肾衰1(ARF)
急性肾功能衰竭
脱水
1.病史 休克 中毒 创伤 手术等 体液丧失摄入不足
2.尿比重 低固定于1.010上下 在1.020以上
3.尿常规 蛋白+ 可有红细胞及
正常
颗粒管型等
4.尿钠 高于40毫当量/升 至少 多低于15毫当量升
不低于30毫当量/升
5.红细胞压积 正常或下降
上升
6.血浆蛋白 正常或下降
上升
急性肾功衰竭与脱水的鉴别
5 水中毒 肾脏排水减少，如不控制水分摄入，则可发生 水中毒。表现为全身浮肿、高血压、肺水肿、脑水肿， 甚至抽搐、昏迷或并发心衰而死亡
• 恢复期
• 少尿型患者开始出现利尿，可有多尿表 现，在不使用利尿剂的情况下，每日尿量 可达3000-5000ml，或更多。通常持续1-3 周，继而逐渐恢复。
实验室检查
诊断
4. 生化检查 血尿素氮、肌酐逐日升高，每 日血尿素氮升高>10.7mmol/L，肌酐 >176.8 mmol/L。
5. 有尿毒症症状。 6. B超 显示肾脏体积增大或呈正常大小 。 7.肾活检 凡诊断不明者均应作肾活检 以
明确诊断、决定治疗方案及估计预后。
急性肾功衰竭与脱水的鉴别
项目
急性肾功衰竭
临床特点
2 电解质紊乱 主要表现为高钾血症，伴有低血钠、高磷 血症、低钙血症
3 高氮质血症 轻者可引起厌食、恶心呕吐、腹泻、出血 倾向，严重时可出现嗜睡、躁动、谵妄，甚至出现抽 搐、昏迷
4 代谢性酸中毒 出现乏力、麻木、嗜睡、反应迟钝、呼 吸深而快、心肌收缩无力、心律失常、心排血量降低、 血压下降，严重时可危及生命
1 尿液检查 ① 尿常规：尿呈酸性，有较多的蛋白质、红细胞、
上皮细胞及管型。宽大、棕色管型为肾衰竭管 型，有较大的诊断意义。 ② 尿比重：常固定于1.010-1.014左右。 ③ 尿钠浓度测定：正常值为20mmol/L(20mEq/L) 。急性肾衰有肾实质性损害时，尿钠常 >40mmol/L。 ④ 尿渗透压：降低[<400mmol/L(400mOsm/kg)]。
急性肾功能衰竭的诊断思路
整理ppt
24
其他继发性肾小球疾病
系统性疾病（结缔组织病如系统性红斑狼 疮、过敏性紫癜、肺出血肾炎综合征、系 统性血管炎）
感染性疾病（感染性心内膜炎、乙肝相关 性肾病）
肿瘤（多发性骨髓瘤）
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25
诊断思路
慢性肾功能衰竭 急性肾功能衰竭 肾前性氮质血症 肾后性尿路梗阻 急性肾大血管疾病
肾小球滤过率较基础值降低 50 %
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2
ARF的发病率
急性肾小管坏死(ATN) 45％ 肾前性因素21% 慢性肾功能不全急性加重12.7% 肾后性因素10%
Liano F. Pascual J. Epidemiology of acute renal failure: a prospective, multicenter, community-based study. Madrid Acute Renal Failure Study Group. Kidney Int. 1996 50:811
急性肾功能衰竭 的诊断思路
整理ppt
1
急性肾功能衰竭（ARF）的定义
几小时至几日内肾功能急性进行性下降（连续几日内 Scr每日升高0.5mg/dl; BUN升高10mg/dl ）而致的临床 综合征（表现为排泄功能、调节功能、内分泌功能异 常）
原先肾功能正常，SCr突然升高超过2mg/dL或
原有肾功能异常（SCr < 3mg/dl），SCr突然升高超过 原先的50％
整理ppt
19
肾细小血管疾病－表现
各自的临床特点 通常伴血小板减少、破碎红细胞和其他溶
血性贫血的异常
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20
急性链球菌感染后肾炎
肾功能衰竭
见于：各型休克早期、急性心力衰竭
见于：肾缺血、肾毒物引起的急性肾小管坏死、 急性肾小球肾炎等
3、肾后性因素
急性尿路梗阻
见于：尿路结石、前列腺增生等
休克、心衰
肾毒物、肾疾患
肿瘤、结石 尿液排出受阻
肾血流灌注量减少 肾小动脉痉挛 持续性肾缺血
肾血流异常 分布
急性肾小管坏死
肾小管 阻塞 肾小球囊内压↑ 有效滤过压↓
慢性肾衰竭CRF
一、急性肾功能衰竭（ARF）
急性肾功能衰竭是指各种原因在短期内 引起两肾泌尿功能急剧障碍，导致代谢废物 在体内迅速积聚，而引起机体内环境出现严 重紊乱的全身性病理过程 分为：少尿型ARF 非少尿型ARF
一、病因和发病机制 1、肾前性因素 2、肾性因素 肾血液灌流量急剧减少 肾实质病变
③钙磷代谢紊乱：血磷升高、血钙降低， 出现：肾性骨营养不良，成人骨质疏松 骨软化及纤维性骨炎，儿童肾性佝偻病
发病机理 ⑴ 低钙高磷致继发性甲状旁腺 机能亢进，PTH溶骨↑ ⑵ 肾实质破坏使1,25-二羟维生 素D3形成减少 ⑶ 代谢性酸中毒促进骨盐溶解
CRF
1,25-(OH)2-D3 合成减少 肠Ca++吸收↓ 骨钙化障碍 低钙血症 继发性甲状旁腺 功能亢进PTH↑ 骨Ca++↓ 排磷障碍 血磷↑ 酸中毒
骨盐溶解
肾性骨营养不良
3、代谢性酸中毒
早期，肾小管泌氨障碍
晚期，肾小球滤过障碍
4、氮质血症
早期，不明显 晚期，因肾单位大量破坏和肾小球滤过 率下降，血浆尿素、肌酐 、尿酸明显↑
5、肾性高血压
概念：由于肾实质病变引起的高血压，是最 常见的继发性高血压 机制： （1）因肾排水钠能力下降，导致钠水潴留 ——钠依赖性高血压 （2）因肾缺血，激活肾素-血管紧张素系统 ——肾素依赖性高血压 （3）肾分泌的抗高血压物质PGI2、PGE2减 少
急性肾功能衰竭的诊治
血常规检查 嗜酸性细胞明显增多提示有急性间质性肾炎的可能
01
血清电解质测定，pH或血浆[HCO3-]测定
03
血尿素氮和肌酐 血肌酐和尿素氮呈进行性升高，每日血尿素氮升高／L，血肌酐升高44.2～88.4μmol／L
02
01
02
03
血液检查
诊断
衬底1
1
2
与慢性肾衰竭鉴别、诊断慢性梗阻性肾脏病、检查肾血管有无阻塞 。包括平片、超声、逆行或顺行造影、血管造影、核素、CT、磁共振等。
肾性 各种原因引起的肾实质性急性损害，急性肾小管坏死是其主要形式，约占3／4。肾缺血和中毒是其主要病变。
病因
衬底1
ARF病因
广义分为肾前性、肾性、肾后性。
01
02
狭义指急性肾小管坏死（ANT）。
衬底1
肾血流动力学改变 肾血流量减少时，肾灌注压力下降，肾小球滤过率(GFR)下降。 肾灌注压力不足是ARF的起始因素
衬底1
KDIGO分级
在AKI 3期的诊断条件中增加“开始肾脏替代治疗”或“对于18岁以下患者，eGFR下降到35ml/min以下”。
衬底1
肾前性 肾血流灌注量不足，不能维持正常肾小球滤过率而引起少尿。早期阶段属于功能性改变，肾本身尚无结构损害。
肾后性 双侧肾输尿管或孤立肾输尿管完全性梗阻所致肾功能急剧下降。早期解除梗阻后肾功可恢复正常。
速尿试验：血容量纠正后尿量仍不增，静推200mg速尿，2小时内尿量增加为肾前性，不增加可在5％GS100ml中加500mg速尿、10mg多巴胺，1小时输完，尿量增加为肾前性，否则停用。
心肺功能不全者不宜。
1
2
3
4
鉴别诊断
急性肾损伤(AKI)与急性肾衰竭(ARF)定义和治疗
急性肾损伤(AKI)与急性肾衰竭(ARF)
● 国际肾脏病和急救医学界，用“急性肾损伤” （acute kidney injury，AKI）取代了传统的 急性肾衰竭（ARF）
GFR正常伴肾脏损伤的标志物改变 GFR开始下降
● AKI 覆盖的肾损伤
GFR明显异常
Warnock DG. J Am Soc Nephrol 16:3149-3150,2006 Biesen WV et al. CJASN. 2006
指南推荐应根据暴露因素、易感因素 进行AKI风险管理及个体化监测。
指南推荐
对于具有AKI风险或已经诊断AKI的患者，早 期管理尤其重要，应尽可能明确病因，尤其关 注可逆性的原因，避免发生重症AKI和明显化 转归。连续动态监测SCr及尿量变化进行严重 程度分级，并根据分级进行相关管理。
AKI的治疗
根据以下标准将AKI严重程度分为3级
AKI分级
1 2
3
血清肌酐
7d内超过基线值的1.5-1.9倍 48h内升高≥0.3mg/dl (26.5μmol/L)
基线值的2.0-2.9倍 基线值的3倍及以上 绝对值≥4.0 mg/dl (353.6 μmol/l) 开始肾脏替代治疗 18岁以下eGFR<35 ml/min/1.73m2
（5）及时有效的ICU复苏可降低ARF/AKI 发生率。
肾脏结构和功能改变的诊断
acute kidney diseases and disorder (AKD)
AKD符合以下任何一项
符合AKI定义 3个月内在原来基础上，GFR下降35%或Scr上升50% GFR<60ml/min/1.73m2, <3个月 肾损伤<3个月
二级预防：是指原有一次肾损伤的情况下预防附 加二次损伤，初次损伤进展时很难区分初次与二 次损伤，预防的目标是防止初次损伤的二次打击 ，改变初次损伤的自然结果，也是我们临床常规 所指的治疗。 ADQI 临床建议和指南如下：
急性肾功能衰竭PPT课件
导致ATN的内源性肾毒素
溶血致血红蛋白尿 免疫性：输血反应 感染和动物毒素：疟疾，蜘蛛或蛇咬伤 药物和化学毒素：苯胺，三氢化砷，苯， 甲酚，甘油，肼苯哒嗪，奎尼丁 遗传性疾病：葡萄糖-6-磷酸酶缺乏，阵 发性睡眠性血红蛋白尿 机械性疾病：人工瓣膜，体外循环，微 血管溶血性贫血，蒸馏水
导致ATN的内源性肾毒素
血管疾病
肾小球肾炎 间质性肾炎 肾小管坏死
缺血 中毒 沉着物
肾前性ARF病因
血管内血容量减少 低心输出量性心脏疾病 全身血管阻力下降 严重肾血管收缩
肾前性ARF病因
血管内血容量减少 出血 细胞外液消耗 胃肠道丢失：肠道减压，呕吐，腹泻，肠瘘 引流 肾脏丢失：利尿剂，渗透性利尿剂，原发性 肾上腺皮质功能不全 皮肤丢失：烧伤 细胞外液容量分离：烧伤，挤压伤，腹膜炎， 胰腺炎，麻痹性肠梗阻，低血浆蛋白，严重肝 病致门脉高压
急性肾衰竭 Acute renal failure, ARF
肾内科 何娅妮
传统定义 急性肾衰竭（Acute Renal Failure，ARF）
各种原因导致肾小球滤过功能在短期内急剧下降，由此引起机 体水电解质和酸碱平衡紊乱、代谢产物蓄积的临床综合征; 或在慢性肾功能衰竭的基础上出现Ccr较基础值急剧下降15%。 ARF死亡率仍高达50-70%，早期诊断，及时治疗是决定预后的 关键。
肾毒性急性肾功能衰竭
血管反应性改变
入球小动脉收缩：NSAIDs，造影剂，二性霉素
出球小动脉扩张：CEIs，血管紧张素II受体阻断剂
结晶尿：磺胺嘧啶，MTX，氨苯喋啶，乙烯乙二醇，蛋
白
酶抑制剂
肾小球病：金，青霉氨，
NSAIDs，其他
间质性肾炎：多种病因
色素尿
急性肾功能衰竭
急性肾功能衰竭【疾病概要】急性肾功能衰竭（acute renal failure，ARF）简称急性肾衰，是各种原因引起的肾功能在短期内急剧进行性减退的临床综合征。
临床特征主要为肾小球滤过率明显降低所致的氮质血症，以及肾小管重吸收和排泄功能障碍所致的水、电解质和酸碱平衡失调。
临床上根据尿量减少与否分为：少尿（无尿）型和非少尿型。
（一）病因与发病机制1．病因急性肾衰的病因很多，按传统分为肾前性、肾实质性和肾后性三大类。
（1）肾前性：是指肾脏本身无器质性病变，由于循环血容量不足，心排血量减少，导致肾脏血液灌注量减少，而致肾小球滤过率降低。
（2）肾实质性：是指肾脏器质性损害引起的急性肾衰。
以急性肾小管坏死为最常见，占75%~80%。
引起急性肾小管坏死最常见的原因是缺血性病变，其他还有某些药物，中毒、血管内溶血等。
引起肾实质性损害的疾病还有急性肾炎、急进性肾炎、急性间质性肾炎、多发性小血管炎等。
（3）肾后性：是指肾以下尿路梗阻所致，及时解除梗阻常可使肾功能迅速恢复正常。
常见的原因有尿路结石和肿瘤、前列腺肥大和肿瘤等引起的尿路梗阻。
2．发病机制急性肾衰的发病机制尚有争议，当前有下列几种学说：（1）肾小管阻塞学说：肾小管堵塞（变性坏死的上皮细胞及脱落的微绒毛碎片或血红蛋白等所致），使堵塞以上肾小管内压增高，继而使肾小囊内压升高，导致肾小球滤过率下降或停止。
（2）反漏学说：肾小管上皮细胞受损后，肾小管壁失去完整性，造成肾小管内液反漏至肾间质，引起肾间质水肿，压迫肾小球和肾小管，加重肾缺血，使肾小球滤过率更低。
（3）肾血流动力学改变：实验表明，在急性肾小管坏死时，肾血流量会重新分布，几乎没有血流至肾小球，从而导致肾小球滤过率降低。
（4）弥散性血管内凝血：多由于败血症、流行性出血热、休克、产后出血、出血坏死性胰腺炎等原因引起弥散性血管内凝血，而引起急性肾衰。
（二）临床表现急性肾衰的临床表现主要包括三方面，即原发疾病、急性肾衰引起的代谢紊乱和并发症。
急性肾功能衰竭的定义
TOXIC 0
1959–1972(n=2300) 1967–1978(n=638) 1979–1991(n=1295)
年龄与ARF病因的关系
Very elderly
Elderly
Young
39%
30% 20% 11% n=103
48%
29% 11% 12% n=256
56%
21% 7% 17% n=389
EPIDEMIOLOGY OF ACUTE RENAL FAILURE
Incidence Investigator,year
(Pmp/y)
county(city)
study Period
study Population
(study Length)
(millions)
Eliahou et al.,1973[4] 52
少尿型ARF与非少尿型ARF的区别
少尿型
型
病因 中毒
多为肾缺血
BUN最高值(mg/dl) 4.75
110 4.75
Scr最高值
8.6 0.5
尿钠(mMol/L)
>40
20-30
肾小球滤过率(ml/min) 1
并发症
消化道出血
29%
感染
42%
代谢性酸中毒
45%
非少尿
多为肾 64.5 4 0.8
4 19% 20% 20%
肾实质性疾病
肾性ARF
35-40％
泌尿系统急性梗阻 肾后性ARF
5％
肾前性ARF(病因)
低血容量、出血、胃肠道、皮肤及肾 脏丢失液体过多。
心输出量下降、心力衰竭、心包填塞 、 血管床开放。
肾后性ARF(病因)
肾衰竭 病情说明指导书
肾衰竭病情说明指导书一、肾衰竭概述肾衰竭（renal failure）是指肾脏功能部分或全部丧失的病理状态。
按其发作之急缓分为急性和慢性两种。
急性肾衰竭（ARF）现在又称“急性肾损伤”，是指以肾小球滤过率在短期内（数小时至数周）急剧下降、代谢产物潴留、水电解质及酸碱平衡紊乱为特征的临床综合征。
狭义的ARF是指急性肾小管坏死，临床上最常见的原因是肾缺血和（或）肾毒性损伤。
慢性肾衰竭（CRF）是指慢性肾疾病患者肾小球滤过率下降，导致体内代谢产物蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱及全身各脏器损害的综合征。
急性肾衰竭通过及时的治疗一般预后可，大部分肾功能可得以恢复。
英文名称：renal failure。
其它名称：无。
相关中医疾病：暂无资料。
ICD疾病编码：暂无编码。
疾病分类：暂无资料。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：不会遗传。
发病部位：肾脏。
常见症状：尿量减少、排尿困难。
主要病因：肾小球滤过率下降、水电解质和酸碱平衡紊乱、全身各脏器损害。
检查项目：体格检查、尿液检查、血常规、血生化检查、超声检查、计算机断层扫描（CT）、血管造影、MRI、放射性核素检查、肾活检。
重要提醒：部分肾衰竭患者需终身进行透析治疗，给患者及其家庭造成极大经济压力。
临床分类：1、按其发作之急缓分为急性和慢性两种。
2、急性肾衰竭（ARF）根据病因不同分为肾前性、肾性和肾后性ARF。
3、慢性肾衰竭（CRF）分为肾功能代偿期、肾功能失代偿期、肾衰竭期和尿毒症期。
4、慢性肾脏病依据肾脏病预后质量倡议（K/DOQI）制定的指南，一般可分为5期二、肾衰竭的发病特点三、肾衰竭的病因病因总述：急性肾衰竭可由于急性血容量不足、心血管疾病、肾小球疾病、急性肾小管坏死、输尿管结石、尿道梗阻等原因发生，慢性肾衰竭可由于慢性肾小球肾炎、间质性肾炎、高血压动脉硬化、糖尿病等原因引起。
基本病因：1、急性肾衰竭（1）肾前性急性肾衰竭①急性血容量不足A、消化道失液，如呕吐、腹泻。
急性肾衰诊疗规范
急性肾衰急性肾功能衰竭是继发于休克、创伤、严重感染，溶血和中毒等病因的急性肾实质损害的总称，是一个综合症。
它的主要病理改变是肾小管坏死，临床上出现少尿或尿闭，并伴有严重的水、电解质和体内代谢紊乱及尿毒症。
近年来有另一种尿量正常或尿量较多的急性肾功能衰竭，其特点是尿量正常或较多，但氮质血症逐日加重乃至尿毒症，称为非少尿型急性肾功能衰竭。
概念肾功能迅速（数天至数周）持续减退（氮质血症）时出现的临床情况，少尿可有可无。
分类和病因学急性肾衰(ARF)可分为肾前性、肾后性和肾性。
肾前性和肾后性病因（表222-1）如果诊治得早，是有可能逆转的。
某些引致急性肾小球血管性和小管间质性肾病的肾性病因，如恶性高血压、肾小球肾炎、血管炎、细菌感染、药物反应及代谢疾患（如高钙血症、高尿酸血症）也是可以治疗的。
肾前性氮质血症约占ARF病因的50%~80%，肾灌注不足的原因是由于细胞外液丢失或心血管疾病。
肾后性氮质血症约占5%~10%，泌尿系统排尿和集合部分的各种梗阻是其原因。
ARF的肾内在病因常与肾脏长时间缺血（出血、手术）或肾毒素有关。
急性小管间质性肾炎和急性肾小球肾炎也可出现ARF。
很多ARF病人可发现有不只一个病因，引发ARF与维持ARF的因素可能不同。
病理生理学肾前性少尿(尿量<500ml/d)的原因是GFR下降和钠、水重吸收增加，是一种对循环血容量不足的正常反应。
肾后性膀胱流出道梗阻可能是成年人尿排出突然中断（常是完全性的）的最常见原因，其病因包括良性前列腺增生、前列腺或子宫颈癌和后腹膜疾病。
若发生氮质血症，则必有双侧尿路流出道或仅一个有功能肾脏病人的单侧尿路流出道梗阻。
较少见的尿路腔内病因有双侧肾结石、乳头坏死、凝血和膀胱癌；腔外病因包括后腹膜纤维化、结直肠癌和其他恶性变。
在小儿，病因可能是尿路集合和排尿系统的先天性梗阻。
肾性滤过减少的发生机制包括肾血流明显减少、肾小球通透性下降、细胞及间质肿胀导致肾小管梗阻或细胞碎片导致肾小管堵塞，以及肾小球滤液扩散穿过受损的肾小管上皮。
ARF的新概念及诊治进展
第十四页，共54页。
AKIN诊断(zhěnduàn)和分期规范
Increased creatinine x0.5
OR ≥0.3mg/dl
UO < .5ml/kg/h
I
x 6 hr
High
Sensitivity
Increased creatinine x2
特异、简便的诊断和鉴别ＡＲＦ标志物也是重要缘由 虽然有肾脏替代治疗，复杂性急性肾衰的预后尚无清楚
(qīng chu)改善
第四页，共54页。
透析病人(bìngré n)的 死亡率
ARF病人(bìngrén)死亡率
ESRD第一年死亡率
第五页，共54页。
急性(jíxìng)肾衰竭的新概念及诊断 和治疗停顿
在血肌酐降低之前可诊断AKI
对AKI的病情轻重能停止分层诊断
能区分肾损伤的性质和类型
能明白(míng bai)肾小球或小管病变的 位置和水平
有助于判别AKI的预后
探寻敏感、动摇、牢靠,具有预早诊断价
值的生物标志物( biomarker) ,对AＫＩ
的早期诊断,早期干预, 降低死亡率很有
意义
第十六页，共54页。
AKI的诊断(zhěnduàn)规范
契合以下条件之一： 肾功用在48小时内突然降低： Scr降低相对值≥0.3mg/dl〔26.5umol/L〕; Scr较前降低50%； 继续6小时以上尿量＜0.5ml/kg/h ×6小时。 涵盖了急性肾衰竭的各阶段 独自运用尿量的改举措(jǔcuò)为诊断规范时，需求除外
Vaidya VS , et al. AJ P R P , 2006, 290 ( 2)
第二十九页，共54页。
急性肾衰竭
急性肾衰竭摘要急性肾衰竭（acute renal failure，ARF）是一个由多种病因引起的临床综合征，是因肾循环衰竭或肾小管的变化而引起的一种突发性肾功能乎完全丧失，因此肾脏无法排除身体的代谢废物。
当肾脏无法行使正常功能时，会导致毒素，废物和水份堆积在体内，而引起急性肾衰竭。
患者出现氮质血症、水及电解质紊乱和代谢性酸中毒。
疾病概述急性肾衰竭是因肾循环衰竭或肾小管的变化而引起的一种突发性肾功能乎完全丧失，因此肾脏无法排除身体的代谢废物。
当肾脏无法行使正常功能时，会导致毒素，废物和水份堆积在体内，而引起急性肾衰竭。
全身症状：发烧、呕吐、疲劳、水肿、血压高；呼吸短促、咳血及呼吸有尿味；皮疹、肝衰竭。
中枢神经系统：嗜睡、头痛、抽搐、震颤、不安、神智不清、昏迷等。
病因：1、肾脏供血不足2、尿流阻塞3、肾内伤。
治疗：维持水分和电解质的平衡，并且给予充足的养分。
找出造成急性肾衰竭的因素加以矫正治疗。
可暂时透析治疗（即洗肾）取代失去的肾功能。
疾病描述急性肾衰竭（ARF）是指由于肾脏自身和（或）肾外各种原因引起的肾功能在短期内（数小时或数天）急剧下降的一组临床综合征，患者出现氮质血症、水及电解质紊乱和代谢性酸中毒。
症状体征根据尿量减少与否，急性肾衰竭可分为少尿型和非少尿型。
急性肾衰竭伴少尿或无尿表现者称为少尿型。
非少尿型系指血尿素氮、血肌酐迅速身高，肌酐清除率迅速降低，而不伴有少尿表现；临床常见少尿型急性肾衰竭，临床过程分为三期：（一）少尿期少尿期一般持续1—2周，长者可达4—6周，持续时间越长，肾损害越重，持续少尿大于5天，或无尿大于10天者，预后不不良。
少尿期的系统症状有：1、水钠潴留患儿可表现为全身水肿、高血压、肺水肿、脑水肿和心力衰竭，有时因水潴留可出现吸湿性低钠血症。
2、电解质紊乱常见高钾、低钠、低钙、高镁、高磷和低氯血症。
3、代谢性酸中毒表现为恶心、呕吐、疲乏、嗜睡、呼吸深快、食欲不振、甚至昏迷、血pH值降低。
急性肾衰竭
肾小管的异常
2. 小管堵塞 蛋白水解途径，包括半胱氨酸蛋白酶（calpain和caspases）
可使Na-K-ATP酶从基底部的锚定蛋白解耦连，可以解释近端小管对
Na的重吸收减少和Na排泄分数的增加。 刷状缘和细胞碎片脱落，作为管型的重要部分。 显微解剖法证实ARF患者的远端小管和集合管存 在阻塞管腔的管型，也可以解释近端小管的扩张。 管型主要是Tamm-Horsfall蛋白（THP），THP是
导致eNOS和血管舒张性前列腺素的下降，同时伴有内皮素升高。以上都能引 起肾血管的收缩。
缺血性ARF的血管因素
肾小管的异常
1. 小管结构的异常 ARF时，肾小管功能异常，钠和水的重吸收
减少，同时伴有近端小管的刷状缘和小管上皮细胞的脱落，进
入尿液。 有实验证实：在缺氧条件下，近端小管的细胞骨架异常，
急性肾衰竭
定义
急性肾衰竭（ARF）是指短时间内肾功能持续下降而导致
临床综合征。表现为体内含氮代谢废物（尿素氮和肌酐）
的潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并可引起全身多个 系统的并发症。
血清肌酐水平的升高：44.2μmol/L（基础值<221 μmol/L), 或>20％（基础值>221 μmol/L）。
漏至循环。小管液的回漏可以使GFR下降10％左右。
炎 症
有研究证实：iNOS对ARF的肾小管损伤有保护作用。使用 iNOS、eNOS和nNOS基因敲除的小鼠暴露于低氧环境下，只 用iNOS具有保护作用。 通过氧自由基清除NO后，可以导致肾小管的损伤。
caspase抑制剂、IL-18的抗体和caspase-1敲除的小鼠
分类：严重程度（三类）：risk，injury and failure；临床 预后（两类）：loss and ESRD
急性肾功能衰竭ARF
补充容量建立血库 第2次世界大战，全血和血浆进行
复苏治疗 继发死于急性肾功能衰竭
维持血压不容忽视，保证组织灌注 更为重要
早期进行输液治疗,记录尿量/小时， 组织灌注的指标
急性肾功能衰竭的发生率降低
越南战争时期，出现创伤后 急性呼吸功能衰竭（ARDS）
诊断
3. 血液检查。 ⑴嗜酸性细胞明显增多，
急性间质性肾炎。 ⑵Bun、Cr。 ⑶血K+
肾前性AFR与肾性AFR的鉴别
项目
肾前性AFR
尿比重
>1.020
尿渗透压（mmol/L） >500
尿常规
正常
尿钠（mmol/L）
<20
尿肌酐/血肌酐
>30：1
FENa(%)
<1
RFI
<1
血细胞比容
升高
自由水清楚率
<-20
肾性AFR
1.010~1.014 <400
肾衰管型 >40 <20：1 >1 >1 下降 <-1
FE（滤过钠排泄分数）=（尿钠/血钠）X（血肌酐/尿肌酐）X100 RFI（肾衰指数）=尿钠X（血肌酐/尿肌酐）
补液试验
尿少、血Cr升高
中心静脉压
低 输液
无反应
肾缺血
肾小球滤过率 降低
肾中毒
肾小管损伤 肾小管堵塞
ARF
几点解释：
1． 肾缺血。肾血流减少，灌注不足，起始 因 素。
2． 肾小管上皮细胞变性坏死。 ARF持续 存在的主要因素。
3．肾小管机械性堵塞。 ARF持续存在的 主要因素。
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三、肾后性急性肾功能不全 1.定义----肾以下尿路（从肾盂到尿道）
急性梗阻引起的ARF,又称 阻塞性肾衰。
2.病因----泌尿系结石、肿瘤压迫、前列腺疾病等
膀胱以上----双侧性完全梗阻，结石。 膀胱以下----前列腺肥大、盆腔肿瘤。
3.特征----突然发生无尿
(因肾脏有强大的代偿能力，所以必须双侧尿路完全 梗阻后才会发生肾衰，一旦完全梗阻患者突现无尿， 氮质血症日趋加重。)
肾脏内分泌 功能障碍
RAAS EPO 1,25-(OH)2VD3 KKPGS PTH
概 述
肾功能不全分类
原发性（肾脏疾病） 病因学分类 继发性（肾外疾病）
急性肾功能衰竭
病程分类
慢性肾功能衰竭
概 述
2. 肾功能衰竭
指肾功能不全晚期阶段。
3. 尿毒症--肾衰的最终表现
肾功能衰竭发展到最严重阶段，代 谢尾产物和毒性物质在体内潴留，引起 一系列自体中毒症状。
三、肾后性急性肾功能不全
1.定义----肾以下尿路（从肾盂到尿道）
急性梗阻引起的ARF,又称 阻塞性肾衰。
2.病因----泌尿系结石、肿瘤压迫、前列腺疾病等
膀胱以上----双侧性完全梗阻，结石。 膀胱以下----前列腺肥大、盆腔肿瘤。
膀胱移行上皮癌
箭头所指为肿瘤， 呈菜花状，并可见 由于肿瘤堵塞输尿 管口导致两侧输尿 管高度扩张。
代谢性酸中毒（ Metaboli acidosis ）
肾排酸 酸产生
心血管系统 代谢性酸中毒 神 经 系 统
受抑制
死亡三角
二、多尿期
患者尿量进行性增多，超过400ml/d， 提示已脱离少尿阶段，开始移行至多尿期， 为肾功能渐恢复的征兆。 尿量可多达3~5L/d，但仍有内环境紊乱。
1. 尿量增多的形式 突然增加---大于1000ml/d; 逐步增加---增加200~500ml/d;
少尿型ARF临床经过
少尿期 (oliguric stage)
多尿期 (diuretic stage) 恢复期 (recovery stage)
一、少尿期
尿量显著减少，内环境严重紊乱，病 程中最危险的阶段。
1、尿的变化
尿量改变： 少尿（100-200ml/d以下）、甚至无尿 尿成分改变： 与肾小管损害有关
概 述
肾功能不全
肾功能衰竭 急性肾 功能衰竭 慢性肾 功能衰竭
？
尿毒症
第二节
急性肾功能衰竭
(acute renal failure, ARF)
Definition of ARF
各种原因致双侧肾脏泌尿功 能在短期 (几分钟至几小时)内急 剧降低，引起水、电解质、酸碱 失衡等内环境紊乱，以及代谢废 物蓄积的病理过程。
临床症状较轻 病程相对较短 并发症较少（高钾血症较少见） 病死率略低 预后较好 易被漏诊、误诊! 非少尿型可转化少尿型！
Classification
2、按病因分
（Prerenal Causes)
（Intrarenal Causes) （Postrenal Causes)
肾前因素 肾性因素 肾后因素
坏死 凋亡
GFR
降 肾小管阻塞的损伤作用 低 肾小管原尿回漏 肾小管细胞
肾组织细胞受损
内皮细胞 系膜细胞
持 机 制
肾 缺 血 致 GFR
血压↓
肾灌注压↓
CA↑、RAS↑、 PGE2↓
肾血管收缩
肾 VEC 肿 胀
血液流变 学变化
肾缺血
GFR↓
肾小管阻塞致GFR
入球 小动脉 出球 小动脉
肾小管阻塞
肾脏无器质性病变，又称为功能性肾衰。
肾前因素
有效循环血量
ADH
血压降低
肾 前 性 发 生 机 制
ARF
Ald
肾灌注压、肾血管收缩
肾血流量
钠水潴留
GFR
少尿
二、肾性急性肾功能不全 肾小管坏死 肾小球损伤 肾实质损害 GFR↓ 肾性急性肾功能衰竭 (器质性肾衰) 肾间质疾患
Concept
1.命名过程
crush syndrome ATN shock kidney ARF
2.特征
ARF是为数不多的可完全逆转的重要器官衰竭。
3.相关概念
少尿--成人尿量少于400ml/d 。
（少尿提示有功能活动的肾单位<1%）
无尿--成人尿量少于100ml/d（上皮分泌液）。
2、氮质血症
肾功能衰竭时，由于GFR 降低，尿 素、肌酐、尿酸等含氮的代谢产物在体 内蓄积，血中非蛋白氮含量(NPN)增加， 称为氮质血症(azotemia)。
（轻度氮质血症对机体的影响不大，中度 或重度可以引起呕吐、腹泻，甚至昏迷.）
一、少尿期
3.水、电解质和酸碱平衡紊乱
水中毒（Water intoxication）
肾血流量和肾小球滤过功能渐恢复； 新生肾小管上皮细胞重吸收功能低下，尿液 浓缩不足； 尿素等蓄积引起渗透性利尿作用； 肾小管阻塞被解除而再通，间质水肿消退。
2. 多尿发生机制
二、多尿期
3. 并 发 症
早期：氮质血症、高钾血症； 后期：脱水、低钾和低钠； 易发生感染、心血管功能紊乱； 约1/4病死者发生于多尿期。
三、恢复期（一个月后）
尿量和血中非蛋白氮含量都基本恢 复正常，水、电解质和酸碱平衡紊乱及 其所引起的症状也逐渐消失。
3~12个月后,肾功能渐改善。 绝大多数病人最终能恢复到正常 健康人水平。
少尿型ARF
少尿的发生机制
少尿的发生机制
GFR 降低是ARF发生的中心环节。 肾 缺 血
肾灌注压下降 触发机制 肾血管收缩 肾VEC肿胀 肾血管血液流变学改变 维
损伤舒缩血管物质紊乱血管收缩
下 降
系膜细胞---收缩血管阻力、滤过面积
THE END ！
肾前性病因
细胞外液大量丢失
出血: 如创伤、外科手术、产后出血等 皮肤丢失: 如烧伤、大量出汗等 胃肠道丢失: 如腹泻、呕吐等 肾脏丢失: 如过度利尿、糖尿病等
心输出量减少
心力衰竭、心肌梗死、心律紊乱、心源性休克
小管破裂性损伤
肾毒性损伤
管内压↑ 球囊压↑
囊内压 增加
有效滤过压↓
GFR↓
原尿回漏致GFR
原尿回漏致GFR
原尿回漏
间质水肿
压迫肾小管 、毛细血管 GFR↓
少尿、无尿
肾细胞受损致GFR ---少尿的维持因素
小管破裂性损伤 坏死性损伤 肾毒性损伤 肾小管细胞 凋亡性损伤
GFR
内 肿胀管腔变窄、阻力RBF 皮 损伤凝血系统活化 管内凝血 细 损伤内皮细胞窗变小、减少K f 胞
多尿--成人尿量多于2500ml/d。
Classification
1、按临床表现分
少 尿 型----以少、无尿为标志； 非少尿型----发病初期尿量500~1000 ml/d， 但仍发生进行性氮质血症和其他内环境紊乱。 (有功能肾单位约 10%)。
Classification
非少尿型急性肾功能衰竭
ARF尿液成分变化特点
功能性
尿沉渣镜检 尿渗透压 尿比重 尿肌酐/ 血肌酐 尿 钠 轻微 >700mmol/L >1.020 >40 <20mmol/L 尿量迅速
器质性
显著，颗粒管型 和红、白细胞 <250mmol/L <1.015 <10 >40mmol/L 尿量仍持续
适量补液后
一、少尿期
概 述
肾功能不全？
指各种病因致肾功能严重障 碍时，机体内环境发生紊乱---代 谢产物、毒物在体内蓄积，水、 电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾 脏内分泌功能障碍的病理过程。
肾 功 能 不 全 的 基 本 发 病 环 节
肾小球滤过 功能障碍 肾小管功 能障碍
肾血流量减少 肾小球有效滤过压降低 肾小球滤过面积减少 肾小球滤过膜通透性改变 近曲小管功能障碍 远曲小管、集合管功能障碍 髓袢功能障碍
血管床容量增加
严重感染、神经源性休克、过敏性休克
急性肾小管坏死的病因
(Causes of Acute Tubular Necrosis) ATN 是 ARF的主要病因，约占75％～80％。
病 因
持续缺血、缺氧
外源性：重金属、药物、
肾中毒
生物毒物
内源性：肌红蛋白、血红蛋白、
尿酸、肿瘤细胞产物
肾小管功能紊乱是主要发病机制。
泌尿系统
肾 小 体 肾 小 管
水 钠
肾单位
尿液
江 山 从 此 无 春 光 。
沙 场 厮 杀 失 壮 士 ，
日 夜 操 劳 为 何 忙 ？
百 万 大 军 镇 水 关 ，
咏 佚
名
肾
肾功能不全
（renal insufficiency )
概 述
肾功能？
1、排泄 (泌尿) 2、调节 内环境 稳 定 3、内分泌
少 肾排水严重障碍 尿 机体内生水增加
水摄入稍多
水 中 毒
脑水肿
肺水肿
心 衰
一、少尿期
3.水、电解质和酸碱平衡紊乱
高钾血症（Hyperkalemia）
ARF患者最危险的并发症、少尿期致死的最常见原因。
肾排钾
释放钾
酸中毒
低钠血症 摄入钾
血钾升高
心脏 受损
一、少尿期
3.水、电解质和酸碱平衡紊乱
肾前性急性肾功能衰竭
(Prerenal ARF)
肾性急性肾功能衰竭
(Intrarenal ARF) (Postrenal ARF)
肾后性急性肾功能衰竭
一、肾前性急性肾功能衰竭