心力衰竭PPT
合集下载
(完整版)心力衰竭.PPT
右心衰
全心衰 左心衰+右心衰的症状及体征。 肺淤血的症状不明显
心功能分级
I级: 有心脏病，但体力活动不受限制。
II级: 体力活动轻微受限制，休息时无症状。
III级: 体力活动明显受限制，轻微活动有 症状，休息时无症状。
IV级: 休息时有症状，不能从事任何体力 活动。
【实验室及其它检查】
>18mmHg肺淤血 >25mmHg严重肺淤血 >30mmHg肺水肿
【治 疗】 强心+利尿+扩血管
治疗原则：
病因治疗、纠正心衰，以达到目的。 提高运动耐力、改善生活质量、防止心肌 损害进一步加重，降低死亡率。
一、病因治疗 二、减轻心脏负荷 三、增加心排血量 四、抗肾素-血管紧张素类药物 五、β受体阻制剂药物
【临床表现】
可分左心、右心和全心衰竭。 左心衰最常见，右心衰多继发于左心衰
左心衰
1.肺淤血症状
（1）劳力性呼吸困难。早期，休息可 缓解。
（2）端坐呼吸。为了减轻症状。 （3）夜间阵发性呼吸困难 （4）急性肺水肿。
2.咳嗽、咳痰、咯血
咳嗽、咳痰-------夜间发生，多为白色 泡沫样痰，由于肺泡和支气管粘膜 淤血所致。
2、心脏负荷过重
1）后负荷过重：高血压、主动脉狭窄、
肺动脉高压、肺动脉狭窄等
2）前负荷过重：瓣膜关闭不全、房缺、
室缺、动脉导管未闭、甲亢、贫血
最常见病因：
冠心病、高血压、瓣膜病、心肌病、 肺源性心脏病
易被忽视的病因：
甲亢、贫血
【诱 因】
1.感染（肺部感染最常见） 2.心律失常（房颤最常见） 3.血容量增加（静脉输液、摄盐过多） 4.过度劳累、情绪激动、妊娠后期、分娩 5.治疗不当（洋地黄、β-阻滞剂、利尿） 6.原有心脏病加重或又并发其他疾病（MI 甲亢、贫血）
2024版心力衰竭PPT课件
执行康复计划
在医护人员指导下，患者进行康复训练和 治疗，逐步恢复体能。
定期评估调整
根据患者康复情况，定期评估并调整康复 计划。
二级预防措施部署
控制危险因素 积极控制高血压、糖尿病、冠心病等 危险因素，降低心衰再发风险。
药物治疗
根据患者病情，合理选用药物，如利 尿剂、ACEI类药物等，以减轻心脏 负荷，改善心功能。
构建以家庭为核心的支持网络，为患者提 供持续的心理和生活支持。
家属心理关怀
关注家属的心理健康状况，提供必要的心 理支持和疏导。
谢谢您的聆听
THANKS
再入院率评估
统计心衰患者因病情加重再次入 院的比例 03
生活质量评分
04 采用标准化问卷对患者的生活质 量进行评估，包括日常活动能力、 心理状态等方面
05
治疗原则、策略和药物治疗进展
治疗原则和目标设定
减轻心脏负荷
通过休息、限盐、利尿等手段降 低心脏前负荷，减少静脉回流， 从而缓解肺淤血和体循环淤血症
通过双心室起搏方式，改善心室收缩不同步状态，增加心排血量。
植入型心律转复除颤器（ICD）
预防心脏性猝死和减少心衰患者住院率。
心脏移植
终末期心衰患者的有效治疗方法，但需严格掌握适应症和禁忌症。
机械辅助装置
如左心室辅助装置、人工心脏等，为等待心脏移植患者提供过渡支持。
药物治疗方案选择依据
根据心衰类型和程度选择药物
状。
增强心肌收缩力
应用正性肌力药物，如洋地黄类、 β受体兴奋剂等，以增强心肌收 缩力，提高心排血量。
抑制神经体液机制
应用血管扩张剂、ACEI、ARB等 药物，抑制过度激活的神经体液 机制，延缓心室重构进程。
在医护人员指导下，患者进行康复训练和 治疗，逐步恢复体能。
定期评估调整
根据患者康复情况，定期评估并调整康复 计划。
二级预防措施部署
控制危险因素 积极控制高血压、糖尿病、冠心病等 危险因素，降低心衰再发风险。
药物治疗
根据患者病情，合理选用药物，如利 尿剂、ACEI类药物等，以减轻心脏 负荷，改善心功能。
构建以家庭为核心的支持网络，为患者提 供持续的心理和生活支持。
家属心理关怀
关注家属的心理健康状况，提供必要的心 理支持和疏导。
谢谢您的聆听
THANKS
再入院率评估
统计心衰患者因病情加重再次入 院的比例 03
生活质量评分
04 采用标准化问卷对患者的生活质 量进行评估，包括日常活动能力、 心理状态等方面
05
治疗原则、策略和药物治疗进展
治疗原则和目标设定
减轻心脏负荷
通过休息、限盐、利尿等手段降 低心脏前负荷，减少静脉回流， 从而缓解肺淤血和体循环淤血症
通过双心室起搏方式，改善心室收缩不同步状态，增加心排血量。
植入型心律转复除颤器（ICD）
预防心脏性猝死和减少心衰患者住院率。
心脏移植
终末期心衰患者的有效治疗方法，但需严格掌握适应症和禁忌症。
机械辅助装置
如左心室辅助装置、人工心脏等，为等待心脏移植患者提供过渡支持。
药物治疗方案选择依据
根据心衰类型和程度选择药物
状。
增强心肌收缩力
应用正性肌力药物，如洋地黄类、 β受体兴奋剂等，以增强心肌收 缩力，提高心排血量。
抑制神经体液机制
应用血管扩张剂、ACEI、ARB等 药物，抑制过度激活的神经体液 机制，延缓心室重构进程。
(完整版)心力衰竭PPT
ACE抑制剂
抑制ACE酶，减少血管紧张素Ⅱ的生成，降低 血压和心脏负荷，延缓心力衰竭进展。
ARBs
拮抗AT1受体，抑制血管紧张素Ⅱ的作用，降低 血压和心脏负荷，改善心力衰竭症状。
β受体拮抗剂
通过拮抗β受体，降低心肌收缩力和心率，减轻心脏 负担，改善心力衰竭症状。
正性肌力药物
增强心肌收缩力，提高心输出量，改善心力衰竭 症状。
机械辅助循环
对于严重心力衰竭患者，机械 辅助循环可以暂时或长期替代
心脏功能，维持血液循环。
05
心力衰竭的预防与预后
预防：控制危险因素、早期诊断与治疗
控制危险因素
预防和控制高血压、冠心病、糖尿病 等基础疾病，降低心力衰竭的发生风 险。
早期诊断与治疗
定期进行体检，及早发现心脏结构和 功能的异常，采取有效的治疗措施， 防止心力衰竭的发生。
(完整版)心力衰竭
汇报人：可编辑
2023-12-23
目 录
• 心力衰竭的定义与分类 • 心力衰竭的症状与体征 • 心力衰竭的诊断与鉴别诊断 • 心力衰竭的治疗 • 心力衰竭的预防与预后
01
心力衰竭的定义与分类
定义
总结词
心力衰竭是一种心脏功能性疾病，由于心脏肌肉收缩或舒张功能受损，导致心 输出量不能满足机体代谢需求。
鉴别诊断
其他原因引起的呼吸困难
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘等，可通过病史、体格检查和影像学检查进行鉴别。
液体潴留
其他原因引起的液体潴留，如肾病综合征、肝硬化等，可通过实验室检查和体格 检查进行鉴别。
心力衰竭的分期与分级
分期
根据心力衰竭的发展阶段，可以 分为急性心力衰竭和慢性心力衰 竭。
分级
根据心衰的严重程度，可以采用 不同的分级标准，如纽约心脏病 协会（NYHA）分级、心功能分 级等。
抑制ACE酶，减少血管紧张素Ⅱ的生成，降低 血压和心脏负荷，延缓心力衰竭进展。
ARBs
拮抗AT1受体，抑制血管紧张素Ⅱ的作用，降低 血压和心脏负荷，改善心力衰竭症状。
β受体拮抗剂
通过拮抗β受体，降低心肌收缩力和心率，减轻心脏 负担，改善心力衰竭症状。
正性肌力药物
增强心肌收缩力，提高心输出量，改善心力衰竭 症状。
机械辅助循环
对于严重心力衰竭患者，机械 辅助循环可以暂时或长期替代
心脏功能，维持血液循环。
05
心力衰竭的预防与预后
预防：控制危险因素、早期诊断与治疗
控制危险因素
预防和控制高血压、冠心病、糖尿病 等基础疾病，降低心力衰竭的发生风 险。
早期诊断与治疗
定期进行体检，及早发现心脏结构和 功能的异常，采取有效的治疗措施， 防止心力衰竭的发生。
(完整版)心力衰竭
汇报人：可编辑
2023-12-23
目 录
• 心力衰竭的定义与分类 • 心力衰竭的症状与体征 • 心力衰竭的诊断与鉴别诊断 • 心力衰竭的治疗 • 心力衰竭的预防与预后
01
心力衰竭的定义与分类
定义
总结词
心力衰竭是一种心脏功能性疾病，由于心脏肌肉收缩或舒张功能受损，导致心 输出量不能满足机体代谢需求。
鉴别诊断
其他原因引起的呼吸困难
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘等，可通过病史、体格检查和影像学检查进行鉴别。
液体潴留
其他原因引起的液体潴留，如肾病综合征、肝硬化等，可通过实验室检查和体格 检查进行鉴别。
心力衰竭的分期与分级
分期
根据心力衰竭的发展阶段，可以 分为急性心力衰竭和慢性心力衰 竭。
分级
根据心衰的严重程度，可以采用 不同的分级标准，如纽约心脏病 协会（NYHA）分级、心功能分 级等。
2024版心力衰竭完整1ppt课件
定义
心力衰竭（HF）是由于心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一 组复杂临床综合征。
分类
根据心力衰竭发生的时间、速度、严重程度可分为急性心力衰竭和慢性心力衰 竭；根据心力衰竭发生的部位可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。
2024/1/25
4
发病原因及危险因素
2024/1/25
原发性心肌损害
用于预防和治疗室性心动过速或心室颤动，降低心脏性猝死风险。适用
于有恶性心律失常风险的心衰患者。
2024/1/25
03
心脏移植
适用于各种原因导致的心功能衰竭的终末状态，且其他治疗手段无效的
患者。由于供体短缺和手术风险等因素，心脏移植并非首选治疗方法。
22
05
患者教育与心理支持体系建设
2024/1/25
控制心律失常危险因素
积极治疗原发疾病，避免使用某些药物，减 少心律失常的发生。
监测电解质和酸碱平衡
定期检测电解质和酸碱平衡指标，及时调整 治疗方案。
29
处理方法选择和应用效果评价
呼吸道感染处理
心律失常处理
根据感染类型和严重程度选择合适的抗生素 进行治疗，同时加强呼吸道护理和营养支持。
根据心律失常类型和严重程度选择合适的抗 心律失常药物进行治疗，必要时采用电复律 或射频消融等治疗方法。
病史采集
详细询问患者病史，包括症状出现的 时间、诱因、加重或缓解因素等。
体格检查
全面评估患者的生命体征，如血压、 心率、呼吸频率等；观察有无水肿、 发绀等表现；听诊心脏杂音及肺部啰 音等。
9
临床表现与诊断依据
实验室检查
包括血常规、尿常规、生化检查（如肝肾 功能、电解质等）、心肌损伤标志物检测 等。
心力衰竭（HF）是由于心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一 组复杂临床综合征。
分类
根据心力衰竭发生的时间、速度、严重程度可分为急性心力衰竭和慢性心力衰 竭；根据心力衰竭发生的部位可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。
2024/1/25
4
发病原因及危险因素
2024/1/25
原发性心肌损害
用于预防和治疗室性心动过速或心室颤动，降低心脏性猝死风险。适用
于有恶性心律失常风险的心衰患者。
2024/1/25
03
心脏移植
适用于各种原因导致的心功能衰竭的终末状态，且其他治疗手段无效的
患者。由于供体短缺和手术风险等因素，心脏移植并非首选治疗方法。
22
05
患者教育与心理支持体系建设
2024/1/25
控制心律失常危险因素
积极治疗原发疾病，避免使用某些药物，减 少心律失常的发生。
监测电解质和酸碱平衡
定期检测电解质和酸碱平衡指标，及时调整 治疗方案。
29
处理方法选择和应用效果评价
呼吸道感染处理
心律失常处理
根据感染类型和严重程度选择合适的抗生素 进行治疗，同时加强呼吸道护理和营养支持。
根据心律失常类型和严重程度选择合适的抗 心律失常药物进行治疗，必要时采用电复律 或射频消融等治疗方法。
病史采集
详细询问患者病史，包括症状出现的 时间、诱因、加重或缓解因素等。
体格检查
全面评估患者的生命体征，如血压、 心率、呼吸频率等；观察有无水肿、 发绀等表现；听诊心脏杂音及肺部啰 音等。
9
临床表现与诊断依据
实验室检查
包括血常规、尿常规、生化检查（如肝肾 功能、电解质等）、心肌损伤标志物检测 等。
(完整版)心力衰竭PPT
洋地黄类药物：通过增强心肌收缩力和减慢心率 的作用，增加心排出量，改善心功能。
非药物治疗研究进展
心脏再同步治疗（CRT）
通过在心室内植入特殊装置，使心脏各部位心肌同步收缩，提高心脏 泵血效率，改善心功能。
机械通气治疗
通过呼吸机辅助通气，改善呼吸功能，减轻心脏负担，同时提供氧气 和二氧化碳的交换，维持酸碱平衡。
(完整版)心力衰竭
汇报人：可编辑 2023-12-23
目录
• 心力衰竭概述 • 心力衰竭的诊断与评估 • 心力衰竭的治疗 • 心力衰竭的预防与康复 • 心力衰竭的最新研究进展
01
心力衰竭概述
定义与分类
定义
心力衰竭是由于心脏结构和功能 异常导致心输出量不能满足机体 需求的一种临床综合征。
分类
根据左心、右心或全心衰竭，可 分为左心衰竭、右心衰竭和全心 衰竭。
心功能评估
01
02
03
பைடு நூலகம்
04
心输出量
评估心脏每分钟泵出的血液量 ，反映心脏的泵血功能。
心室舒张末期压力
评估心脏在舒张期的负担，反 映心脏的舒张功能。
射血分数
评估心脏在收缩期泵出的血液 量占心室舒张末期容积的百分 比，反映心脏的收缩功能。
心肌耗氧量
评估心脏在单位时间内消耗的 氧气量，反映心脏的代谢功能
人工心脏
对于无法进行心脏移植的患者，人工心脏作为一种替代治疗 手段，可以辅助或完全替代自然心脏的功能。目前人工心脏 技术已经取得了一定的进展，但仍存在一些技术和伦理问题 需要解决。
THANK YOU
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：通过抑制循 环和组织中的ACE，减少AngⅡ的形成，同时抑 制缓激肽的降解，起到扩张血管、抑制醛固酮释 放、降低心脏前后负荷等作用，改善心功能。
非药物治疗研究进展
心脏再同步治疗（CRT）
通过在心室内植入特殊装置，使心脏各部位心肌同步收缩，提高心脏 泵血效率，改善心功能。
机械通气治疗
通过呼吸机辅助通气，改善呼吸功能，减轻心脏负担，同时提供氧气 和二氧化碳的交换，维持酸碱平衡。
(完整版)心力衰竭
汇报人：可编辑 2023-12-23
目录
• 心力衰竭概述 • 心力衰竭的诊断与评估 • 心力衰竭的治疗 • 心力衰竭的预防与康复 • 心力衰竭的最新研究进展
01
心力衰竭概述
定义与分类
定义
心力衰竭是由于心脏结构和功能 异常导致心输出量不能满足机体 需求的一种临床综合征。
分类
根据左心、右心或全心衰竭，可 分为左心衰竭、右心衰竭和全心 衰竭。
心功能评估
01
02
03
பைடு நூலகம்
04
心输出量
评估心脏每分钟泵出的血液量 ，反映心脏的泵血功能。
心室舒张末期压力
评估心脏在舒张期的负担，反 映心脏的舒张功能。
射血分数
评估心脏在收缩期泵出的血液 量占心室舒张末期容积的百分 比，反映心脏的收缩功能。
心肌耗氧量
评估心脏在单位时间内消耗的 氧气量，反映心脏的代谢功能
人工心脏
对于无法进行心脏移植的患者，人工心脏作为一种替代治疗 手段，可以辅助或完全替代自然心脏的功能。目前人工心脏 技术已经取得了一定的进展，但仍存在一些技术和伦理问题 需要解决。
THANK YOU
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：通过抑制循 环和组织中的ACE，减少AngⅡ的形成，同时抑 制缓激肽的降解，起到扩张血管、抑制醛固酮释 放、降低心脏前后负荷等作用，改善心功能。
(完整版)心力衰竭PPT
运动康复
在医生指导下进行适量的运动训练，如散步 、游泳等，以增强心肺功能。
生活方式指导
指导患者保持健康的生活方式，如戒烟限酒 、合理饮食等。
用药指导
指导患者正确使用药物，避免药物不良反应 的发生。
06
心力衰竭的研究进展与未来展望
当前研究热点
心力衰竭的病理生理机制
研究心力衰竭的发生、发展过程中涉及的分子机制和细胞信号转 导途径，以期发现新的治疗靶点。
优化治疗方案
根据患者的个体差异，制定更加精准的治疗方案，提高治疗效果。
预防心力衰竭的发生
通过研究心力衰竭的危险因素和预防策略，降低心力衰竭的发生率。
跨学科合作与国际交流
加强跨学科合作和国际交流，共同推进心力衰竭的研究进展。
THANKS
感谢观看
醛固酮受体拮抗剂：醛 固酮受体拮抗剂可抑制 醛固酮的作用，减少水 钠潴留和改善心肌重构 ，从而改善心功能。常 见的醛固酮受体拮抗剂 有螺内酯等。
非药物治疗
01
02
03
生活方式的调整
包括限制钠盐摄入、适当 运动、保持健康的体重和 戒烟限酒等，有助于改善 心功能和延缓病程进展。
心脏再同步治疗
对于严重心力衰竭患者， 心脏再同步治疗可改善心 功能和症状，提高生活质 量。
难。
乏力
由于心脏泵血功能下降 ，导致身体各器官供血 不足，引起乏力、疲倦
等症状。
液体潴留
心力衰竭时，体液潴留 在组织间隙，导致下肢
水肿、腹腔积液等。
心悸
由于心输出量减少，导 致心律失常、心悸等症
状。
体征
01
02
03
04
心率增快或减慢
由于心脏代偿机制，心率可能 会增快或减慢。
心力衰竭 ppt课件
ppt课件
病因
基本病因：
原发性心肌损害－心肌缺血、心肌疾病、心 肌代谢障碍
心脏负荷过重－前负荷或后负荷过重
诱因：感染、心律失常、血容量增加、劳累
或情绪激动、治疗不当、原有心脏疾病加重
3
ppt课件
-A difficult and important
point
代偿机制－Frank-Starling机制、心肌肥厚、神经 体液因素
肺部湿罗音(Rales)
心脏体征：心脏扩大(Cardiac
Enlargement)？P2亢进、舒张期奔马
律(S3 Gallop rhythm)
10
ppt课件
Failure)： 右心衰(Right ventricular failure)
临床表现：体循环淤血(Systemic Congestion) 所致
顽固性心衰和终末期心衰：努力
治疗病因，确实无效而有条件者
可行心脏移植
19
ppt课件
20
ppt课件
21
ppt课件
22
ppt课件
23
ppt课件
急性心力衰竭 （Acute heart failure)
概念：急性心脏解剖和功能异
常，导致心排出量急剧下降和
静脉压突然升高而产生的紧急
临床情况
24
15
ppt课件
治疗
目的：提高运动耐量，改善生 活质量；防止心肌损害加重； 降低死亡率
16
ppt课件
治疗方法：
病因治疗：控制基础心脏病、消除诱因
减轻心脏负荷：适当休息、控制钠盐摄入、利尿、扩张血管
增加心排出量：洋地黄、非洋地黄（肾上腺能受体兴奋剂，磷酸 二酯酶抑制剂）
(完整版)心力衰竭PPT
ACE抑制剂
抑制ACE酶，扩张血管 ，降低血压和心脏负担
。
ARBs
β受体拮抗剂
拮抗AT1受体，扩张血 管，降低血压和心脏负
担。
通过拮抗β受体，降低心 肌收缩力和心率，减轻
心脏负担。
非药物治疗
心脏再同步治疗
通过植入心脏起搏器，改 善心脏收缩和舒张功能， 提高心排出量。
机械通气
对于严重呼吸衰竭的患者 ，使用机械通气辅助呼吸 ，改善缺氧症状。
(完整版)心力衰竭
汇报人：可编辑 2023-12-24
目录
• 心力衰竭的定义与分类 • 心力衰竭的病因与病理生理 • 心力衰竭的症状与诊断 • 心力衰竭的治疗 • 心力衰竭的预防与康复 • 心力衰竭的预后与生活质量
01
心力衰竭的定义与分类
定义
总结词
心力衰竭是一种心脏功能性疾病，由于心脏结构和功能异常 导致心输出量不能满足机体代谢需要，引起全身组织器官灌 注不足和淤血。
生活治疗
生活质量评估
对患者的生活质量进行评估，包括身体状况、心理状态、社会功能等方面。评估 结果可以反映患者的病情严重程度和治疗效果，有助于制定更合适的治疗计划。
改善生活质量的方法
通过药物治疗、生活方式调整、心理干预等多种方法，改善患者的生活质量。例 如，控制盐的摄入、适当运动、保持心理平衡等都有助于提高患者的生活质量。
损，引发心力衰竭。
病理生理：心脏重塑、神经内分泌激活等
心脏重塑
心力衰竭时，心脏会经历一系列结构和功能的变化，称为心脏重塑。这些变化 包括心肌肥厚、心腔扩大、心肌细胞凋亡等，导致心脏功能进一步恶化。
神经内分泌激活
心力衰竭时，神经系统和内分泌系统会被激活，释放一系列激素和神经递质， 如去甲肾上腺素、血管紧张素、醛固酮等。这些激素和神经递质的释放会对心 脏和血管产生不良影响，加重心力衰竭的症状。
心力衰竭PPT
明显；轻度黄疸；血清转氨酶升高。 慢性持续性肝淤血者：心源性肝硬化肝质地较 硬，压痛，肝颈静脉返流征不明显，常伴黄疸，腹 水，肝功能损害。
临床表现
3、水肿：特点：首先出现于下垂部位，卧位者：
以腰骶部明显，起床活动者：以脚踝内 侧较明显。对称性；凹陷性。 机制：主要由于钠水潴留和静脉淤血而毛细血
管压增高所致。
二、心衰时各种体液因子的改变：
三、关于舒张功能不全
体液因子的改变
➢交感神经系统
➢RAAS系统 ➢血管加压素系统 ➢内皮素-1
收缩血管
舒张血管
➢钠利尿肽 ➢一氧化氮 ➢扩血管前列腺素合成酶 ➢缓激肽
病理生理
四、心肌损害和心室重构（remodeling）
心室重构：原发性心肌损害和心脏负荷过重使室壁应 力增加，导致心室反应性肥大和扩大，心 肌细胞和细胞外基质、胶原纤维网的组成 均有变化。
锁骨下静脉穿刺示意图
诊断和鉴别诊断
一、诊断： （1）根据临床表现，呼吸困难和心源性水
肿的特点，一般不难作出诊断。 （2）诊断应包括：基本心脏病的病因诊
断、病理解剖诊断、病理生理诊断、 心功能分级。
诊断和鉴别诊断
二、鉴别诊断：
１、支气管哮喘
心源性哮喘多见于老年人有高血压或慢性心 瓣膜病史，发作时常必须坐起，重症者肺部 有干湿性啰音，甚至咳粉红色泡沫痰。
临床表现
（三）体征： 1、肺脏方面：湿罗音 特点：多为双侧性，若单侧多见于右侧，若单左 侧湿罗音，应考虑有肺栓塞的可能。 哮鸣音和干 罗音：说明支气管痉挛。 2、心脏方面：心脏增大（除单纯舒张性心力衰 竭），原有心脏病体征（如瓣膜病的杂音），心 率常增快，心尖区可听到舒张期奔马律，肺动脉 瓣区第二心音亢进。 3、其他：严重者有紫绀，交替脉。
临床表现
3、水肿：特点：首先出现于下垂部位，卧位者：
以腰骶部明显，起床活动者：以脚踝内 侧较明显。对称性；凹陷性。 机制：主要由于钠水潴留和静脉淤血而毛细血
管压增高所致。
二、心衰时各种体液因子的改变：
三、关于舒张功能不全
体液因子的改变
➢交感神经系统
➢RAAS系统 ➢血管加压素系统 ➢内皮素-1
收缩血管
舒张血管
➢钠利尿肽 ➢一氧化氮 ➢扩血管前列腺素合成酶 ➢缓激肽
病理生理
四、心肌损害和心室重构（remodeling）
心室重构：原发性心肌损害和心脏负荷过重使室壁应 力增加，导致心室反应性肥大和扩大，心 肌细胞和细胞外基质、胶原纤维网的组成 均有变化。
锁骨下静脉穿刺示意图
诊断和鉴别诊断
一、诊断： （1）根据临床表现，呼吸困难和心源性水
肿的特点，一般不难作出诊断。 （2）诊断应包括：基本心脏病的病因诊
断、病理解剖诊断、病理生理诊断、 心功能分级。
诊断和鉴别诊断
二、鉴别诊断：
１、支气管哮喘
心源性哮喘多见于老年人有高血压或慢性心 瓣膜病史，发作时常必须坐起，重症者肺部 有干湿性啰音，甚至咳粉红色泡沫痰。
临床表现
（三）体征： 1、肺脏方面：湿罗音 特点：多为双侧性，若单侧多见于右侧，若单左 侧湿罗音，应考虑有肺栓塞的可能。 哮鸣音和干 罗音：说明支气管痉挛。 2、心脏方面：心脏增大（除单纯舒张性心力衰 竭），原有心脏病体征（如瓣膜病的杂音），心 率常增快，心尖区可听到舒张期奔马律，肺动脉 瓣区第二心音亢进。 3、其他：严重者有紫绀，交替脉。
2024版心衰PPT课件
31
提高心衰诊疗水平途径
加强基层医生的培训和教育，提高 心衰的识别和诊疗能力
建立心衰专病门诊和多学科协作团 队，提供全方位诊疗服务
2024/1/30
开展心衰患者的健康教育和心理支 持，提高患者自我管理能力
加强科研投入和临床试验，推动心 衰诊疗技术的创新和发展
32
THANKS
2024/1/30
33
人工智能和机器学习在心衰 诊疗中的应用
生物标志物在心衰诊断和预 后评估中的价值
01
02
03
04
2024/1/30
30
05
未来挑战和机遇分析
01
02
03
04
心衰患者数量增加和医 疗资源有限之间的矛盾
2024/1/30
新型技术的高成本和普 及难度
跨学科合作和综合管理 模式的推广与实践
个性化诊疗和精准医学 在心衰领域的发展前景
03
基于多个临床变量构建的评分系统，用于预测心衰患者的生存
情况。
17
04
治疗方案与药物选择
2024/1/30
18
一般治疗原则及目标设定
01
减轻心脏负荷
通过限制钠盐摄入、控制体液 平衡等方式，降低心脏前负荷，
减轻心衰症状。
02
改善心脏功能
应用正性肌力药物，增强心肌 收缩力，提高心脏泵血功能。
03
治疗原发病
BNP/NT-proBNP
B型利钠肽/N末端B型利钠肽原，用 于心衰的诊断及预后评估。
15
影像学检查技术应用
X线检查
观察心脏大小、形态及肺淤血情况。
核磁共振成像（MRI）
对心肌组织进行高分辨率成像，可评估 心肌病变及心功能。
(2024年)心力衰竭课件PPT
2024/3/26
24
家属参与患者教育工作推进情况汇报
家属参与情况
鼓励家属积极参与患者的教育工作，提供必要的支持和帮助。
家属培训内容
包括心力衰竭的基本知识、家庭护理技能、心理支持等方面。
2024/3/26
家属培训效果评估
通过家属满意度调查、知识测试等方式，评估家属对患者教育工作 的参与程度和培训效果。
量。同时，根据评估结果不断改进和完善心理支持服务的内容和形式。
26
THANKS
感谢观看
2024/3/26
27
高生存率和生活质量。
18
05 并发症预防与处 理措施
2024/3/26
19
常见并发症类型及危害程度评估
肺部感染
心力衰竭患者肺部淤血，易继发肺部感染，严重时可导致呼吸衰竭。
2024/3/26
心律失常
心力衰竭患者心脏电活动不稳定，易发生心律失常，如心房颤动、室 性心动过速等，严重时可危及生命。
血栓形成和栓塞
02 心脏结构与功能 异常
2024/3/26
7
心脏解剖结构异常
01
02
03
心脏瓣膜病变
如二尖瓣狭窄、主动脉瓣 关闭不全等，导致心脏血 流动力学异常。
2024/3/26
心肌病变
如心肌肥厚、心肌炎等， 影响心肌收缩和舒张功能 。
心包疾病
如心包炎、心包积液等， 限制心脏舒张和收缩。
8
心肌收缩力减弱
心肌缺血
微循环障碍
心力衰竭时，微循环血管床开放不 足，血液灌注减少，组织缺氧。
12
组织器官灌注不足表现
乏力、疲倦
肌肉组织血液灌注不足，导致肌 肉收缩力减弱，出现乏力、疲倦
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
不增加细胞内钙离子浓度
不易导致恶性心律失常
不引起心肌钙超载和耗氧量增加，
不影响心室舒张功能
不增加远期死亡率
急性心衰患者应用正性肌力药物的注 意事项
急性心衰患者应用正性肌力药物全面权衡： (1)是否用药不能仅依赖l、2次血压测量的数值，必 须综合评价临床状况，如是否伴组织低灌注的表现； (2)血压降低伴低灌注时应尽早使用，而在器官灌注 恢复和(或)循环淤血减轻时则应尽快停用；
定义
病因: 急性发作或加重的左心功能异常所致的 心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重; 病理生理: 造成急性心排血量骤降、肺循环压 力突然升高、周围循环阻力增加; 临床表现: 引起肺循环充血而出现急性肺淤血、 肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心源性休克 的临床综合征。
急性左心衰竭的常见病因
1．慢性心衰急性加重 2．急性心肌坏死和(或)损伤： (1)急性冠状动脉综合征如急性心肌梗死 或不稳定性心绞痛、急性心肌梗死伴机械性 并发症； (2)急性重症心肌炎； (3)围生期心肌病； (4)药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤 药物和毒物等
急性心衰的非药物治疗
1.IABP(I类 B级):是一种有效改善心肌灌注又同时降低 心肌氧耗量和增加CO的治疗手段; 2.机械通气:包括无创呼吸机辅助通气和气管插管机械通 气;应用于⑴心跳呼吸骤停而进行心肺复苏⑵合并呼吸 衰竭. 3.血液净化治疗(Ⅱa类，B级):维持水,电解质和酸碱平 衡,清除毒素,维持内环境稳定;应用于⑴高容量负荷且 对利尿剂抵抗⑵低钠血症且有相应临床症状⑶肾功能 减退进行性加重; 4.心室机械辅助装置(Ⅱa类，B级):体外人工肺氧和器 (ECMO),心室辅助泵,应用于常规药物治疗无改善时;
急性左心衰竭的药物治疗
1.镇静剂:吗啡(Ⅱa类，C级) 2.支气管解痉剂(Ⅱa类，C级) 3.利尿剂(I类，B级) 4.血管扩张剂 5.正性肌力药物
利尿剂
机制：降低心脏前负荷
合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础
（1）唯一能够充分控制心衰的液体潴留
（2）能更快的缓解心衰症状
血管扩张剂
此类药可应用于急性心衰早期阶段。收缩压水平 是评估此类药是否适宜的重要指标。 收缩压>110mmHg的急性心衰患者通常可以安全 使用； 收缩压在90—110mmHg之间的患者应谨慎使用； 收缩压<90mmHg的患者则禁忌使用。
高血压心衰肺 0.3-5μg/kg/min 淤血/水肿， BP＞90mmHg 肺淤血/水肿 BP＞90mmHg 急入：2μg/kg 维持：0.0150.03μg/kg/min
血管扩张剂
rhBNP(新活素)
属内源性激素物质，与人BNP完全相同。其主要药理 作用是扩张静脉和动脉（包括冠状动脉），从而减低前、 后负荷，在无直接正性肌力作用情况下增加CO，故将其 归类为血管扩张剂。实际该药并非单纯的血管扩张剂， 而是一种兼具多重作用的治疗药物；可以促进钠的排泄， 有一定的利尿作用；还可抑制RAAS和交感神经系统，阻 滞急性心衰演变中的恶性循环。晚近的两项研究（VMAC 和PROACTION）表明，该药的应用可以带来临床和血流动 力学的改善，推荐应用于急性失代偿心衰。国内一项Ⅱ 期临床研究提示，rhBNP较硝酸甘油静脉制剂能够显著降 低PCWP，缓解患者的呼吸困难。
急性左心衰竭的常见病因
3．急性血流动力学障碍： (1)急性瓣膜大量反流和(或)原有瓣膜反流加重，如 感染性心内膜炎所致的二尖瓣和(或)主动脉瓣穿 孔、二尖瓣腱索和(或)乳头肌断裂以及人工瓣膜 的急性损害； (2)高血压危象； (3)重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄； (4)主动脉夹层； (5)心包压塞； (6)急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高 血压患者。(很常见)
急性左心衰竭的实验室和辅助检查
l、心电图 Q波 心影可以不大
2、胸部x线检查
3、超声心动图
EF可以正常 TNT等 有无心肌坏死
BNP鉴别呼吸困难
4、动脉血气分析 呼吸衰竭 酸中毒
5、心肌坏死标志物
6.、心衰标志物
心衰标志物
BNP
B 型利钠肽（BNP）和N末端B型利钠肽原（NT-proBNP） 急性期合理的阴性预测值排除心力衰竭 心衰诊断和鉴别诊断： 阴性预测值:BNP＜100ng/L或NT-proBNP＜ 400ng/L 阳性预测值:BNP>400ng/L；NT-proBNP > 1500ng/L
下列情况下禁用血管扩张药物
1.收缩压<90mmHg，或持续低血压并伴症状尤其 有肾功能不全的患者，以避免重要脏器灌注 减少 2.严重阻塞性心瓣膜疾病患者，例如主动脉瓣狭 窄，有可能出现显著的低血压；二尖瓣狭窄 患者也不宜应用，有可能造成CO明显降低 3.梗阻性肥厚型心肌病。
正性肌力药物
此类药物适用于低心排血量综台征，可缓解组 织低灌注所致的症状，保证重要脏器的血液供应。 血压较低和对血管扩张药物及利尿剂不耐受或反应 不佳的患者尤其有效. 促进和加速一些病理生理机制，引起更严重的 心肌损伤.增加短期和长期的死亡率
3. 急性左心衰竭早期表现
4. 急性肺水肿
5. 心源性休克
基础心血管疾病的病史和表现
多有各种心脏病病史,存在引起心衰的诱因 老年人: 冠心病,高血压病,老年性退行 性心瓣膜病; 年轻人:风湿性心瓣膜病,扩张型心肌病 ,急性重症心肌炎
诱发因素
1.慢性心衰药物治疗缺乏依从性; 2.心脏容量超负荷; 3.严重感染,尤其肺炎与败血症; 4.严重颅脑损伤, 大手术与应激; 5.心律失常; 6.心肌缺血; 7.负性肌力药物应用; 8.高心排血量综合征(甲亢,贫血); 9.支气管哮喘,肺栓塞,肾功能减退,嗜铬细胞瘤;
2．缓解各种严重症状：利尿缓解呼吸困难；
3. 稳定血流动力学状态，维持收缩压≥90mmHg, 保护重要脏器功能； 4．降低死亡危险，改善近期和远期预后。
急性心衰处理流程
急性左心衰竭的一般处理
1、体位：静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位 ，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷； 2、吸氧； 3、饮食 少食多餐； 4、出入量管理 不宜太快，存在相对性血容量不足 ，出量>入量500～1000ml/d。
左西孟旦----作用机制
（1）在心脏直接与肌钙蛋白C相结合，提高其对钙离 子的敏感性,以增强心肌细胞的收缩力，提高心脏 输出量。 （2）在外周血管，左西孟旦开放细胞膜ATP敏感钾通 道,扩张冠状动脉和外周血管，达到降低心室前、 后负荷以及抗心肌缺血的保护作用。
钙增敏剂
左西孟旦VS传统非洋地黄类药物
多 巴 受体 胺
≤23μg/(kg·min) 用缩血管（升压） >5μg/(kg·min)
多巴酚丁胺(Ⅱa类，C级)
药 物 多 巴 酚 丁 胺 作用靶 点 作用机制 增加心率、 增加心肌收 缩力， 小剂量时轻 度扩管 大剂量时收 缩血管 剂量 220μg/(kg· min) 适应证 用于外周低灌 注（低血压、 肾功能下降） 伴或不伴有淤 血或肺水肿， 使用最佳剂量 的利尿扩管剂 无效时
急性心衰处理要点
确诊后采取规范的处理流程,先初始治疗(吸氧,吗啡, 利尿剂,洋地黄及茶碱类),后进一步治疗 初始治疗后症状不缓解者应做进一步治疗,可根据血压 和肺淤血状况选择应用血管活性药物包括正性肌力药, 血管扩张药和缩血管药; 血压持续性降低甚至心源性休克者应在血流动力学检 测下进行治疗,酌情采用非药物治疗方法; BNP/NT-proBNP的动态测定有助于指导心衰的治疗; 要及时矫正基础心血管疾病,控制和消除各种诱因;
1受体 2受体
磷酸二酯酶抑制剂（Ⅱb类，C级）
常用的药物：米力农
临床应用
首剂为25μg/kg，稀释后，16-20分钟静脉注射， 继之0.375-0.75μg/kg/min维持静脉点滴。
药物代谢 通过肾脏代谢，肾衰竭时应减量 不良反应
低血压、心律失常，长期口服副作用大，增加远 期死亡率。
钙增敏剂（Ⅱa类，B级）
37
急性心衰患者应用正性肌力药物的注 意事项
(3)药物的剂量和静脉滴注速度应根据患者的临床反应作调整， 强调个体化的治疗； (4)此类药可即刻改善急性心衰患者的血流动力学和临床状态， 但也有可能促进和诱发一些不良的病理生理反应，甚至导 致心肌损伤和靶器官损害； (5)血压正常又没有器官和组织灌注不足的患者不宜使用。
急性左心衰竭早期表现
原因不明的疲乏或运动耐力减低,心率增 快 高枕位睡觉,劳力性呼吸困难,阵发性夜间 呼吸困难 体检:左心室增大,舒张期奔马律,两肺底 湿罗音.
急性肺水肿
肺循环压力升高肺充血可引起; 严重呼吸困难,端坐呼吸,烦躁不安伴恐惧 感,RR30-50次/分; 咳嗽,咯粉红色泡沫样血痰; 听诊心率快,心尖部可闻及奔马率,两肺满布湿 罗音及哮鸣音;
洋地黄类(Ⅱa类，C级)
此类药物能轻度增加CO和降低左心 室充盈压；对急性左心衰竭患者的治疗有 一定帮助。一般应用毛花甙C 0.2-0.4mg 缓慢静脉注射，2~4h后可以再用0.2mg， 伴快速心室率的房颤患者可酌情适当增加 剂量。
多巴胺(Ⅱa类，C级)
药 作用靶点 物 多巴胺受 体 作用机制 增加肾血流量、 利尿 增加心肌收缩力 （强心） 剂量 <3μg/(kg·min) 3-5μg/(kg·min) 适应证
心源性休克
CO下降外周脏器组织灌注不足引起: 持续性低血压, 收缩压降至90mmHg以下,原有 高血压的患者收缩压降低60mmHg以上; 组织低灌注状态可有:皮肤湿冷、苍白和紫绀; 心动过速;少尿或无尿;烦躁不安,神志恍惚,反 应迟钝甚至昏迷;血流动力学障碍, PCWP↑, CI↓;低氧血症与代谢性酸中毒;
血管扩张剂
血管扩张剂 指征
硝酸甘油 I类 B级 二硝酸异山梨 醇酯 硝普纳 Ⅰ类、C级 rhBNP Ⅱa类、 B级 肺淤血/水肿 BP＞90mmHg 肺淤血/水肿 BP＞90mmHg
不易导致恶性心律失常
不引起心肌钙超载和耗氧量增加，
不影响心室舒张功能
不增加远期死亡率
急性心衰患者应用正性肌力药物的注 意事项
急性心衰患者应用正性肌力药物全面权衡： (1)是否用药不能仅依赖l、2次血压测量的数值，必 须综合评价临床状况，如是否伴组织低灌注的表现； (2)血压降低伴低灌注时应尽早使用，而在器官灌注 恢复和(或)循环淤血减轻时则应尽快停用；
定义
病因: 急性发作或加重的左心功能异常所致的 心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重; 病理生理: 造成急性心排血量骤降、肺循环压 力突然升高、周围循环阻力增加; 临床表现: 引起肺循环充血而出现急性肺淤血、 肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心源性休克 的临床综合征。
急性左心衰竭的常见病因
1．慢性心衰急性加重 2．急性心肌坏死和(或)损伤： (1)急性冠状动脉综合征如急性心肌梗死 或不稳定性心绞痛、急性心肌梗死伴机械性 并发症； (2)急性重症心肌炎； (3)围生期心肌病； (4)药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤 药物和毒物等
急性心衰的非药物治疗
1.IABP(I类 B级):是一种有效改善心肌灌注又同时降低 心肌氧耗量和增加CO的治疗手段; 2.机械通气:包括无创呼吸机辅助通气和气管插管机械通 气;应用于⑴心跳呼吸骤停而进行心肺复苏⑵合并呼吸 衰竭. 3.血液净化治疗(Ⅱa类，B级):维持水,电解质和酸碱平 衡,清除毒素,维持内环境稳定;应用于⑴高容量负荷且 对利尿剂抵抗⑵低钠血症且有相应临床症状⑶肾功能 减退进行性加重; 4.心室机械辅助装置(Ⅱa类，B级):体外人工肺氧和器 (ECMO),心室辅助泵,应用于常规药物治疗无改善时;
急性左心衰竭的药物治疗
1.镇静剂:吗啡(Ⅱa类，C级) 2.支气管解痉剂(Ⅱa类，C级) 3.利尿剂(I类，B级) 4.血管扩张剂 5.正性肌力药物
利尿剂
机制：降低心脏前负荷
合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础
（1）唯一能够充分控制心衰的液体潴留
（2）能更快的缓解心衰症状
血管扩张剂
此类药可应用于急性心衰早期阶段。收缩压水平 是评估此类药是否适宜的重要指标。 收缩压>110mmHg的急性心衰患者通常可以安全 使用； 收缩压在90—110mmHg之间的患者应谨慎使用； 收缩压<90mmHg的患者则禁忌使用。
高血压心衰肺 0.3-5μg/kg/min 淤血/水肿， BP＞90mmHg 肺淤血/水肿 BP＞90mmHg 急入：2μg/kg 维持：0.0150.03μg/kg/min
血管扩张剂
rhBNP(新活素)
属内源性激素物质，与人BNP完全相同。其主要药理 作用是扩张静脉和动脉（包括冠状动脉），从而减低前、 后负荷，在无直接正性肌力作用情况下增加CO，故将其 归类为血管扩张剂。实际该药并非单纯的血管扩张剂， 而是一种兼具多重作用的治疗药物；可以促进钠的排泄， 有一定的利尿作用；还可抑制RAAS和交感神经系统，阻 滞急性心衰演变中的恶性循环。晚近的两项研究（VMAC 和PROACTION）表明，该药的应用可以带来临床和血流动 力学的改善，推荐应用于急性失代偿心衰。国内一项Ⅱ 期临床研究提示，rhBNP较硝酸甘油静脉制剂能够显著降 低PCWP，缓解患者的呼吸困难。
急性左心衰竭的常见病因
3．急性血流动力学障碍： (1)急性瓣膜大量反流和(或)原有瓣膜反流加重，如 感染性心内膜炎所致的二尖瓣和(或)主动脉瓣穿 孔、二尖瓣腱索和(或)乳头肌断裂以及人工瓣膜 的急性损害； (2)高血压危象； (3)重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄； (4)主动脉夹层； (5)心包压塞； (6)急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高 血压患者。(很常见)
急性左心衰竭的实验室和辅助检查
l、心电图 Q波 心影可以不大
2、胸部x线检查
3、超声心动图
EF可以正常 TNT等 有无心肌坏死
BNP鉴别呼吸困难
4、动脉血气分析 呼吸衰竭 酸中毒
5、心肌坏死标志物
6.、心衰标志物
心衰标志物
BNP
B 型利钠肽（BNP）和N末端B型利钠肽原（NT-proBNP） 急性期合理的阴性预测值排除心力衰竭 心衰诊断和鉴别诊断： 阴性预测值:BNP＜100ng/L或NT-proBNP＜ 400ng/L 阳性预测值:BNP>400ng/L；NT-proBNP > 1500ng/L
下列情况下禁用血管扩张药物
1.收缩压<90mmHg，或持续低血压并伴症状尤其 有肾功能不全的患者，以避免重要脏器灌注 减少 2.严重阻塞性心瓣膜疾病患者，例如主动脉瓣狭 窄，有可能出现显著的低血压；二尖瓣狭窄 患者也不宜应用，有可能造成CO明显降低 3.梗阻性肥厚型心肌病。
正性肌力药物
此类药物适用于低心排血量综台征，可缓解组 织低灌注所致的症状，保证重要脏器的血液供应。 血压较低和对血管扩张药物及利尿剂不耐受或反应 不佳的患者尤其有效. 促进和加速一些病理生理机制，引起更严重的 心肌损伤.增加短期和长期的死亡率
3. 急性左心衰竭早期表现
4. 急性肺水肿
5. 心源性休克
基础心血管疾病的病史和表现
多有各种心脏病病史,存在引起心衰的诱因 老年人: 冠心病,高血压病,老年性退行 性心瓣膜病; 年轻人:风湿性心瓣膜病,扩张型心肌病 ,急性重症心肌炎
诱发因素
1.慢性心衰药物治疗缺乏依从性; 2.心脏容量超负荷; 3.严重感染,尤其肺炎与败血症; 4.严重颅脑损伤, 大手术与应激; 5.心律失常; 6.心肌缺血; 7.负性肌力药物应用; 8.高心排血量综合征(甲亢,贫血); 9.支气管哮喘,肺栓塞,肾功能减退,嗜铬细胞瘤;
2．缓解各种严重症状：利尿缓解呼吸困难；
3. 稳定血流动力学状态，维持收缩压≥90mmHg, 保护重要脏器功能； 4．降低死亡危险，改善近期和远期预后。
急性心衰处理流程
急性左心衰竭的一般处理
1、体位：静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位 ，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷； 2、吸氧； 3、饮食 少食多餐； 4、出入量管理 不宜太快，存在相对性血容量不足 ，出量>入量500～1000ml/d。
左西孟旦----作用机制
（1）在心脏直接与肌钙蛋白C相结合，提高其对钙离 子的敏感性,以增强心肌细胞的收缩力，提高心脏 输出量。 （2）在外周血管，左西孟旦开放细胞膜ATP敏感钾通 道,扩张冠状动脉和外周血管，达到降低心室前、 后负荷以及抗心肌缺血的保护作用。
钙增敏剂
左西孟旦VS传统非洋地黄类药物
多 巴 受体 胺
≤23μg/(kg·min) 用缩血管（升压） >5μg/(kg·min)
多巴酚丁胺(Ⅱa类，C级)
药 物 多 巴 酚 丁 胺 作用靶 点 作用机制 增加心率、 增加心肌收 缩力， 小剂量时轻 度扩管 大剂量时收 缩血管 剂量 220μg/(kg· min) 适应证 用于外周低灌 注（低血压、 肾功能下降） 伴或不伴有淤 血或肺水肿， 使用最佳剂量 的利尿扩管剂 无效时
急性心衰处理要点
确诊后采取规范的处理流程,先初始治疗(吸氧,吗啡, 利尿剂,洋地黄及茶碱类),后进一步治疗 初始治疗后症状不缓解者应做进一步治疗,可根据血压 和肺淤血状况选择应用血管活性药物包括正性肌力药, 血管扩张药和缩血管药; 血压持续性降低甚至心源性休克者应在血流动力学检 测下进行治疗,酌情采用非药物治疗方法; BNP/NT-proBNP的动态测定有助于指导心衰的治疗; 要及时矫正基础心血管疾病,控制和消除各种诱因;
1受体 2受体
磷酸二酯酶抑制剂（Ⅱb类，C级）
常用的药物：米力农
临床应用
首剂为25μg/kg，稀释后，16-20分钟静脉注射， 继之0.375-0.75μg/kg/min维持静脉点滴。
药物代谢 通过肾脏代谢，肾衰竭时应减量 不良反应
低血压、心律失常，长期口服副作用大，增加远 期死亡率。
钙增敏剂（Ⅱa类，B级）
37
急性心衰患者应用正性肌力药物的注 意事项
(3)药物的剂量和静脉滴注速度应根据患者的临床反应作调整， 强调个体化的治疗； (4)此类药可即刻改善急性心衰患者的血流动力学和临床状态， 但也有可能促进和诱发一些不良的病理生理反应，甚至导 致心肌损伤和靶器官损害； (5)血压正常又没有器官和组织灌注不足的患者不宜使用。
急性左心衰竭早期表现
原因不明的疲乏或运动耐力减低,心率增 快 高枕位睡觉,劳力性呼吸困难,阵发性夜间 呼吸困难 体检:左心室增大,舒张期奔马律,两肺底 湿罗音.
急性肺水肿
肺循环压力升高肺充血可引起; 严重呼吸困难,端坐呼吸,烦躁不安伴恐惧 感,RR30-50次/分; 咳嗽,咯粉红色泡沫样血痰; 听诊心率快,心尖部可闻及奔马率,两肺满布湿 罗音及哮鸣音;
洋地黄类(Ⅱa类，C级)
此类药物能轻度增加CO和降低左心 室充盈压；对急性左心衰竭患者的治疗有 一定帮助。一般应用毛花甙C 0.2-0.4mg 缓慢静脉注射，2~4h后可以再用0.2mg， 伴快速心室率的房颤患者可酌情适当增加 剂量。
多巴胺(Ⅱa类，C级)
药 作用靶点 物 多巴胺受 体 作用机制 增加肾血流量、 利尿 增加心肌收缩力 （强心） 剂量 <3μg/(kg·min) 3-5μg/(kg·min) 适应证
心源性休克
CO下降外周脏器组织灌注不足引起: 持续性低血压, 收缩压降至90mmHg以下,原有 高血压的患者收缩压降低60mmHg以上; 组织低灌注状态可有:皮肤湿冷、苍白和紫绀; 心动过速;少尿或无尿;烦躁不安,神志恍惚,反 应迟钝甚至昏迷;血流动力学障碍, PCWP↑, CI↓;低氧血症与代谢性酸中毒;
血管扩张剂
血管扩张剂 指征
硝酸甘油 I类 B级 二硝酸异山梨 醇酯 硝普纳 Ⅰ类、C级 rhBNP Ⅱa类、 B级 肺淤血/水肿 BP＞90mmHg 肺淤血/水肿 BP＞90mmHg