患者 的C V D防治 一方面在于早期 诊断 , 选 择适当 的检 查评 估患者是 否已存在 心血管病变或是伴 发心血管并发症的危险程度 ; 另一方面 , 需要从延缓 C K D的进展 、 控 制C V D的危险因素和治疗终末期 肾脏病 的各种并发症 几方 面着 手。
t h e d e v e l o p me n t o f CKD. He a r t a n d k i d n e y a r e p a t h o p h y s i o 1 o g i c a 1 l y i n t e r a c t e d e a c h o t h e r . Th e r i s k f a c t o r s f o r

一例慢性肾脏病5期突发急性心肌梗死患者的护理

一例慢性肾脏病5期突发急性心肌梗死患者的护理

一例慢性肾脏病5期突发急性心肌梗死患者的护理【摘要】慢性肾脏病(CKD)的主要死亡原因之一为心血管疾病,包括心力衰竭、心肌梗死和心律失常等。

该文总结一例慢性肾脏病5期患者突发急性心肌梗死的护理。

护理要点包括:急救护理、病情观察、一般护理、健康指导等方面实施整体护理。

患者经积极治疗后恢复良好出院,门诊规律血透治疗。

【关键词】慢性肾脏病5期,急性心肌梗死,护理慢性肾脏病(CKD)是全球性公共卫生问题,具有发生率高、知晓率低、预后差和医疗费用高等特点。

[1]慢性肾脏病(CKD)的主要死亡原因之一为心血管疾病(CVD),包括心力衰竭、心肌梗死和心律失常等。

我国CKD2、3期患者CVD 发生率分别为30.4%和46.3%,在CKD5期透析患者中CVD发病率更高,占全因病死率的43%,其中18%为急性心肌梗死。

透析患者心肌梗死发病率是非 CKD 患者的16~19 倍。

血液透析患者发生心肌梗死的预后差,1年死亡率为 60%,5年死亡率为90%。

因此CKD 与急性心肌梗死的关系密切[2]。

我们平时护理工作中要严密观察病情变化,为病人治疗抢救提供相关依据。

我科于2022-08-18收治一例慢性肾脏病5期突发急性心肌梗死的患者。

现将护理体会总结如下。

1、临床资料患者,男,73岁.2022-08-20因尿面泡沫增多3年余,近半月感乏力,晨起稍有恶心,查血肌酐757.5umol/L,收治住院。

入院诊断:慢性肾脏病5期、2型糖尿病、高血压3级高危、冠心病。

护理体检:T 36.5 ℃ P72 次/分、R18 次/分、 BP162/82 mmHg,神志清,精神欠佳,发育正常,贫血貌,步入病房,问答切题,查体合作,双下肢凹陷性水肿。

既往史:2型糖尿病史10余年,高血压病史4年,冠心病病史多年,冠心病支架植入3年。

入院后查血常规:红细胞计数2.48x1012/L,血红蛋白74g/L,D-二聚体1630ng/ml,空腹血糖7.1mmol/L,肝功能:前白蛋白299.0mg/L,总蛋白63.8g/L,白蛋白32.6g/L ,肾功能血肌酐789.9umol/L,给予控制血压血糖,护肾改善微循环等治疗。

CKD患者的传统及非传统心血管疾病的高危因素

CKD患者的传统及非传统心血管疾病的高危因素

CKD患者的传统与非传统心血管疾病的高危因素大学齐鲁医院肾脏科胡昭裴斐(,250012)心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)是慢性肾脏疾病(chronic kidney disease,CKD)最常见的并发症,是CKD患者最主要的死亡原因,CKD患者可能在发生ESRD之前已经死于CVD。

终末期肾衰患者心血管病的死亡率是正常人群的30倍。

透析患者经校正的心血管疾病的病死率为普通人群的10~20倍(尤其是20~30岁年轻者)。

2005年美国心脏病学会年会公布的一项肾脏早期评价计划(KEEP)结果指出:CKD是一项独立的心血管疾病的危险因素,如果患者同时存在贫血、微白蛋白尿和肾小球滤过率(GFR)下降,其患心血管疾病的风险超过70%,对于心血管疾病的流行病学来说这一风险水平是空前的。

肾功能状态对许多心脏病的临床预后可产生不良影响:在心力衰竭患者,肾功能不全是临床预后不良的重要独立预测因素;慢性肾脏病是心肌梗死后并发症的重要危险因素;肾功能状态也对预测冠状动脉介入治疗的近期和远期预后具有重要的价值,肾功能不全是影响冠状动脉介入治疗后病死率的重要因素。

因此CKD患者已被认为是心血管事件的“极高度危险人群”。

CKD患者的CVD主要表现为两类:一是动脉血管疾病,包括动脉粥样硬化和小动脉硬化;二是心肌疾病,包括左心室肥厚和左心室扩。

两类CVD均可导致缺血性心脏病、心力衰竭、脑血管和外周血管病变。

CKD患者CVD的危险因素包括传统危险因素和CKD相关的非传统的危险因素(见表1)。

表1 传统的和非传统的CVD危险因素Framingham研究显示的传统心血管病危险因素在CKD患者仍具有预测意义。

许多因素都是心血管病和CKD共同的危险因素,如:高血压、高脂血症、高血糖、高同型半胱氨酸血症、高尿酸血症、高凝状态、蛋白尿、肥胖、吸烟、有CVD家族史等,在早中期CKD患者中尤其如此。

CKD患者与普通人群相比具有更高的罹患CVD的传统危险因素。

  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。


透析病人CVD干预的新靶点
限盐和拮抗心脏张力激素

摄盐过多增加高血压发生率和严重程度 盐通过非血压依赖的机制导致靶器官损伤 高盐摄入导致心脏张力激素水平升高—— 哇吧因,海蟾蜍毒素,是尿毒症心肌病的 致病因子
摄盐标准

高血压患者盐摄入量为6克每天 我国国人每日摄盐9-12克 法国Tassin中心的经验:限盐和长时间透析 (24小时每周),使高血压发生率减少至 2%(未用降压药),20年存活率43%
抑郁发生可能与微炎症,胰岛素抵抗,自 主神经功能失衡,肾上腺皮质功能亢进有 关

CKD磷和维生素D代谢紊乱

血清磷水平预示CV死亡风险 机制尚未阐明
高磷血症的处理:限制磷的摄入




CKD5期伴高磷血症每日磷摄入量为8001000mg 蛋白质摄入量严格控制在1.2克每公斤每天 减少含磷高的食物摄入
磷结合剂



含钙磷结合剂:碳酸钙,醋酸钙,枸橼酸 钙。血磷过高者不宜使用,ipth<150pg/ml 时停用,血管钙化者禁用 含铝的磷结合剂:硫糖铝,氢氧化铝凝胶

透析病人心肌病的特点

在心功能减退早期发生 表现为心室肥厚.明显的间质纤维化.微血管 病.毛细血管减少 心肌纤维化(导致心律失常)和舒张功能 障碍(心室顺应性降低)是心脏性死亡的 主要原因

透析病人猝死特点

发生率较一般人群高100倍 通常不伴有临床表现和冠状动脉病(一般 人群的猝死60%由于冠心病) 经常发生于夜间或清晨




睡眠呼吸障碍:1透析病人睡眠呼吸障碍发 生率20-30%,明显高于一般人群(1-2%) 透析病人夜间po2降低是死亡的预示指标 干预睡眠呼吸障碍改善生存率 夜间透析明显减少睡眠呼吸障碍
抑郁


透析病人20-30%存在抑郁,死亡率随着抑 郁存在时间的延长而增加 无肾脏病的cvd患者抑郁患病率相仿,是死 亡的独立危险因素。
不含钙的磷结合剂:碳酸镧,盐酸多聚丙 稀酰胺
透析时间是磷清除的主要因素



法国tassin中心报告,血透每次5-6小时,每 周3次,高磷血症为18%,每次7-8小时,每 周3次,高磷血症为10% 每天透析3小时亦可提高磷清除,甚至可停 用。 每日夜间透析(8小时)磷清除是常规血透 的2倍
被忽视的cv危险因素
干预内源性强心苷为治疗高血压开辟了新途 径

哇巴因类似物有效降低盐敏感性大鼠的血 压,在人类高血压的前期研究中获得同样 效果 海蟾蜍毒素拮抗剂证实能有效降低实验动 物的高血压

醛固酮拮抗剂的作用


高盐摄入增高醛固酮升高血压的作用,醛 固酮增加心肌纤维化 醛固酮增加人内皮细胞的僵硬度 安体舒通有效降低无尿透析病人的血压而 不明显增高高钾血症
CKD患者心血管疾病的防治


CVD仍然是CKD的主要死亡原因 CVD死亡率占透析病人总死亡率 的44%-51% 非糖尿病血透病人死因:心血管 疾病31.3%,猝死25%,卒中18.7%, 感染18.7%,肝功能衰竭6.3%。


以往认为冠状动脉病是CV死亡的主要原因
近期引起重视的两种心脏问题:心脏骤停 引起的猝死;心肌病(心肌纤维化和微血 管病) 透析病人猝死的特点:发生率较一般人群 高100倍;通常不伴有临床表现和冠状动脉 病(一般人群的猝死60%由于冠心病);经 常发生于夜间或清晨

B-阻滞剂拮抗交感过度活化

CKD患者自主神经过度活化,儿茶酚胺生 成增加
肾脏生成一种肾酶,调节循环中儿茶酚胺 水平,缺乏时儿茶酚胺半衰期延长 交感活化和儿茶酚胺增加参与微炎症反应 B-受体阻滞剂减轻肾衰大鼠毛细血管丢失 新一代B-阻滞剂(卡维地洛)改善心功能, 且对代谢的不良作用少


相关文档
最新文档