非冠心病急性心肌梗死时心肌肌钙蛋白水平升高的原因

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心肌肌钙蛋白Ⅰ持续升高与冠心病远期心脏事件的关系

心肌肌钙蛋白Ⅰ持续升高与冠心病远期心脏事件的关系

血清 c n 升高 的患者早期预后较差 ,c n 升高是冠 心病的一项预 后的独 立危 险因素 TI TI 期心脏 事件 预测却少有报道 。本研究探讨其在冠心病患者 的远期心脏事件 中的意义 。

。但对冠 心病 的远

资料 与 方法
( )研 究 对 象 一
选 择 20 年 l 0 1 0月—2 0 0 3年 2月在我科收治 的冠心病 ,不稳定心绞痛 ( H A )患者 7 C DU P l例 ,其中男性 4 9
排 除 。排 除 急 性 s T段 抬 高 型 心 肌 梗 死 ,急 性 非 s T段 抬 高 型 心 肌 梗 死 ,肺 栓 塞 ,急 性 主 动 脉 夹 层 ,C P O D等 。
( ) 研 究 方 法 二
1 .标本采集 :患者入 院次 日采集空腹血 3 l m ,血标本室 温放置 2 —3 0 0分钟 , [ ]离 心取血清 ,测定 c n , 1 TI C K—MB T I采用化 学发 光法 ,用 A S M Ga hc sr s自动检测 ,我 院正常参 考值 0 . n ml K—MB 。C n X Y rp i e e s i —0 4 g 。C / 采用免 [ ]疫抑制法 ,用 Oy psA 6 0全 自动生化分析仪检测 , 院正常参考值 0 5 / 。 1 lm u u4 我 —2 u L 2.病例分组 :同 ( )的方法 ,病人要求住院 2 1 1日以上 ,住 院期 间每周查 en ,C T I K—MB ,心 电图等 。按 照 e n 恢复时问 ,将病 例分为两组 :e n 持续性升高组 ,e n 短 暂升 高组 。如 en 在两周 内恢 复正 常,病人 入 TI TI TI TI 选 e n 短暂升高组 ;如 cn 连续 3周 以上复查均升高 >04 gm ,病人入选 e n 持续性升高组 。 TI TI .n l / TI 3 .随访方法 :每个病人出院时记录病人 单位及家庭详细住 址 ,电话等 联系方 式 ,出 院时给病人 正规 的冠 心 病二级预防治疗 ,嘱定期 复诊。记 录病人冠 心病再 次住 院 ,发 作急性 心梗 及死 亡的情 况 。如无 再次 住院 ,每 年

急性心肌梗死患者血清超敏C反应蛋白、肌红蛋白、肌钙蛋白水平动态监测的临床意义

急性心肌梗死患者血清超敏C反应蛋白、肌红蛋白、肌钙蛋白水平动态监测的临床意义

急性心肌梗死患者血清超敏C-反应蛋白、肌红蛋白、肌钙蛋白水平动态监测的临床意义【摘要】目的探讨急性心肌梗死患者血清超敏C反应蛋白(CRPhs)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌红蛋白(Mb)动态变化与病情发展的关系。

方法采用胶乳增强的免疫透射比浊法对35例初发AMI 患者血清CRPhs、cTnI、Mb水平进行动态监测。

结果 CRPhs在发病后不断上升,在48 h 前后达到高峰(13.20±6.69)mg/L,1周后CRPhs 基本降至正常水平;Mb在12 h 前后达到高峰(203.5±92.6)μg/L,48 h 基本降至正常;cTnI在24 h 达到高峰(10.56±4.65)μg/L,1周后检测仍然较正常水平偏高。

结论动态监测CRPhs、Mb、cTnI血清水平对判断病情及评估预后有重要临床价值和意义。

【关键词】超敏C反应蛋白;心肌肌钙蛋白I;肌红蛋白;急性心肌梗死急性心肌梗死(AMI)发病率和死亡率均较高,欲降低死亡率,早期诊断和早期治疗十分重要。

为探讨代表血管硬化斑块炎症反应和心肌损伤两个不同方面的典型标记物C反应蛋白(CRP)与心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)、肌红蛋白(Mb)在AMI的诊断、治疗及预后判断中的应用价值。

我们检测了35例初发急性心肌梗死,现将结果报告如下。

1 材料与方法1. 1 研究对象 35例初发急性心肌梗死患者,均为2007年1月—2008年1月本院心内科住院患者。

以上诊断均符合国际心脏病协会和世界卫生组织(WHO) 缺血性心脏病的诊断和命名标准,经病史、临床心电图、冠状动脉造影、超声心电图等检查确诊。

1.2 标本处理 35例AMI初发患者分别在发病后1 h、发病后6、12、24、48 h、1周各抽1次血。

置于干燥洁净试管中,37 ℃水浴30 min 后,3 000 r/min,离心15 min,分离出500 μl 血清于洁净带盖的试管后置于-20 ℃冰箱冰冻保存待测。

肌钙蛋白升高常见原因

肌钙蛋白升高常见原因

肌钙蛋白升高常见原因肌钙蛋白是细胞内钙离子的共获体之一,属于肌纤维组织类蛋白,其含量与肌肉的损伤情况有一定关系。

当肌肉组织受损时,肌钙蛋白会释放到血液中,从而导致肌钙蛋白的升高。

因此,肌钙蛋白可以用于监测肌肉及心肌的损伤程度,尤其是心肌梗死时肌钙蛋白的升高可以作为重要的诊断指标。

以下是肌钙蛋白升高的常见原因:1. 心肌梗死:是指心肌缺血、缺氧导致心肌细胞坏死所致的一种疾病。

心肌细胞坏死时会释放大量的肌钙蛋白I和T到血液中,从而导致肌钙蛋白的升高。

因此,肌钙蛋白I和T可以作为心肌梗死的诊断指标之一。

2. 急性心肌炎:是指由于感染或免疫反应导致的心肌的炎症性病变。

急性心肌炎时,心肌细胞受到损伤,会导致肌钙蛋白的升高。

因此,肌钙蛋白可以作为急性心肌炎的辅助诊断指标。

3. 心肌病变:心肌病是指心肌结构和功能的改变或异常,主要包括肥厚型、扩张型和限制型三种类型。

心肌病变时,心肌细胞受到损伤,会导致肌钙蛋白的升高。

因此,肌钙蛋白可以作为心肌病的辅助诊断指标。

4. 高强度运动:高强度运动会导致肌肉损伤,从而导致肌钙蛋白的升高。

因此,肌钙蛋白可以作为一种评估高强度运动损伤程度的指标。

5. 肌无力:肌无力是指由于神经肌肉接头或肌肉本身缺陷导致的肌肉无力症。

患者在肌无力急性发作时,肌肉组织会受到损伤,从而导致肌钙蛋白的升高。

因此,肌钙蛋白可以作为肌无力的辅助诊断指标。

总之,肌钙蛋白的升高可以是多种原因所致,其中最常见的原因包括心肌梗死、急性心肌炎、心肌病变、高强度运动和肌无力等。

在临床应用中,肌钙蛋白可以作为一种评估肌肉和心肌损伤程度的辅助诊断指标,从而为及时治疗提供帮助。

肌钙蛋白指标升高临床疾病表现

肌钙蛋白指标升高临床疾病表现

肌钙蛋白升高临床疾病表现肌钙蛋白是一种蛋白质络合物,是横纹肌收缩的一种调节蛋白,是骨骼肌和心肌的结构蛋白。

心肌的肌钙蛋白T和肌钙蛋白I具有心肌特异性,目前用于急性冠脉综合征(ACS)的实验室诊断。

除了ACS,卒中、慢性肾脏病、肺部疾病、心力衰竭和应激性心肌病等均可引起肌钙蛋白水平升高,临床中需要仔细评估、连续监测,以区别肌钙蛋白升高的原因。

一、影响肌钙蛋白I检测的因素以下因素会对肌钙蛋白I的检测产生影响,临床实践中应注意结合具体情况进行分析。

①类风湿因子:患者血清内的类风湿因子会引起技改蛋白I和肌钙蛋白T的假阳性增高。

②心肌肌钙蛋白自身抗体:会造成肌钙蛋白I测定值假阳性降低。

③纤维蛋白:假阳性增高为纤维蛋白干扰所致。

这种显示主要出现在肌钙蛋白I含量在2.0~2.5 μg/L的标本。

④抗凝剂:使用肝素或EDTA进行抗凝的血浆肌钙蛋白比血清检测低,因此,肌钙蛋白检测推荐血清标本。

⑤溶血:溶血会对肌钙蛋白的检测带来显著干扰。

二、肌钙蛋白升高的鉴别2020年ESC非持续性ST段抬高型ACS管理指南指出,除心梗外,导致肌钙蛋白升高的常见原因包括快速性心律失常、心力衰竭、高血压急症、危重病、心肌炎、应激性心肌病和心脏瓣膜病等。

对于大多数患有肾功能不全的老年患者中出现肌钙蛋白升高,不应全部归因于清除率下降,也不要视为无害,实际上,在这种情况下,慢性冠脉综合征或高血压性心脏病等心脏病往往是导致肌钙蛋白升高的最重要因素。

其他表现为胸痛且危及生命的疾病,例如,主动脉夹层和肺栓塞,也可能导致肌钙蛋白浓度升高,应作为鉴别诊断。

导致肌钙蛋白升高的常见疾病1. ACS2020年ESC非ST段抬高型ACS指南建议,对ACS的诊断最好是基于高敏肌钙蛋白T或I,至少有一个值高于参考上限的99%,且至少有下列一项:①心肌缺血症状;②缺血性心电图新的变化;③心电图病理Q波的发展;④影像学证据显示存活心肌丧失或新的局部室壁运动异常,并与缺血性区域一致;⑤血管造影或尸检发现冠状动脉内血栓。

心肌肌钙蛋白测定在急性心肌梗死诊断中的应用

心肌肌钙蛋白测定在急性心肌梗死诊断中的应用

心肌肌钙蛋白测定在急性心肌梗死诊断中的应用在目前血清学检测指标中,ck和ck-mb虽有一定的价值,但它们因敏感性较低,特异性差而使其应用受限。

近年来,心肌肌钙蛋白(ctn)作为心肌损伤的非酶学指标,在急性心肌梗死的的诊断中因其敏感性高、特异性强、在血液中出现早、持续时间长、对微小心肌损伤具有诊断价值等优点,目前已作为新的“金标准”而逐渐取代肌酸激酶同功酶mb(ck-mb)的地位,弥补了酶学指标和心电图等的不足。

血清ctn-t测定有助于判断梗死面积、再灌注及溶栓疗效等。

下面就心肌肌钙蛋白的特性、临床应用、预后评估进行详细介绍。

心肌肌钙蛋白的特性心肌肌钙蛋白t和i(ctnt ctnl)是心肌纤维细肌丝上肌钙蛋白复合物的两个亚单位,只在心肌中表达,仅少量游离于胞浆内(3%~5%),其余与心肌结构蛋白结合。

当心肌损伤时,游离于胞浆内的ctn快速释放于血循环,血清ctn水平于3~6小时内升高,其后随肌原纤维不断崩解破坏,ctn不断释放,于10~24小时内达高峰,血清ctni升高持续达10天,ctnt持续达2周。

,ctn对心肌损伤具有高度特异性,而ctnt第二代试剂与其他组织来源的肌钙蛋白无任何交叉反应。

正常人血清ctn浓度很低。

与ck-mb不同,ck-mb 特异性差,在心肌炎、慢性肾病、骨骼肌疾病和创伤性疾病时也可以升高。

心肌肌钙蛋白检测在急性心肌梗死诊断中的应用心肌缺血性损伤,特别是急性心肌梗死(ami)是威胁人类生命的主要疾病之一,对ami患者的早期准确诊断,是挽救患者生命的重要手段。

长期以来,各种心肌酶谱检测为诊断ami提供了重要指标,特别是ck-mb曾被誉为是“金标准”,但ck-mb并非心脏特有的酶,有2%~3%存在于骨骼肌中,并且ck-mb测定方法为免疫抑制法时,对其特异性均有影响。

心肌肌钙蛋白i(ctni)是心肌仅有的特异性抗原,其分子量小,当心肌缺血损伤时较早释放入血,具有高度的特异性和敏感性,在心肌梗死诊断中明显优于ck-mb。

高敏肌钙蛋白i高的原因

高敏肌钙蛋白i高的原因

高敏肌钙蛋白i高的原因
高敏肌钙蛋白I(hs-cTnI)是一种心肌肌纤维损伤的生物标志物,通常与心肌梗死有关。

当心肌细胞受损或死亡时,它们会释放肌钙蛋白到血液中,导致hs-cTnI 水平升高。

以下是导致高敏肌钙蛋白I升高的一些可能原因:
* 心肌梗死:
* 心肌梗死是最常见的原因,因为心肌梗死导致心肌细胞死亡,释放大量肌钙蛋白到血液中。

* 心肌炎:
* 心肌炎是心肌组织的炎症,也可能导致hs-cTnI 水平升高。

* 心肌病:
* 一些心肌病,如扩张型心肌病或梗阻性肥厚型心肌病,可能导致心肌细胞损伤,进而升高hs-cTnI。

* 缺血性心脏病:
* 缺血性心脏病,如冠心病,可以导致心肌缺血和损伤,引起hs-cTnI 升高。

* 心脏手术:
* 进行心脏手术,尤其是冠脉搭桥手术等,可能导致一过性的hs-cTnI 升高。

* 严重心律失常:
* 一些严重的心律失常,如室速或室颤,可能导致心肌细胞损伤,引起hs-cTnI 水平上升。

* 慢性肾脏疾病:
* 部分慢性肾脏疾病也可能与hs-cTnI 升高相关。

需要强调的是,hs-cTnI 水平的升高并不总是表示心肌梗死,还
可能由其他原因引起。

如果存在高敏肌钙蛋白I升高的情况,医生通常会进行更多的检查和评估,以明确具体的原因。

如果你有相关症状或担心,请及时咨询医生。

带你全面了解心肌标志物—肌钙蛋白

带你全面了解心肌标志物—肌钙蛋白

带你全面了解心肌标志物—肌钙蛋白心肌肌钙蛋白(cTn)是一种特异的心肌损伤标志物,相对于其他生物学指标,在急性心肌梗死(AMI)早期诊断及风险分级中的应用更具有临床价值[1]。

随着心血管疾病发病率的升高,相信很多人都在医院做过cTn 的检测,我们对它了解多少呢?今天,我们简单介绍一下肌钙蛋白这一重要心肌标志物。

1什么是肌钙蛋白?心肌肌钙蛋白是一种分布于肌纤维表面的调控蛋白,对肌肉的收舒功能具有关键调控作用。

心肌细胞主要由三种不同的亚型组成:快反应型、慢反应型以及心肌肌钙蛋白(cTn)。

前两者跟骨骼肌有联系,而心肌肌钙蛋白只在心肌细胞中有发现,它是一种络合物,由三种亚单位共同构成,分别为肌钙蛋白T (cTnT)、肌钙蛋白I(cTnI)、肌钙蛋白 C(cTnC)[2]。

cTnI 和cTnT与骨骼肌有不同的基因表达,存在抗原性的显著差异, cTn 与 CK - MB 相比,有较高的敏感度和特异性,是临床常检测的两种主要心肌损伤标志物。

2肌钙蛋白有哪些特点和主要应用呢?(一)心肌肌钙蛋白 T心肌肌钙蛋白 T ( cTnT )主要以复合物形式存在细胞质中,6%~8%的cTnT 以游离的形式存在于心肌细胞的胞质中,心肌细胞损伤时, cTnT 释放入血清中,cTnT 浓度变化对诊断心肌缺血损伤的严重程度有重要价值。

cTnT 是诊断急性心肌梗死(AMI)的确定性标志物,发病后3~6小时血清 cTnT 即升高。

10~24小时达峰值,峰值达正常值30~40倍,10~15天降至正常水平,对非 Q 波性、亚急性心肌梗死或 CK - MB 无法诊断的患者更有价值。

cTnT 可诊断微小心肌损伤,对不稳定型心绞痛阳性率可达39%,显著高于CK -MB的8%。

cTnT 还可用于评估溶栓疗法是否成功,观察冠状动脉是否复通。

溶栓成功后 cTnT 呈双峰,第一峰高于第二峰。

cTnT 亦可判断急性心肌梗死大小。

参考值 cTnT :<0.1ug/ L 。

超敏肌钙蛋白Ⅰ在急诊胸痛患者急性心肌梗死早期预测中的价值

超敏肌钙蛋白Ⅰ在急诊胸痛患者急性心肌梗死早期预测中的价值

超敏肌钙蛋白Ⅰ在急诊胸痛患者急性心肌梗死早期预测中的价值1. 引言1.1 背景心肌梗死是急诊胸痛患者常见的急性心血管疾病,严重威胁患者的生命健康。

根据世界卫生组织的统计数据显示,心肌梗死是全球疾病负担最重的疾病之一,每年导致数百万人死亡。

在心肌梗死的早期诊断中,超敏肌钙蛋白Ⅰ已被广泛应用,并显示出了很高的敏感性和特异性。

超敏肌钙蛋白Ⅰ作为心肌细胞受损后释放出的生物标志物,在心肌梗死的早期阶段即可检测到其升高水平,从而有助于及时进行诊断和治疗。

尽管超敏肌钙蛋白Ⅰ在心肌梗死早期诊断中有很高的预测价值,但其在急诊胸痛患者中的具体应用情况尚不明确。

本研究旨在探讨超敏肌钙蛋白Ⅰ在急诊胸痛患者中对急性心肌梗死早期预测的价值,为临床医生提供更准确、更快速的诊断手段,以改善患者的生存率和预后。

1.2 研究目的本研究旨在探讨超敏肌钙蛋白Ⅰ在急诊胸痛患者中对急性心肌梗死早期预测的价值。

具体研究目的包括以下几点:1. 评估超敏肌钙蛋白Ⅰ在急诊胸痛患者中的表达水平与心肌梗死发生的关系,探讨其作为早期诊断生物标志物的可靠性和准确性。

2. 比较超敏肌钙蛋白Ⅰ与其他常用生物标志物在急性心肌梗死早期诊断中的表现,分析其优势和局限性,为临床决策提供科学依据。

3. 探讨超敏肌钙蛋白Ⅰ在急诊胸痛患者中的应用现状,为其在临床实践中的推广和应用提供参考。

通过对超敏肌钙蛋白Ⅰ在急诊胸痛患者中的预测价值进行深入研究,本研究旨在为提高急性心肌梗死的早期诊断率和预测准确性提供科学依据,为急诊胸痛患者的及时诊治和管理提供更加有效的手段和策略。

1.3 研究对象研究对象是指本研究中所选取的病人群体,即急诊胸痛患者。

急诊胸痛患者是指因为胸痛而前来就诊的患者群体,他们往往需要进行心脏相关的检查和治疗。

这类患者通常包括冠心病患者、心肌梗死患者以及其他可引起胸痛的疾病患者。

研究对象的选择是十分关键的,因为超敏肌钙蛋白Ⅰ在急诊胸痛患者中对于急性心肌梗死的预测价值是本研究的核心内容。

心肌肌钙蛋白在诊断急性心肌梗死中的应用和进展

心肌肌钙蛋白在诊断急性心肌梗死中的应用和进展

断及 时救治对挽救濒死心肌 ,改善预后 降低急性期病死率和死 亡 率具 有 重 要 意 义。在 A I的 生 化 诊 断方 面 ,肌 酸 激 酶 M
( K)及其 同工酶 ( K— ) 是 目前常 用的指标 ,但是 C C C MB K

定心绞痛患者 ( A )可 轻度 增高 ,而 A 患者发生 不可逆 UP MI
定 周 围血 中心肌 钙 蛋 白 ( T ) 浓度 来 诊 断 A 。 近 年来 研究 Cn MI
表明心 C n是 心 肌特 异 的调 节蛋 白,其 亚 单位 肌 钙 蛋 白 T T ( TT C n )和肌钙蛋 白 I( T I C n)在 A I M 时释放人血是心肌损伤 的 特异 性 标 志物 ,并具 有 灵 敏度 高 ,在血 中 出现 时 间早 ,诊 断
性心肌缺血 ,心肌细胞坏死 ,细肌丝降解 ,可导致结合池 C - T n T释放 ,血中 C n T T可显著升 高 ,并维 持较长 时间。C n T T在 心肌损伤后 2~ h 8 释放入血 ,1 2 h达高峰 ,在血中可维持 2~ 4 1d 4 左右 ,凶此它 的最大有效诊 断窗 口期宽至 2 一1 d4。 h 4L 』
有重要 的临床价值 。本 文就 C n T T和 C n 在这方 面的价值 进 TI
行综述。 1 Cn T T和 C n 的基 本 特 性 TI
张寄南等 对 6 l例 A 患者 中的未溶栓 组 C n 和 C MI TI K—MB
动态测定其变化发 现 :A 患者发病后 3~6 ,血 清 C n 上 MI h Tl 升 ,高峰在 1 8—2 h 4 ,上 升 时 间 及 高 峰 出现 与 C K—MB相 似 ,峰值为 15 6r/ ,为参 考值 ( 6.t L g 0—7 g L 1/ )上限 的 2 x 4 倍 ,胸痛后第 5天仍 高达 4 . g L 4 1 / ,第 7天恢复到参考值 范 围。由此可见 ,C n 诊断 A 的敏感性 和时问与 C Tl MI K—MB接 近,但 C K—MB在胸痛后 3 d迅速 降至正常 ,即 C n 在到达高 TI 峰后 曲线下降不如 C MB那样陡直 ,有些患者在梗死后 1d K— 0 C n 仍增高 ,这就为 A I 8~ 2 TI M 4 7 h后 才入 院的患者 在诊 断上 提供 了有力的依据。

伊马替尼导致心肌肌钙蛋白Ⅰ持续升高1例

伊马替尼导致心肌肌钙蛋白Ⅰ持续升高1例

伊马替尼导致心肌肌钙蛋白I持续升高1例曾文飞1,庄宸麟1,2,余惠珍1,2,3(1.福建医科大学省立临床医学院,福州 350001;2.福建省立金山医院 内科,福州 350028;3.福建省老年病重点实验室,福州 350001)[摘要]伊马替尼为酪氨酸激酶抑制剂之一,为治疗胃肠道间质瘤和慢性髓系白血病等疾病的靶向关键药物。

长期使用伊马替尼常常出现肝肾不全等不良反应,但并发心肌损伤的有关报道不多。

本文报告1例就诊于福建省立医院长期高血压伴有靶器官损伤的患者,同时伴有胃肠道间质瘤,术后服用伊马替尼后出现心肌肌钙蛋白I (cardiac troponin I ,cTnI )持续低水平升高,并针对这一案例cTnI 升高的原因进行文献复习和分析。

[关键词]肌钙蛋白I ;高血压;伊马替尼;胃肠道间质瘤DOI :10.16746/ki.11-9332/r.2020.04.006Imatinib-induced persistently elevated troponin I in gastrointestinal stromal tumor patientsZeng Wenfei 1, Zhuang Chenlin 1,2, Yu Huizhen 1,2,3 (1.Shengli Clinical Medical College of Fujian Medical University, Fuzhou 350001, China; 2.Department of Medicine, Fujian Provincial Hospital South Branch, Fuzhou 350028, China; 3.Key Laboratory of Geriatrics, Fujian Provincial Hospital, Fuzhou 350001, China)[Abstract ] Imatinib, as a kind of inhibitor of tyrosine kinases (TK), is a key targeted agent in the treatment of patients affected by gastrointestinal stromal tumor (GIST) and chronic myeloid leukemia (CML). Many cases about the side effect of hepatic and renal dysfunction have been reported in those patients who received the continual treatment of imatinib. However, the reports about heart injury as side effect of imatinib were rare. This article reported a case about chronic hypertension with target organ damage and gastrointestinal stromal tumors. The patient had slightly elevated cardiac troponin I (cTnI) level after receiving the surgery of GST and treatment of imatinib for one year. The related literature was also reviewed to explore the association between cTnI elevation and imatinib.[Key words] cardiac troponin; hypertension; imatinib; gastrointestinal stromal tumor基金项目:福建省自然科学基金项目(No2020J011072);福建省卫生计生青年科研课题资助项目(No 20170132);福建省立医院“创双高”火石基金(2020HSJ03)通信作者:余惠珍,Email :*****************“健康中国”行动——急诊心脑血管病1 临床资料患者男性,63岁,以“发现血压升高45年,加重1月”为主诉于2019年4月3入院。

心肌酶谱与肌钙蛋白对心肌梗死诊断价值的研究背景

心肌酶谱与肌钙蛋白对心肌梗死诊断价值的研究背景

心肌酶谱与肌钙蛋白对心肌梗死诊断价值的研究背景急性心肌梗死(Acute Myocardial Infarction,AMI)⼀般是由于冠状动脉供血区域缺氧所导致心肌坏死的⼀种心血管疾病,AMI发作通常表现为气短、胸部压迫感、出汗、心悸、血压急剧下降等,严重者会出现心脏骤停,可伴有左肩、左前臂或左侧手指放射性疼痛,休息或口服硝酸酯类药物不能缓解疼痛,甚至是死亡。

AMI的发生通常是由于剧烈运动或暴饮暴食、抽烟、酗酒等不良生活习惯所引起的。

在AMI发作后,心肌细胞会由于缺血从而发生大面积的不可逆的坏死。

在临床上,对于救治AMI有着“黄⼀⼀小时”的说法,即在心肌梗死发作的一个小时内如果患者可以得到有效的治疗干预手段后,治疗效果以及预后效果都会有非常明显的效果。

AMI目前是死亡率最高的⼀种心血管疾病,据2016年美国心脏协会(American Heart Association,AHA)统计,AMI发病率为0.5%~0.8%,病死率为10%~15%,严重威胁了⼀们的生命财产安全。

2020年世界卫生组织报告指出,全世界因心血管疾病死亡的患者已经高达1790万⼀。

根据《中国心血管健康与疾病报告2020》统计数据表明,我国心血管疾病的患者已经达到了3.3亿⼀,发病率在逐年的上升,并且发病⼀群的平均年龄也在不断的降低。

目前对于AMI的首选治疗措施还是使用药物治疗为主,但是如果随着发病的时间增加,治疗及干预会变得更加困难。

因此,对于AMI的治疗及预后来说,早期的正确诊断非常重要。

心肌酶谱包括乳酸脱氢酶同工酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-Mb)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)等组成。

乳酸脱氢酶同工酶(LDH)作为⼀种糖酵解酶,主要分布在心肌细胞之中。

如果心肌细胞收到损伤后,乳酸脱氢酶(LDH)会被释放到血液之中。

对急性心肌梗死来说,⼀般乳酸脱氢酶(LDH)的升高会发生在急性心肌梗死后的五个小时,并且在之后的60-144个小时之内达到最高值。

肌钙蛋白I增高是非冠心病重症患者死亡率的危险因素

肌钙蛋白I增高是非冠心病重症患者死亡率的危险因素
- 80 - 2016 年 11 月
2 结果 共有 205 例患者,其中 cTnI 正常组 99 例,轻度增高组 73 例,明 显增高组 33 例,随着 cTnI 增高,患者 APACHE III 评分明显增高, 使用呼吸机及血管活性药物的患者人数明显增加,ICU 住院时间 及总住院时间明显延长,死亡率也明显增加,差异有统计学意义 (P<0.05)。而各组间年龄、性别、吸烟史、高血压史及糖尿病史无 明显统计学差异(见表 1)。以住院期间患者死亡率为因变量,其 余因素为自变量进行多因素 Logistic 回归分析(进入法),cTnI 增高 的患者住院期间死亡率明显增高(OR:1.03,95%CI:1.01–1.05() 见 表 2),在 校 正 了 年 龄 、性 别 、吸 烟 史 、高 血 压 史 、糖 尿 病 史 、 APACHE III 评分、机械通气、血管活性药物等因素后,cTnI 增高仍 是患者住院死亡率增高的独立危险因素。 3 讨论 心肌肌钙蛋白作为心肌损伤的高度敏感和特异性的标记物, 它的增高往往提示心肌损伤,常常被用来诊断冠心病---急性心 肌梗死,且增高程度与心肌损伤程度一致,来预测心肌梗死患者的 预后[6]。我们的研究表明,在排除既往冠心病的患者,肌钙蛋白在 重症患者中可以增高,虽然这些重症患者可能存在隐匿性冠心病, 但所有重症患者有高达 106/205(51.7%)出现肌钙蛋白增高,显然 不可以以此来解释。既往研究表明,重症患者可能由于贫血、机械 通气,败血症[7]和血流动力学不稳定[8, 9] 等多种因素导致心肌损伤, 肌钙蛋白增高,由此可见,肌钙蛋白增高在非心源性重症患者中较 为普遍。 本研究发现,很多非冠心病危重病患者,随着肌钙蛋白 I 的增 高,患者的 APACHE III 评分越高,反应病情越危重,患者使用机械 通气及血管活性药物的比例越高,然而进一步的研究发现,肌钙蛋 白 I 增高的程度与 APACHE III 评分并不一致,经 Logistic 回归分析 发现肌钙蛋白 I 与 APACHE III 评分、机械通气、血管活性药物等 因素没有明显的协同效应,是 ICU 入住时间、总住院时间及住院病 死率的独立危险因素。这就指导我们在临床工作中,对于那些肌 钙蛋白增高而表面病情不重的患者,要仔细分析肌钙蛋白增高的 原因,并采取必要而的积极的干预措施,可能能降低重症患者的住 院时间及病死率。 综上所述,心肌肌钙蛋白在重症监护病房的患者的检出率极 高,且增高的心肌肌钙蛋白与患者病情危重程度一致,可以预测患 者的预后情况,指导我们临床工作者根据采取必要的措施来干预 治疗。 参考文献: [1]Reichlin T, Schindler C, Drexler B, et al. One- hour rule- out and rule-in of acute myocardial infarction using high-sensitivity cardi⁃ ac troponin T[J]. Arch Intern Med, 2012,172(16):1211- 1218. DOI:

全血肌钙蛋白的高低与急性心肌梗死患者死亡率的关系

全血肌钙蛋白的高低与急性心肌梗死患者死亡率的关系

全血肌钙蛋白的高低与急性心肌梗死患者死亡率的关系作者:张斌来源:《中西医结合心血管病电子杂志》2015年第11期【摘要】目的探讨全血肌钙蛋白的高低与急性心肌梗死患者死亡率的关系。

方法选择本院2012年1月~2014年6月收治的急性心肌梗死(AMI)患者80例作为观察组,口服阿司匹林等治疗;选取同期健康体检者80名作为对照组。

检测两组的心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌红蛋白(Mb)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,观察患者预后情况。

结果观察组cTnI、Mb和CK-MB含量均明显高于对照组,差异有统计学意义(P【关键词】全血肌钙蛋白;急性心肌梗死;死亡率;预后【中图分类号】R541.4 【文献标识码】B 【文章编号】ISSN.2095-6681.2015.011..02心肌肌钙蛋白(cTn)作为心肌损伤标志物具有高度的特异性和敏感性,已成为判断心肌损伤特别是AMI的“金标准”[1]。

本文选取我院收治的AMI患者和同期在我院体检的健康体检者为研究对象,探讨全血肌钙蛋白的高低与AMI患者死亡率的关系。

1 资料与方法1.1 一般资料选取我院2012年1月~2014年6月收治的AMI患者80例为观察组,其中男47例,女44例,年龄36~77岁,平均年龄(60.3±8.7)岁。

梗死区部位:前壁21例、下壁29例、侧壁15例、右心室15例。

所有患者均符合1997年WHO发布的AMI的诊断标准[2]。

选择健康体检者80名作为对照组,两组研究对象在一般资料等方面比较,差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2 检测方法对照组于体检时空腹抽取静脉血5 mL,肝素抗凝,其中150 μL用于检测cTnI,其余用于分离血浆测定Mb及CK-MB。

观察组于发病后4 h取血并分离血清,测定cTnI、Mb和CK-MB的水平。

患者入院时即检测cTnI,以后每4 h进行1次,达到峰值后每2天检测1次,直到恢复正常。

仪器为德国Siemens公司全自动生化分析仪。

糖尿病酮症酸中毒非急性心肌梗死相关肌钙蛋白I升高二例报道

糖尿病酮症酸中毒非急性心肌梗死相关肌钙蛋白I升高二例报道

中国糖尿病杂志2021 年3 月第29卷第 3 期Chin J Diabetes,M a r c h 2021,Vol. 29,No. 3•221••病例报告•糖尿病酮症酸中毒非急性心肌梗死相关肌钙蛋白I升高二例报道饶辦严晔华刘翠平【提要】报道2例非急性心肌梗死(A M I)相关肌钙蛋白I(c T n l)升高的D K A患者。

D K A是内分泌科常见急危重症,病情变化迅速,死亡率高。

D K A与非A M I引起心肌损伤导致相关c T n l升高的研究较少,主要不良心血管事件发生率高,长期预后不佳。

应对其鉴别以避免误诊并加强后续心脏评估。

【关键词】糖尿病酮症酸中毒;肌钙蛋白I;心肌损伤doi : 10. 3969/j. issn. 1006-6187. 2021.03. O ilNon acute myocardial infarction associated cardiac troponin I elevation in diabetic ketoacidosis: two casesreport RAO Chong y Y A N Yehua,LIU Cuiping. Department o f E ndocrinology, Beijing Chuiyangliu Hospital,Beijing 100022,ChinaCorresponding author\ LIU Cuiping, Email-. *******************.cn【Summary】We reported two cases of positive cardiac troponin I (cT n l) in diabetic ketoacidosis(DKA) without acute myocardial infarction (AMI) in our hospital. DKA is a common acute and severedisease in the department of endocrinology. The patient* s condition changes rapidly and the mortality rate ishigh. Non- AMI related myocardial injury and positive cTnl during DKA has received less attention. ElevatedcTnl in diabetic patients admitted with DKA identifies a group at very high risk for major adverse cardiovas­cular events and poor long-term outcomes. We should pay attention to these patients to avoid missed diagnosisand delay of treatment. Further evaluation of myocardial muscle is needed.【Key words】Diabetic ketoacidosis; Cardiac troponin I; Myocardial injury除急性心肌梗死(AMI)外,肺栓塞、败血症、心肌炎等均出现心脏肌钙蛋白I(cTnl)升高,可能 机制包括直接心肌毒性、通气血流比例失调等。

肌钙蛋白i危急值标准

肌钙蛋白i危急值标准

肌钙蛋白危急值相关知识:
1. 肌钙蛋白是诊断心肌梗死的重要标志:肌钙蛋白在正常人身上通常检测不出,在心肌损伤的患者身上,无论心电图中ST段是否抬高,肌钙蛋白都有着明显升高,因此是诊断心梗的重要标志。

2. 肌钙蛋白的异常升高可能会导致疾病:肌钙蛋白能够对肌肉的收缩舒张起着调节作用,心肌肌钙蛋白存在于心肌细胞中,调节心脏的舒张与收缩,肌钙蛋白的异常升高通常提示着心肌出现损伤或坏死,可能会导致急性心肌梗死、肺栓塞等症状出现。

3. 肌钙蛋白危急值的设定:肌钙蛋白大于0.1ug/L时称为危急值,通常指的是心肌肌钙蛋白,其中肌钙蛋白T小于0.1ug/L为正常值,大于0.2ug/L为诊断临界值,肌钙蛋白I小于0.2ug/L为正常值,大于1.5ug/L为诊断临界值,肌钙蛋白C通常不用于临床诊断。

非急性心肌梗死患者高灵敏度肌钙蛋白T升高原因分析

非急性心肌梗死患者高灵敏度肌钙蛋白T升高原因分析

非急性心肌梗死患者高灵敏度肌钙蛋白T升高原因分析罗湘俊【期刊名称】《中国现代医学杂志》【年(卷),期】2015(025)005【摘要】目的分析急诊非急性心肌梗死患者高灵敏度肌钙蛋白T(hs-cTnT)升高的原因.方法回顾性分析该院急诊科2011年3月-2013年12月收诊的给予检测hs-cTnT的980例患者的临床资料,剖析非急性冠状动脉综合征患者hs-cTnT增加的原因,并了解心脏病高危因素对hs-cTnT增加患者的影响.结果 980例患者中,102例患者因诊断有急性冠状动脉综合征而排除,共有878例患者纳入研究,其中,145例(32.1%)患者,没有明确的依据能判断hs-cTnT升高的原因,其他引起hs-cTnT升高的原因有:肾功能不全173例(57.1%),脑缺血58例(19.1%),外伤45例(14.9%),心脏衰竭27例(8.9%).有明确原因的303例患者的hs-cTnT水平明显高于145例无明确原因者(P<0.01);前者的年龄也显著高于后者.结论非急性冠状动脉综合征患者hs-cTnT水平升高最常见的原因为肾功能不全和急性脑血管事件.【总页数】3页(P80-82)【作者】罗湘俊【作者单位】南华大学附属南华医院心内科,湖南衡阳421002【正文语种】中文【中图分类】R542.22【相关文献】1.血清肌钙蛋白T在非急性心肌梗死患者轻度升高的原因探讨 [J], 陈立2.肌钙蛋白T和肌钙蛋白Ⅰ升高在非冠状动脉疾病中的特点 [J], 梁惠清3.高敏感肌钙蛋白Ⅰ在非心肌梗死疾病中低水平升高的特点分析 [J], 赵艳华;曾令恒;何思杰;潘开拓;何锋荣;陈文科;和仕进4.非急性心肌梗死患者高敏心肌肌钙蛋白T升高的病因研究 [J], 李小玲;干伟;罗薇;丁霏;贺勇;张玫;聂鑫;李贵星5.升高的肌钙蛋白水平对行急诊PCI的急性心肌梗死患者预后价值的荟萃分析 [J], 赵霄潇;郭文钦;王莹;颜红兵因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

肌钙蛋白产生的机制

肌钙蛋白产生的机制

肌钙蛋白是肌肉组织收缩的调节蛋白,位于收缩蛋白的细肌丝上,在肌肉收缩和舒张过程中起着重要的调节作用。

肌钙蛋白含有3个亚型:快反应型、慢反应型和心肌肌钙蛋白(cTn)。

前两者与骨骼肌相关,而心肌肌钙蛋白则仅存在于心肌细胞中,是由肌钙蛋白T(cTnT)、肌钙蛋白I(cTnI)和肌钙蛋白C(cTnC)三种亚单位组成的络合物。

肌钙蛋白产生的机制主要涉及其在肌肉收缩过程中的作用。

具体来说,当钙从肌质网释放出来时,它会与肌钙蛋白结合并引发结构改变。

这种结构改变使得原本被抑制的肌动蛋白和肌球蛋白开始相互作用,进而触发肌肉收缩。

如果钙被除去,肌钙蛋白会恢复原来的状态,肌肉则会发生松弛。

因此,肌钙蛋白通过钙依赖性的相互作用来调节肌肉的收缩和舒张。

此外,肌钙蛋白的释放也与心肌细胞的损伤有关。

当心肌细胞受到损伤时,肌钙蛋白复合物会被释放到血液中。

这种释放主要有两种机制:一是心肌细胞真正坏死时,肌钙蛋白水解释放;二是心肌损伤后坏死的肌节被胞吐出来。

因此,血清中肌钙蛋白的升高可以反映心肌细胞的损伤情况。

以上信息仅供参考,如有需要,建议咨询医生或相关领域的专家。

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中华医学会重症医学分会定于2012年5月17-20日在山东济南国际会展中心召开“中华医学会第六次重症医学大会1 病例介绍例1,患者,男,68岁,主因周身无力、右上下肢麻木9h入院,既往有冠心病病史。

入院时查体:发育正常,营养良好,听诊心脏正常。

神经系统:神志清楚,构音障碍,眼位居中,眼动自如,双瞳孔等大,对光反射敏锐,左鼻唇沟浅,伸舌左偏,左上下肢肌力5级弱,右面及右半身浅感觉减退,四肢肌张力正常,双侧chaddock's sign(+)。

入院当时头CT正常,心电图正常,入院诊断:脑梗塞,高血压Ⅲ期。

给予溶栓、降纤、改善脑血循环治疗,病情无明显好转,于次日病情加重,出现明显的头痛、头晕、无尿,左上肢肌力3级,右下肢肌力4级,继续给予降纤,改善脑血循环治疗,病情一直无好转,复查头CT未见异常,心电图未见异常,血尿素氮增高,入院次日晚八时突然呼吸心跳停止而死亡,死亡诊断:脑干梗塞,呼吸循环衰竭。

例2,患者,女,62岁,主因眩晕,恶心,呕吐7天,加重1天入院,入院当时查体发育正常,营养良好,听诊心肺正常,神经系统:神志清楚,构音障碍,声音嘶哑,咽喉中分泌物多,右侧睑裂小,眼球下陷,右瞳孔小,对光反射灵敏,右面部及左半身浅感觉减退,右上下肢共济失调,头CT:未见异常,心电图:未见异常,诊断:脑干梗塞(wallenberg综合征)。

入院后不到1h突然呼吸停止,在抢救过程中心跳亦停止而死亡。

死亡诊断:脑干梗塞,呼吸循环衰竭。

例3,患者,男,47岁,主因头晕,恶心,右面部麻木1h入院,入院时查体:血压130/90mmHg,发育正常,营养良好,听诊心肺正常。

神经系统:神志清楚,言语流利,眼位居中,眼动自如,无眼震,右睑裂略小,双瞳孔等大,对光反射敏锐,口角不偏,伸舌居中,四肢肌力5级,肌张力,腱反射正常,未引出病理反射,入院当时做头CT正常,心电图示窦性心律,心率62次/min,入院诊断:椎基底动脉供血不足,给予降纤、改善脑血循环、保护脑细胞治疗,病情有所好转。

入院后11h(晨3时30分),病情突然加重,患者首先觉头晕,心前区不适,大汗,立即测血压140/80mmHg,做心电图检查,窦性心律,心率50次/min,aVL S-T段略压低,立即给予静滴硝酸甘油,患者病情仍无好转,很快出现构音障碍,鼻音、右半面无汗,右面及右上肢麻木,右上肢肌力5级弱。

诊断:脑干梗塞(wallenberg综合征),立即给予静滴血栓通,尚未及做头CT证实及溶栓治疗,患者呼吸突然停止,继之心跳停止,经抢救无效死亡。

例4,患者,男67岁,头晕10余日,意识不清半日入院。

患者近10天来无明显诱因反复出现发作性头晕,伴恶心及呕吐,并四肢麻木感,近2日头晕加重,并出现视物不清,频繁呕吐,查体:浅昏迷,双瞳孔不等大,右2.5mm。

左3.5mm,光反射存在,左鼻唇沟浅,伸舌左偏,左上下肢肌力5级弱,双Babinski's sign (+),头CT:未见出血,ECG:V 5~6 ST-T压低。

诊断:脑干梗塞(weber综合征)、冠心病。

于入院当日晚出现消化道出血,之后突然呼吸停止,继之心跳停止,经抢救无效死亡。

例5,患者,男,62岁,因头晕,伴恶心,呕吐3天而入院。

3天前出现头晕,呕吐,来我科就诊,立即收入院,于入院途中突然意识不清,四肢抽动,牙关紧闭,呼之不应,双眼凝视前方,住院后一直意识不清处于深昏迷状态,次日体温39.2℃,所有反射消失,眼球固定,双瞳孔等大,直径1.5mm,右眼略呈内收位,颈抵抗,四肢伸直呈去大脑强直。

头CT:双额部硬膜下积液,脑萎缩。

诊断:脑干梗塞,次日出现大量呕血,血压逐渐下降,第二日晚突然呕血后,呼吸心跳停止,死亡。

例6,患者,男43岁,头痛,呕吐4天,抽搐,意识不清1天。

4天前无明显诱因出现头痛,持续性胀痛,难以忍受,于入院前一天饮啤酒一瓶后呕吐,呈喷射状,吐物为胃内容物,无样物及血块,同时言语不清,排便3次为粘液便,无发热,无腹痛,于做头CT过程中出现抽搐、意识障碍,双瞳孔小如针尖,四肢肌张力增高,头CT未见异常。

诊断:脑干梗塞,呼吸衰竭,2天后突然呼吸停止,继之心跳停止,临床死亡。

例7,患者,男,54岁,因左上下肢活动不灵3年,加重伴抽搐发作1天而入院,住院期间突然头晕,言语不清,交叉性感觉减退,一侧horner征,伴同侧共济失调,诊断为脑干梗塞(wallenberg综合征),于次日头晕加重,突然呼吸,心跳停止而死亡。

2 讨论以上7例患者病前均有头晕或眩晕,或伴恶心、呕吐或伴心前区不适,有3例神1]。

大家知道,迷走神经背核为延髓内值得注意的结构,突出于四脑室低,形成迷走三角,此核神经元有自主运动功能,和与其相对的T 1 ~L 2 脊髓侧角神经原共同参与自主运动的调节,孤束核接受感觉冲动,Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ颅神经纤维传导的味觉冲动至此核前部,胸腹腔内脏感觉冲动至此核后部。

孤束核后部与迷失神经背核,网状结构内脏中枢相联系,并与发出传出冲动至脊髓侧角自主神经元的网状结构细胞相连接。

我们遇到的这7例患者由于开始的症状仅表现头晕、呕吐,加之患者为节省医疗费,故均未做MRI,病情转重后均很快死亡,亦无法做MRI,所以我们的诊断只是根据临床症状、体征和头CT未见异常,7例患者心电图均为正常,患者的突然死亡只能想到是脑干神经核受损中枢神经支配失灵所致。

由于这7例患者初期症状很轻,只表现为头晕、呕吐,肢体轻微麻木,无力。

患者均步入医院就诊,但是在很短的时间内病情急骤加重,可以说是在猝不及防的情况下即死亡,其家属很容易认为是由于医生误诊误治而死,由此而引起的医疗纠纷连接不断,我们救治的这7例患者有4例其家属对我们有不同程度的怀疑,有的甚至法庭相见,遗憾的是我们地处偏远,很难有家属接受尸检,使我们的诊断仅能限于临床水平。

通过以上病例,笔者认为临床凡遇到40岁以上头晕的病人均不能掉以轻心,可不可以把阵发性头晕、头痛与心绞痛的严重程度并列相提,需要同道们探讨,如果将阵发性头晕、头痛命名为脑绞痛,那么由脑干梗塞引起的猝死将不足为奇。

wallenberg's综合征本综合征又称为延髓外侧综合征lateral medullary综合征,系Wallenberg于1895年首先报导,系椎动脉阻塞,狭窄或小脑后下动脉阻塞引起的临床症状。

临床表现1、病侧Horner氏综合征,即眼睑下垂、眼裂缩小、眼球下陷、瞳孔缩小。

2、软腭、咽肌及以声带麻痹。

3、面部痛温觉减退,角膜反射消失,另外还表现共济失调等。

1.2 临床表现急性起病14例,亚急性起病2例,并于1周内达高峰;安静状态起病11例,活动中起病5例。

眩晕13例(81.3%),恶心、呕吐8例(50%),吞咽困难6例(37.5%),饮水呛咳7例(43.8%),眼球震颤12例(75%),共济失调13例(81.3%),一侧Horner征9例(56.3%),一侧咽反射减弱或消失8例(50%),双侧咽反射消失1例(6.3%),浅感觉障碍13例(81.3%),其中交叉性感觉障碍7例(43.8%),对侧偏身感觉障碍6例(50%),同侧听力下降1例(6.3%)。

1.3 影像学检查患者均行头颅CT检查,无一例发现延髓病变,小脑梗死3例,余13例未发现异常。

行头颅MRI(0.5T)检查14例,显示延髓背外侧小片状T1加权像低信号、T2加权像高信号8例,其中3例合并小脑梗死;单纯显示小脑梗死3例;3例正常。

1.4 治疗12例均采用抗凝、抗血小板聚集,脱水、神经保护剂、降脂、活血化瘀等治疗及防治并发症,4例合并高纤维蛋白原血症且起病<72 h的患者采用东菱克栓酶(巴曲酶注射液,商品名:东菱迪芙,北京托毕西药业有限公司)降纤治疗。

1.5 结果12例于治疗5~10 d后眩晕或头晕、恶心呕吐等症状缓解,并于1~2月后感觉障碍、吞咽困难、共济失调等症状基本消失,余4例遗留不同程度的感觉障碍和共济失调。

2 讨论Wallenberg综合征有五大症状:(1)交叉性感觉障碍(三叉神经脊束核和脊髓丘脑束受损);(2)同侧吞咽困难构音障碍,咽反射减弱或消失(疑核受损);(3)眩晕、恶心、呕吐,眼球震颤(前庭神经核受损);(4)同侧Horner 征(中枢性交感束受损);(5)同侧小脑性共济失调(前后脊髓小脑束和绳状体受损)。

随着影像学技术的发展,对Wallenberg综合征的定义、病因及临床表现有了新的发现,目前已证实小脑后下动脉闭塞并非Wallenberg 综合征的唯一病因,基底动脉、椎动脉及小脑前下动脉闭塞时也可引起Wallenberg综合征[1]。

不典型病例与上述血管的解剖变异与病灶范围大小有关[2],临床表现复杂多变,容易被误诊或漏诊。

本组病例中,典型病例6例,不典型病例10例。

眩晕(13/16)、构音障碍(7/16)、吞咽困难(6/16)、Horner征(9/16)、共济失调(9/16)、交叉性感觉障碍(7/16)等临床表现的发生率与文献报道基本相同[3]。

另外,出现轻偏瘫3例,出现病理征4例,伴同侧听力下降1例,可能是由血管变异及水肿波及同侧或对侧的锥体束及桥脑的听神经核所致。

Wallenberg综合征尚可见以下少见及罕见的症状和体征:喘鸣、阵发性喷嚏、病灶同侧身体的绕轴侧步[4 6]。

既往的观点认为,在病程演变过程中具有两种基本症状,即一侧舌咽迷走神经受损,对侧痛温觉消失或减退,方可诊断为该综合征[7]。

但本组病例中有3例不具备上述两种症状,经头颅MRI确诊;复习国内外文献也发现一些病例症状非常局限[5,8 9]。

可见,Wallenberg综合征的诊断不应拘泥于上述观点。

症状体征不典型的病例常导致漏诊或误诊。

本组病例中,因吞咽困难、不能进食疑诊为食道癌1例;因声嘶误诊为咽喉炎1例;因饮水呛咳、误吸致紫绀误诊为哮喘1例。

文献报道也有因双侧肢体轻瘫误诊为格林 巴利综合征的[10]。

详细询问病史及细致认真的体格检查可降低误诊或漏诊率,使患者及时得到治疗。

Wallenberg综合征的病因中老年人多由血栓引起,而青中年人多为心源性或动脉源性栓塞引起。

常见的危险因素包括高血压、糖尿病、高脂血症、心脏病等。

本组病例中,既往有高血压、糖尿病、高脂血症者比例较高,表明其主要病因仍考虑动脉粥样硬化所致。

风湿性心脏瓣膜病及阵发性房颤各2例,且较年轻,考虑为心源性栓塞。

本组病例中有2例患者存在睡眠呼吸暂停综合征,考虑为长期缺氧致血黏稠度增加所致。

文献尚报道抗心磷脂抗体综合征可作为延髓背外侧梗死的独立危险因素[11]。

Wallenberg综合征需行头颅MRI检查,无条件者至少应行头颅CT检查以排除脑出血。

进一步了解血管狭窄及闭塞情况可行CTA、MRA、DSA等检查。

本组16例行头颅CT,均未发现延髓病变,其中3例显示小脑梗死,考虑与CT对后颅窝疾病分辨力低有关,故CT对本病的检出率低,但对快速排除出血性疾病有诊断价值,特别是当需要进行溶栓、抗凝等治疗之前尤其重要。

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