泌尿系统教学资料 急性肾功能衰竭和慢性肾衰(第8版)王成玉ppt课件
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急性肾功能衰竭 ppt课件
2021/2/5
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► 2005年急性肾损伤网络对AKI分期提出了修改，1 期、2期、3期
► 意义：强调了时间窗口（48小时），血肌酐的动态 变化，为早期干预提供了可能
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ARF的发病率
► 二次大战期间：每10例严重创伤者1例ARF，死亡率90％ ► 朝鲜战争期间：每200例严重创伤者1例ARF，死亡率60％ ► 越南战争期间：1867例严重创伤者1例ARF，死亡率50－60％
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正常肾功能的实现
肾小球：滤过 肾小管：重吸收、分泌与排泄
（ H+ K + NH3 ） 内分泌
共同基础：肾结构和功能的 正常。
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一、急性肾衰竭的定义
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► 急性肾衰竭(ARF)：
是指在短时间（几小时至几日）内发生的肾脏功能 减退，即溶质清除能力及肾小球滤过率下降，从而 导致水、电解质和酸碱平衡紊乱及氮质代谢产物蓄 积为主要特征的一组临床综合征。临床上主要表现 为氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，并常伴有 少尿或无尿。
少尿：成人24小时尿量少于400ml。
202无1/2/5 尿：成人24小时尿量少于100ml。
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► 急性肾损害（acute kidney injury，AKI）：
是最近由肾脏病学家和重症监护专家组成的国际性组织，针对急性肾衰竭 （acute renal failure，ARF）提出的新术语。 推行这一术语，不仅可改 变长期以来对于ARF这组疾病缺乏统一而简明的定义的局面，而且还能 更为全面地包含ARF的各种致病原因。 AKI指的是通过血、尿化验、组织 检查和影像检查证实，在48小时内发生的肾脏结构或功能异常。 诊断指 标是肾功能减退，即血清肌酐浓度较前升高0.3 mg/dL，或血清肌酐水平 较原来增加50%。 另一项诊断指标则是尿量减少，即少尿——尿量低于 0.5 mL/kg/h 超过6小时。
慢性肾衰(教学用)PPT课件
肾脏基金会的肾脏病生存质量指导 （K/DOQI）临床实践指南CKD分期
2021/1/12
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【定义、病因及病机】
（一）定义
1、慢性肾衰竭（CRF）是指慢性肾 脏病引起的GFR下降及与此相关的代 谢紊乱和临床症状组成的综合征，是 各种慢性肾脏疾病持续发展的共同转 归。其主要表现为血液中代谢废物潴 留，水、电解质、酸碱平衡失调及其 引起的全身各系统症状。
▪ 胱抑素C（cystatinC）由机体有核细胞以恒 定的速率产生，可以自由通过肾小球，肾小 管不分泌胱抑素C，与理想的内源性GFR指 标要求的特性很接近。
▪ 血浆胱抑素C的含量较稳定，不易受其他因 素的影响，它的浓度不受年龄、性别、肌肉 量等因素的影响，而且也不受大多数药物以 及炎症的影响，其诊断准确性明显优于Scr。
▪ GFR降至正常的<10%，Scr>707umol/L,尿毒症 期( K/DOQI第5期)
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（二）CKD与慢性肾衰的患病率与病因
1、常见病，发病率高 50/100万/年 100/100万/年；随着病因谱增多， 将进一步增多。 2、多器官衰竭的重要一环
西方国家：糖尿病肾病﹥高血压肾病﹥ 原发性慢性肾炎﹥多囊肾
2021/1/12
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（三）慢性肾衰进展的危险因素
1、慢性肾衰渐进性发展的危险因素 ➢高血压、蛋白尿、低蛋白血症、吸烟； ➢贫血、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、
营养不良、老年、尿毒症毒素蓄积等
2021/1/12
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2、慢性肾衰急性加重的危险因素
▪ GFR降至正常的20-50% ,氮质血症期(失代偿期)， Scr<442umol/l,通常无症状，可有轻度贫血、多 尿和夜尿( K/DOQI第3期)
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【定义、病因及病机】
（一）定义
1、慢性肾衰竭（CRF）是指慢性肾 脏病引起的GFR下降及与此相关的代 谢紊乱和临床症状组成的综合征，是 各种慢性肾脏疾病持续发展的共同转 归。其主要表现为血液中代谢废物潴 留，水、电解质、酸碱平衡失调及其 引起的全身各系统症状。
▪ 胱抑素C（cystatinC）由机体有核细胞以恒 定的速率产生，可以自由通过肾小球，肾小 管不分泌胱抑素C，与理想的内源性GFR指 标要求的特性很接近。
▪ 血浆胱抑素C的含量较稳定，不易受其他因 素的影响，它的浓度不受年龄、性别、肌肉 量等因素的影响，而且也不受大多数药物以 及炎症的影响，其诊断准确性明显优于Scr。
▪ GFR降至正常的<10%，Scr>707umol/L,尿毒症 期( K/DOQI第5期)
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（二）CKD与慢性肾衰的患病率与病因
1、常见病，发病率高 50/100万/年 100/100万/年；随着病因谱增多， 将进一步增多。 2、多器官衰竭的重要一环
西方国家：糖尿病肾病﹥高血压肾病﹥ 原发性慢性肾炎﹥多囊肾
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（三）慢性肾衰进展的危险因素
1、慢性肾衰渐进性发展的危险因素 ➢高血压、蛋白尿、低蛋白血症、吸烟； ➢贫血、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、
营养不良、老年、尿毒症毒素蓄积等
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2、慢性肾衰急性加重的危险因素
▪ GFR降至正常的20-50% ,氮质血症期(失代偿期)， Scr<442umol/l,通常无症状，可有轻度贫血、多 尿和夜尿( K/DOQI第3期)
泌尿系统教学资料慢性肾功能衰竭PPT课件
透析治疗需要定期进行，并 需注意控制饮食和液体摄入 量，以维持身体内环境的稳 定。
肾移植
当慢性肾功能衰竭病情严重且无法通过药物治疗和透析 治疗控制时，肾移植成为一种有效的治疗方法。
肾移植前需要进行严格的配型和筛选，以确保供体肾脏 的匹配程度和安全性。
肾移植是通过手术将供体的肾脏移植到患者的体内，以 替代受损的肾脏功能。
慢性肾功能衰竭时肾脏的病理改变
01
02
03
肾小球硬化
慢性肾功能衰竭时，肾小 球发生硬化，滤过功能受 损，导致尿量减少和毒素 在体内潴留。
肾小管萎缩
肾小管萎缩是慢性肾功能 衰竭的常见病理改变，导 致肾脏的浓缩和稀释功能 下降。
肾间质纤维化
肾间质纤维化是慢性肾功 能衰竭的另一个重要病理 改变，导致肾脏结构和功 能的进一步损害。
感谢您的观看
及时治疗泌尿系统疾病
如泌尿道感染、肾结石等，防止慢性化发展。
护理方法
饮食护理
根据患者病情制定合理的饮食计划， 控制蛋白质摄入量，多食用低盐、低
脂、低磷、高维生素的食物。
病情监测
定期监测患者血压、血糖、肾 功能等指标，及时发现并处理 并发症。
药物治疗
遵循医生的指导，按时服药， 不随意更改剂量或停药。
基因治疗与干细胞治疗
基因治疗
研究通过基因工程技术，对肾脏疾病 相关基因进行调控或修复，以达到治 疗目的。例如，通过基因治疗抑制导 致肾功能衰竭的特定基因的表达。
干细胞治疗
利用干细胞的多向分化潜能和自我更 新能力，通过移植干细胞来修复受损 的肾脏组织，促进肾脏再生和功能恢 复。
THANKS FOR WATCHING
分类
根据病因可分为原发性、继发性 、遗传性和先天性慢性肾功能衰 竭。
泌尿系统疾病与肾衰竭 肾功能衰竭 肾功能衰竭 病理学课件
病理学
肾性骨营养不良
1, 25-(OH)2VD3生成 ↓ 肠钙吸收↓
低钙血症
慢性肾功能衰竭
肾小球滤过率↓ 排磷↓
高磷血症
酸中毒
PHT分泌↑
溶骨活性↑
骨质脱钙
病理学
四、机体的功能和代谢变化
出血倾向
主要表现为皮下淤斑和粘膜 出血，如鼻衄、胃 肠道出血等。
肾衰患者的血小板数量一般正常，目前认为出 血倾向主要是由于体内蓄积的毒性物质抑制血 小板的功能所致。
多尿期的标志: 尿量>400 ml/d
恢复期
病理学
比较 功能性急性肾衰 器质性急性肾衰
尿比重 尿钠含量 尿蛋白含量
尿沉渣检查
>1.020 <20mmol/L
阴性
基本正常
<1.015
>40mmol/L
微量++ — +++
各种管型、红细胞、 白细胞变性、坏死
上皮细胞
四、防治原则
1. 积极治疗原发病 2.纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱 3.控制氮质血症 4.透析疗法
病理学
三、发生机制
肾脏病变
肾单位破坏 健存肾单位血流增加
3. 肾小球 过度滤过 学说
肾小球毛细血管血压
内皮损伤 基膜通透性
蛋白质滤出增加
肾小管沉积
内皮损伤 血小板聚集，微血栓形成
生长因子
四、机体的功能和代谢变化
尿的变化
1.多尿: 一般24h尿量超过2000ml 尽管尿量增多，NPN仍不断升高
病理学
肾功能衰竭
目录
第一节 急性肾衰竭 第二节 慢性肾衰竭 第三节 尿毒症
病理学
泌尿系统教学资料 慢性肾功能衰竭课件
泌尿系统教学资料 慢性肾功能衰竭
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（九）代谢失调： 1、体温过低: CRF患者基础代谢率↓→较正常人低
1℃，透析后体温可复常。
2、碳水化合物代谢异常： 尿毒素→机体组织对RI反应性↓→糖耐量↓→血糖↑。
RI在远端小管降解↓。
3、脂代谢异常：TG↑,LDL-C和VLDL-C↑，HDLC↓，与尿毒素，RI代谢异常有关，透析不能纠 正之。
种慢性肾脏疾病晚期的一组临床综合征。由于肾 单位不断毁损，肾功能逐渐减退，最终出现代谢 产物潴留，水、电解质、酸硷平衡失调、内分泌 功能混乱以及由此引起的全身各系统各器官的临 床表现。
年发病率约1/万。
泌尿系统教学资料 慢性肾功能衰竭
3
分期
肾储备能力 下降期 氮质血症期
肾衰竭期
尿毒症期
GFR（约占%） SCr（umol/L） 症状
（五）高镁血症。
泌尿系统教学资料 慢性肾功能衰竭
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二、各系统症状 （一）神经、肌肉系统症状：
中枢N：早期神经衰弱症候群； 中后期性格、行为改变； 晚期意识障碍、抽搐 。
周围N：下肢远端感觉异常、 袜套祥分布的感觉丧失。
肌肉：呃逆、肌肉痛性痉挛、抽搐，
近端肌无力
泌尿系统教学资料 慢性肾功能衰竭
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泌尿系统教学资料 慢性肾功能衰竭
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2、出血倾向： （1）出血时间延长 （2）Pc破坏↑ （3）Pc功能异常
3、血白细胞异常： （1）可有粒c及淋巴c减少 （2）中性粒c趋化，吞噬和杀菌力↓
泌尿系统教学资料 慢性肾功能衰竭
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（六）肾性骨营养不良症： 包括：纤维囊性骨炎、肾性骨软化症、 骨质疏松和骨质硬化症 临床症状少（10%）：骨酸痛，自发性骨折。骨 X线约35%异常，早期诊断依靠骨活检。
泌尿系统教学资料 尿路感染-王成玉课件
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3、慢性肾盂肾炎
外形
缩小，表面凹凸不平
皮髓质
厚薄不均
肾皮质及乳炎性病灶和纤维组织增生
泌尿系统教学资料 尿路感染-王成玉
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临床表现
一、膀胱炎(cystitis) 1、尿频、尿急、尿痛、耻骨弓上不适；
排尿不适、尿液浑浊、有异味。 2、尿常规 ：可有白细胞尿、血尿，
低PH、高尿素、有机酸、高渗或低渗等 环境不利于细菌生长。 （3）尿路粘膜杀菌作用
分泌的IgG、IgA及吞噬细胞 （4）前列腺液的杀菌作用
(5)WBC进入，起清除细菌的作用 （6）输尿管膀胱连接处的活瓣
泌尿系统教学资料 尿路感染-王成玉
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3、易 感 因 素
（1）尿路梗阻 结石、肿瘤、前列腺增生等
肉眼血尿（30%）。 3、血常规：多无异常。 4、致病菌：多为大肠杆菌
部分为凝固酶阴性葡萄球菌
泌尿系统教学资料 尿路感染-王成玉
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临床表现
二、急性肾盂肾炎(Acute pyelonephritis )
1、全身感染中毒症状： 寒战、发热、头痛、恶心、呕吐、乏力
2、泌尿系局部感染症状： 下尿路表现：尿急、尿频、尿痛、
尿路器械检查后：绿脓杆菌 尿路结石患者：变形杆菌、克雷白杆菌 性生活活跃期妇女：凝固酶阴性葡萄球菌 血源性尿感：金黄色葡萄球菌
泌尿系统教学资料 尿路感染-王成玉
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发病机制
一、感染途径： 1、上行（逆行）感染：最常见（占95%），路径如下：
尿道口周围→尿道→膀胱→输尿管→肾盂→ 肾盏→肾乳头→肾小管→肾实质。
生的感染。
• 全身应用抗生素、膀胱冲洗、局部应用 消毒剂等均不能将其清除
• 避免不必要的导尿管留置，并尽早拔出 导尿管。
急性肾功能衰竭PPT课件
肾小球、细小血管疾病
肾小管间质疾病
其他肾细小血管疾病
急性间质性肾炎
急性肾炎 急进性肾小球肾炎（原发、继发）
急性肾小管坏死
NS合并ห้องสมุดไป่ตู้RF 其他继发性肾小球疾病
特殊类型ARF
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30
特殊类型ARF
急性肾皮质坏死（多见于妊娠并发症） 流行性出血热 肝肾综合征
ppt精选版
31
肾活检！！！
ppt精选版
诊断思路
慢性肾功能衰竭 急性肾功能衰竭 肾前性氮质血症 肾后性尿路梗阻 急性肾大血管疾病
肾小球、细小血管疾病
肾小管间质疾病
肾细小血管疾病
急性间质性肾炎
急性肾炎 急进性肾小球肾炎（原发、继发）
急性肾小管坏死
NS合并ARF 其他继发性肾小球疾病
特殊类型ARF
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肾后性尿路梗阻－病因
输尿管结石，乳头坏死组织堵塞，膀胱出 口梗阻
周后进入多尿期 尿比重多< 1.018 尿渗透压常< 400mMosm/L 尿沉渣有轻度蛋白尿，少量红白细胞和管型 尿钠常>40mmol/L 尿肌酐/血肌酐<20、FeNa>1%、RFI>1。
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诊断思路
慢性肾功能衰竭 急性肾功能衰竭 肾前性氮质血症 肾后性尿路梗阻 急性肾大血管疾病
肾小球、细小血管疾病
肾小管间质疾病
肾细小血管疾病
急性间质性肾炎
急性肾炎 急进性肾小球肾炎（原发、继发）
急性肾小管坏死
NS合并ARF 其他继发性肾小球疾病
特殊类型ARF
ppt精选版
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急性肾大血管疾病－病因
泌尿系统疾病与肾衰竭肾功能衰竭肾功能衰竭病理学护理课件
02
肾脏通过滤过作用将血液中的代 谢废物和多余水分形成尿液，输 尿管将尿液输送到膀胱，膀胱储 存尿液，尿道将尿液排出体外。
泌尿系统疾病的症状与表现
泌尿系统疾病的症状包括尿频、尿急 、尿痛、血尿、腰痛等，严重时可能 出现肾功能不全、尿毒症等严重后果 。
症状的表现因疾病类型而异，如泌尿 系统感染常表现为尿频、尿急、尿痛 等，泌尿系统结石则可能出现腰痛、 血尿等症状。
在护理过程中，密切监测患者的生命体征 、肾功能指标和电解质平衡，及时调整治 疗方案，同时给予心理支持。
慢性肾衰竭案例分析
患者情况
患者张某，女性，68岁，患有高血压、糖 尿病多年，近几个月出现食欲不振、乏力
、贫血等症状。
治疗
患者接受了长期的药物治疗，包括控制血 压、血糖、纠正贫血等，同时定期进行血
液透析治疗。
脏负担。
药物治疗
根据医生建议使用药物 ，控制病情发展。
避免加重因素
避免感染、疲劳、创伤 等加重肾脏负担的因素
。
肾功能衰竭患者的心理护理
提供心理支持
关心患者的心理状态，给予鼓 励和支持，帮助患者树立信心
。
健康教育
向患者及其家属介绍疾病相关 知识，提高患者对疾病的认知 水平。
协助患者应对压力
指导患者进行压力调节，如放 松训练、深呼吸等，以缓解焦 虑和抑郁情绪。
泌尿系统疾病与肾衰 竭肾功能衰竭肾功能 衰竭病理学护理课件
目录
• 泌尿系统概述 • 肾衰竭的病理学 • 肾衰竭的护理 • 肾功能衰竭的预防与控制 • 案例分析
01
泌尿系统概述
泌尿系统的结构与功能
01
泌尿系统由肾、输尿管、膀胱和 尿道组成，主要功能是排除体内 代谢废物和多余水分，维持水、 电解质平衡和酸碱平衡。
肾脏通过滤过作用将血液中的代 谢废物和多余水分形成尿液，输 尿管将尿液输送到膀胱，膀胱储 存尿液，尿道将尿液排出体外。
泌尿系统疾病的症状与表现
泌尿系统疾病的症状包括尿频、尿急 、尿痛、血尿、腰痛等，严重时可能 出现肾功能不全、尿毒症等严重后果 。
症状的表现因疾病类型而异，如泌尿 系统感染常表现为尿频、尿急、尿痛 等，泌尿系统结石则可能出现腰痛、 血尿等症状。
在护理过程中，密切监测患者的生命体征 、肾功能指标和电解质平衡，及时调整治 疗方案，同时给予心理支持。
慢性肾衰竭案例分析
患者情况
患者张某，女性，68岁，患有高血压、糖 尿病多年，近几个月出现食欲不振、乏力
、贫血等症状。
治疗
患者接受了长期的药物治疗，包括控制血 压、血糖、纠正贫血等，同时定期进行血
液透析治疗。
脏负担。
药物治疗
根据医生建议使用药物 ，控制病情发展。
避免加重因素
避免感染、疲劳、创伤 等加重肾脏负担的因素
。
肾功能衰竭患者的心理护理
提供心理支持
关心患者的心理状态，给予鼓 励和支持，帮助患者树立信心
。
健康教育
向患者及其家属介绍疾病相关 知识，提高患者对疾病的认知 水平。
协助患者应对压力
指导患者进行压力调节，如放 松训练、深呼吸等，以缓解焦 虑和抑郁情绪。
泌尿系统疾病与肾衰 竭肾功能衰竭肾功能 衰竭病理学护理课件
目录
• 泌尿系统概述 • 肾衰竭的病理学 • 肾衰竭的护理 • 肾功能衰竭的预防与控制 • 案例分析
01
泌尿系统概述
泌尿系统的结构与功能
01
泌尿系统由肾、输尿管、膀胱和 尿道组成，主要功能是排除体内 代谢废物和多余水分，维持水、 电解质平衡和酸碱平衡。
相关主题
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(三）恢复期
肾小管坏死得到及时正确的治疗，肾小管上皮细胞得以再 生、修复。出现多尿，昼夜排尿可达到3～5L。
但在多尿期的早期，因GFR仍↓，因而仍存在氮质血症、 代谢性酸中毒、高钾血症；在后期，因尿量明显增多，因而可 伴有脱水、低钾、低钠等。
多尿的可能机制
➢⑴肾小球滤过功能逐渐恢复； ➢⑵受损的肾小管上皮细胞开始修复，肾小管内
型和颗粒管型及少许红、白细胞 ③ 尿比重降低，多＜1.015 ④ 尿渗透浓度＜350mmol/L ⑤ 尿钠增高，２０～声 KUB IVP CT 放射性核素检查 肾血管造影
（四）肾活检
重要的诊断手段 在排除了肾前性 及肾后性原因后，没 有明确致病原因（肾 缺血或肾毒素）的肾 性ARF都有肾活检指 征。
病理
肉 眼 观
肾增大而质软，剖面见髓质呈暗红色， 皮质肿胀 ，因缺血而呈苍白色。
光 镜
肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基 底膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞。
临床表现
(一）起始期：
此期患者常遭受一些可导致ATN的病因，如低血 压、缺血、脓毒血病和肾毒素等，但尚未发生 明显的肾实质损伤。 在此阶段急性肾衰竭是可以预防的。
阻塞的滤过液从小管细胞反漏基本停止；
➢⑶渗透性利尿； ➢⑷肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除。
非少尿型急性肾功能不全
发病初期尿量正常或增多，却发生进行性氮质血 症并伴有其他内环境紊乱。
较少尿型ARF为轻，病程相对较短，严重的并发症 少，预后较好。
少尿型和非少尿型ARF可相互转化：
利尿、脱水
少尿型
非少尿型
持续性肾缺血或肾毒物 胞坏
肾小管上皮细
死 ，基膜断裂
尿液回漏至肾间质
管周围
尿量减少 肾间质水肿
囊内压增高，
压迫肾小管和肾小 毛细血管 GFR↓
原尿返流 间质水肿
压迫肾小管 和毛细血管
GFR↓
少尿无尿
（三）炎症因子的参与
• 肾缺血可通过炎症反应直接使血管内皮细胞受损也可通过受损的小管细胞产生炎症介 质使内皮细胞受损，受损的内皮细胞表达上调ICAM-1和Ｐ选择素，使白细胞粘附及移 行增加，炎症反应导致肾组织进一步受损．
漏诊、治疗不当时
实验室和其他检查
（一）血液检查
① 轻、中度贫血 ② 血肌酐和尿素氮进行性上升，血肌酐平均每
日增加≥ 44.2μmol/L ③ 血清钾≥5.5mmol/L ④ 血pH 值＜7.35 ⑤ 血碳酸氢根＜20mmol/L
（二）尿液检查
① 尿蛋白+～++ ② 尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管
(二）维持期
典型为7～14天，但也可短至几天，长至4～ ６周。
患者可出现少尿，尿量在400ml/d以下。
少尿的发生机制
• 肾缺血 • 肾小管阻塞 • 肾小管原尿返流
尿液弥散至间质 肾小管阻塞 毛细血管受压
GFR↓ 少尿
ATN全身并发症
1. 消化系统症状 恶心，呕吐 2. 呼吸系统症状 呼吸困难，憋气 3. 循环系统症状 高血压，心力衰竭 4. 神经系统症状 意识障碍，抽搐 5. 血液系统症状 出血倾向 6. 感染 7. 多器官功能衰竭 死亡率高达７０％
ＡＲＦ代谢紊乱
（1）氮质血症 ＡＲＦ，尿少 蛋白质代谢产物排出↓
原始病因(创伤、烧伤) 组织分解↑ 血中非蛋白氮增高 呕吐、腹泻、昏迷
（2）代谢性酸中毒
⑴体内分解代谢↑，酸性代谢产物生成↑ ⑵尿少，酸性物质排出↓ ⑶肾脏排酸保碱能力↓
具有进行性、不易纠正的特点，酸中毒可抑制心 血管系统和中枢神经系统，并能促进高钾血症的发生。
3.高钾血症
少尿期最严重的并发症，少尿期一周内病人死亡的 最主要原因。
原因：
⑴钾排出减少
⑵组织损伤，细胞分解代谢增强、缺氧、酸中毒、钾从 细胞内释出
⑶低血钠时，远曲小管钠钾交换减少
4.水中毒 ⑴肾排水减少 ⑵ADH分泌增多 ⑶体内分解代谢加强，内生水增多，水潴留 ⑷治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多
急性肾损伤 Acute kidney injury
肾内科 王成玉
AKI定义:
• 将AKI 定义：由导致肾脏结构或功能变化的损伤引起的肾功能突然(48h以内)下降，Sc r 绝对值增加≥ 0.3mg/dl(≥ 26.4umol/L)，或者增加≥50%(达到基线值的1.5倍)， 或者尿量＜0.5ml/(kg·h)持续超过6h。并将AKI 分为1、2、3 期，
降
血压↓
RAAS↑、BK↓ 、 PG↓
肾灌流压↓ 肾血管收缩
血液流变 性质改变
肾血流减少 肾缺血
GFR↓
（二）小管因素
• ①缺血／再灌注、肾毒性物质引起近端肾小管损伤 • ②肾小管严重受损导致肾小球滤过反渗，液体通过受伤的肾小管基底膜进入组织间隙，
致肾间质水肿，肾实质进一步损伤。
肾小管原尿反流：
ATN的发病机制
（一）血管因素 肾血浆流量下降，肾内血流重新分布 肾皮质血流量减少，肾髓质充血等
① 交感神经过度兴奋 ② 肾内肾素-血管紧张素系统兴奋 ③ 肾内舒张血管性前列腺素合成减少，缩血管性前
列腺素产生过多 ④ 缺血导致血管内皮损伤，血管收缩因子产生过多，
舒张因子产生相对过少 ⑤ 管-球反馈过强，肾血流及肾小管滤过率进一步下
AKI分期：
AKI病因及发病机制：
肾功能不全
肾前性(肾血管性)
肾性
性
肾后
管性（ATN）
肾小球性
肾小
原发继发肾小球肾炎
急性
慢性 各种
肾脏大小 病史 PTH 贫血 血磷
急性肾小球肾炎 急进性肾小球肾炎 Ⅰ型 抗GBM抗体阳性
（新月体肾炎） Ⅱ型 免疫复合物性
急性肾小管坏死 （Acute tubular necrosis)
诊断标准
ATN：同AKI诊断
鉴别诊断
（一）ATN与肾前性少尿鉴别
1.补液试验（+），支持肾前性少尿； 2.血浆尿素氮与肌酐的比值：正常值为10～15:1,
肾前性少尿时可达20:1或更高； 3.尿液诊断指标：见后表
肾前性AKI及ATN的尿液诊断指标 肾前性及缺血性急性肾衰竭的尿液诊断指标：
诊断指标 尿诊比断重指标 尿缺渗血透性压(mmol/L) 尿尿钠比含重量(mmol/L) 血＜尿1.素01氮5 ／血肌酐 尿尿/渗血透肌压酐(比mm值ol/L) 肾＜衰35指0 数 钠尿排钠泄含分量数(mmol/L) 补＞液20原则 血尿素氮／血肌酐 尿/血肌酐比值