慢性粒细胞白血病的治疗方法

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慢性粒细胞白血病的分子靶向治疗

应，或加速期、急变期患者无法恢复到慢性期阶段。根据发生
时间可分为原发性耐药（对最初的治疗毫无反应）和继发性
耐药（在获得客观反应后出现疗效降低）马替尼耐药可。伊
能与ｂｒａｌｃｂ区附近造血干细胞的转化与基因组的不稳定性／有关，主要原因是ｂｒａｌｃｂ癌蛋白的ａｌ／ｂ激酶区点突变。克服耐药的策略研究源于对伊马替尼合成物ａｌｂ区分子结构的认
山东医药２１００年第５Ｏ卷第１期
维持治疗非常重要。２００４年ＰＴＥＥＨＭＡ报道联合维持
到ＣＲＨ。
化疗剂量为ＭＸ１ｇ（・）６Ｍ０ｍ／ｍｄ连Ｔ５ｍ／ｍ周，－Ｐ５ｇ（・）
续应用与ＡＲ５ｍ／ｍＴＡ４ｓ（ｓ・ｄ间断应用，３个月应用）每１，５ｄ总维持治疗时间为２ａ０５年国内江明等报道，１。２０２
Ｍ０ｇ第１７天，ｌＰ１０ｍ， — 第５—２天；Ｔ０ｍ，９１、１ＭＸ２ｇ第、２
２２３，６天。
尼罗替尼及达沙替尼均为第二代酪氨酸激酶抑制剂。
尼罗替尼是选择性ａｌｂ激酶抑制剂，ＳＩ７属Ｔ－１的衍生物，５与
Ｓｃｒ参与了ｂｒａｌｃ／ｂ介导的致病机制。达沙替尼对ｂｒａｌｅ／ｂ融合基因阳性细胞株的抑制作用比ＳＩ７强１０— ０，Ｔ－１０３０倍降５低ｂｒａｌｃｂ磷酸化活性的作用比ＳＩ７强１００倍。达沙／Ｔ－１０５

复方黄黛片为主治疗慢性粒细胞白血病

复方黄黛片为主治疗慢性粒细胞白血病辽宁大连北方中医血液病医院 116021魏艾红黄世林本文报告单用复方黄黛片，或联合用药治疗慢性粒细胞白血病(CML)的临床疗效。

1 临床资料1998年1月至2005年6月间收住我院的CML45例，男性27例、女性18例，年龄8－80岁，中位年龄40.75±14.81岁。

治疗前处于慢性期(CP)40 例，加速期(AP)5 例。

其中28例进行了bcr/abl融合基因检测。

本组病例中行骨髓病理活检34例，伴有骨髓纤维组织增生的13例，占38.2％。

诊断符合1987年苏州全国白血病治疗座谈会制定的标准。

2 治疗方法2.1 服药方法2.1.1 单用组复方黄黛片15－30片/日，分三次饭后服。

首次服用从低剂量开始，每次5片，日三次，餐后服，内服2日后，如无明显消化道反映，逐渐曾加至治疗剂量。

连续用药二个月。

2.1.2 联合用药组复方黄黛片服用方法同上；马利兰2-6mg/日，一次口服；羟基脲1.0g/日。

每晚一次服。

连续用药二个月。

2.1.3 疗效观察：疗效标准：按1978年全国白血病防治协作会议制定的国内统一疗效标准评定。

3 ：疗效3.1 单用组共30例，其中CR10例，CR率10/30（33.33％）；PR18例，PR 率18/30（60.00%）；总有效率93.33 %。

本组患者中，初治患者共12例，CR5例，CR率5/12（41.60％）；PR7例，PR率7/12（58.40%）。

脾脏由用药前6.42±4.96cm回缩至治疗后0.33±1.10cm （P≥0.01）；白细胞总数由用药前27.78±26.09×109/L下降至治疗后的6.36±2.81×109/L（P≥0.01）；骨髓象：用药前CP10例、AP2例；治疗后5例获CR，7例处于CP。

本组患者中，经用其它药物治疗一段时间后脾回缩、白细胞总数过低，仍需要复治的患者18例，CR5例，CR率5 /18例（27.78％）；PR11例，PR率11 /18（61.11%）；NR2例，NR率2/18（11.11%）。

最新：慢性粒单核细胞白血病诊断与治疗中国指南全文版

最新：慢性粒•单核细胞白血病诊断与治疗中国指南（全文版）慢性粒-单核细胞白血病（Chronic myelomonocytic leukemia, CMML ）是最常见的骨髓增生异常综合征/骨髓增殖性肿瘤（MDS/MPN ）,年发病率为（3~4 ）/10万。

近年，随着诊断技术的进步,特别是二代测序（NGS ）在临床的应用，更新了CMML的诊断和分型诊断标准和预后危度分组标准。

为了规范我国CMML的诊断和治疗，中华医学会血液学分会白血病淋巴瘤学组制定本指南。

诊断程序疑诊CMML患者以下实验室检查应作为必检项目:1 .外周血细胞计数。

2 .骨髓穿刺涂片和外周血涂片分类计数。

外周血涂片至少要分类计数100个白细胞，骨髓涂片应计数200 ~ 500个有核细胞。

原始细胞包括原始粒细胞、原始单核细胞和幼稚单核细胞，非特异性酯酶等细胞化学染色有助于原始单核细胞和幼稚单核细胞的确认。

单核细胞应区分正常（成熟）和异常（不成熟，immature ）单核细胞。

各系列是否有发育异常，判断标准与MDS的判断标准相同。

3 .骨髓活检组织切片病理细胞学分析和网状纤维（嗜银）染色，必要时用CD34、CD68、CD163和CD16等抗体加做骨髓切片免疫组织化学染色。

4 .骨髓和外周血免疫表型分析，特别是外周血单核细胞亚群分析（表 Do表1慢性粒-单核细胞白血病外周血单核细胞表型分型单核细胞表型分型表型定义比例经典型（MOl ）CD14Eight∕CD16・≥94%中间型（MO2 ）CD14brigM∕CD16+<20%非经典型（MO3 ）CD14dim ∕CD16÷<5%5 .染色体核型分析。

当常规染色体核型分析（表2 ）没有获得足够（20 个）中期分裂象时，应采用包括5q3L CeP7、7q31s 20q 、CeP8、CePY 和TP53探针加做荧光原位杂交（FISH ）检测。

采用间期FISH , TET2 （位于 4q24 ）、NFl （位于 17qll ）和 ETV6 （位于 12pl3 ）等基因隐匿性缺失检出率2% ~ 10% （表2 ）。

慢性粒细胞白血病治疗专家共识【34页】

6个月监测和治疗
完全/部分细胞遗传学缓解
继续原剂量伊马替尼治疗
骨髓细胞遗传学监测
6
• 继续原剂量伊马替尼治疗
个月
微小细胞遗传学缓解
• 或如能耐受增加伊马替尼剂量至600mg最高为800mg
评
估
无细胞遗传学缓解/细胞遗传学复发
评估依从性和药物间相互作用
考虑突变分析
• 尼洛替尼
• 评估是否进行HSCT • 临床试验
完全细胞遗传学缓解
继续原方案， 3年后考虑停药
骨髓细胞遗传学监测
12
个
• 伊马替尼
月
部分细胞遗传学缓解
• 继续原方案，每6个月
评
进行疾病评价，直到完
估
全细胞遗传学缓解
未达到部分细胞遗传学缓解
/遗传学复发
• 伊马替尼 • 评估HSCT
16
CML-CP治疗反应的定义
血液学反应（HR）
细胞遗传学反应（CyR）
2024/7/26
4
前言
现参照2010年《慢性髓性白血病 NCCN肿瘤学临床实践指南》第2 版和2009年欧洲白血病网(ELN) 专家组的治疗推荐，并结合中国的实际情况，经过30位血液学专家研究讨论后制订了《慢性髓性白血病治疗专家共识(2010版)》。
2024/7/26
5
CML治疗推荐策略-1
3个月监测和治疗
CHR，且有CyR
继续原剂量伊马替尼治疗
包括骨髓细胞遗传学和血液学监测
3
个月
CHR, 无任何CyR
如能耐受增加伊马替尼剂量至600mg最高为800mg
评
估
血液学未缓解或血液学复发
评估依从性和药物间相互作用

慢性粒细胞白血病概述

➢ (2)骨髓粒系细胞高度增生，以中、晚幼粒细胞为主，原始粒细胞<10%；
➢ (3)中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP) 积分降低；
➢ (4)Ph1染色体阳性和/或bcr-abl 融合基因阳性。
健康成人镜下外周血健康成人镜下骨髓像
慢性粒细胞加速期的诊断
➢ 外周血或骨髓中原始细胞10%-20%； ➢ 伴贫血或血小板减少； ➢ 出现绿色瘤。 ➢ 慢性粒细胞的急变期标准同急性白血病。
临床表现
➢ 各种年龄均可发病，以中年最多见，男性略多于女性。
➢ 起病缓慢，早期常无自觉症状。患者可因健康检查或因其他疾病就医时才发现血象异常或牌大而被确诊。
➢ 随着病情发展，可出现乏力、低热、多汗或盗汗、体重减轻等代谢亢进的表现。
➢ 由于脾大而感左上腹坠胀。脾大常最为突出，往往就医时已达脐或脐以下，质地坚实、平滑，无压痛。
CLL临ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ分期（三期）
分期 A
B
C
标准
血和骨髓中淋巴细胞增多，可有少于3个区域的淋巴组织肿大
血和骨髓中淋巴细胞增多，有3个或3个以上区域的淋巴组织肿大
与B期相同外，尚有贫血（Hb：男性＜110g／L，女性＜100g／L）或血小板减少（100×109/L ）
中数存活期（年）＞7
＜5
＜2
靛玉红
剂量为150-300mg/d，分3次口服，用药后20-40天白细胞下降，约中药中提取的药品 60天可降至正常
阿糖胞苷 15-30mg/ m2/d ，静脉点滴
不仅可控制病情发展，且可使Ph 染色体阳性细胞减少甚或消失
干扰素a
剂量300-900万U/d，皮下或肌肉注射，每周3-7次，持续用数月至 2年不等

羟基脲联合干扰素α-2b治疗慢性粒细胞白血病的疗效研究

［Ａｂｓｔｒａｃｔ］ＯｂｊｅｃｔｉｖｅＴｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｃｌｉｎｉｃａｌｅｉｃｆａｃｙｏｆｈｙｄｒｏｘｙｕｒｅａｃｏｍｂｉｎｅｄｗｉｔｈｉｎｔｅｆｒｅｒｏｎｘ－Ｉ２ｂｉｎｔｒｅａｔｍｅｎｔ
应用。【关键词隧性粒细胞白血病；干扰素Ｉｘ－２ｂ；羟基脲；急变
【中图分类号】Ｒ７３３．７２
【文献标识码】Ｂ
【文章编号】１６７３ — ９７０１（２０１３）２５ — ００４７ — ０２
差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。观察组胸骨压痛消失时间、脾肿大肋缘下未触及时间、血常规及骨髓象恢复正常
时间与对照组比较，差异具有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。观察组ＣＭＬ急变率１０％，低于对照组４２．３％，差异具有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。结论羟基脲联合干扰素一２ｂ治疗慢性粒细胞白血病疗效确切，安全性好，值得推广和
年１月来我院治疗的慢性粒细胞白血病患者５６例，根据治疗方法不同分为观察组３０例和对照组２６例，观察
组予羟基脲联合干扰素一２ｂ治疗，对照组予羟基脲治疗，比较两组治疗后的总有效率、完全缓解率、临床症状体征消失时间及随访３６个月后的急变率。结果观察组３Ｏ例患者治疗后完全缓解率８０．００％，明显高于对照组（６９．２３％），差异具有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。观察组的总有效率９３－３３％，虽然高于对照组的总有效率８Ｏ．７７％，但

慢粒治疗方案

慢粒治疗方案慢粒治疗方案：延缓疾病进展的关键路径慢粒（chronic myeloid leukemia，简称CML）是一种慢性髓系白血病，通过伯恩斯坦染色体排列特征的显微观察可以明确诊断。

在过去几十年中，医学界对慢粒的治疗方案做出了巨大的进步，使得患者的生存期得以显著延长。

在本文中，将重点探讨现代医学提供的慢粒治疗方案，并分析其在延缓疾病进展中的关键路径。

一、靶向药物治疗的突破慢粒治疗方案中的里程碑式突破是靶向治疗的引入。

伴随着分子生物学研究的发展，对CML基因突变以及白血病细胞增殖机制有了更深入的认识，从而诞生了第一代靶向药物伊马替尼（Imatinib）。

伊马替尼通过抑制伯恩斯坦酪氨酸激酶（BCR-ABL）融合蛋白的活性，阻断了白血病细胞的增殖和存活。

然而，由于细胞的突变适应性以及伊马替尼的抗药性，部分患者在接受治疗一段时间后会出现药效下降现象。

因此，为了克服这一问题，第二代和第三代靶向药物如尼洛替尼（Nilotinib）、达沙替尼（Dasatinib）以及卡巴替尼（Ponatinib）相继问世，它们对伯恩斯坦酪氨酸激酶的抑制作用更强，能够在伊马替尼治疗失败的患者中发挥重要作用。

二、治疗策略的个体化除了靶向药物的不断发展，慢粒治疗方案中的个体化策略也在不断推进。

根据患者的年龄、代谢状态以及伴随疾病等因素，医生会综合考虑给予合适的治疗方案。

例如，对于青年患者，细胞毒性化疗药物联合靶向治疗可以被视为有效的策略，而对于老年患者，由于耐受性的考虑，临床医生会更倾向于选择单一的靶向治疗。

同时，在慢粒的治疗过程中，监测伯恩斯坦染色体的数量也至关重要。

实时定量逆转录酶聚合酶链反应（RT-qPCR）以及定量反转录聚合酶链反应（RQ-PCR）等方法可以用于测定BCR-ABL的消退情况，帮助医生判断治疗的有效性以及疾病的进展程度，从而进行相应的调整。

三、副作用的管理与康复治疗方案中，医生需要综合考虑药物的副作用以及患者的身体状况。

慢粒白血病能活多久

慢粒白血病能活多久文章目录*一、慢粒白血病能活多久*二、慢性粒细胞性白血病病因*三、慢性粒细胞性白血病的治疗方法慢粒白血病能活多久1、慢粒白血病能活多久年轻人多发的慢粒经过治疗存活期在十年以上,预后较差的急性白血病经过治疗存活期一般是一到三年。

慢粒是一种骨髓增殖性疾病,其特点是粒系(包括已成熟的和幼稚阶段的粒细胞)产生过多。

在疾病早期,这些细胞尚具有分化的能力,且骨髓功能是正常的。

本病常于数年内保持稳定,最后转变为恶性程度更高的疾病。

本病患者以年龄在30——40岁间居多,20岁以下者罕见。

2、慢性粒细胞性白血病容易导致什么并发症当白细胞计数》100×109/L时,可有白细胞淤滞综合征,出现呼吸困难、紫绀、脏器梗死、眼底静脉扩张、视神经乳头水肿、眼底出血、神经改变甚至中枢神经系统出血等表现。

巨脾者可伴脾脏梗死。

发病缓慢,开始时症状较轻,表现为乏力、体重减轻、骨关节疼痛。

体征可见巨脾、肝脏肿大、淋巴结轻度肿大、视神经乳头水肿等。

很少有出血症状。

3、慢性粒细胞白血病的表现慢性期:患者有乏力、低热、多汗或盗汗、体重减轻等代谢亢进的症状,由于脾肿大可引起左季肋部或左上腹沉重不适、食后饱胀的感觉。

常以脾大为最显着的特征,往往就医时已达脐平面,质地坚实,平滑无压痛,当治疗后病情缓解时,脾往往缩小,但随病情发展会再度增大。

当白细胞显着增高时,可有眼底充血及出血。

白细胞极度增高时,可发生“白细胞瘀滞症”,病情可稳定1-4年。

加速期:患者常有发热、虚弱、进行性体重下降、骨骼疼痛,逐渐出现贫血和出血。

脾持续或进行性肿大。

对原来治疗有效地药物无效,可维持几个月至数年。

急变期:是慢性粒细胞性白血病的终末期,表现与急性白血病类似,多数为急粒变,少数为急淋变和急单变,急性变预后极差,往往在数月内死亡。

慢性粒细胞性白血病病因慢性粒细胞性白血病病人具有“费城染色体”(Ph 染色体)。

每个有核细胞内都有染色体存在,Ph染色体是由于第22号染色体断裂造成的。

伊马替尼与干扰素联合治疗慢性粒细胞白血病的疗效分析

ＧＯＮＧｏＨｎｇ—ａＭＡｔｏ，Ｈｏｎｙｎ，ＥＮ — ｕｎ，ＡＮＧｕａ，ＥＩＳｈｕｎ— ｇ— ａＳＨＬｉｙＹＨＭｘｉ
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ｔｒｕｓｗａｏｔｔｔｃｌｙｄｆｅｅｔＰ＞００）Ｔｈｏｌｔｅａｏｏｉｒｍｉｓｏａｅ，ｏｌｔｙｏｅｅｉｗｏｇｏｐｓｎｔｓａｉｉａｌｉｆｒｎ（ｓ．５．ｅｃｍｐｅｅｈｍｔｌｇｃｅｓｉｎｒｔｃｍｐｅｅｃｔｇｎｔｃｒｍｉｓｏａｅｃｍｐｅｅｍｏｅｕａｆｃａｅａｄ５ｙａｕｖｖｌａｅｗｅｅｈｇｅｈｔｎｂｇｏｐｔａｈ — ｅｓｉｎｒｔ，ｏｌｔｌｃｌｒｅｆｔｒｔｎ－ｅｒｓｒｉａｒｔｒｉｈｒｉｔｅｉｅｎｍａｉｉｒｕｈｎｉｔｅｉｎｎｔｒｅｏ－ｈｍｏｈｒｐｒｕＰ＜００）Ｃｏｃｕｉｎ：ｔｍａｉｉｎｎｅｆｒｎｃｅｔｅａｙａｅｅｆｃｉｅｔｅｔｅｆｒｎｃｅｔｅａｙｇｏｐ（．５．ｎｌｓｏＢｏｈｉｔｎｂａｄｉｔｒｅｏ — ｈｍｏｈｒｐｒｆｅｔｒａｖ

慢性粒细胞白血病(CML)的诊断和治疗

慢性粒细胞白血病（CML）的诊断和治疗陈宝安主任医师教授东南大学附属中大医院血液科【疾病简介】慢性粒细胞白血病(chronic myelogenous leukemia，CML)是一种以外周血中性粒细胞增高并出现各阶段幼稚粒细胞、嗜碱粒细胞增高和脾肿大为特征、起源于多能造血干细胞的克隆性疾病。

本病开始为持续时间较长的慢性期(chronic phase，CP)进而进入时间较短的加速期(accelerate phase, AP)最终演变为急变期(blastic phase, BP)。

白血病细胞有特征性t(9;22)(q34;q11)染色体易位形成Ph染色体。

电离辐射可以使CML发生率增高。

CML的年发病率约为1/100,000人口，约占成人白血病的15%～20%，男性：女性约为1.4:1。

CML的发病基础是t (9;22)(q34;q11)染色体易位导致位于9q34断裂区的ABL基因与22q11断裂区的BCR基因形成BCR-ABL融合基因，后者具有极高的蛋白酪氨酸激酶活性，通过改变一些关键的调节蛋白磷酸化状况激活多种信号传导途径，如通过激活参与细胞增殖和分化调控的 Ras信号途径，使祖细胞数量增多，干细胞池减少，干细胞成为增殖池的一部分，从而使未成熟粒细胞不断扩增。

BCR-ABL的另一种作用机制是通过干扰β1整合素的功能导致CML细胞的细胞粘附功能缺陷，使未成熟细胞释放至外周血并迁移至髓外部位。

此外，BCR-ABL通过抑制细胞凋亡可导致髓系细胞不断扩增。

约20％～40%的CML患者确诊时无症状，由查体检查血常规而得以发现。

常见表现有疲劳、劳动力减低、腹部不适和胃部饱胀、体重减轻和多汗。

在进入急变期后一般状况明显变差，伴有严重贫血、血小板减少和显著脾脏肿大的相关症状。

随着治疗方法的进步，现今本病患者的中位生存期已达5～7年。

【诊断要点】CML慢性期诊断不困难。

根据临床表现，凡有不明原因的持续性白细胞数增高、有典型的血象与骨髓象变化、中性粒细胞碱性磷酸酶积分减低或呈阴性、脾脏肿大、骨髓细胞Ph染色体和/或BCR/ABL融合基因阳性，诊断即可确定。

慢性粒细胞白血病

慢性粒细胞白血病慢性粒细胞白血病（Chronic Myeloid Leukemia，简称CML）是一种由对数增殖细胞系（如骨髓中的粒细胞系）异常克隆引起的造血干细胞疾病。

CML的克隆细胞在骨髓中异常增生，而且能够逐渐进入血液循环中。

该疾病的发病率较低，占所有成人白血病的比例约为15-20%。

CML通常发生在中年人身上，尤其是在40-60岁之间。

由于其慢性进展的特点，许多患者在早期的时候并没有明显的症状，也没有引起过多的关注。

然而，随着疾病的进展，患者可能会出现疲劳、食欲不振、体重下降以及腹部不适等非特异性的症状。

此外，CML患者通常会出现白细胞计数异常升高、贫血和血小板减少等血液学改变。

在CML的发病机制中，比较明确的是与BCR-ABL融合基因的关系。

这一融合基因是由白血病特有的染色体易位（Philadelphia染色体）引起的，将BCR基因和ABL基因连接在一起，形成了BCR-ABL融合基因。

BCR-ABL融合基因产生了一个具有持续激活酪氨酸激酶活性的蛋白，从而抑制了正常造血细胞的发育和功能。

这一融合基因被视为CML发生和发展的主要驱动因素。

对于CML的诊断，常规检查包括外周血涂片和骨髓穿刺。

外周血涂片可以观察到血液中白细胞数量的异常增加，而骨髓穿刺则可以确定是否存在BCR-ABL融合基因。

此外，分子遗传学分析也是诊断CML的常用方法之一。

这些检查的结果有助于确定患者的疾病阶段，从而制定出最合适的治疗方案。

目前，CML的治疗主要包括药物治疗和造血干细胞移植。

药物治疗主要以酪氨酸激酶抑制剂为主，这些药物通过抑制BCR-ABL融合基因的激活，从而阻止了白细胞的异常增生。

在早期的CML患者中，药物治疗通常能够有效地控制疾病的进展，使患者能够长期生存。

而对于疾病进展较快的患者，或者对药物治疗反应较差的患者，造血干细胞移植可能是一个更好的选择。

然而，尽管药物治疗和造血干细胞移植在CML的治疗中取得了显著的成就，但仍然存在一些挑战和不足之处。

详解慢性粒细胞白血病的治疗

详解慢性粒细胞白血病的治疗*导读：慢性粒细胞性白血病这个病不是很好治疗，但是对于慢粒的治疗不必操之过急，白细胞计数在100×10^9/L以下的患者不需立刻治疗，因为循环中主要是成熟的粒细胞，其体积较原始细胞小且具有较好的变形能力，白细胞计数在200×10^9/L 以上者需采取积极治疗措施。

……慢性粒细胞性白血病这个病不是很好治疗，但是对于慢粒的治疗不必操之过急，白细胞计数在100×10^9/L以下的患者不需立刻治疗，因为循环中主要是成熟的粒细胞，其体积较原始细胞小且具有较好的变形能力，白细胞计数在200×10^9/L以上者需采取积极治疗措施。

慢粒是一种骨髓增殖性疾病，其特点是粒系(包括已成熟的和幼稚阶段的粒细胞)产生过多。

在疾病早期，这些细胞尚具有分化的能力，且骨髓功能是正常的。

本病常于数年内保持稳定，最后转变为恶性程度更高的疾病。

本病患者以年龄在30～40岁间居多，20岁以下者罕见。

慢粒治疗措施1、治疗原则：对于慢粒的治疗不必操之过急，白细胞计数在100×10^9/L以下的患者不需立刻治疗、因为循环中主要是成熟的粒细胞，其体积较原始细胞小且具有较好的变形能力，白细胞计数在200×109/L以上者需采取积极治疗措施。

当前以采用细胞毒药物作化疗为主。

对于那些因白细胞极度增生而出现的症状，如有阴茎异常勃起、呼吸窘迫、视力模糊、心理变态等，则应在进行急性的白细胞除去术的基础上联用骨髓抑制剂进行治疗。

2、化学治疗：有效的药物有BUS(马利兰)、HU(羟基脲)、CTX、CLB、6-MP(6-巯基嘌呤)、MMC(丝裂霉素)。

其中以BUS为首选药物，其次为HU。

BUS是目前最有效的药物，缓解率在95%以上，服用方便为此药之优点。

用法为2mg每日3次，一直用至白细胞降至14×10^9/L以下停用或间歇给药。

一般规律是用药1～2周自觉症状好转，4～6周明显好转。

小剂量阿糖胞苷联合α-干扰素治疗28例慢性粒细胞性白血病

对不能或者无条件做造血干细胞移植者，长期以来采用传统的
马利兰、羟基脲治疗，虽能控制症状，但很少达到细胞遗传学缓解。我科自２００２年元月至２００６年１２月应用小剂量阿糖胞苷
（Ｄｒ —Ｃ联合安福隆（ｈＦｂ治疗ＣＬ２，ＬＡａ）ｒＩＮ一）Ｍ８例疗效较
细胞检出率均为１００％。１２治疗方法：．治疗前外周血白细胞＞３０×１的患者，０儿先予羟基脲（ＨＵ）０ｍ／（ｇ・ｄ，次口服。当血象ＷＢ５ｇｋ）分Ｃ＜２０×１时停用ＨＵ给予Ａａ０ｍ／ｍｄ肌注，０儿，ｒ —Ｃ２ｇ（・）每月
维普资讯
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８・６
中原医刊２００７年８月第３４卷第１６期
ＣｅｔａｌｎｎｒｌａｓＭｅｉｌｏｒａＡｕ．０７Ｐｉｄｃｕｎｌｇ２０ａＪ
，
Ｖｏ４，．６ｌ３Ｎｏ１
小剂量阿糖胞苷联合Ｏ一干扰素治疗２Ｌ８例慢性粒细胞性白血病
８．％。缓解时间２— ２１６个月，平均缓解时间３２个月。．２２细胞遗传学反应：７例完全血液学缓解患者１．１１例获得细胞遗传学反应，中４例获得细胞遗传学完全缓解（Ｃ，其ＣＲ）占
１、％。７例部分细胞遗传学反应（Ｃ）占２．％，１例微４３ＰＲ，５０１
【关键词】阿糖胞苷；干扰素；慢性粒细胞性白血病
慢性粒细胞性白血病（简称Ｃ）起源于造血干细胞的ＭＬ是恶性增殖性疾病。目前根治性治疗措施为造血干细胞移植。解，（１４获得部分缓解，６例２．％）５例（７９未缓解，效率１．％）有焦长林郑义源自强马磊姚传山贺利民

治疗慢粒的最好方法

治疗慢粒的最好方法
慢性粒细胞白血病（CML）是一种骨髓细胞异常增生的疾病，通常需要长期治疗。

以下是治疗CML的一些最好的方法：
1. 靶向药物治疗：慢粒的治疗中，首选的药物是靶向酪氨酸激酶抑制剂，比如伊马替尼（Imatinib）或其他二代酪氨酸激酶
抑制剂如达沙替尼（Dasatinib）和尼拉替尼（Nilotinib）。

这
些药物能够抑制异常增殖的白血病细胞，使疾病进入长期缓解状态。

2. 干细胞移植：对于一些高危或无法对靶向药物有效控制的慢粒患者，干细胞移植可能是一个有效治疗选择。

该方法涉及用造血干细胞替换非正常的骨髓细胞，帮助患者重建健康的造血系统。

3. 治疗方案的个体化：治疗慢粒需要根据患者的具体情况制定个体化的治疗方案。

这可能涉及调整药物剂量、持续监测疾病进展、并结合其他治疗手段，如化疗和放疗。

4. 长期监测：慢粒治疗通常是一个长期的过程，患者需要定期进行血液检查和其他监测，以评估疗效和及时发现疾病复发。

5. 维持健康生活方式：在治疗慢粒的同时，保持健康的生活方式也非常重要。

患者应保持充足的休息，均衡饮食，适度运动，避免疲劳和压力。

重要的是，对于慢粒患者而言，治疗方案应该由专业医生根据
患者的具体情况制定，并进行认真监测和跟踪。

及时就医、积极治疗是提高治愈率和生存率的关键。

治疗慢粒的最好方法

治疗慢粒的最好方法
首先，慢粒的治疗需要根据患者的具体情况来制定个性化的治疗方案。

一般来说，治疗慢粒的方法包括药物治疗、放射治疗和干细胞移植等。

药物治疗是目前治疗慢粒最常用的方法之一，可以通过药物来控制病情，减轻症状。

放射治疗则是利用放射线来杀死异常细胞，达到治疗的目的。

而干细胞移植则是通过移植健康的干细胞来替代异常的造血干细胞，重建正常的造血系统。

其次，慢粒的治疗还需要结合患者的生活方式和饮食习惯来进行调整。

良好的生活方式和饮食习惯对于治疗慢粒是非常重要的。

患者应该避免熬夜、过度劳累，保持充足的睡眠和适当的运动。

此外，患者还应该避免食用刺激性食物，多摄入富含维生素和矿物质的食物，保持饮食的均衡营养。

最后，心理调节也是治疗慢粒的重要环节之一。

患者在治疗慢粒的过程中往往会感到焦虑、恐惧和抑郁，这些负面情绪会影响治疗的效果。

因此，患者需要学会积极面对疾病，保持良好的心态，与家人和朋友进行沟通交流，寻求心理上的支持和帮助，这对于治疗慢粒是非常有益的。

综上所述，治疗慢粒的最好方法是个性化的综合治疗，包括药物治疗、放射治疗、干细胞移植、良好的生活方式和饮食习惯调整，以及心理调节。

只有全面综合地进行治疗，才能够达到最好的治疗效果，帮助患者尽快康复。

希望患者能够早日康复，重返健康的生活。

慢性粒细胞白血病治疗的研究进展

慢性粒细胞白血病治疗的研究进展摘要】慢性粒细胞白血病是起源于多能干细胞的克隆增殖性疾病，CML发病是由于导致异常增高的酪氨酸激酶活性的BCR-ABL融合蛋白所致。

近年来，CML有许多治疗方法可以选择，α-干扰素治疗使CML-CP患者能够取得较好的完全细胞遗传学缓解率(CGR)和分子生物学缓解；甚至可能治愈。

格列卫对CML的治疗在血液学和细胞遗传学方面取得良好的疗效，但很少会导致分子生物学的完全缓解，少数患者都存在着复发的危险和相关的克隆异常，因而格列卫是不能治愈CML的。

同异基因造血干细胞移植（HSCT）是目前治疗CML最好的方法,可以提高患者的生存期而且可以治愈。

【关键词】慢性粒细胞白血病干扰素格列卫造血干细胞移植慢性粒细胞白血病（CML）根据自然病程可分为慢性期(CML-CP)、加速期(CML-AP)和急变期(CML-BP)。

85％的患者处于慢性期，一般经3-5年后发展为加速期，6-18个月进入急变期。

近年来的研究表明，异基因造血干细胞移植（allo-HSCT），α-干扰素、BCR-ABL酪氨酸酶抑制剂如格列卫等的治疗明显地提高了慢性粒细胞白血病的预后[1]。

本文拟就这三种方法治疗CML进展作一综述。

1 α-干扰素1.1临床资料1.1.1干扰素最适剂量[2] 一般认为其始剂量为5MU/m²•d，或达到获显著血液学疗效的最大耐受量及患者出现毒性症状需减量，根据WHO毒性反应调整剂量。

临床治疗剂量5×106U/m²时，毒副作用即可出现。

1.1.2疗效临床观察表明CML患者α-干扰素治疗比马利兰和羟基脲有更长的生存期，大部分患者应用干扰素单药治疗取得很好的血液学缓解和长期生存。

长期随访发现干扰素治疗使慢性期CML患者能够取得15-25%的完全细胞遗传学缓解率(CGR),其中部分患者可取得分子生物学缓解；少部分患者获得CCR也获得了长期无病生存，也可能已治愈。

近来的研究表明CML的特异细胞毒性T细胞与α-干扰素治疗发生疗效有关。