肺血栓栓塞症的诊断与治疗首都医科大学附属北京朝阳医院ppt课件
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肺栓塞诊断及治疗PPT课件
23
五、 鉴别诊断
24
需鉴别的疾病 ① 发热，胸腔积液需与结核性胸膜 炎鉴别；剧烈胸痛，胸液呈血性需与转 移性 胸膜肿瘤鉴别 ② 胸痛、 咯血、肺内阴影或血性 胸腔积液易指向肺癌 ③ 发热、肺内阴影易认为肺炎。
25
肺栓塞所引起的 呼吸困难、低氧血症 常超出肺部体征或X线胸片显示阴影的 程度，当病情稍获控制，肺内阴影或 血性胸液未经特殊处理可在短期内迅 速吸收。
11
与其它动脉床，如冠状动脉、脑动脉 等不同，无心、肺疾病，肺栓塞后发生肺 梗塞很少(大约10%-15%)。
肺组织供氧 3 方面：肺动脉、气道 通气、支气管动脉。
12
当患者有肺阻塞疾病、支气管动 脉病变或休克、二尖瓣狭窄、左心衰竭 引起的心输出量显著降低时邻近胸膜， 引起出血性或浆液性胸腔积液。
19
实验室检查 ① 白细胞计数 增加，血沉快，血清胆红 素升高，谷草转氨酶正常或轻度升高，乳 酸脱氢酶和肌酸激酶高。
血浆 D-二聚体在急性DVT者可升高，敏 感性达99%，特异性差。
（ELISA、全血凝集、乳胶凝集法 500ug/ L）
20
② X线胸片肺实质病变、胸水、 患侧膈肌抬高，肺动脉高压、 扩张的肺动脉前端急剧变细 ， 肺纹理减少 。
临床典型肺栓塞三联症（呼吸困难、 胸痛、咯血）不足1/3。
17
急性肺栓塞常见的一般体征有低热， 呼吸快,心率增加，紫绀等。
可闻及哮鸣音和干湿罗音，肺血管杂 音，随吸气增强， 胸膜摩擦音等。
18
心脏血管方面的体征 肺动脉第2音亢进； 胸骨左缘第 二肋间收缩期喷射音及三尖瓣区反流 性杂音，右心第 3 、4 心音，室性和 房性奔马律；心包摩擦音。
54
男性， 45岁，活动后气短2年，加重20天。 上楼时晕厥过。
五、 鉴别诊断
24
需鉴别的疾病 ① 发热，胸腔积液需与结核性胸膜 炎鉴别；剧烈胸痛，胸液呈血性需与转 移性 胸膜肿瘤鉴别 ② 胸痛、 咯血、肺内阴影或血性 胸腔积液易指向肺癌 ③ 发热、肺内阴影易认为肺炎。
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肺栓塞所引起的 呼吸困难、低氧血症 常超出肺部体征或X线胸片显示阴影的 程度，当病情稍获控制，肺内阴影或 血性胸液未经特殊处理可在短期内迅 速吸收。
11
与其它动脉床，如冠状动脉、脑动脉 等不同，无心、肺疾病，肺栓塞后发生肺 梗塞很少(大约10%-15%)。
肺组织供氧 3 方面：肺动脉、气道 通气、支气管动脉。
12
当患者有肺阻塞疾病、支气管动 脉病变或休克、二尖瓣狭窄、左心衰竭 引起的心输出量显著降低时邻近胸膜， 引起出血性或浆液性胸腔积液。
19
实验室检查 ① 白细胞计数 增加，血沉快，血清胆红 素升高，谷草转氨酶正常或轻度升高，乳 酸脱氢酶和肌酸激酶高。
血浆 D-二聚体在急性DVT者可升高，敏 感性达99%，特异性差。
（ELISA、全血凝集、乳胶凝集法 500ug/ L）
20
② X线胸片肺实质病变、胸水、 患侧膈肌抬高，肺动脉高压、 扩张的肺动脉前端急剧变细 ， 肺纹理减少 。
临床典型肺栓塞三联症（呼吸困难、 胸痛、咯血）不足1/3。
17
急性肺栓塞常见的一般体征有低热， 呼吸快,心率增加，紫绀等。
可闻及哮鸣音和干湿罗音，肺血管杂 音，随吸气增强， 胸膜摩擦音等。
18
心脏血管方面的体征 肺动脉第2音亢进； 胸骨左缘第 二肋间收缩期喷射音及三尖瓣区反流 性杂音，右心第 3 、4 心音，室性和 房性奔马律；心包摩擦音。
54
男性， 45岁，活动后气短2年，加重20天。 上楼时晕厥过。
肺血栓栓塞症的诊治ppt课件
我国在PTE防治方面目前存在的 几个主要问题
三、对PTE的治疗上亦多有不规范处，突 出表现为两个方面：一是未能在对凝血 功能的监测下实施足量有效的抗凝治疗， 二是只要诊断PTE即给予溶栓治疗。
三、 VTE的发病情况
（一）美国： 每年新发生病例约65万 住院患者25万 死亡5万 发病率约 1 ‰ 占心血管病的第三位 占全部死因的第三位
其含量<500ug/L，可基本排除急性PTE。
七、实验室检查和影像学
（三）ECG 非特异性改变，动态改变较静态异常意义更大。 1、T波改变和ST段异常：V1-V4 2Q/、q波SⅠ及QTⅢ波倒TⅢ置征）（即I导S波加深，Ⅲ导出现 3、完全或不完全右束支传导阻滞 4、肺性P波 5、电轴右偏 6、顺钟转位
肺A收缩（神经体液因素、缺氧）
肺A高压
右心后负荷↑
左室舒服末期充盈压↓
室间隔左移
右室扩大
心排心量↓
右室功能不全
血压↓休克
五、病理生理
二、PTE对呼吸功能的影响
PTE
肺死腔量↑ 神经体液因素
肺泡表面活性物质↓
引起支气管痉挛 炎症介质引起cap通透性↑
V/Q失调
通气受限 肺不张
肺萎陷
肺梗塞
呼吸功能不全（Ⅰ型呼衰为主）
四、危险因素
PTE的危险因素同VTE，包括任何可 以导致静脉血液淤滞、静脉系统内 皮损伤和血液高凝状态的因素。
四、危险因素
表1VTE的原发（遗传）危险因素
先天性异常纤维蛋白原血症 血栓调节因子(thrombomodulin)异常 高同型半胱氨酸血症 抗心脂抗体综合征(anticardiolipin antibodys syndrome) 纤溶酶原激活物抑制因子过量 凝血酶原20210A基因变异 Ⅻ因子缺乏 V因子Leiden突变（活性蛋白C抵抗） 纤溶酶原不良血症 蛋白S缺乏 蛋白C缺乏
肺栓塞的诊断与治疗ppt演示课件
.
28
☞心电图
SⅠQⅢTⅢ
肺栓塞实验室检查
完全或不完全性右束支传导阻滞
电轴右偏 V1-4 ：ST段-T波改变
支气管动脉 、局部肺泡,故肺梗塞发
生率低。伴有慢性心肺疾病时,肺梗塞
率发生率较高。
.
14
【病理生理 】
☞ 呼吸功能改变
（1）死腔样通气:
☞
栓塞致肺局部区域 血流量减少，死腔量 • 增大，V/Q↑
（2）肺泡表面活性 ☞ 肺顺应性下降, 肺泡萎 →分流， 物质分泌减少： 缩、不张 •
V/Q↓
. 15
肺栓塞病理生理
多发性 双侧性 下肺多于上肺 右肺多于左肺
.
11
pathology
从微血栓→巨大骑跨型血栓
大块肺栓塞 叶动脉栓塞 段、亚段肺动脉栓塞 亚段以下肺动脉栓塞
.
12
肺梗塞： pathology
伴有肺组织坏死 坏死组织吸收后不留或仅留有少量 瘢痕。 胸腔积液
. 13
肺组织的供氧来自三方面:肺动脉 、
.
9
DVT形成原因：
血流停滞: ☞
肺栓塞病因学
久病卧床,制动,下肢静脉 曲张,肥胖,休克,充血性 心力衰竭 ，妊娠， 腹腔、 盆腔手术。
烧伤 ，手术, 糖尿病。
血管壁损伤:
☞
高凝状态:
☞
.
肿瘤,真红细胞增多症 ， 口服避孕药,凝血机制障 碍:如:蛋白C 、蛋白S缺 乏等纤溶系统成分缺乏
10
【病理】 pathology
由血栓性栓子阻塞肺动脉引起的肺栓塞。
.
5
肺栓塞相关概念
☞大块肺栓塞（massive PE）： 栓塞2个肺叶或以上 小于2个肺叶伴血压下降（收缩压 <90mmHg或下降>40mmHg，15min以上） ☞ 次大块肺栓塞（submassive PE） 右室运动功能减退 ☞ 非大块肺栓塞（non-MPE）
肺血栓栓塞症的诊治幻灯片
100%，但其特异性仅为40-43% 3、对急性PTE有较大的排除诊断价值，
其含量<500ug/L，可根本排除急性PTE。
七、实验室检查和影像学
〔三〕ECG 非特异性改变，动态改变较静态异常意义更大。 1、T波改变和ST段异常：V1-V4 2、SⅠ QⅢ TⅢ征〔即I导S波加深，Ⅲ导出现
24.0%的PTE表现为发热，多为低热
溶栓治疗可以较为迅速地改善患者的临床病症
七、实验室检查和影像学
〔一〕动脉血气分析： PaO2↓ PaCO2↓ P〔A-a〕O2↑ 局部轻症者正常
七、实验室检查和影像学
〔二〕血浆D—二聚体(D-dimer)： 1、为特异性的纤溶过程标记物。 2、对急性PTE诊断的敏感性达92%-
血。<30%
六、临床表现
二、体征 1、呼吸↑〔70%〕：R>20次/min是最
常见体征。 2、HR↑ 30%-40% 3、BP↓、休克：大面积PTE 4、紫绀〔11%-16%〕
六、临床表现
5、发热〔43%〕：多为低热，约7%有 中度以上发热
6、颈V充盈或搏动〔12%〕 7、肺部哮鸣音〔5%〕和/或细湿罗音
显体征。
我院94例PTE 主要病症和体征
病症
n (%)
体征 n (%)
呼吸困难82〔87.2〕 〔45.7〕
HR>100 43
胸痛 32〔34.0〕
咯血 30〔31.9〕
〔25.5〕
咳嗽
绀
34〔36.2〕
R>20 50〔53.7〕 颈静脉努张 24
63〔67.0〕 紫
胸闷 58〔61.7〕 晕厥 11〔11.7〕
对碘造影剂过敏的患者。 3、具有识别新旧血栓的能力。
其含量<500ug/L，可根本排除急性PTE。
七、实验室检查和影像学
〔三〕ECG 非特异性改变，动态改变较静态异常意义更大。 1、T波改变和ST段异常：V1-V4 2、SⅠ QⅢ TⅢ征〔即I导S波加深，Ⅲ导出现
24.0%的PTE表现为发热，多为低热
溶栓治疗可以较为迅速地改善患者的临床病症
七、实验室检查和影像学
〔一〕动脉血气分析： PaO2↓ PaCO2↓ P〔A-a〕O2↑ 局部轻症者正常
七、实验室检查和影像学
〔二〕血浆D—二聚体(D-dimer)： 1、为特异性的纤溶过程标记物。 2、对急性PTE诊断的敏感性达92%-
血。<30%
六、临床表现
二、体征 1、呼吸↑〔70%〕：R>20次/min是最
常见体征。 2、HR↑ 30%-40% 3、BP↓、休克：大面积PTE 4、紫绀〔11%-16%〕
六、临床表现
5、发热〔43%〕：多为低热，约7%有 中度以上发热
6、颈V充盈或搏动〔12%〕 7、肺部哮鸣音〔5%〕和/或细湿罗音
显体征。
我院94例PTE 主要病症和体征
病症
n (%)
体征 n (%)
呼吸困难82〔87.2〕 〔45.7〕
HR>100 43
胸痛 32〔34.0〕
咯血 30〔31.9〕
〔25.5〕
咳嗽
绀
34〔36.2〕
R>20 50〔53.7〕 颈静脉努张 24
63〔67.0〕 紫
胸闷 58〔61.7〕 晕厥 11〔11.7〕
对碘造影剂过敏的患者。 3、具有识别新旧血栓的能力。
肺血栓栓塞症的诊断与治疗幻灯片
静脉血栓一旦脱落，可随血流进入并堵塞 肺动脉，引起PTE肺血栓栓塞症临床表现。
症状
约90%的患者可单独或同时出现呼吸困难、胸 痛 及晕厥(后者较罕见,但一旦出现则预示着血 流动力学极不稳定)，更甚者还可出现休克及低 血压。胸部X线的特异性与敏感性均较差,心电 图V1～V4T波倒置,V1QR波形、经典的 S1Q3T3、完全及不完全的右束支传导阻滞等 有助于PE的诊断。
检查辅助
1多普勒超声检查灵敏度、准确性均较高，是DVT诊断 的首选方法，适用于对患者的筛查和监测。在超声检查 前，按照DVT诊断的临床特征评分，可将患有DVT的临 床可能性分为高、中、低度（表2）。如连续两次超声 检查均为阴性，对于低度可能的患者可以排除诊断。 2对于高、中度可能的患者，建议行血管造影等影像学 检查。 3螺旋CT静脉成像准确性较高，可同时检查腹部、盆腔 和下肢深静脉情况。 4 MRI静脉成像能准确显示髂、股、腘静脉血栓，但 不能满意地显示小腿静脉血栓。无需使用造影剂。 5 静脉造影准确性高，不仅可以有效判断有无血栓、血 栓部位、范围、形成时间和侧支循环情况，而且常被用 来鉴定其他方法的诊断价值.
液供给：肺动脉、支气管动脉、肺循环和支气管血管之间 交通、肺泡氧弥散。 肺梗死常发生于外周小肺动脉阻塞时，中心肺动脉阻塞一 般不引起肺梗死。 既往有心肺疾病者易发生肺梗死
• 美国致死性和非致死病症性VTE发生例数每年超 过90万；
• 在致死性病例中，约60％的患者被漏诊，只有7 ％的患者得到及时与正确的诊断和治疗.
淳 孙铁铮 田京 寇伯龙 袁燕林
• 第二阶段为1998-2006年(临床已应用CTPA诊断肺栓 塞).结果发现第一阶段每年肺栓塞的发病率并未发生 改变(从58.8/10万上升至62.3/10万,平均年上升率为 0.5％,P =0.64),而第二阶段肺栓塞发病率大幅上升(从 62.3/10万大幅上升至112.3/10万,年上升率7.1％,P ＜0.001).
肺血栓栓塞症的诊断与治疗课件
肺血栓栓塞症的诊断与治疗
确诊方法
15
临床征象与诊断
• 深静脉血栓的辅助检查——与PTE检查同时进行
– 超声技术 – MRI – 肢体阻抗容积图（IPG） – 放射性核素静脉造影 – 静脉造影
肺血栓栓塞症的诊断与治疗
16
诊断方案
• 根据临床情况疑诊PTE
– 危险因素、临床、ECG、X线胸片、ABG – D-Dimer检测 – 超声检查
——影响临床过程与结果
肺血栓栓塞症的诊断与治疗
11
临床征象与诊断
• 症状：表现多样，缺乏特异性
– 呼吸困难及气促（80%－90%）
– 胸痛：胸膜炎性胸痛（40%－70%）
心绞痛样疼痛（4%－12%）
– 晕厥（11%－20%）
– 烦躁不安、惊恐、濒死感（55％）
– 咯血（11%－30％）
– 咳嗽（20%－37％）
• 深静脉血栓形成 （deep venous thrombosis，DVT）
• 静脉血栓栓塞症 （venous thromboembolism，VTE）
肺血栓栓塞症的诊断与治疗
2
流行病学
– 发病率分析
• 国际 • 国内
– 临床误诊与漏诊情况分析 – 临床治疗情况分析
“三多一少”：多发，多漏诊，多学科性，
5
病理与病理生理
• PTE的血栓来源
– 下腔静脉径路：最多见 – 上腔静脉径路：有增多 – 右心腔
肺血栓栓塞症的诊断与治疗
6
病理与病理生理
• 栓塞部位
– 双侧多于单侧、多发多于单发； – 下肺多于上肺，右侧多于左侧
—— 缘何多发？为何临床检查常见为“单发”？
——关于DVT-PTE的产生、发生、溶解的动态观
确诊方法
15
临床征象与诊断
• 深静脉血栓的辅助检查——与PTE检查同时进行
– 超声技术 – MRI – 肢体阻抗容积图（IPG） – 放射性核素静脉造影 – 静脉造影
肺血栓栓塞症的诊断与治疗
16
诊断方案
• 根据临床情况疑诊PTE
– 危险因素、临床、ECG、X线胸片、ABG – D-Dimer检测 – 超声检查
——影响临床过程与结果
肺血栓栓塞症的诊断与治疗
11
临床征象与诊断
• 症状：表现多样，缺乏特异性
– 呼吸困难及气促（80%－90%）
– 胸痛：胸膜炎性胸痛（40%－70%）
心绞痛样疼痛（4%－12%）
– 晕厥（11%－20%）
– 烦躁不安、惊恐、濒死感（55％）
– 咯血（11%－30％）
– 咳嗽（20%－37％）
• 深静脉血栓形成 （deep venous thrombosis，DVT）
• 静脉血栓栓塞症 （venous thromboembolism，VTE）
肺血栓栓塞症的诊断与治疗
2
流行病学
– 发病率分析
• 国际 • 国内
– 临床误诊与漏诊情况分析 – 临床治疗情况分析
“三多一少”：多发，多漏诊，多学科性，
5
病理与病理生理
• PTE的血栓来源
– 下腔静脉径路：最多见 – 上腔静脉径路：有增多 – 右心腔
肺血栓栓塞症的诊断与治疗
6
病理与病理生理
• 栓塞部位
– 双侧多于单侧、多发多于单发； – 下肺多于上肺，右侧多于左侧
—— 缘何多发？为何临床检查常见为“单发”？
——关于DVT-PTE的产生、发生、溶解的动态观
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流行病学情况
临床治疗情况分析
不治疗PTE死亡率25％－30％； 经治疗死亡率可降至2％－8％。
516例肺栓塞的治疗转归
抗凝治疗组 非抗凝治疗组
生存率 92% 42%
复发率 16% 55%
危险因素
原发性：遗传变异引起 factor V leiden导致蛋白C活化抵抗 凝血酶原20210A基因突变 抗凝血酶III缺乏 蛋白C缺乏 蛋白S缺乏
VTE常见获得性危险因素 高龄 动脉疾病包括颈动脉和冠状动脉病变 肥胖 真性红细胞增多症 管状石膏固定患肢 VTE病史 近期手术史、创伤或活动受限如中风 急性感染 抗磷脂抗体综合症 长时间旅行 肿瘤 妊娠、口服避孕药或激素替代治疗 起搏器植入、ICD植入和中心静脉置管
住院患者肺栓塞发生率的危险性分组
肺血栓栓塞症的诊断与治疗
首都医科大学附属北京朝阳医院 北京呼吸疾病研究所 王辰
肺栓塞相关bolism,PE):是内源性或外源性 栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合 征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、 空气栓塞、肿瘤栓塞等。 肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism, PTE):是 指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致 疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理 生理特征，占肺栓塞的绝大多数，是最常见的肺栓塞类 型，通常所称的PE即指PTE。 肺梗死（pulmonary infarction,PI):肺栓塞后，如果其 支配区域的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。
肺栓塞相关名词
深静脉血栓形成（deep venous thrombosis,DVT):是引起PTE的主要 血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进 入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。 静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism,VTE):由于PTE与DVT在 发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的不 同临床表现，因此统称为VTE。 经济舱综合征(economy class syndrome，ECS)是指由于长时间空中 飞行，静坐在狭窄而活动受限的空间内，双下肢静脉回流减慢、血 流淤滞，从而发生DVT和(或)PTE，又称为机舱性血栓形成。长时间 坐车(火车、汽车、马车等)旅行也可以引起DVT和(或)PTE，所以广 义的ECS又称为旅行者血栓形成(traveler’sthrombosis)。
——脑中有“弦” 需及时行辅助检查确诊
肺栓塞的转归
肺梗塞区出血、水肿、坏死，1～2周肉 芽增生，坏死吸收继而纤维化 肺栓塞的吸收即机械因素与纤溶的结果
在一份1～7年随诊（10例尸检，33例 肺扫描），完全吸收占65%，部分吸收 （少量残余）23%，持续未吸收12%。 肺栓塞未经治疗者33%出现再发，而 18%为致死性再发。
组别 （％）
普通内科 普外和妇科手术 神经外科 泌尿外科 全膝置换 髋关节置换 髋部骨折
DVT（％）
15 15－20 15－20 15－20 40－70 40－70 40－70
致命PTE
1 1 1 5 5 1－2 1Ch－est51989,95:38s
病理与病理生理
PTE的血栓来源
下腔静脉径路：最多见 上腔静脉径路：有增多 右心腔
栓塞部位
单侧 双侧
肺梗死 少见
对肺循环血流动力学的影响
机械阻塞对肺动脉压的影响
阻塞20-30% : PAP开始升高 阻塞30-40% : MPAP >30mmHg MRVP开始 升高 阻塞40-50% : MPAP >40mmHg LREDP升高 阻塞50-70% : 持续的严重肺动脉高压 阻塞 >85% : 出现“断流”征，猝死
体征
呼吸 / 肺部体征
呼吸频率增加 紫绀 细湿罗音， 哮鸣音 胸膜炎 / 胸水的体征
胸水的性质介乎漏出液与渗出液之间 血性胸水时提示肺梗塞
肺野血管杂音
肺实变 / 肺不张征
心血管体征
心动过速 右心扩大征 肺动脉瓣区第二心音亢进及分裂 收缩期喷射性杂音 三尖瓣返流性杂音 右心室奔马律 颈静脉怒张和肝颈返流征 / 肝大 / 下肢 水肿
流行病学情况
发病率
美国：DVT 1‰，PTE 0.5‰，年发病60 万人 法国：年发病数 > 10万 英国：住院PTE 6.5万/年 阜外医院：242例住院肺血管疾病调查，肺 栓塞占肺血管病第一位
流行病学情况
临床误诊与漏诊情况
漏诊率67％ 假阳性率63％ 正确诊断率9 ％
阜外医院资料，院外肺栓塞的误诊率为79% 国内另一组82例肺栓塞误诊63例（76.8%） 国外报道本病生前诊断率不到50% 国内两组尸检报告，在90例及64例中生前作出诊 断者分别为7.8%（7例）及12.5%（8例）。 据国外资料，误诊中60年代主要为漏诊，80年代 以后又主要为过诊。
深静脉血栓的相应体征
临床表现
肺栓塞及梗塞症候群 肺动脉高压及右心功能不全症候群 低心排症候群 深静脉血栓症候群
肺栓塞分型
轻型：常表现为不能解释的呼吸困难。 肺梗死型：表现为肺炎、哮喘、胸膜炎 等。 急性肺心病型。 急性心源型休克型。 猝死型。 慢性肺动脉高压型。
肺栓塞的症状、体征均不具有特异性 要善于从临床征候群中发现问题
•神经体液因素对肺循环的影响
反射机制
肺血管反射：导致急性右心衰竭
肺—体循环反射：引起血压下降、心动徐缓、 呼吸停止
肺—冠状动脉反射：心肌缺血坏死 肺—肾动脉反射：肾血流减少，甚至急性肾 功衰竭
•神经体液因素对肺循环的影响
体液因素
栓子在血管内移动时，引起血小板激活并脱颗粒、 释放组胺、5-羟色胺、缓激肽、前列腺素等。血小 板脂膜可生成花生四烯酸。还可释放血小板活化因 子等使血管平滑肌痉挛、支气管强烈收缩。
由于上述机制，可出现明显的呼吸生理和血液 动力学改变。
临床表现
临床表现从无明显症状到突然猝死，取 决于栓子大小、数目、部位、多个栓子 的递次栓塞间隔时间及基础心肺贮备功 能，加上机械、体液和神经反射的作用， 使临床表现错综复杂，表现各异。
症状 ——非特异性，务需提高警惕
呼吸困难 / 气促 / 劳力性气促 胸痛 咯血 晕厥 休 克----肘静脉压监测的重要性 烦躁不安、惊恐 其 他，深静脉血栓表现等