小儿急性颅内高压综合征诊断与治疗
小儿颅内高压综合征的治疗
IcP增高早期危害是脑血流量降低。脑的血流量 (CBF)与脑灌注压(cPP)成正比,cPP=平均动脉压.IcP。 IcP增高将使ccP降低,导致cBF减少。但若cPP过大可 引起脑的过度灌注而出现IcP增高。因此,颅高压处理的 关键是在积极治疗原发病的同时,及时合理地降低IcP,维 持cPP在40—60mmHg(年幼者取低值),保证充分的脑血 流量,并积极预防脑疝发生HJ。
作者单位:湖南医科大学湘雅医院儿科,湖南长沙4l∞吣
Email:sh删ie”e@163.伽
肿少见,其临床表现和成人有很大的差别。小儿虽有前囟 和可裂开的颅缝,但因颅内空91・
IcP常迅速增高,年龄越小,颅高压征的发生率与死亡率越 高。我科曾报道在1494例脑水肿患儿中小于3岁的儿童 占总人数的71.0%(其中<l岁者达43.9%)pJ。正常成 人腰穿脑脊液压力一般均小于200mmH:O,当大于 200mmH:0者即可诊断为IcP增高。目前对儿童IcP正常 上限尚无确切数据,我科儿童IcP增高的诊断标准是:新生 儿(<1个月)大于80mmH:0,婴儿(1个月至l岁)大于 100mmH20,幼儿(>l~3岁)大于100mmH:0,年长儿(>3 岁)大于200mmH20lj
J
o
缺血【8。。临床上常用O.40.1.00氧进行过度通气,使
Pa02升至90~180咖Hg,Pac02降至25~35
完全消失时,此治疗方法无效‘5|。
mmHg。但
时间以不超过lh为宜。在颅内高压征的晚期,血管反应性
2减少脑容积。降低ICP 2.1高渗性脱水剂 (1)20%甘露醇甘露醇是目前最常用的高渗性脱水 剂,其降颅压的机制主要与改善血液流变性和提高血浆渗 透压的作用有关。给予甘露醇后由于扩容降低了血细胞比 容而使血液的粘滞性降低,从而增高脑血流量,进而通过脑 血流的自身调节引起脑血管收缩,IcP迅速降低∽J。甘露 醇降低血液粘滞性的作用迅速但短暂,仅持续不到75 min¨…,故在降ICP时其渗透作用更为重要。20%甘露醇 的渗透压为正常血浆的3.66倍。由于甘露醇难以通过正 常的血脑屏障,因此,高渗甘露醇通过提高血浆渗透压而促 进脑组织液体的重吸收,减少脑容积和降低IcP。甘露醇
论小儿急性颅内高压综合征的诊疗要点
于硬 脑 膜 下 ,充 以消 毒 的液 状 石蜡 ,外接 换 能 器 ,放 大及
尿 ,3 0分钟 作用最强 ,可维持 3~4 小时 ,可降低颅内压
4 0 % 一6 0 %,一般 主 张按每 次 1 g / k g ,即足从 达到 脱水 降颅 I 盘作用 。 b . 甘油 ( 1 0 % ~2 0 %) 每次0 . 5~1 g / k g 静 脉 注 射 ,3 0— 6 0 分 钟后起 作 用, 维 持 时 间短 ,故 应 2— 4小 时 给 药 1次 。 以后 改 口服 5 0 % 甘 油 溶 液 ,剂 量 同 上 。剂量 过 大 、浓 度 过 高可 引起 溶 血 及
O 引言
急性 颅 内高压综合 征是 指脑实 质 内液体增 加引起 的脑 容 积 和脑 重 量 增加 所 致 的 一 系列 临床 表 现 。脑 细 胞组 织 间 隙 中游 离液体 的蓄 积称脑 水肿 ,脑细 胞 内液 体积存 称脑 肿胀 。
不明 显。
吸焚化 浅 、慢而弱 的 呼吸 ,发 展迅速 者呼 吸骤停 。 皿 座
颅内压增高综合征的诊断与处理
(LDH、Cr、pH和Pa O2)。
6.3.1 新鲜血浆 含凝血成分,每次10~20mL·kg-1,每毫升血浆加肝素2.5~5U。
6.3.2 P LT悬液 P LT应维持在50×109·L-1以上,低于此值应输注浓集的P LT。
2000mL新鲜全血中分离出P LT 为1U,用量1U·5kg-1,输入有效时间约48h,D I C未控制,1~3d可重复1次。
6.3.3 F I B F I B水平低时可输注F I B,首次为2~4g静脉滴注,使血浆F I B含量>1.0g·L-1为适宜。
因其半衰期为100h,故24h后不再使用。
6.4 其他凝血因子制剂6.4.1 人凝血因子Ⅸ浓缩剂 含凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ, 100U相当于100mL血浆中含量,10~20U·kg-1,30m in 输注完毕。
6.4.2 AT2Ⅲ浓缩剂 现强调在肝素治疗的同时须补充AT2Ⅲ,使其在体内的活性达到100%。
AT2Ⅲ的活性低于50%时,肝素治疗效果不满意;若低于30%时,肝素治疗无效;1U相当于1mL血浆中含量,1U·kg-1,可使血浆AT2Ⅲ上升2%;用量30U·kg-1·d-1。
低分子肝素的作用则不依赖于AT2Ⅲ。
6.4.3 重组人活化蛋白C 除抗凝作用外,还具备抗炎和抗细胞凋亡的作用。
12~18μg·kg-1·h-1或24~30μg·kg-1·h-1,持续静脉滴注4d;活动性脏器出血,P LT 低于30×109·L-1者禁用。
6.4.4 基因重组水蛭素 为强力凝血酶抑制剂。
主要用于急性早期D I C。
用量与用法:5μg·kg-1·h-1,持续静脉滴注4~8d。
6.5 溶栓治疗 溶栓治疗用于D I C的治疗尚在试验探索阶段。
适应证:血栓形成为主的D I C,经前述治疗未能有效纠正者;D I C后期,凝血和纤溶过程已基本终止,而脏器功能恢复缓慢或欠佳,有明显血栓栓塞临床和辅助检查证据者。
小儿颅内高压的诊断与抢救医学课件
脑循环特点(一)
安静时脑毛细血管全部开放,故代偿能力差
脑血流丰富,相当于心排出量的15%,成人 脑组织仅占体重2%~2.5%,脑组织耗氧量 占全身的20%
脑组织能量储备少,需要多,对缺氧、缺血、 缺糖敏感,
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颅内容物:
• 脑及脑膜+脑脊液(CSF)+脑血流(CBF)
• 病损物
脑血流(CBF) ∝
脑灌注压(CCP) 脑血管阻力(CVR)
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基本概念与病理生理(八)
颅压正常值
kPa
新生儿 婴儿 幼儿 年长儿
0.098 0.196
0.294 0.784
基本概念与病理生理(四)
容积代偿
脑组织
• 脑水分被挤出,量有限,流动转移慢,代偿作用 有限
血容量
• 颅压高、颅内血管受压,血液被挤出颅腔
脑脊液:
• 颅压>上矢状窦压力5mmHg时,上矢状窦两旁 蛛网膜颗粒单向瓣开放,脑脊液吸收入静脉血中, 其吸收率与颅内压高低成正比
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儿童急性颅内高压的治疗与管理进展
关于烟台蓬莱导游词5篇导游词是导游人员引导游客观光游览时的讲解词,是导游员同游客交流思想,向游客传播文化知识的工具,也是应用写作研究的文体之一。
下面是小编搜集的关于烟台蓬莱导游词5篇,希望对你有所帮助关于烟台蓬莱导游词(1)各位游客:大家好!欢迎您来到蓬莱阁观光旅游。
今天有幸陪同大家一起参观,我很高兴,望各位能在这里度过美好时光。
从东而来,这是“人间仙境”的大匾,是苏东坡的手迹。
这里是隐仙洞。
相传这里是吕洞宾精心修炼的山洞。
这儿是天桥。
能从瞭望口瞭望大海。
现在我们所处于戚继光雕像范围内。
戚继光是著名的大将军,蓬莱是他的故里。
他死后,人们为了纪念他,便在此处雕刻了他的雕像。
现在我们在古船博物馆。
这儿有着古代较好的船模。
很久以前,人们就懂得了造船。
此刻我们来到了避风亭,这儿很神奇。
即使外面大风猛烈,亭里却依旧烛火旺盛。
虽然它表面看起来很奇异,可其中也有科学道理。
因为亭内无窗,空气不能对流,就形成了这种景象。
这儿是八仙殿,殿里充盈着神秘。
八仙有吕洞宾,张果老,荷仙姑------他们为我们创造了一个美好的神话。
主体建筑蓬莱阁为双层歇山并绕以回廊,上悬书法家铁保手书的匾额,给人浑重而不失亮丽的感觉。
这里自古就是名人学士的雅集之地。
蓬莱,是有灵气的地方。
今天感谢大家前来游赏。
祝你们事业发达,学业有成!欢迎各位下一次再来旅游!关于烟台蓬莱导游词(2)避风亭位于蓬莱阁西部,轩亭建筑,原名海市亭,明正德八年(1513)知府严秦修建。
亭前有短堞筑于绝壁,大风由海面扑来,随即由绝壁上陋,适从亭檐之上吹过,亭无南窗,恰成气流死角,因有令人惊异的避风效果。
过去人们传说这里有避风珠,而实际上是人工建筑与自然环境的一种巧合。
亭内壁嵌刻石25方,其中有明代袁可立观海市诗,董其昌代书,温如玉刻石,珠联壁合,堪称三绝。
另有清代施闰章、孔继涑手迹,亦属十分珍贵之墨宝。
袁可立观海市诗刻石共9方。
袁是河南人,明万历进士,官至兵部尚书,曾任登州军事首脑。
小儿脑水肿与颅内高压综合征干预护理
康复训练的方法和 步骤
康复训练的注意事 项
康复训练的效果评 估
心理支持与疏导
针对小儿脑水肿与 颅内高压综合征患 儿及其家庭的心理 支持
帮助患儿家长建 立信心,积极配 合治疗
定期开展心理疏导, 减轻患儿及家庭的 焦虑和抑郁情绪
鼓励患儿积极参 与康复训练,提 高生活质量
PART SEVEN
预后与随访
小儿脑水肿与颅 内高压综合征干 预护理
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汇报人:
目录
CONTENTS
01 单击此处添加文本 02 了解小儿脑水肿与颅内高压综合征 03 护理干预措施 04 并发症的预防与处理 05 家庭护理与教育 06 康复与心理支持
PART ONE
汇报人员:XX 医院-XX
PART TWO
PART FOUR
并发症的预防与 处理
预防措施
定期监测:定 期监测小儿颅 内压,及时发
现异常情况
合理饮食:保 持小儿饮食均 衡,增强免疫
力
预防感染:注 意小儿个人卫 生,预防感染
避免外伤:加 强小儿看护, 避免头部外伤
并发症处理
密切监测病情变化,及时发现并发症迹象 根据并发症类型,采取相应的处理措施 保持呼吸道通畅,预防肺部感染 积极控制颅内压,预防脑疝形成
了解小儿脑水肿 与颅内高压综合 征
定义和症状
小儿脑水肿与颅内高压综合征是一种常见 的神经系统疾病,通常表现为头痛、恶心、 呕吐、意识障碍等症状。
颅内高压综合征是由于颅内压力升高而引 起的症状,通常表现为头痛、呕吐、视乳 头水肿等症状。
小儿脑水肿与颅内高压综合征的病因包括 感染、外伤、肿瘤等,其中感染是最常见 的病因。
特殊护理措施
儿科急诊急性颅高压治疗(完整版)
儿科急诊急性颅高压治疗(完整版)急性颅高压是儿科临床急危重症之一,若不能及时识别和早期处理,严重情况下可发生颅内高压危象甚至脑疝,危及患儿生命。
如何早期识别及治疗颅内高压呢?一、颅内高压(intracranial hypertension,ICH)的定义颅内压(intracranial pressure,ICP)即颅内容物(脑组织、脑脊液和血液)对颅腔壁产生的压力。
大脑通过自身调节机制来维持ICP的稳定,当任何一种颅腔内容物体积增大时,其他内容物则代偿性减少,以维持ICP 稳定。
颅内自身压力调节能力有限,当超过其代偿能力时导致ICH。
二、ICH定义值ICP正常值随着年龄增长而变化,不同文献对其正常值的定义也有一些差异。
1.年长儿及成年人ICP正常值<10~15mmHg,ICH的诊断标准为ICP >20mmHg,且持续时间>5min。
2.儿童及婴幼儿ICP的正常值标准未统一,儿童ICP正常值为3~7mmHg,足月儿为1.5~6.0mmHg。
经治疗干预后ICP持续>25mmHg为难治性ICH。
三、ICH常见病因表1 儿童颅内高压的常见原因[3]四、急性ICH的识别及危重情况评估1.存在以下情况时要考虑急性ICH:(1)头痛:头痛是急性ICH的早期征象,发生率85.5% ~96.5% ,婴幼儿可表现为烦躁、易激惹;(2)呕吐:12.7%~ 52.0%的患儿表现为与进食无关的频繁性呕吐;(3)神志改变:突然精神萎靡、意识混沌或昏迷;(4)体征:突发血压增高伴心动过速或心动过缓,呼吸改变,突发的运动障碍及肌张力改变,凝视、瞳孔改变(缩小、扩大或忽大忽小),婴儿前囟明显膨隆张力增高等。
2.危重情况评估(1)颅内高压危象:血压增高伴心率减慢、呼吸改变称为“Cushing”三联征,即颅内高压危象,常为脑疝的前兆。
3种征象并不一定同时出现;(2)脑疝:指脑组织在压力的作用下,通过狭小的孔隙被挤压到压力较低的位置所产生的病理状态,脑疝是严重神经后遗症或死亡的前兆。
如何科学治疗幼儿罕见病高颅压综合征
如何科学治疗幼儿罕见病高颅压综合征高颅压综合征是一种罕见病,主要表现为颅内压力增高,给幼儿的生活和发育带来了很大的困扰。
科学治疗是帮助幼儿减轻症状、改善生活质量的关键。
本文将介绍如何科学治疗幼儿罕见病高颅压综合征。
一、确诊与病因分析1. 确诊:首先,需要通过医学检查和专业医生的诊断来确诊幼儿是否患有高颅压综合征。
常见的检查方法包括头颅CT、MRI等,这些检查可以帮助医生观察颅内情况,确定是否存在颅内压力增高的情况。
2. 病因分析:在确诊后,医生还需要对病因进行分析。
高颅压综合征的病因多种多样,可能是由于颅内肿瘤、脑积水、颅内感染等引起的。
了解病因有助于制定科学的治疗方案。
二、药物治疗1. 降颅内压药物:针对高颅压综合征的主要症状,医生会开具一些降颅内压的药物,如甘露醇、呋塞米等。
这些药物可以通过不同的机制减轻颅内压力,缓解幼儿的症状。
2. 对病因治疗:如果高颅压综合征的病因可以明确,医生还会针对病因进行治疗。
比如,如果是颅内肿瘤引起的高颅压,可能需要手术切除肿瘤;如果是脑积水引起的高颅压,可能需要进行脑室分流术等。
三、手术治疗对于一些严重的高颅压综合征病例,药物治疗效果不佳时,可能需要考虑手术治疗。
手术治疗的方式因病因而异,可以包括颅内压力监测、脑室分流术、颅内肿瘤切除术等。
手术治疗需要在专业医生的指导下进行,术后还需要密切观察幼儿的病情变化。
四、康复治疗高颅压综合征的治疗不仅仅是药物和手术,康复治疗也是非常重要的一环。
康复治疗可以帮助幼儿恢复功能,提高生活质量。
常见的康复治疗包括物理治疗、语言治疗、职业治疗等,这些治疗可以帮助幼儿恢复运动能力、语言能力和日常生活能力。
五、家庭护理在幼儿罕见病高颅压综合征的治疗过程中,家庭的护理也是非常重要的。
家长需要密切关注幼儿的病情变化,按时给予药物治疗,定期带幼儿进行复诊和康复治疗。
此外,家长还需要给予幼儿充分的关爱和支持,帮助他们建立自信心,积极面对疾病。
医院患者小儿急性颅内压增高的应急预案
医院患者小儿急性颅内压增高的应急预案
1患儿发生急性颅内压增高时,迅速做出判断,保持患儿绝对安静,抬高床头,并立即报告医生。
2,给予氧气吸入,备好急救物品(吸痰器、开口器及气管插管用物),配合医生做好抢救工作。
3.建立静脉通道,遵医嘱快速给予20%甘露醇静脉滴注及吠塞米静脉推注及糖皮质激素药物。
4.保持气道通畅,及时清除呼吸道分泌物,口置牙垫及压舌板以防舌咬伤,舌根后坠时使用舌钳牵拉,必要时行人工辅助通气。
5.合并惊厥时给予抗惊厥药物地西泮0.3mg∕kg静脉推注。
6.发热患儿遵医嘱给予药物及物理降温。
7.密切观察生命体征及有无颅内压持续增高表现,发现异常及时报告医生处理。
8•做好护理记录。
颅内高压综合征的诊断和治疗
颅内高压综合征的诊断和治疗【概述】颅腔内容物对颅腔壁产生的压力称为颅内压(intracrnaial Pressure,ICP),它是由脑、脑膜、颅内血管和血容量(约占7%)、脑脊液(约占10% )以及病损物,如血肿、肿瘤等共同产生。
颅压正常值各家报告不一,依测压条件以及测压时小儿状态而异,一般认为新生儿10~20mmH2O,婴儿30~80mmH2O,幼儿40~150mmH2O,年长儿60~180mmH2O。
任何导致颅腔内容物增加或颅腔容积变小的病因均可致颅内压增高,因颅骨坚硬、颅腔容积固定,全颅腔的代偿空间仅8%~15%,一旦超过此代偿能力,即出现颅内压增高表现——颅内高压综合征(Intracranial Hypertension)。
一般认为颅压150~270 mmH2O为轻度增高; 270~540 mmH2O为中度增高;>540 mmH2O为重度增高。
颅内压高低直接影响脑血流量,颅内压增高导致脑缺血缺氧,严重时颅腔内容物因受压变形,部分脑组织移位,造成脑血流中断、脑疝等严重后果。
颅内高压综合征临床表现与颅内高压的病因、发展速度及有无占位性病变、病变所在部位有关,可表现为剧烈头痛、喷射性呕吐、意识障碍、惊厥、前囟膨隆紧张、呼吸障碍、体温调节及循环障碍、瞳孔改变、高血压、视乳头水肿等,如不及时抢救,是患儿致死致残的重要原因,因此,颅内高压综合征是ICU最常见危急重症之一。
脑水肿是小儿急性颅内高压综合征的主要原因。
引起小儿脑水肿和颅内高压的病因有:①颅内与全身感染(如中毒性痢疾、重症肺炎、败血症、暴发性肝炎等)②脑缺氧如心搏骤停、休克、癫痫持续状态等。
③中毒④水电解质紊乱。
⑤其它如高血压脑病、瑞氏综合征、颅腔狭小,颅内占位性病变(常伴病灶周围脑水肿)等。
【诊断】1. 存在导致颅压增高的原因或原发疾病2. 具有颅内高压的症状体征:小儿常缺乏主诉,且颅压增高时,可通过前囟膨隆、骨逢裂开代偿,临床症状常不典型。
儿科急性颅内压增高患者的护理诊疗
儿科急性颅内压增高患者的护理诊疗急性颅内压增高是指由于多种原因引起脑实质及其液体增加所致的脑容积和重量增多所造成颅内压力增高的一种严重临床综合征。
重者可迅速发展成脑疝而危及生命,是儿科的常见急症之一。
一、病因不同年龄阶段的小儿,颅内压增高的原因各异。
新生儿主要由于缺氧缺血性脑病、产伤、颅内出血等所致;婴幼儿主要由于颅内感染、颅内出血和脑积水等所致。
1.急性感染感染后24小时之内可出现脑水肿致颅内压增高表现。
2.脑缺氧严重缺氧数小时之内即可出现脑水肿,常见原因有颅脑损伤、窒息、心搏骤停、休克、心力衰竭和呼吸衰竭、肺性脑病、癫痫持续状态、严重贫血、溺水等。
3.颅内出血常见于颅内畸形血管或动脉瘤破裂、蛛网膜下腔出血、婴儿维生素K缺乏症、血友病和白血病等,偶见颅内血管炎引起的血管破溃出血。
4.各种中毒一氧化碳或氰化物中毒、重金属中毒、农药中毒、食物和酒精中毒等。
5.水、电解质平衡紊乱急性低钠血症、水中毒以及各种原因所致酸中毒等。
6.颅内占位病变脑肿瘤、颅内血肿、脑血管畸形和寄生虫病等。
7.其他如高血压脑病、瑞氏综合征、各种代谢性疾病等。
二、病理脑水肿的病理改变主要是充血和水肿。
1.大体标本可见脑肿胀、脑组织变嫩,似有流动感。
脑膜充血、脑沟回浅平、切面灰质与白质分界不清、白质明显肿胀、灰质受压、侧脑室体积减小或呈裂隙状。
2.组织学改变(1)细胞外水肿:细胞和微血管周围间隙明显增宽,HE染色可见粉红色的水肿液,白质含水量增加呈海绵状。
(2)细胞内水肿:灰质及白质细胞肿胀,尤以星状胶质细胞最明显,核淡染,胞质内出现空泡,有时核呈固缩状态。
神经纤维髓鞘肿胀、变形或断裂。
微血管扩张,内皮细胞肿胀甚至坏死。
(3)脑疝形成:当肿胀的脑组织容积和重量继续增加,颅内压力不断增高,迫使较易易位的脑组织被挤压到较低空间或空隙中去,形成脑疝,导致中枢性呼吸衰竭,甚至呼吸骤停而危及生命。
小儿囟门或颅缝未闭合时,对颅内结构扩张有一定的缓冲作用,可暂时避免颅内高压对脑的损伤,容易掩盖病情。
急性脑水肿与颅内高压小儿
常见颅内高压病因
脑肿瘤
脑肿瘤是导致颅内高压的常见病 因之一。
脑积水
脑积 病。
儿童急性脑水肿的诊断与治疗
1
神经系统检查
通过神经系统检查确定颅内高压的存在
影像学检查
2
与程度。
脑CT或MRI检查可帮助寻找潜在的病因。
3
药物治疗
使用镇痛药物或皮质类固醇减轻症状。
急性脑水肿与颅内高压小 儿
脑水肿是一种严重的疾病,在儿童中尤为常见。本演示将讨论急性脑水肿和 颅内高压在小儿中的定义、症状、诊断与治疗、预防措施、康复以及结论与 建议。
急性脑水肿的定义和症状
脑水肿
脑组织液体的异常积聚导致 脑容器压力异常增高。
症状
头痛、呕吐、视力模糊、行 为改变、意识障碍等。
原因
炎症、感染、外伤或其他颅 内疾病引起。
急性脑水肿的并发症
1 脑损伤
颅内压力增高可能导致脑损伤。
2 生命危险
急性脑水肿可对生命造成直接威胁。
3 神经学长期后果
颅内压力的长期增高可能导致神经学后遗症。
预防与应对颅内高压的措施
早期诊断
对可能引起颅内高压的病因进行早期诊断。
积极治疗
快速合理地治疗潜在病因以减少颅内高压风险。
手术干预
对需要手术干预的患者及时施行手术。
儿童急性脑水肿的康复
1 理疗
运动疗法有助于康复和改 善功能。
2 康复治疗
康复治疗有助于提高生活 质量。
3 家庭支持
提供适当的家庭支持和关 怀。
结论与建议
急性脑水肿是一种严重疾病,关注儿童颅内高压的预防、诊断、治疗和康复 显得尤为重要。多学习和交流相关知识,提高对儿童急性脑水肿的认知和处 理能力。
小儿急性高颅压
小儿急性高颅压吉林油田总医院儿科韩桂珍目录:一、疾病介绍二、发病机制三、发病原因四、临床表现五、鉴别诊断六、诊断要点七、治疗原则八、良性颅内压增高的诊断及鉴别诊断疾病介绍:脑组织、颅内血容量和脑脊液为颅腔主要内容物,它们对颅腔产生的压力既为颅内压。
正常颅内压随年龄而增加。
不同年龄组脑脊液平均压力为:新生儿0.78kpa(5.9mmHg,80mmH2O);3岁以下0.98kpa(7.35mmHg,100mmH2O);3岁以上与成人基本相同,1.96kpa,(14.7mmHg,200mmH2O)。
高于以上值既为高颅压。
脑组织新生儿脑重量可达370g,1岁时脑重量达900g,成人脑重1500g。
脑组织中水分占75%~80%。
颅内血容量约占颅内容积的10%。
血液主要容纳于颅内静脉系统。
脑脊液是血浆的超滤液,为血液在脉络丛通过毛细血管微孔时被过滤而生成。
80%以上产生于側脑室的脉络丛,10%~20%由脑组织其它部位产生。
脑脊液量足月新生儿为5~15ml,婴儿为40~60ml,幼儿为60~100ml,学龄儿为80~120ml,成人为130~150ml。
脑脊液经室间孔进入三脑室,经中脑导水管进入四脑室,再从中孔与側孔流入小脑延髓池,由两侧流至环池、脑桥池、脚间池、视交叉,再向上流至大脑表面蛛网膜下腔。
发病机制:颅高压与脑损伤颅高压主要通过继发性脑缺血和脑移位两方面造成脑损伤。
继发性脑缺血脑血流量(CBF)与脑灌注压(CPP)呈正比;与脑血管阻力(CVR)呈反比。
计算公式如下:CBF=CPP/CVR CPP为平均动脉血压(MAP)与颅内压(ICP)之差,计算公式如下:CPP=MAP-ICP CPP的正常范围为50~150mmHg。
一般认为脑组织完全缺氧达5min或不完全缺氧30min 既可造成神经元不可逆损伤。
由于脑组织中储存的葡萄糖十分有限,因此脑组织对缺氧缺血十分敏感,易发生脑水肿。
脑移位脑疝组织对血管的压迫和牵扯可造成局部脑组织缺血而发生梗塞。
小儿脑水肿与颅内高压综合征怎样治疗?
小儿脑水肿与颅内高压综合征怎样治疗?*导读:本文向您详细介绍小儿脑水肿与颅内高压综合征的治疗方法,治疗小儿脑水肿与颅内高压综合征常用的西医疗法和中医疗法。
小儿脑水肿与颅内高压综合征应该吃什么药。
*小儿脑水肿与颅内高压综合征怎么治疗?*一、西医*1、治疗:治疗小儿颅高压应采取综合性措施,必须严密守护,密切观察病情变化,在积极治疗原发病的同时,及时而合理地控制脑水肿,以预防脑疝形成。
因小儿颅高压最常见的原因为脑水肿,故主要针对脑水肿进行治疗。
1.一般治疗与护理患儿须安静卧床休息,必要时可使用镇静剂,避免躁动、咳嗽及痰堵以防颅压突然增高。
卧床时头肩抬高20°~30°,以利于颅内血液回流;当有脑疝前驱症状时,则以平卧位为宜;也有人认为患儿侧卧位可避免呼吸道梗阻。
做检查或治疗时不可使患儿猛力转头、翻身或按压其腹部及肝脏。
同时,积极纠正缺氧、高碳酸血症、电解质紊乱及代谢性酸中毒。
还应使患儿保持正常血压与体温。
对昏迷患儿应注意眼、耳、口、鼻及皮肤护理,防止暴露性角膜炎、中耳炎、口腔炎、吸入性肺炎及褥疮。
国外主张插管病人大吸痰时,为避免刺激性咳嗽导致颅压增高,可加用短效麻醉剂,如硫喷妥钠每次5mg/kg,也可用吗啡。
2.病因治疗祛除病因,制止病变发展是治疗本病的根本措施。
如抗感染,纠正休克与缺氧,改善通气状况,防治二氧化碳潴留,清除颅内占位性病变等。
3.药物治疗治疗小儿急性脑水肿的一线药物目前公认为甘露醇、地塞米松和呋塞米(速尿)。
1)高渗脱水剂:(1)甘露醇:20%甘露醇溶液分子量182,其渗透压为正常血浆的3.66倍。
性质稳定,基本上不进入细胞内,无明显“反跳”作用,不参与机体的代谢,绝大部分保持原有结构从尿中排出,不被肾小管回吸收,故有渗透利尿作用。
甘露醇尚有扩张肾血管、增加肾血流、抑制醛固酮和抗利尿激素分泌的作用。
一般用量为每次0.5~1.0/kg,4~8小时1次,静脉注射后10min即可发挥明显的脱水作用,30min达高峰,作用维持3~6h,可降低颅内压40%~60%。