肾功能衰竭专业知识培训课件
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肾功能衰竭PPT课件
（三）尿路慢性阻塞
尿路结石、前列腺肥大
二、发展进程
肾
功
尿毒症
能
衰
竭
肾功能衰竭
的
临
肾功能不全
床
表
现
肾功能储备降低
25
50
75
100
内生性肌酐清除率占正常值的百分比（%）
三、发病机制
（一）健存肾单位学说 肾内两种肾单位：遭到
破坏功能完全丧失的肾单位；轻度损伤或仍属正常具有 代偿功能的健存肾单位。
（二）矫枉失衡学说 慢性肾功能衰竭时，甲状旁
②多尿：常见变化（＞2000ml/24h）
机制：①大量肾单位被破坏后，残存肾单位代偿性 血流↑，GFR↑→强迫性利尿；②原尿中溶质↑→渗透 性利尿；③髓袢受损→髓质高渗环境不能形成→尿 液浓缩功能减低。④肾远曲小管和集合管上皮细胞 受损→对ADH反应性↓→重吸收水↓
③少尿：CRF晚期表现
肾单位大量破坏，肾血流极度↓→GFR↓↓→原尿形 成↓→少尿。
（一）肾前性急性肾功能衰竭
肾前 性 肾 衰 （ prerenal failure ） 是指肾脏血液灌流量急剧减少所致的 急性肾功能衰竭。
1、病因
大出血、外科手术等→血容量↓ 急性心衰→心输出量↓ 过敏性休克→血管床容积↑
有效循环血量↓
交感-肾上腺髓质系统 和R-A-S↑ 肝肾综合征
肾小动脉收缩 肾血流灌注↓
Ⅱ、非少尿型急性肾功能衰竭
（一）少尿期
1、尿的变化
①尿量锐减：发病后尿量迅速减少而出 现少尿或无尿。
②尿成分改变：尿比重降低 、尿渗透压 降低、尿钠含量升高。
两种急性肾功能衰竭的主要区别
尿指标 尿比重 尿渗透压(mmol/L) 尿钠(mmol/L) 尿肌酐/血肌酐 尿钠排泄分数
尿路结石、前列腺肥大
二、发展进程
肾
功
尿毒症
能
衰
竭
肾功能衰竭
的
临
肾功能不全
床
表
现
肾功能储备降低
25
50
75
100
内生性肌酐清除率占正常值的百分比（%）
三、发病机制
（一）健存肾单位学说 肾内两种肾单位：遭到
破坏功能完全丧失的肾单位；轻度损伤或仍属正常具有 代偿功能的健存肾单位。
（二）矫枉失衡学说 慢性肾功能衰竭时，甲状旁
②多尿：常见变化（＞2000ml/24h）
机制：①大量肾单位被破坏后，残存肾单位代偿性 血流↑，GFR↑→强迫性利尿；②原尿中溶质↑→渗透 性利尿；③髓袢受损→髓质高渗环境不能形成→尿 液浓缩功能减低。④肾远曲小管和集合管上皮细胞 受损→对ADH反应性↓→重吸收水↓
③少尿：CRF晚期表现
肾单位大量破坏，肾血流极度↓→GFR↓↓→原尿形 成↓→少尿。
（一）肾前性急性肾功能衰竭
肾前 性 肾 衰 （ prerenal failure ） 是指肾脏血液灌流量急剧减少所致的 急性肾功能衰竭。
1、病因
大出血、外科手术等→血容量↓ 急性心衰→心输出量↓ 过敏性休克→血管床容积↑
有效循环血量↓
交感-肾上腺髓质系统 和R-A-S↑ 肝肾综合征
肾小动脉收缩 肾血流灌注↓
Ⅱ、非少尿型急性肾功能衰竭
（一）少尿期
1、尿的变化
①尿量锐减：发病后尿量迅速减少而出 现少尿或无尿。
②尿成分改变：尿比重降低 、尿渗透压 降低、尿钠含量升高。
两种急性肾功能衰竭的主要区别
尿指标 尿比重 尿渗透压(mmol/L) 尿钠(mmol/L) 尿肌酐/血肌酐 尿钠排泄分数
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50
C 肾小球过度滤过学说
部分肾单位功能丧失
建存肾单位
肾小球毛细血管内压和血流量
GFR
长期过度负荷
肾小球
纤维化、硬化
促进肾衰
D 肾小管—肾间质损害
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51
4、对机体的影响
（1）泌尿功能障碍 A 尿量的变化 夜尿 多尿 B 尿渗透压的变化 低渗尿 等渗尿 C 尿成分的改变 蛋白尿 血尿 脓尿
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37
（三）少尿型急性肾功能不全
1. 发病经过 少尿期 多尿期 恢复期
2. 少尿的发病机制 （1）肾缺血
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38
a. 肾灌注压下降 b. 肾血管收缩
交感—肾上腺髓质系统兴奋 肾素—血管紧张素系统激活 PGE2 肾激肽释放酶—激肽系统作用 其它
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16
（三）发展进程及其机制
1.发展阶段
(1)代偿期
(2)失代偿期 肾功能不全期 肾功能衰竭期 尿毒症期
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17
2.少尿期的代谢紊乱
（1）氮质血症 （2）代酸 （3）水中毒 （4）高钾血症
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18
3.肾组织损伤及其机制
（1）受损细胞
肾小管细胞 内皮细胞 系膜细胞
25
D 肾性高血压
机制： 素一血管紧张素一醛固酮系统活性 钠水储留 肾分泌抗高血压物质
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26
E 肾性贫血
机制： 促红细胞生成素 毒性物质 RBC破坏速度加快 出血 铁的再利用障碍
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肾衰竭课件
肾入球小动脉收缩 肾素-血管紧张素系统活性增高 前列腺素生成减少（PGE2 、PGI2) 儿茶酚胺增加
肾缺血再灌注损伤
正常
内皮细胞
血流
急性肾衰时
内皮细胞肿胀 血流减少 内皮细胞损伤 血小板聚集
（二）肾小管坏死与原尿返流
原尿由损伤的肾小管上皮间隙渗入细胞间质
（三）肾小管阻塞
坏死的肾小管上皮脱落阻塞管腔
见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻
二、发病机制 缺血 中毒
肾实质细胞损伤
功能
管球反馈
肾血流
结构破坏
原尿回漏 肾小管梗阻
GFR
（一）肾缺血的损伤作用
肾灌注压降低
BP 80～160 mmHg 肾血管舒张或收缩
肾血流自身调节 GFR不变
BP<80 mmHg 肾血管收缩 肾血流失去自身调节
GFR降低
四、防治的病理生理基础
(一) 治疗原发病
(二) 对症治疗
严格控制入液量
处理高钾血症 纠正代谢性酸中毒 控制氮质血症 透析疗法
1.腹膜透析 2.血液透析
第三节 慢性肾功能不全
◆ 慢性肾功能衰竭(chronic renal failure,
ARF)
由各种慢性肾疾病引起肾实质严 重损害，使肾单位进行性破坏、肾泌尿功 能和内分泌功能严重障碍，从而导致代谢 产物潴留、水、电解质紊乱的病理过程。
三、临床经过和表现
（一）少尿期 (ห้องสมุดไป่ตู้liguria stage)
（二）多尿期 (diuresis stage) （三）恢复期 (recovery stage)
三、临床经过和表现
少尿期 多尿期
尿的改变 氮质血症 水钠潴留 电解质紊乱 代谢性酸中毒 其它
肾衰竭(医学课件)
肾衰竭(医学课件) xx年xx月xx日CATALOGUE目录•肾衰竭概述•肾衰竭的病理生理•肾衰竭的治疗•肾衰竭的预防与康复•肾衰竭与慢性肾脏病•肾衰竭的中医治疗01肾衰竭概述定义肾衰竭是指肾功能部分或完全丧失，导致体内代谢产物和毒素排泄障碍，引发一系列临床表现的综合征。
分类急性肾衰竭、慢性肾衰竭。
定义与分类病因与发病机制急性肾衰竭病因：肾前性因素（如血容量减少、肾脏灌注不足）、肾实质损伤（如急性肾小管坏死、肾脏炎症、药物性肾损伤等）、肾后性因素（如尿路梗阻）。
慢性肾衰竭发病机制：肾小球滤过率下降，导致水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及氮质血症。
病因：慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病等。
发病机制：慢性肾脏病变导致肾单位功能逐渐受损，出现肾功能不全。
急性肾衰竭临床表现：少尿或无尿、氮质血症、高钾血症、水、电解质和酸碱平衡紊乱等。
诊断：根据病史、临床表现和实验室检查综合判断。
慢性肾衰竭临床表现：肾功能不全逐渐进展，出现乏力、食欲减退、恶心、呕吐、贫血、高血压、心力衰竭等。
诊断：根据病史、临床表现和实验室检查综合判断，同时需排除急性肾损伤的可能。
临床表现与诊断02肾衰竭的病理生理肾小球滤过率下降肾小球滤过率是评估肾功能的重要指标，肾衰竭患者肾小球滤过率明显下降，导致体内代谢废物和毒素排出受阻。
肾小管浓缩功能障碍肾小管是肾脏的重要组成部分，肾小管浓缩功能障碍可导致患者出现多尿、夜尿等症状，严重时会影响水、电解质平衡。
肾功能障碍肾衰竭患者肾功能受损，尿量减少，可能导致水潴留和低钠血症等水代谢紊乱现象。
水代谢紊乱电解质平衡对维持人体正常生理功能至关重要，肾衰竭患者可能出现低钾、低钙、高磷等电解质紊乱现象。
电解质紊乱水电解质平衡紊乱代谢性酸中毒肾衰竭患者由于肾脏排泄功能下降，体内酸性代谢产物潴留，可导致代谢性酸中毒。
代谢性碱中毒肾衰竭患者由于肾脏排泄功能下降，体内碱性物质潴留，同时酸性代谢产物减少，可导致代谢性碱中毒。
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6
. 特点
属功能性，肾无器质性损害
7
(二)肾性
（器质性肾衰，肾实质性肾衰） 由于肾本身的一些器质性病变
和肾毒物所致的急性肾小管坏死 ()
8
.病因： ()广泛性肾小球损伤 ()急性肾小管坏死：重金属、药物
、有机毒物及生物性毒物(毒蕈) ()体液因素异常：低钾、高钙等 ()异型输血（血红蛋白性肾病）
尿肌酐/血肌酐 >40
<20
尿常规
正常
蛋白尿、颗粒、细胞管
型及红、白细胞
27
()水中毒：
机理：水排负尿荷↓↑：内生水↑（分解代 谢↑），输液过多等入水量相 对较多
后果： 脑水肿，肺水肿，心衰
28
()高钾血症 (最危险)
机理：
↓→排钾↓
细胞内钾释出增多:组织分解 等 钾来源↑：含钾食物摄入↑等
后果：心律失常
肾功能衰竭
1
第一节 急性肾功能衰竭 ( ,)
2
急剧↓肾小管变性、坏死 ↓
一种严重的急性病理过程 ↓
少尿或无尿（少尿型） 尿量不少（非少尿型） 氮质血症、高钾血症、 代谢性酸中毒、水中毒等
3
一.分类和原因
4
(一)肾前性
(肾前性氮质血症，功能性肾衰) 由于肾灌流急剧↓所致。
5
.病因
如:失血、外科手术、烧伤、 严重呕吐等所致休克的早期
9
. 特点
肾器质性损伤
10
(三)肾后性（肾后性氮质血症）
肾盂→尿道口任何部位 的梗阻所致
11
.病因： 结石，肿瘤、前列腺肥大等
12
.特点： 在早期，无肾实质器质性损害
；若及时解除梗阻，肾功能可迅速 恢复正常。
. 特点
属功能性，肾无器质性损害
7
(二)肾性
（器质性肾衰，肾实质性肾衰） 由于肾本身的一些器质性病变
和肾毒物所致的急性肾小管坏死 ()
8
.病因： ()广泛性肾小球损伤 ()急性肾小管坏死：重金属、药物
、有机毒物及生物性毒物(毒蕈) ()体液因素异常：低钾、高钙等 ()异型输血（血红蛋白性肾病）
尿肌酐/血肌酐 >40
<20
尿常规
正常
蛋白尿、颗粒、细胞管
型及红、白细胞
27
()水中毒：
机理：水排负尿荷↓↑：内生水↑（分解代 谢↑），输液过多等入水量相 对较多
后果： 脑水肿，肺水肿，心衰
28
()高钾血症 (最危险)
机理：
↓→排钾↓
细胞内钾释出增多:组织分解 等 钾来源↑：含钾食物摄入↑等
后果：心律失常
肾功能衰竭
1
第一节 急性肾功能衰竭 ( ,)
2
急剧↓肾小管变性、坏死 ↓
一种严重的急性病理过程 ↓
少尿或无尿（少尿型） 尿量不少（非少尿型） 氮质血症、高钾血症、 代谢性酸中毒、水中毒等
3
一.分类和原因
4
(一)肾前性
(肾前性氮质血症，功能性肾衰) 由于肾灌流急剧↓所致。
5
.病因
如:失血、外科手术、烧伤、 严重呕吐等所致休克的早期
9
. 特点
肾器质性损伤
10
(三)肾后性（肾后性氮质血症）
肾盂→尿道口任何部位 的梗阻所致
11
.病因： 结石，肿瘤、前列腺肥大等
12
.特点： 在早期，无肾实质器质性损害
；若及时解除梗阻，肾功能可迅速 恢复正常。
肾衰竭ppt学习课件
少尿型多见，去除病因，肾功能不能迅速恢复。
9
3、肾后性ARF
原因 肾以下尿路阻塞
特点 早期无肾实质损害，属功能性肾衰。 晚期肾严重损伤。
10
二、ARF发病机制 （一）肾小球因素
1、肾血流减少（肾缺血）
NS
HgCl2
11
1)肾灌注压降低
压力高
压力低
灌注压
外周阻力
BP 80～180 mmHg
BP<80 mmHg
18
三、临床经过和表现
（一）少尿期：最危险阶段，持续7—14天 1. 尿的变化 • 少尿（400mL/24h)、无尿（100mL/24h) • 低比重尿 （水重吸收障碍） • 尿钠高 （对钠重吸收障碍） • 血尿、蛋白尿、管型尿
←急性肾衰组
←NS对照组
向尿液滴磺柳酸越浑浊代表蛋白含量越高 19
两种急性肾衰少尿期尿液变化比较
非少尿型急性肾衰
◆不表现出少尿或无尿 ◆ 由肾毒物，如氨基糖甙类抗生素和造影剂引起 ◆病理损害轻，可有尿浓缩障碍，可检出细胞和管型 ◆少尿型和非少尿型ARF可相互转化
25
四、防治的病理生理基础
原因 有效循环血量减少 (休克，心衰）
特点
无肾实质损害 为功能性肾衰, 尿量减少、去 除病因，肾功 能迅速恢复。
8
2、肾性ARF
原因
缺血（50％） 中毒（35％,如重金属、 药物、血红蛋白、肌红 蛋白、蛇毒 ） 间质性肾炎（10％） 肾小球肾炎（5％）
特点
•有肾实质损害(器质性) •常有急性肾小管坏死（ATN)
3
概述
肾的生理功能 排泄功能: 代谢产物、药物、毒物； 调节功能:水电解质、酸碱平衡； 内分泌功能:肾素、EPO；
9
3、肾后性ARF
原因 肾以下尿路阻塞
特点 早期无肾实质损害，属功能性肾衰。 晚期肾严重损伤。
10
二、ARF发病机制 （一）肾小球因素
1、肾血流减少（肾缺血）
NS
HgCl2
11
1)肾灌注压降低
压力高
压力低
灌注压
外周阻力
BP 80～180 mmHg
BP<80 mmHg
18
三、临床经过和表现
（一）少尿期：最危险阶段，持续7—14天 1. 尿的变化 • 少尿（400mL/24h)、无尿（100mL/24h) • 低比重尿 （水重吸收障碍） • 尿钠高 （对钠重吸收障碍） • 血尿、蛋白尿、管型尿
←急性肾衰组
←NS对照组
向尿液滴磺柳酸越浑浊代表蛋白含量越高 19
两种急性肾衰少尿期尿液变化比较
非少尿型急性肾衰
◆不表现出少尿或无尿 ◆ 由肾毒物，如氨基糖甙类抗生素和造影剂引起 ◆病理损害轻，可有尿浓缩障碍，可检出细胞和管型 ◆少尿型和非少尿型ARF可相互转化
25
四、防治的病理生理基础
原因 有效循环血量减少 (休克，心衰）
特点
无肾实质损害 为功能性肾衰, 尿量减少、去 除病因，肾功 能迅速恢复。
8
2、肾性ARF
原因
缺血（50％） 中毒（35％,如重金属、 药物、血红蛋白、肌红 蛋白、蛇毒 ） 间质性肾炎（10％） 肾小球肾炎（5％）
特点
•有肾实质损害(器质性) •常有急性肾小管坏死（ATN)
3
概述
肾的生理功能 排泄功能: 代谢产物、药物、毒物； 调节功能:水电解质、酸碱平衡； 内分泌功能:肾素、EPO；
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1.肾脏疾患： 2. 继发性肾病 3. 尿路慢性阻塞 4. 其它
29
30
二、慢性肾功能衰竭的分期
1.肾储备功能降低期（代偿期） 2.肾功能不全期 3.肾功能衰竭期 4.尿毒症期
26
⒉ 多尿期
初期，因患者仍有高血钾症、酸中毒和氮质血 症，故仍需按上述原则处理。以后根据情况，注意 补充水、钠、钾和维生素等。
⒊ 恢复期
加强营养，增强活动，以逐渐恢复劳动力。
27
28
第三节 慢性肾功能衰竭
特点: 发展呈ห้องสมุดไป่ตู้进性,病程迁延日久; 常以尿毒症为结局而导致死亡。
一、慢性肾功能衰竭的原因
第十五章 肾功能衰竭 Renal Failure
急性肾功能衰竭
肾功能衰竭
尿毒症
慢性肾功能衰竭
1
Review of normal renal function
Excretion filtration, resorption and secretion, to maintain the balance in water, electrolytes, acid and alkali
10
11
（二）肾性急性肾功能衰竭 ⒈急性肾小管坏死 ⑴肾缺血和再灌注损伤 ⑵肾毒物 ⒉肾脏本身疾患 肾小球、肾间质、肾血管的病变
12
（三）肾后急性肾功能衰竭
从肾盏到尿道口任何部位的尿路梗阻，都有 可能引起肾后性急性肾功能衰竭。膀胱以上的梗 阻，多由结石引起。膀胱及尿道的梗阻可由膀胱 功能障碍（如脊髓痨、糖尿病假性脊髓痨等引起 的慢性尿潴留）或前列腺肥大、前列腺癌等引起。
16
⑶蛋白质合成障碍，脂肪形成减少，细 胞内的一系列生化代谢过程减慢或停 止。
29
30
二、慢性肾功能衰竭的分期
1.肾储备功能降低期（代偿期） 2.肾功能不全期 3.肾功能衰竭期 4.尿毒症期
26
⒉ 多尿期
初期，因患者仍有高血钾症、酸中毒和氮质血 症，故仍需按上述原则处理。以后根据情况，注意 补充水、钠、钾和维生素等。
⒊ 恢复期
加强营养，增强活动，以逐渐恢复劳动力。
27
28
第三节 慢性肾功能衰竭
特点: 发展呈ห้องสมุดไป่ตู้进性,病程迁延日久; 常以尿毒症为结局而导致死亡。
一、慢性肾功能衰竭的原因
第十五章 肾功能衰竭 Renal Failure
急性肾功能衰竭
肾功能衰竭
尿毒症
慢性肾功能衰竭
1
Review of normal renal function
Excretion filtration, resorption and secretion, to maintain the balance in water, electrolytes, acid and alkali
10
11
（二）肾性急性肾功能衰竭 ⒈急性肾小管坏死 ⑴肾缺血和再灌注损伤 ⑵肾毒物 ⒉肾脏本身疾患 肾小球、肾间质、肾血管的病变
12
（三）肾后急性肾功能衰竭
从肾盏到尿道口任何部位的尿路梗阻，都有 可能引起肾后性急性肾功能衰竭。膀胱以上的梗 阻，多由结石引起。膀胱及尿道的梗阻可由膀胱 功能障碍（如脊髓痨、糖尿病假性脊髓痨等引起 的慢性尿潴留）或前列腺肥大、前列腺癌等引起。
16
⑶蛋白质合成障碍，脂肪形成减少，细 胞内的一系列生化代谢过程减慢或停 止。
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2. 水中毒 3. 高钾血症--① 尿量减少使钾随尿排出减少；
② 组织损伤和分解代谢增强，钾转到细胞外； ③ 酸中毒时，细胞内钾离子外逸； ④ 输入库存血或食入含钾量高的食物药物等 4. 代谢性酸中毒 5. 氮质血症 --- 血中尿素、肌酐等非蛋白质含氮物质的含量显著升高
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13
(二) 多尿期 ------ 尿量开始增加到400ml/d以上。
– 肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复正常； – 新生细胞功能尚不成熟， 重吸收功能低下，原尿不
能充分浓缩； – 肾间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，阻塞解除； – 少尿期中潴留在血中的尿素等代谢产物产生渗透性
利尿作用。
(三)恢复期
肾功能衰竭专业知识培训
14
六、急性肾功能衰竭的防治原则
（一）预防原则
↓
↓
血容量↑
外周阻力↑
↓
↓
心输出量 ↑ —————→ 高血压
肾性高血压发病机制示意图
肾功能衰竭专业知识培训
35
（五）肾性骨营养不良
慢性肾功能衰竭时, 由于钙磷代谢障碍及继发性甲状 旁腺机能亢进、维生素D3活化障碍和酸中毒等引起的骨 病称为肾性骨营养不良或肾性骨病。包括儿童的肾性佝 偻病和成人的骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松、铝性 骨病等。
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4
二、原因与分类
（一）肾前性 ------见于各型休克的早期。由失血、脱
水、创伤、感染、心衰等各种原因引起。
（二）肾性 ------ 由肾实质的器质性病变引起。 1. 急性肾小管坏死 （1）长时间肾缺血和再灌注损伤
--- 50%，有基底膜破坏
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5
– （2）肾毒物 --- 45% ，基底膜破坏多不破坏
② 组织损伤和分解代谢增强，钾转到细胞外； ③ 酸中毒时，细胞内钾离子外逸； ④ 输入库存血或食入含钾量高的食物药物等 4. 代谢性酸中毒 5. 氮质血症 --- 血中尿素、肌酐等非蛋白质含氮物质的含量显著升高
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13
(二) 多尿期 ------ 尿量开始增加到400ml/d以上。
– 肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复正常； – 新生细胞功能尚不成熟， 重吸收功能低下，原尿不
能充分浓缩； – 肾间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，阻塞解除； – 少尿期中潴留在血中的尿素等代谢产物产生渗透性
利尿作用。
(三)恢复期
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14
六、急性肾功能衰竭的防治原则
（一）预防原则
↓
↓
血容量↑
外周阻力↑
↓
↓
心输出量 ↑ —————→ 高血压
肾性高血压发病机制示意图
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35
（五）肾性骨营养不良
慢性肾功能衰竭时, 由于钙磷代谢障碍及继发性甲状 旁腺机能亢进、维生素D3活化障碍和酸中毒等引起的骨 病称为肾性骨营养不良或肾性骨病。包括儿童的肾性佝 偻病和成人的骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松、铝性 骨病等。
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二、原因与分类
（一）肾前性 ------见于各型休克的早期。由失血、脱
水、创伤、感染、心衰等各种原因引起。
（二）肾性 ------ 由肾实质的器质性病变引起。 1. 急性肾小管坏死 （1）长时间肾缺血和再灌注损伤
--- 50%，有基底膜破坏
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5
– （2）肾毒物 --- 45% ，基底膜破坏多不破坏
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代偿期
＜133
＞50
常无症状
失代偿期 133~221
50~25
轻度贫血、夜尿增多、无明显 尿毒症症状
肾衰竭期 221~442 25~10 （尿毒症早期）
明显消化道症状、贫血、 代谢性酸中毒
肾衰竭终末期 ＞442 ＜10 （尿毒症晚期）
各种尿毒症症状：重度贫血、 消化系统 症状、电解质和酸碱平衡紊乱
肾功能不全专题宣教
肾功能不全专题宣教
急性肾功能衰竭是肾脏本身或肾外
原因引起肾脏功能在短时间内急剧降低， 以致机体内环境出现严重紊乱的临床综 合征。
主要表现为少尿或无尿、氮质血症、 高钾血症和代谢酸中毒。
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2
病因与分类
1.肾前性 如失血、休克、严重失水、电解质平衡 紊乱，急性循环衰竭等；
2.肾实质性 肾缺血、肾中毒、异型输血等；急 性肾小球肾炎、急性肾小管坏死、大面积挤压伤 等；
预防 积极治疗原发病
肾功能不全专题宣教
17
急性肾衰少尿或无尿期最为危险的是
A．水中毒 B．血钠、血钙降低 C．高血钾 D．代谢性酸中毒 E．高血压 急性肾衰竭少尿或无尿期不应出现的临床表现是
A．水中毒 B．高钾血症 C．高镁血症 D．高钠血症 E．高磷血症 女，50岁，因交通事故，双股骨干粉碎骨折第2天。其24
⑤电解质测定可出现异常。 低钙、高磷、高血钾
肾功能不全专题宣教
28
二、尿液检查
①尿常规改变可因基础病因不同而有所差异，可 有蛋白尿、红、白细胞或管型，也可以改变不明 显。 ②尿比重多在 1.018以下，尿毒症时固定在1.010～ 1.012之间，夜间尿量多于日间尿量。 三、肾功能测定 ①肾小球滤过率、内生肌酐清除率降低。 ②酚红排泄试验及尿浓缩稀释试验均减退。
《肾衰竭诊治课件》
遗传性肾疾病
某些基因突变导致的遗传性肾疾病也是引起肾衰竭 的重要原因。
其他因素
肾结石、感染、药物滥用等也可能导致肾衰竭。
肾衰竭的症状和诊断
1 疲劳和无力感
肾衰竭患者常常感到疲倦和 无力，即使在休息后仍然难 以恢复精力。
2 水肿和体重增加
体内液体潴留导致的水肿和 体重增加是肾衰竭的常见症 状。
3 高血压和贫血
肾衰竭可导致血压升高和贫血，因为肾脏无法正常调节体内液体和红 细胞生成。
肾功能指标的评估与监测
肌酐
肾衰竭时肌酐水平升高，是评估 肾功能的重要指标。
尿液分析
分析尿液中的蛋白质、红细胞等 成分，可以评估肾脏的健康状况。
肾小球滤过率
通过测量血液中的肌酐和蛋白质 浓度，可以估计肾小球滤过率， 进一步评估肾功能。
1 适应证
腹膜透析广泛应用于慢性肾衰竭患者。
2 方法
腹腔内导管的植入和腹膜透析液的使用方法是腹膜透析的关键步骤。
肾移植的适应证和手术后管理
1 适应证
2 手术后管理
肾移植适用于终末期肾病患者，同时需要满足一 系列的身体条件。
免疫抑制药物的使用、预防排斥反应和感染是肾 移植手术后管理的重要内容。
肾衰竭患者的饮食保健
肾衰竭的治疗原则和方法
个体化治疗
根据患者的具体情况和病因，制定 个体化的治疗方案。
透析治疗
血液透析和腹膜透析是一种常见的 治疗方法，用于替代肾脏的排毒功 能。
肾移植
对于透析不再有效的患者，肾移植 是恢复肾功能的最佳选择。
药物治疗肾衰竭及其不良反应
利尿剂
利尿剂可帮助排除体内多余查，及时掌握病情变化。
1 低盐饮食
2 高质量蛋白摄入
肾衰竭的护理教学培训课件
肾脏病早期征兆
• 蛋白尿 • 尿色异常 • 尿量过多或过少 • 夜尿 • 水肿 • 腰痛
病史介绍
8A24 沈某 男性 60y 患者于2015.09.12出现胸闷气促、活动 后心悸伴有夜间不能平卧，夜尿2-3次/ 晚，泡沫尿，来院就诊， BP170/100mmHg，肾功能：血肌酐 335umol/L，尿素氮20.4mmol/L，尿常 规：尿蛋白3+，尿隐血3+
尿毒症脑病（中枢神经系统异常） 淡漠、注意力不集中、焦虑幻觉、癫痫发作。
“尿毒症不安腿”（周围神经异常） 下肢灼热感、蚁走感、活动后减轻致不断活 动下肢。
临床表现:心血管系统
高血压 心肌损害 心力衰竭 心律紊乱 小动脉、视网膜小动脉硬化可影响视力及
视网膜出血。严重者可出现心包摩擦音 （纤维素性心包炎），少数可有心包积液， 甚至发生心包填塞。
一级预防
对已有的肾脏疾患或可能引起肾脏损害的 疾患如糖尿病、高血压等进行及时有效的 治疗，防止CRF的发生 二级预防
对已有轻、中度CRF的病人及时进行治疗， 延缓CRF的进展，防止尿毒症的发生 三级预防
对早期尿毒症的病人及早采取治疗措施， 防止尿毒症的某些严重并发症的发生
一体化治疗
• CRF的“一体化治疗”指的是在尿毒 症病程的不同阶段，根据患者的特 点合理安排不同的肾脏替代治疗方 式（包括腹膜透析、血液透析和肾 脏移植），以提供给患者最佳的治 疗效果、最好的生活质量和最长的 生存期。
• ★控制糖尿病和高血压 血压控制不好、糖 尿病太久都会造成血管硬化。而肾脏就是由数 百万个微血管球组成。血糖血压控制不好。肾 脏坏得快。
• ★定期检查 最好每半年做一次尿液和血液肌 酸酐和尿素氮检查。女性怀孕肾脏负担会加重 。应该监测肾功能。以免因妊娠毒血症而变成 尿毒症。
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» Na+-K+泵活性降低，膜转运功能障碍，细胞肿 胀。
» 细胞骨架结构丧失。 » 蛋白质合成障碍，脂肪形成减少，细胞生化代谢
过程减慢或停止。 » 线粒体内嵴肿胀和内质网扩张，氧化磷酸化障碍
和蛋白质合成障碍。 » 细胞内钙超负荷，造成各种损伤。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
2. 细胞内钙蓄积
– 线粒体肿胀阻断氧化磷酸化，使能量代谢障碍； – 活化钙依赖性蛋白酶，导致细胞蛋白降解和细胞
骨架裂解； – 激活磷脂酶，使膜磷脂裂解，造成胞膜和细胞器
膜受损； – 促使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶, 使自由
基生成增多。
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利尿作用。
(三)恢复期
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
六、急性肾功能衰竭的防治原则
（一）预防原则
– 合理用药, 应慎用对肾脏有损害作用的某些药物。 – 处理可能引起AFR的原发疾病: 抗休克、抗感染等。 – 利尿------甘露醇或利尿剂,可减轻肾小管阻塞,增加
三、急性肾功能衰竭的发病机制
1. 肾血流减少
– 肾血液灌注量和灌注压降低 – 肾血管收缩 – 肾血管内皮细胞肿胀 – 肾血管内凝血
2．肾小管因素
– 肾小管阻塞 – 原尿回漏
3. 管－球反馈作用
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肾小管上皮细胞损伤机制
– 1. 细胞能量耗竭
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正常肾脏功能
排泄功能：排出体内代谢产物、药物和毒物； 调节功能：水、电和酸碱平衡以及血压； 内分泌功能：产生肾素、
促红细胞生成素、 1,25-（OH）2VD3 前列腺素等。
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（一）少尿期
1.尿质量的改变：少尿或无尿、低比重尿、尿钠高、 血尿、蛋白尿、管型尿
2. 水中毒 3. 高钾血症--① 尿量减少使钾随尿排出减少；
② 组织损伤和分解代谢增强，钾转到细胞外； ③ 酸中毒时，细胞内钾离子外逸； ④ 输入库存血或食入含钾量高的食物药物等 4. 代谢性酸中毒 5. 氮质血症 --- 血中尿素、肌酐等非蛋白质含氮物质的含量显著升高
尿量。 – 细 胞 保 护 --- 钙 离 子 阻 滞 剂 、 氧 自 由 基 清 除 剂 、
ATP-MgCl2混合液等
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（二）治疗原则
.少尿期 以维持内环境的相对平衡为总原则。
– 控制输入液量，防止水中毒、肺水肿、脑水肿和心 力衰竭的发生；
水、创伤、感染、心衰等各种原因引起。
（二）肾性 ------ 由肾实质的器质性病变引起。 1. 急性肾小管坏死 （1）长时间肾缺血和再灌注损伤
--- 50%，有基底膜破坏
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
– （2）肾毒物 --- 45% ，基底膜破坏多不破坏
定义：
---在体内蓄积，出现水、电解质和 酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍引起的 一系列病理生理学紊乱，这一病理过程就叫肾功
能不全（renal insufficiency）或肾功能衰竭。
肾功能衰竭
急性肾功能衰竭 慢性肾功能衰竭
尿毒症
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– 纠正高钾血症； – 纠正酸中毒； – 控制氮质血症：限制蛋白质摄入量，滴注葡萄糖和
3. 自由基损伤作用
途径 ①脂质过氧化, 使膜受体、膜蛋白、离子通道和膜通 透性改变; ②线粒体功能受损, 进一步加剧能量代谢障碍; ③损伤DNA, 造成断裂、交联和染色体畸变等。
4. 磷脂酶活性增强
--- 细胞膜损害
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五、急性肾衰时机能代谢变化
急性肾功能衰竭
(acute renal failure，ARF)
、定义：
– 急性肾功能衰竭是指各种原因在短期内引 起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境 出现严重紊乱的病理过程。
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二、原因与分类
（一）肾前性 ------见于各型休克的早期。由失血、脱
» 工业性---重金属（铅、汞、砷、锑等）、有机物 （四氯化碳、氯仿、甲醇、酚等）
» 医源性---抗生素（新霉素、卡那霉素、多粘菌素 等）、磺胺类药物、碘造影剂
» 生物性---蛇毒、内毒素、肌红蛋白和血红蛋白等 –（ 3 ） 肾 脏 本 身 疾 患
------ 5%，急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、肾盂肾炎、 恶性高血压和两侧肾动脉血栓形成或栓塞等 。
尿比重
> 1.020
< 1.015
尿渗透压(mOsm/L) > 500
< 350
尿钠含量(mmol/L) < 20
> 40
尿/血肌酐比值 > 40:1
< 20:1
尿蛋白
阴性或微量
+~++++
尿沉渣镜检
基本正常
各种管型、红白细胞
及变性上皮细胞
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(二) 多尿期 ------ 尿量开始增加到400ml/d以上。
– 肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复正常； – 新生细胞功能尚不成熟， 重吸收功能低下，原尿不
能充分浓缩； – 肾间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，阻塞解除； – 少尿期中潴留在血中的尿素等代谢产物产生渗透性
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(三)肾后性
指由于下泌尿道（从肾盏到尿道口）堵塞 引起的急性肾衰。
常见于双侧尿路结石、盆腔肿瘤压迫输 尿管、前列腺肥大、创伤等。
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功能性ARF 器质性ARF
» 细胞骨架结构丧失。 » 蛋白质合成障碍，脂肪形成减少，细胞生化代谢
过程减慢或停止。 » 线粒体内嵴肿胀和内质网扩张，氧化磷酸化障碍
和蛋白质合成障碍。 » 细胞内钙超负荷，造成各种损伤。
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2. 细胞内钙蓄积
– 线粒体肿胀阻断氧化磷酸化，使能量代谢障碍； – 活化钙依赖性蛋白酶，导致细胞蛋白降解和细胞
骨架裂解； – 激活磷脂酶，使膜磷脂裂解，造成胞膜和细胞器
膜受损； – 促使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶, 使自由
基生成增多。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
利尿作用。
(三)恢复期
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六、急性肾功能衰竭的防治原则
（一）预防原则
– 合理用药, 应慎用对肾脏有损害作用的某些药物。 – 处理可能引起AFR的原发疾病: 抗休克、抗感染等。 – 利尿------甘露醇或利尿剂,可减轻肾小管阻塞,增加
三、急性肾功能衰竭的发病机制
1. 肾血流减少
– 肾血液灌注量和灌注压降低 – 肾血管收缩 – 肾血管内皮细胞肿胀 – 肾血管内凝血
2．肾小管因素
– 肾小管阻塞 – 原尿回漏
3. 管－球反馈作用
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肾小管上皮细胞损伤机制
– 1. 细胞能量耗竭
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正常肾脏功能
排泄功能：排出体内代谢产物、药物和毒物； 调节功能：水、电和酸碱平衡以及血压； 内分泌功能：产生肾素、
促红细胞生成素、 1,25-（OH）2VD3 前列腺素等。
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（一）少尿期
1.尿质量的改变：少尿或无尿、低比重尿、尿钠高、 血尿、蛋白尿、管型尿
2. 水中毒 3. 高钾血症--① 尿量减少使钾随尿排出减少；
② 组织损伤和分解代谢增强，钾转到细胞外； ③ 酸中毒时，细胞内钾离子外逸； ④ 输入库存血或食入含钾量高的食物药物等 4. 代谢性酸中毒 5. 氮质血症 --- 血中尿素、肌酐等非蛋白质含氮物质的含量显著升高
尿量。 – 细 胞 保 护 --- 钙 离 子 阻 滞 剂 、 氧 自 由 基 清 除 剂 、
ATP-MgCl2混合液等
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（二）治疗原则
.少尿期 以维持内环境的相对平衡为总原则。
– 控制输入液量，防止水中毒、肺水肿、脑水肿和心 力衰竭的发生；
水、创伤、感染、心衰等各种原因引起。
（二）肾性 ------ 由肾实质的器质性病变引起。 1. 急性肾小管坏死 （1）长时间肾缺血和再灌注损伤
--- 50%，有基底膜破坏
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– （2）肾毒物 --- 45% ，基底膜破坏多不破坏
定义：
---在体内蓄积，出现水、电解质和 酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍引起的 一系列病理生理学紊乱，这一病理过程就叫肾功
能不全（renal insufficiency）或肾功能衰竭。
肾功能衰竭
急性肾功能衰竭 慢性肾功能衰竭
尿毒症
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– 纠正高钾血症； – 纠正酸中毒； – 控制氮质血症：限制蛋白质摄入量，滴注葡萄糖和
3. 自由基损伤作用
途径 ①脂质过氧化, 使膜受体、膜蛋白、离子通道和膜通 透性改变; ②线粒体功能受损, 进一步加剧能量代谢障碍; ③损伤DNA, 造成断裂、交联和染色体畸变等。
4. 磷脂酶活性增强
--- 细胞膜损害
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五、急性肾衰时机能代谢变化
急性肾功能衰竭
(acute renal failure，ARF)
、定义：
– 急性肾功能衰竭是指各种原因在短期内引 起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境 出现严重紊乱的病理过程。
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二、原因与分类
（一）肾前性 ------见于各型休克的早期。由失血、脱
» 工业性---重金属（铅、汞、砷、锑等）、有机物 （四氯化碳、氯仿、甲醇、酚等）
» 医源性---抗生素（新霉素、卡那霉素、多粘菌素 等）、磺胺类药物、碘造影剂
» 生物性---蛇毒、内毒素、肌红蛋白和血红蛋白等 –（ 3 ） 肾 脏 本 身 疾 患
------ 5%，急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、肾盂肾炎、 恶性高血压和两侧肾动脉血栓形成或栓塞等 。
尿比重
> 1.020
< 1.015
尿渗透压(mOsm/L) > 500
< 350
尿钠含量(mmol/L) < 20
> 40
尿/血肌酐比值 > 40:1
< 20:1
尿蛋白
阴性或微量
+~++++
尿沉渣镜检
基本正常
各种管型、红白细胞
及变性上皮细胞
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(二) 多尿期 ------ 尿量开始增加到400ml/d以上。
– 肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复正常； – 新生细胞功能尚不成熟， 重吸收功能低下，原尿不
能充分浓缩； – 肾间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，阻塞解除； – 少尿期中潴留在血中的尿素等代谢产物产生渗透性
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(三)肾后性
指由于下泌尿道（从肾盏到尿道口）堵塞 引起的急性肾衰。
常见于双侧尿路结石、盆腔肿瘤压迫输 尿管、前列腺肥大、创伤等。
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功能性ARF 器质性ARF