肾上腺素神经能促进前列腺癌产生机制
肾上腺素作用机制
肾上腺素作用机制肾上腺素（epinephrine）是一种重要的神经递质和荷尔蒙，它作为交感神经系统的主要介质，参与多种生理和病理过程。
肾上腺素的作用机制包括靶细胞表面的受体结合、信号转导和生物效应。
首先，肾上腺素通过与细胞膜上的肾上腺素受体结合，启动信号传导的第一步。
肾上腺素受体主要有α和β两种类型，目前已知有9个亚型。
这些受体分布在许多不同组织和器官的细胞膜上，包括心脏、血管、肺、肝、脑等。
受体的结合会使肾上腺素发生构象变化，从而激活信号的传导。
接下来，激活的肾上腺素受体通过不同的信号转导途径传递信息。
肾上腺素与α受体结合时，激活磷脂酰肌醇硫酸化酶（phospholipase C，PLC），导致细胞内第二信使肌醇磷酸酯（IP3）和二鸟苷酸环化酶（diacylglycerol，DAG）增加。
IP3会刺激内质网膜上的钙离子通道，导致细胞内钙离子浓度上升，间接调节多种生理过程。
DAG则与蛋白激酶C（protein kinase C，PKC）结合，激活PKC介导的信号传导。
当肾上腺素与β受体结合时，主要有两条信号传导途径。
一是激活腺苷酸环化酶（adenylyl cyclase），增加细胞内环磷酸腺苷（cyclic adenosine monophosphate，cAMP）水平，激活蛋白激酶A（protein kinase A，PKA）。
这一途径在肾上腺素分泌、血管扩张和心脏兴奋等作用中起重要作用。
另一条途径是通过蛋白激酶A激活转录因子cAMP应答元件结合蛋白（cAMP response element-binding protein，CREB），调控基因表达，影响细胞的生长和分化。
最后，肾上腺素的作用通过信号转导最终产生生物效应。
肾上腺素作为交感神经系统的主要介质，具有广泛的生理和病理功能。
它可以影响心血管系统，使血压升高、心率加快、心肌收缩增强；它还可以促进脂肪分解，增加血糖水平，为机体提供能量；它还可以影响呼吸系统，扩张气道，增加呼吸频率和深度。
神经递质在肿瘤发生发展中的作用研究进展_NormalPdf
Journal of China Pharmaceutical University2020，51（4）：502-508学报神经递质在肿瘤发生发展中的作用研究进展田州彤，倪嘉平，胡唯伟*（中国药科大学药物科学研究院，南京211198）摘要精神、情绪等心理因素直接影响人类身体健康，慢性应激产生神经递质抑制机体免疫系统，机体内平衡被破坏，使细胞失去正常状态和功能，产生肿瘤细胞；肿瘤患者会经历慢性情绪压力，产生的神经递质会促进肿瘤的发生和发展。
本文从神经递质正常生理功能和在肿瘤发生发展中的作用机制两方面系统总结了主要神经递质的研究进展。
为进一步探索神经递质的作用新机制和开发阻断神经递质作用的药物提供理论思考。
关键词神经递质；慢性应激；肿瘤；进展中图分类号R730.2文献标志码A文章编号1000-5048（2020）04-0502-07doi：10.11665/j.issn.1000-5048.20200417引用本文田州彤，倪嘉平，胡唯伟.神经递质在肿瘤发生发展中的作用研究进展［J］.中国药科大学学报，2020，51（4）：502–508.Cite this article as：TIAN Zhoutong，NI Jiaping，HU Weiwei.Research progress on the role of neurotransmitters in tumorigenesis and develop⁃ment［J］.J China Pharm Univ，2020，51（4）：502–508.Research progress on the role of neurotransmitters in tumorigenesis and developmentTIAN Zhoutong,NI Jiaping,HU Weiwei*Institute of Pharmaceutical Sciences,China Pharmaceutical University,Nanjing211198,ChinaAbstract Mental,emotional and other psychological factors have a direct effect on human health,and chronic stress produces neurotransmitters to suppress the body's immune system,after which homeostasis is destroyed, lead to cells losing their normal state and function and cancer cells being produced.As a result,cancer patients will experience chronic emotional stress and consequently,neurotransmitters will promote the occurrence and development of tumors.This review systematically summarizes the research progress of major neurotransmitters from two aspects:the normal physiological functions and the mechanism of action in the tumor occurrence and development,providing some insights into further exploration of new mechanism of neurotransmitters and the development of drugs that block the neurotransmitters.Key words neurotransmitter;chronic stress;tumor;advancesThis study was supported by the National Natural Science Foundation of China(No.81703561)心理因素影响人类健康，古希腊著名内科医生Galen就提出，心理和生理是一个整体，通过心理治疗可以医治机体的器质性病变。
前列腺癌的机理研究进展
前列腺癌的机理研究进展前列腺癌是男性生殖系统最常见的恶性肿瘤。
虽然治疗技术不断进步，但该疾病的发病率仍在不断上升，给男性的健康带来了巨大的威胁。
因此，前列腺癌的机理研究也变得越来越重要。
1. 前列腺癌的形成机制前列腺癌的形成机制至今仍不清楚。
但从基因水平上分析，前列腺癌的发生与多基因相关。
一些致癌基因突变的结果导致肿瘤抑制通路的失活，另外一些突变则增加了一些信号通路的激活。
细胞凋亡和自噬的平衡被打破，导致癌症细胞的产生与累积。
此外，前列腺癌的发生也与雄激素有关。
前列腺从雄激素依赖性转变为自身發生雄激素依赖性以及雄激素非依赖性的。
雄激素可以维持前列腺组织的正常生长和发育，但也是导致前列腺癌发生的主要因素之一。
不过，雄激素并不是唯一一个可以影响前列腺癌形成的因素，其他激素、生长因子和细胞因子也都参与其中。
2. 前列腺癌乳酸酸化机制前列腺癌细胞在缺乏氧气和养分的情况下，通过琥珀酸、丙酮酸进行糖分解产生ATP来供能，但同时也会产生大量的乳酸。
这个现象称为乳酸酸化，是前列腺癌的一个重要特征。
近年来的研究发现，乳酸酸化过程与前列腺癌的恶性程度密切相关。
因此，乳酸酸化机制成为了治疗前列腺癌的新靶点。
3. 新药物的研究进展前列腺癌是一种缓慢进展的癌症，治疗效果也随之受到限制。
传统的治疗方案包括手术、放疗和化疗，引起许多不适和副作用。
近年来，一些新型的药物被研究人员开发出来，为前列腺癌的治疗提供了新的希望。
一种新的药物是阿帕替尼，可以减缓前列腺癌发展的速度，延长患者的生存期。
此外，酪氨酸激酶抑制剂也是现代治疗前列腺癌的新方向。
这些药物可靶向病原体，依托肿瘤的分化程度、累积负荷及致癌基因突变情况来进行治疗，且由于不同类别的先导化合物可同时治疗不同患者的前列腺癌，这样的治疗策略给防治前列腺癌带来更多的启示和方向。
4. 免疫疗法的进展免疫疗法是前列腺癌治疗的新趋势。
它通过针对癌细胞表面的新抗原逐渐地提高身体免疫系统对肿瘤细胞的杀伤作用。
激素对癌细胞生长的影响研究
激素对癌细胞生长的影响研究随着人们关于癌症疾病的认识越来越深入，越来越多的研究被关注。
其中，激素对于癌细胞生长的影响研究引起了广泛关注。
激素是一类人体内分泌物质，其对于机体的正常生理功能起到至关重要的作用。
但是，激素对于癌细胞的影响却是各具特点的，下面我们一起了解一下。
一、雌激素和乳腺癌乳腺癌是常见的女性恶性肿瘤，而已往的研究表明，雌激素对于乳腺癌的发病与转移有着重要影响。
雌激素与乳腺癌的发病率存在着正相关关系，这是因为雌激素可以促进乳腺组织增生，从而增加癌变的可能性。
而且，一旦乳腺癌形成，雌激素仍可以促进癌细胞的生长与传播，因此患有乳腺癌的女性需要控制好自身雌激素水平，例如，通过手术切除卵巢或使用抗雌激素药物等方式来减少雌激素的影响。
二、雄激素和前列腺癌与雌激素不同的是，雄激素对于前列腺癌的影响却是复杂的。
一方面，雄激素可以促进前列腺增生，使得前列腺癌的发生率增加；另一方面，在前列腺癌形成的过程中，雄激素同时也会受到抑制，因此，在治疗前列腺癌的过程中仅仅减少雄激素水平并无法完全阻止癌细胞的生长。
三、肾上腺素和肿瘤在过去的研究中，人们发现，肾上腺素对于肿瘤也有着很大的影响。
它可以通过影响神经内分泌系统和免疫系统的交互作用，从而刺激肿瘤细胞的生长和扩散，尤其是在肾上腺素浓度过高的情况下，对于某些肿瘤的生长是具有促进作用的。
因此，将来对于肿瘤的治疗中需要清晰地了解肾上腺素在促进肿瘤生长中扮演的角色，从而采取更有效的治疗措施。
四、孕激素和子宫内膜癌孕激素是一种重要的性激素，它对女性的生理功能有着重要的调节作用。
而在子宫内膜癌的形成过程中，孕激素也起着至关重要的作用。
孕激素水平过高可以促进子宫内膜细胞的增生，加快子宫内膜癌的发展，因此在治疗子宫内膜癌的过程中也需要控制好孕激素水平。
总之，激素在癌症研究中扮演着重要的角色，掌握激素对于癌细胞的影响规律，将是未来治疗癌症的重要研究方向。
除此之外，我们也应该倡导健康的生活方式，从饮食、锻炼、环境等方面入手，尽可能降低患癌症的风险。
高中生物肾上腺素知识点
高中生物肾上腺素知识点肾上腺素是人体内一种重要的激素，对于高中生物来说，也是必须了解的一个知识点。
本文将从肾上腺素的作用、分泌、结构以及非常规作用等方面进行探讨。
1. 肾上腺素的作用肾上腺素是高效的神经递质，它可以通过调节神经系统的反应性来调整体内环境。
在正常情况下，肾上腺素主要发挥以下几个方面的作用：(1) 调节血压：肾上腺素可以使血管收缩，增加心脏的收缩，从而提高血压。
(2) 调节血糖：肾上腺素能够刺激肝脏分解糖原，并将其转化为葡萄糖，从而提高血糖水平。
(3) 抑制消化功能：肾上腺素可以抑制胃肠道平滑肌的运动，减少胃肠蠕动，从而减慢消化速度。
2. 肾上腺素的分泌肾上腺素是在嗜铬细胞内合成，主要由髓质部分合成。
髓质部分得到神经系统的控制，当受到紧急情况的刺激时，神经系统会释放催化剂使得嗜铬细胞合成肾上腺素。
3. 肾上腺素的结构肾上腺素的化学式为C9H13NO3，分子量为183.21。
其基本结构为苯环和氧杂环的脂肪类物质，它含有一些脂肪族基，酰基及羟基等。
这些基团赋予肾上腺素生物活性及化学活性。
4. 肾上腺素的非常规作用除了对血压、血糖、消化等正常生理过程的调节，肾上腺素还能够在特定情况下发挥出非常规的作用。
例如，在极端情况下，肾上腺素可以使人产生恐怖的情绪，进而使人增强警觉性和反应速度，从而提升生存能力；在进行高强度运动时，肾上腺素可以使身体产生兴奋状态，帮助人们克服疲劳，延长运动时间。
总之，对于高中生物来说，肾上腺素是一个非常重要的知识点。
掌握肾上腺素的作用、分泌、结构及非常规作用等方面的知识，可以帮助我们更好地理解人体内部的生物过程，对于我们今后的学习和生活都有很大的帮助。
肾上腺素作用原理
肾上腺素作用原理
肾上腺素是一种能够影响机体多个系统的重要激素。
它主要通过与体内的肾上腺素受体结合，发挥其作用。
肾上腺素受体主要分为α受体和β受体两类。
通过与α受体结合，肾上腺素能够引起以下作用：
1. 引起血管收缩：α1受体的刺激导致平滑肌收缩，使血管收缩，血压升高。
2. 调节孔径：肾上腺素能够收缩虹膜括约肌，使瞳孔扩大。
3. 减少血流量：通过收缩毛细血管，减少末梢血流，保持血液供应充足。
通过与β受体结合，肾上腺素能够引起以下作用：
1. 心脏作用：β1受体的刺激能够增加心肌收缩力和心率，增
加心输出量。
2. 放松平滑肌：β2受体的刺激导致平滑肌松弛，如支气管平
滑肌松弛，使呼吸道扩张。
3. 提高血糖水平：肾上腺素能够促进糖原分解和糖原葡萄糖转化为葡萄糖，提高血糖水平。
总而言之，肾上腺素的作用主要通过与α受体和β受体结合，引起血管收缩、心脏作用、平滑肌收缩或松弛等多种生理效应。
这些作用有助于调节机体对应激状态的应对和适应。
神经激肽-1受体在前列腺癌神经内分泌转分化进程中作用机制的研究
神经激肽-1受体在前列腺癌神经内分泌转分化进程中作用机制的研究神经激肽-1受体在前列腺癌神经内分泌转分化进程中作用机制的研究前列腺癌是男性最常见的恶性肿瘤之一，其发病率和死亡率呈现上升趋势。
虽然早期的前列腺癌主要以腺泡上皮细胞为主，但在进展到晚期时，神经内分泌（NE）转分化成为主要特征。
这种转分化会导致前列腺癌的侵袭性增加、治疗抵抗性升高和生存率下降。
因此，探究神经激肽-1受体（NK-1R）在前列腺癌中的作用机制和调控剂、拮抗剂对疾病发展的影响具有重要的临床意义。
神经激肽-1受体是一种G蛋白偶联受体，其在神经内分泌转分化过程中发挥着重要作用。
研究表明，前列腺癌组织中NK-1R的表达明显增加，而正常前列腺组织中则很少表达。
NK-1R的激活可以促进肿瘤细胞的转分化，并增强它们的侵袭和迁移能力。
这可能是由于NK-1R激活后引起的信号通路的改变，如信号转导因子ERK、AKT和NF-κB的激活，导致神经内分泌转分化的特征表型的产生。
NK-1R在前列腺癌细胞中的表达水平与肿瘤的病理特征有关。
许多研究发现，NK-1R的高表达与肿瘤的分级、分期以及预后密切相关。
NK-1R的高表达与前列腺癌的侵袭性生长和血管形成有关。
阻断NK-1R活性的拮抗剂能够抑制前列腺癌细胞的生长，减少侵袭和迁移的能力，并降低血管生成。
这些结果表明，通过干扰NK-1R的活性，可以有效抑制前列腺癌的神经内分泌转分化。
此外，研究还发现NK-1R的活化可以增强前列腺癌细胞对放化疗的耐受性。
通过抗NK-1R的拮抗剂可以增强前列腺癌细胞的敏感性，提高放化疗的效果。
因此，针对NK-1R进行治疗可能是一种有潜力的策略来改善前列腺癌的治疗效果。
另外，研究还发现NK-1R在前列腺癌的肿瘤微环境中起着重要作用。
多种细胞因子和生长因子在肿瘤细胞和周围组织中的相互作用中起到调节NK-1R表达的作用。
因此，进一步研究NK-1R的调控机制，尤其是与其他蛋白质和信号通路的相互作用，可以进一步解析神经内分泌转分化过程中的详细机制。
2024版前列腺癌的内分泌治疗机制和方法
CHAPTER前列腺癌定义与发病率定义前列腺癌是指发生在前列腺的上皮性恶性肿瘤，是男性泌尿生殖系统最常见的恶性肿瘤之一。
发病率前列腺癌的发病率随着年龄的增长而增加，高发年龄通常在50-70岁。
近年来，随着生活方式的改变和诊断技术的进步，前列腺癌的发病率在全球范围内呈上升趋势。
前列腺癌病理生理特点病理类型前列腺癌的病理类型主要包括腺癌、导管腺癌、尿路上皮癌等，其中腺癌占绝大多数。
生理变化前列腺癌的发生与雄激素水平密切相关。
雄激素可以刺激前列腺癌细胞的生长和分化，因此降低雄激素水平是治疗前列腺癌的重要手段之一。
前列腺癌临床表现及诊断临床表现前列腺癌早期通常无明显症状，随着病情的发展，可出现下尿路梗阻、血尿、骨痛等症状。
晚期患者可出现恶病质表现，如消瘦、乏力、贫血等。
诊断方法前列腺癌的诊断主要依靠直肠指检、血清前列腺特异性抗原（PSA）检测和前列腺穿刺活检等方法。
直肠指检可发现前列腺结节或质地变硬等异常表现；血清PSA检测是前列腺癌的敏感指标，可用于早期筛查和病情监测；前列腺穿刺活检是确诊前列腺癌的金标准。
CHAPTER雄激素在前列腺癌发展中作用刺激前列腺癌细胞生长雄激素是前列腺癌生长的主要驱动因素，能够刺激前列腺癌细胞增殖和分化。
促进肿瘤进展和转移雄激素还能够促进前列腺癌的进展和转移，增加患者的死亡风险。
内分泌治疗原理简述降低雄激素水平内分泌治疗的主要原理是通过降低患者体内的雄激素水平，从而抑制前列腺癌细胞的生长和进展。
阻断雄激素作用除了降低雄激素水平外，内分泌治疗还可以通过阻断雄激素与其受体的结合，从而阻止雄激素对前列腺癌细胞的刺激作用。
通过手术切除双侧睾丸，从而降低患者体内的雄激素水平。
这是一种较为彻底但不可逆的方法。
手术去势使用药物抑制睾丸分泌雄激素，达到降低患者体内雄激素水平的目的。
这种方法相对较为温和，但可能需要长期用药。
药物去势使用抗雄激素药物阻断雄激素与其受体的结合，从而抑制前列腺癌细胞的生长和进展。
肾上腺素能受体与肿瘤发生和发展关系的研究进展
。 腺素能受体相关信号传导通路主要有 ｃ Ｍ － Ｋ 肾 上 Ａ ＰＰ Ａ信号通 路、激 酶信号传导通路和 Ａ Ｒ偶联离子通道 途径。 １ ｃ ＭＰ Ｐ Ａ信号通 路 肾上 腺素 能受体 隶属 于 Ｇ蛋 白 ＿ Ａ －Ｋ １ 偶联受体大 家族 。研究表 明，Ｂ— Ｒ活化后 的多种肿瘤细胞 Ａ 中都发现了ｃ ＭＰ途径 的变 化 ［ Ａ ２ ｌ 。如 Ｍａｔ ｒｎ等在对表 皮鳞状 ｉ
１ 肾上 腺素能 受体 相关 激酶 信号 传导途 径 ． ２ 除了上述 的 ｃ ＭＰ通路外，肾上腺素 能受 体亦可以通过 激酶系统调控 肿 Ａ 瘤的发展。在一项对卵巢癌 的研究 中，Ｋｍｕａ ｉ ｒ 等发 现 ８ Ａ 一Ｒ
肾上腺 素能受体 （ ｒｎ ｒｉ ｒｃｐｏ， ） ａ ｅ ｅｇ ｅｔｒ ＡＲ 属于 经典的七 ｄ ｃｅ 次跨膜 Ｇ蛋 白偶 联受 体。 目前研究发现 ，对 肿瘤影 响明显 的
从而可 以促 进癌细胞的侵袭生长 。 滞 。另外，人们还 发现 Ｏｌ Ａ ｔ－ Ｒ的减少会 影 响甲状 腺素的 １ ８ ］ Ｄ ａ Ｍ 等 研究显示，Ｂ Ａ ｈｒ Ｓ ＿ Ｒ与乳腺癌细胞上 Ｇ蛋 作用，进而使机体发生恶病质的低血糖症状 ［ｏ 白内向整流钾通道 （ｉＫ 之间存在—定的功能联系，并借此 ＧＲ ） 除此之外，Ｓｙ ａｅ Ｄ等 的研究发现，Ｂ Ａ ｄ － Ｒ可以上调 发挥促进乳腺癌细胞生长的作用。该研究组还对 Ｍ Ａ Ｍ 一 ｍｉ ｏ Ｎ 一 １ Ｄ — Ｂ ｃ Ｒ Ａ ２ ，而后者可 以下调 Ｓ Ｒ ２ 一种磷 蛋 白，可抑制 ｒ ＰＹ （ ３ １ Ｄ — Ｂ ４ ８ ｃ －，Ｚ －５ １ Ｄ — Ｂ ４３ 细 分支形 态以及 突起等 副产 物的生成 ） ６，Ｍ Ａ Ｍ 一 ６ ，Ｍ Ｆ７ Ｒ ７—，Ｍ Ａ Ｍ 一５ 等 的表达 水平，从而使 结 胞 系进行 了蛋白和基 因水平上的研 究 ，进 一步证 实了以上结 肠癌癌细胞 突起生 成增多，利于其侵 袭与扩散。 论。 同时，该研究 组在对肺 癌中 ＧＲ Ｉ Ｋ表 达研究 中发现 ，人 通 过深入研 究 肾上腺素 能受体与肿瘤 发生 发展 的关 系， 小细胞肺癌细胞内也有 ＧＲ Ｉ Ｋ的表达， 并参与肿瘤生长调控。 可以更好地理解 肿瘤形成及转移 的机制 ，进而为肿瘤 的预 防 尽管以上这些研究证实了肾上腺素能受体的信号通路与离子 和治疗 打开 新的思路与方 向。然而，目 仍有很多 问题有 待 前 通道之间确实存在着一定的联系，然而二者如何偶联在一起 深入认识 ，比如在 Ｂ＿ Ｒ下游通路 的研 究中，Ｐ Ａ ＫＡ的作用获 的机制 目 前仍 旧不清楚，这还有待进一步的研究 阐明。 得了普 遍认可，但是对 于 Ｐ Ｃ却是各执一词 ， Ｋ Ｋ Ｐ Ｃ在其 中到 ２ 肾上腺 素能受体信号转导途径对肿瘤细胞 细胞周期的影响 底有何作用尚待研究 。当然 ，除了以上大 量研 究提 供的肾上 众所周知 ，肿瘤细胞 的细胞 周期调节失 控，是导致 肿瘤 腺素能受体促瘤效 应 的证据之 外， 也有研 究表 明肾 上腺 素能
肾上腺素受体在肿瘤治疗中的作用
肾上腺素受体在肿瘤治疗中的作用肿瘤是一种威胁人类健康和生命的疾病，随着医学技术的不断发展，肿瘤治疗的方式也在不断更新和完善。
其中，药物治疗作为一种常用的治疗手段之一，肾上腺素受体药物治疗肿瘤的研究也逐渐受到关注。
肾上腺素受体是人体内一种重要的受体，它在肿瘤细胞的生长、周期调控、细胞增殖、细胞分化和转移、细胞凋亡等方面都发挥着重要的作用。
因此，针对肾上腺素受体的药物治疗已经成为了当前肿瘤治疗的一个热点研究方向。
首先，肾上腺素受体的表达与肿瘤细胞的生长、周期调控以及细胞增殖有关。
研究表明，肾上腺素是人体内分泌系统中的一种重要激素，而且肿瘤细胞往往具有高度的肾上腺素受体表达水平，这种表达往往会导致肿瘤细胞的增长和扩散。
因此，在治疗肿瘤时，肾上腺素受体的调控一直是一个重要的研究方向。
其次，肾上腺素受体的表达与肿瘤细胞的转移以及细胞凋亡有关。
研究表明，肾上腺素受体在肿瘤细胞的扩散和迁移中也起到了关键作用，因此，针对肾上腺素受体的药物治疗也可以显著地抑制肿瘤细胞的扩散和迁移，并促进肿瘤细胞的凋亡，从而起到治疗肿瘤的作用。
此外，肾上腺素受体针对肿瘤的治疗也不是单一的，例如对于不同的肿瘤细胞，因为受体表达差异的存在，其作用和治疗也是不同的。
比如在乳腺癌的治疗中，肾上腺素受体的调控能够显著地抑制其生长和转移，因此对于乳腺癌的治疗具有重要的意义。
同样，在其他肿瘤的治疗中，如胃癌、卵巢癌等也都存在肾上腺素受体的表达差异，因此对于不同类型的肿瘤，应该采用不同的治疗策略。
需要注意的是，肾上腺素受体药物的应用也存在着某些风险和不良反应，例如心动过速、高血压、血脂升高等。
因此，药物治疗一定要在医生的指导下进行，并严格控制剂量和频次，以免造成不必要的损伤。
综上所述，肾上腺素受体在肿瘤治疗中具有重要的作用，针对肾上腺素受体的治疗也已经成为了当前研究的热点，从不同的层面对肿瘤进行治疗，有望实现更好的临床效果。
但需要注意的是，在肾上腺素受体药物的应用中，必须进行合理的剂量控制和频次管理，以免造成不可逆的损伤。
肾上腺素的作用机制
肾上腺素的作用机制肾上腺素是一种重要的神经递质和激素，它在人体内发挥着广泛的作用。
肾上腺素的作用机制主要涉及两个方面：α-肾上腺素能受体（α-Adrenergic Receptor）的激活和β-肾上腺素能受体（β-Adrenergic Receptor）的激活。
首先，肾上腺素通过激活α-肾上腺素能受体来发挥作用。
α-肾上腺素能受体主要分为α1受体和α2受体。
α1受体激活后，可以通过磷脂酰肌醇信号通路（Phospholipase C pathway）和蛋白激酶C激活（Protein Kinase C activation），引起细胞内钙离子浓度的增加和血管收缩等效应。
α2受体激活后，通过抑制腺苷酸环化酶（Adenylate Cyclase）而减少细胞内环磷酸腺苷（cAMP）水平，导致细胞内蛋白激酶A（Protein Kinase A）的活性降低，从而引起血管收缩、抑制神经递质释放等效应。
其次，肾上腺素通过激活β-肾上腺素能受体来发挥作用。
β-肾上腺素能受体主要分为β1受体、β2受体和β3受体。
β1受体激活后，可以通过激活腺苷酸环化酶和增加细胞内cAMP水平，从而激活蛋白激酶A，引起心肌收缩力和心脏的加快等效应。
β2受体激活后，通过激活腺苷酸环化酶和增加细胞内cAMP水平，引起平滑肌松弛、支气管扩张等效应。
β3受体激活后则主要参与脂肪细胞的脂肪分解。
此外，肾上腺素还可能通过直接与细胞膜蛋白质或离子通道结合，改变其构象或功能，从而发挥作用。
例如，肾上腺素通过与浓钾离子通道（Na+-K+ channel）结合，在高钾负荷的情况下抵消细胞内的去极化；另外，肾上腺素还可以激活蛋白酶C，引起胰岛B细胞内胰岛素分泌的增加。
综上所述，肾上腺素主要通过激活α-肾上腺素能受体和β-肾上腺素能受体，以及通过直接影响细胞膜蛋白质或离子通道等机制发挥作用。
肾上腺素的作用机制在维持机体内稳态、应激反应、调节心血管、支气管、胰岛等器官的功能中起着重要的作用。
肾上腺素的应用情况及原理
肾上腺素的应用情况及原理肾上腺素（Epinephrine）是一种重要的神经递质和激素，具有多种应用情况。
以下是关于肾上腺素应用情况及原理的详细介绍。
一、肾上腺素的原理肾上腺素是交感神经系统的主要神经递质之一，通过与肾上腺素受体相互作用来发挥生理效应。
1.辅助心血管系统:肾上腺素能够与心脏上的β1受体结合，增强心肌收缩力和心率，促进心脏排血能力的提高，从而增加心输出量。
同时，肾上腺素会通过收缩静脉和动脉，提高心脏前负荷和后负荷，增加心血管系统的工作。
2.扩张支气管:通过与β2受体作用，肾上腺素能够导致支气管平滑肌松弛，扩张气道，以增加通气能力。
3.延长局部麻醉效果:经局部应用肾上腺素，可以减小麻醉药物的分布和吸收，从而延长了其作用时间，并降低了剂量。
二、肾上腺素的应用情况1.心脏复苏:肾上腺素在心脏骤停复苏中的应用非常重要。
肾上腺素作为一种强力的血管收缩剂和正性肌力药物，可以增加心脏收缩力和心率，提高冠脉灌注，恢复心脏自主跳动。
此外，肾上腺素还可以通过收缩外周血管，提高动脉血压，维持器官灌注。
2.哮喘治疗:肾上腺素可以作为急性哮喘发作的紧急治疗手段。
通过扩张支气管平滑肌，减少炎性细胞介导的支气管收缩，从而改善呼吸功能。
临床上常用肾上腺素气雾剂或肾上腺素注射液进行治疗。
3.镇静状态下心跳骤停的治疗:肾上腺素在镇静状态下心跳骤停中起到了重要的作用。
在无害心脏功能的患者中，肾上腺素通常被用于维持循环。
肾上腺素的应用可以增强心脏收缩力和心率，维持动脉血压，促进进一步复苏。
4.局部止血:肾上腺素常被用于局部止血。
肾上腺素可以收缩血管，降低局部血流量，从而减小手术切口出血和减轻手术操作中的出血。
5.降低手术出血量:通过缩小血管，肾上腺素可以降低手术切口出血。
术中肾上腺素注射能够减少出血量，提高手术操作的可视化程度。
综上所述，肾上腺素广泛应用于心脏复苏、急性哮喘发作、镇静状态下心跳骤停、局部止血和手术中降低出血量等情况。
肾上腺素上升的原理有哪些
肾上腺素上升的原理有哪些肾上腺素是一种主要由肾上腺髓质分泌的荷尔蒙，也是一种重要的神经递质。
下面将详细介绍影响肾上腺素上升的原理。
1. 激素调节：肾上腺素分泌受到下丘脑和垂体的控制。
下丘脑通过分泌肾上腺素释放激素（CRH）来刺激垂体分泌促肾上腺皮质激素（ACTH），ACTH再刺激肾上腺皮质分泌皮质醇。
同时，下丘脑和垂体还会分泌去甲肾上腺素释放抑制因子（CRIF），通过抑制去甲肾上腺素的分泌来负反馈调节。
这些激素的不断调节和平衡可以影响肾上腺素的合成和释放。
2. 神经调节：肾上腺素的分泌受到交感神经系统的调节。
交感神经系统对肾上腺素的合成和释放具有直接的影响。
当交感神经被激活时，通过释放去甲肾上腺素作为神经递质，刺激肾上腺髓质细胞合成和分泌肾上腺素。
此外，通过肾上腺素能受体的刺激，交感神经系统还可以间接影响肾上腺素的合成和释放。
3. 应激反应：当人体面临压力或危险情境时，肾上腺素会快速升高以应对体内的应激反应。
这种升高主要是由于下丘脑-垂体-肾上腺轴的激活。
下丘脑释放CRH刺激垂体分泌ACTH，ACTH再刺激肾上腺髓质细胞合成和释放肾上腺素，并与交感神经系统相互作用，迅速提高肾上腺素水平。
这种应激反应可以增加机体的力量和抗击能力。
4. 药物影响：一些药物可以影响肾上腺素的合成和释放。
例如，交感神经递质前体多巴胺可以被转化为去甲肾上腺素和肾上腺素。
咖啡因和一些兴奋剂（如可卡因）等药物可以刺激肾上腺素的分泌。
此外，一些药物也可以通过抑制肾上腺素再摄取或分解来提高肾上腺素水平。
总的来说，肾上腺素上升的原理主要是由于激素调节、神经调节、应激反应和药物影响等多种因素的综合作用。
这些因素的调节和平衡对于维持机体的稳态、适应环境和应对应激都具有重要意义。
肾上腺素原理
肾上腺素原理
肾上腺素是一种重要的压力激素，它主要由肾上腺髓质细胞合成。
合成肾上腺素的过程主要涉及到儿茶酚胺生物合成途径。
首先，酪氨酸经过酪氨酸羟化酶的催化作用，转化为DOPA （3,4-二羟基苯丙氨酸）。
接下来，DOPA经过芳香氨氧化酶的作用，转化为多巴胺。
多巴胺可以进一步被多巴胺β-单加氧酶催化，转化为去甲肾上腺素（norepinephrine）。
最后，去甲肾上腺素通过去甲肾上腺素甲基转移酶的催化作用，在嗜铬粒内甲基化，形成肾上腺素。
这个合成过程是一个逐步的氧化还原反应链，其中每个步骤都需要相应的酶催化。
肾上腺素的合成和释放受到复杂的调节机制控制，其中包括神经系统和内分泌系统的相互作用。
一旦肾上腺素被释放到血液中，它会通过血流传输到身体的各个部位。
肾上腺素通过结合到靶细胞上的肾上腺素受体，产生多种生理效应。
这些效应包括增加心率和收缩力、促进糖原分解和葡萄糖释放、扩张支气管和收缩血管等。
总之，肾上腺素合成和释放的过程受到多种因素的调控，对人体的重要生理功能具有重要作用。
正肾上腺素
正肾上腺素正肾上腺素，又称为去甲肾上腺素，是一种重要的神经递质分子，对于机体的调节起到重要作用。
正肾上腺素主要由肾上腺髓质细胞合成和释放，具有调节心血管系统、增强应激反应、促进葡萄糖生成等多种功能。
正肾上腺素的合成和释放是一个复杂而精密的过程。
首先，在肾上腺髓质细胞中存在着一种叫酪胺酸的化合物，它是正肾上腺素合成的前体物质。
酪胺酸在肾上腺素合成的过程中需要多种酶的参与，经过多步反应逐渐转化为正肾上腺素。
当机体处于应激状态时，神经系统会通过释放肾上腺素和去甲肾上腺素的方式，促使其增加血液中的浓度。
正肾上腺素通过靶细胞上的肾上腺素受体进行作用。
肾上腺素受体主要有α受体和β受体两类。
α受体亚型包括α1和α2受体，β受体亚型包括β1、β2和β3受体。
它们分布在不同的组织和器官上，并对正肾上腺素的作用产生不同的反应。
比如，α1受体主要分布在血管平滑肌上，激活后可以收缩血管，增加血压；β2受体主要分布在支气管平滑肌上，激活后可以舒张支气管，增加呼吸道通畅。
正肾上腺素对于机体的调节起到重要作用。
在应激状态下，正肾上腺素的分泌会增加，使得机体对应激刺激的应对能力增强。
比如，在遇到紧急情况时，正肾上腺素能够迅速提高血压、增加心脏收缩力，以应对紧急情况。
同时，正肾上腺素还可以促进葡萄糖生成，增加血糖水平，以供给机体更多的能量。
这对于机体的应激反应是非常重要的。
除了应激反应外，正肾上腺素还参与了血管紧张度的调节。
在正常情况下，正肾上腺素的释放可以使得血管收缩，增加血压。
这对于维持循环系统的正常功能起到了重要作用。
正肾上腺素的作用还包括了对心脏的影响。
正肾上腺素可以增加心脏的收缩力和心率，提高心输出量，保持循环系统的稳定。
然而，正肾上腺素的高浓度也会对机体产生不利影响。
长期处于应激状态下，高水平的正肾上腺素分泌可能导致高血压、心脏负荷过重等症状。
因此，保持身心健康，减少应激反应对于健康至关重要。
总之，正肾上腺素作为一种重要的神经递质分子，对于机体的调节起到重要作用。
解析前列腺癌的病理生理和肿瘤标志物
解析前列腺癌的病理生理和肿瘤标志物前列腺癌是男性常见的恶性肿瘤之一，它的发生与多个因素有关，包括遗传、环境、年龄等。
对于研究前列腺癌的发展和治疗具有重要意义的是对其病理生理和肿瘤标志物的解析。
本文将针对这两个方面进行探讨。
一、前列腺癌的病理生理1. 组织学特点前列腺癌起源于前列腺上皮细胞，并在组织学上呈现出多样性。
常见类型包括鳞状细胞癌、转移性癌以及主要类型的腺泡型癌等。
其中，大部分前列腺癌为低分化或高分化的两种极端类型，中间型相对较少。
通过组织学特点的观察，可以了解到肿瘤细胞形态、核仁数量和大小以及组织结构等重要信息。
2. 病发机制前列腺癌主要通过遗传突变开启致癌机制。
例如，PTEN基因在前列腺癌中常出现突变或缺失，这与肿瘤失去抑制信号转导的功能有关。
同时，雄激素在前列腺癌发生和发展中起到关键作用，存在睾酮转换为雄二醇的过程，后者更容易促进前列腺细胞增殖并影响基因表达。
此外，其他一些基因突变也与前列腺癌的发生有关。
3. 转移途径前列腺癌常通过淋巴和血液途径进行转移。
早期的转移通常通过淋巴结扩散进行，随着疾病的进展，肿瘤细胞还可以侵入周围组织或直接进入血液循环，在全身范围内形成远处器官转移。
二、前列腺癌的肿瘤标志物1. 血清标志物在临床诊断和监测前列腺癌时，广泛应用血清标志物来提高准确性。
其中最常见的是前列腺特异抗原（PSA）。
PSA是由正常前列腺上皮细胞产生的蛋白质，在前列腺癌中向血液中释放增多。
尽管PSA不是一个特异性标志物，但它仍然是目前用于筛查和监测前列腺癌的最常见指标。
2. 组织标志物组织标志物通常通过活检获得。
其中，胚胎抗原（CEA）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）等肿瘤相关标志物在前列腺癌中也有一定的临床应用。
此外，对于判断前列腺癌患者预后和治疗反应的重要指示物又如Ki-67、P504S等。
3. 基因标记物近年来，基因标记物的应用也逐渐受到关注。
例如，TMPRSS2-ERG基因融合被认为是前列腺癌发生和发展的关键事件之一，在临床上也被作为一个重要诊断指标使用。
神经内分泌分化与前列腺癌进展及预后的关系
神经内分泌分化与前列腺癌进展及预后的关系侯惠莲;张冠军;王鸿雁;宫惠琳;杨喆;张学斌【摘要】目的研究神经内分泌分化(neuroendocrine differentiation,NED)与前列腺癌(prostate cancer,PCa)发展及预后的关系.方法收集有随访资料的61例PCa穿刺活检标本,采用免疫组化法检测嗜铬素A(chromogranin,CgA)、神经特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)、突触素(synaptophysin,Syn)在选定标本中的表达,分析NED与PCa各临床病理参数及患者生存时间的关系,多因素Cox风险模型分析影响PCa患者预后的危险因素.结果 61例PCa患者中有24例伴NED(39.3％),NED表达水平随着Gleason评分增加及穿刺前前列腺特异性抗原(prostatespecific antigen,PSA)水平升高而逐渐升高(P＜o.01),Syn分别与NSE 及CgA表达水平呈正相关性(P＜0.01).伴NED组PCa患者累积生存率明显低于不伴NED组(P＜0.01),多因素Cox回归分析显示Gleason评分、NED是PCa患者生存的独立危险因素(P＜0.01).结论 NED与PCa发展及患者不良预后密切相关,是判断PCa患者预后的独立因素.【期刊名称】《西安交通大学学报（医学版）》【年(卷),期】2014(035)005【总页数】4页(P674-677)【关键词】前列腺癌;神经内分泌分化;嗜铬素A;神经特异性烯醇化酶;突触素【作者】侯惠莲;张冠军;王鸿雁;宫惠琳;杨喆;张学斌【作者单位】西安交通大学医学院第一附属医院病理科,陕西西安710061;西安交通大学医学院第一附属医院病理科,陕西西安710061;西安交通大学医学院第一附属医院病理科,陕西西安710061;西安交通大学医学院第一附属医院病理科,陕西西安710061;西安交通大学医学院第一附属医院病理科,陕西西安710061;西安交通大学医学院第一附属医院病理科,陕西西安710061【正文语种】中文【中图分类】R973.25前列腺癌(prostate cancer，PCa)是男性生殖系统常见的恶性肿瘤之一，严重威胁着老年男性的健康，大部分患者经内分泌治疗后发展为预后不良的激素非依赖性，这与PCa组织中存在神经内分泌分化(neuroendocrine differentiation，NED)密切相关，NED在PCa的生物学行为中起着重要作用［1］。
普思定作用机制
普思定作用机制1. 引言普思定（Prazosin）是一种α1-肾上腺素能受体拮抗剂，广泛应用于治疗高血压和良性前列腺增生等疾病。
它通过与α1-肾上腺素能受体结合，阻断肾上腺素的作用，从而产生降压和解除前列腺症状的效果。
本文将详细介绍普思定的作用机制。
2. α1-肾上腺素能受体α1-肾上腺素能受体是一种G蛋白偶联受体，主要分布在血管平滑肌、前列腺平滑肌等组织和器官。
它的激活会导致血管收缩、前列腺平滑肌收缩等效应。
α1-肾上腺素能受体有多个亚型，包括α1A、α1B和α1D亚型，它们在组织和器官中的表达情况有所不同。
3. 普思定的结构和特点普思定是一种二苯基甲酰胺类化合物，化学名为1-(4-氯苯基)-3-[(4-氟苯基)甲基]-2-咪唑啉酮。
它的结构中含有一个咪唑啉环和两个苯环，这种结构使得普思定能够与α1-肾上腺素能受体结合并发挥作用。
4. 普思定的作用机制普思定通过与α1-肾上腺素能受体结合，发挥其作用。
具体来说，普思定与受体的结合能够阻断肾上腺素的结合和活化，从而影响下游信号传导通路，产生一系列的效应。
4.1 血管平滑肌的作用普思定与α1-肾上腺素能受体结合后，能够阻断肾上腺素对血管平滑肌的刺激作用，从而导致血管平滑肌松弛。
这种松弛效应可以减少血管的收缩，降低血压。
4.2 前列腺平滑肌的作用普思定还可以作用于前列腺平滑肌上的α1-肾上腺素能受体，阻断肾上腺素对前列腺平滑肌的刺激作用，从而导致前列腺平滑肌松弛。
这种松弛效应可以缓解前列腺增生引起的尿流受阻症状。
4.3 其他效应除了上述作用外，普思定还可能对其他组织和器官产生影响。
例如，它可能对心脏有一定的负性肌力作用，减少心脏的收缩力；它还可能对肾脏有一定的作用，影响尿液的排泄等。
5. 药代动力学普思定经口服后，能够迅速吸收并达到峰值浓度。
它在体内主要通过肝脏代谢，生成多个代谢产物。
普思定的代谢产物主要通过肾脏排泄，部分也通过胆汁排泄。
普思定的半衰期约为2-3小时，需要多次给药以维持疗效。
临床执业医师易错题(4)【含答案精选】
西医临床执业医师易错100题1、关于分娩机制的含义，下列哪项是错误的（）。
A.俯屈，内旋转，仰伸复位，外旋转等动作都贯穿于下降过程中B.胎头进入骨盆入口时以枕下前囱径衔接C.俯屈是胎头下降至骨盆轴弯曲处即骨盆底时受肛提肌的阻力而发生的D.内旋转是胎头最低的枕部在盆底受肛提肌收缩力而被推向母体前方即小囱门被推移至耻骨的下方E.仰伸是在枕骨下部(粗隆)到达耻骨联合下缘时发生的【答案】B2、下列哪一项不是婴儿期的保健重点（）。
A.保温B.喂养C.清洁卫生D.消毒隔离E.预防接种【答案】A3、有关腱反射的叙述，正确的是（）A.是单突触反射B.感受器为腱器官C.缓慢牵拉肌腱而产生D.屈肌和伸肌同时收缩E.是维持姿势的基本反射【答案】A4、下述哪项是正确的A.中骨盆狭窄影响胎头内旋转B.枕左后位时，胎头矢状缝在右斜径上，大囱在前小囱在后C.单臀分娩时，必须用手堵阴道口D.初产妇臀位应于28周前作外倒转术E.臀位是剖腹产的绝对指征【答案】A5、女，35岁。
5年前出现痛经并逐渐加重，经量较多。
妇科检查子宫如60天妊娠大小，质韧，触痛明显，活动好，盆底无触痛结节。
考虑诊断为A.子宫肌瘤B.子宫肉瘤C.子宫内膜癌D.子宫腺肌病E.子宫内膜异位症【答案】A6、吗啡戒断症状产生主要是由于A.去甲肾上腺能神经活性增强B.胆碱能神经活性增强C.多巴胺能神经活性增强D.5-羟色胺能神经活性增强E.脑啡肽能神经活性增强【答案】A7、在糖酵解和糖异生中均有作用的酶是（）A.磷酸丙糖异构酶B.己糖激酶C.丙酮酸激酶D.PEP羧激酶E.丙酮酸羧化酶【答案】A8、男，35岁。
右下肢疼痛1年。
让其抬高右下肢80度，1分钟后下肢皮肤苍白，再让其下肢垂于床沿，大约1分钟后下肢皮肤颜色方恢复正常。
该检查结果提示A.Buerger试验阳性B.下肢静脉通畅度（Trendeienburg）试验阳性C.大隐静脉瓣膜和小腿交通支静脉瓣膜功能（Perthes）试验阳性D.Prantt试验阳性segue试验阳性【答案】A9、确诊为腹膜后血肿之后，在治疗上最要注意的并发症是（）。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
慧课题组与吴寿荣课题组在 美国科学促进会（ Ａ Ａ ＡＳ ） 出
版的 《 Ｓｃ ｉ ｅ ｎ ｃ ｅ Ａｄ ｖ ａ ｎ ｃ ｅ ｓ 》（ Ｓｃ ｉ ｅ ｎ ｃ ｅ 子刊 ） 上发表了
ａｃ ｔ ｉ ｖ ａｔ ｅ ａｎ ａｎ ｇｉ ｏ￣ ｅｔ ａｂｏｌ ｉ ｃ ｓ ｗｉ ｔ ｃｈ ｉ ｎ ｐｒ ｏｓ ｔ ａｔ ｅ
ｃａｎｃｅｒ ”
。
ｏｆ ａｍ ｍ ｏｎＩ ａ ｖｉ ａ ｇｌ ｕｔ ａｍ ａｔ ｅ ｄｅｈｙｄ ｒ ｏｇｅｎａｓｅ ｓ ｕｐ ｐｏ ｒ ｔ ｓ ｂ ｒ ｅ ａｓ ｔ ｃ ａｎ ｃ ｅｒ ｂｉ ｏｍ ａｓ ｓ” 。
在一 项 新 的研 究 中 ，来 自美 国阿 尔伯兰 的 研 究 人 员 首 次 针 对 性 别 与 输 血 效 果
的关 系 ，开 展了一 项大规 模研究 。研 究者们 通过统计 ４ ２ ０ ０ ０ 份荷兰 输血患 者的用 血情况 ，他们发 现 ，当年 龄小 于５ ０ 岁 的男性用血 者使用 了有怀孕 史的女性供 血 者 的红细胞 后 ，相 比于那 些使用 来 自同性别 供血者红 细胞 的男性 ，他们 在接受 输血后 三年 内的死 亡率升 高 了１ － ５ 倍 ，而女 性用血者在使用 男性血液Ｂ ｊ ， ￣ ， Ｊ ｌ 不会 面临 同样 的风险 。这项 研究成 果于周 二发 表于美 国医学协 会期刊 （ Ｊ ＡＭＡ）上 。 在 一项新 的研 究中 ，来 自美国哈佛 医学 院和布 罗德 研 究 所的研 究人 员报道 ，乳腺癌 循环 利用 氨 ，即 细胞代 澍 的 一种 废 弃 物 ，并且 利 用 它 作 为 氮源 促 进 肿瘤 生 近 日 ，记者从 重庆大 学生物 工程 学院获 悉 ，该 院江启 长 。这些 发现表 明氨 的存在加 快体 外培 养的乳 腺癌细
。 ｅ 一 ， ＝
（ Ｆ ｅ ） ｉ（ Ｆ ｅ ）
学 院的研 究人员报 道某 些神经 通过启 动一种 导致 肿瘤 血管 增殖 的开关来 维持 前列腺 癌生长 。他们 早前 的首
次 提 出 神 经 促 进 前 列 腺 癌 产 生 的 研 究 促 使 他 们 开 展 一
廷 ／ … … … … … … … …
项探 索性研 究来测 试 Ｂ受体 阻滞剂 （ 经 常用来治 疗高 血压 ）是否 能够 杀死经 确诊患 上前列 腺癌 的男性体 内
的 癌 细 胞 。相 关 研 究 结 果 发 表 在 ２ ０１ ７ 年１ ０ 月２ ０日的
Ｓ ｃ ｉ ｅ ｎ ｃ ｅ 期 刊上 ，论文标 题为 “ Ａ ｄ ｒ ｅ ｎ ｅ ｒ ｇ ｉ ｃ ｎ ｅ ｒ ｖ ｅ ｓ
“ 肿瘤 抑制 因子 ｐ ５ ３ 调控 机制 的新发 现 ”相关 研究论
文 。据 悉 ，该 论 文 是 科 学 界 首 次 发 表 “ 肿 瘤抑 制因子 ｐ ５ ３ 调 控 机 制 ”研 究 。该 研 究 将 有 助 于 人 类 预 防 和 治 疗肿 瘤 。
Ｓｃ ｉ ｅ ｎ ｃ ｅ 期 刊上 ，论文 标题为 “ Ｍｅ ｔ ａ ｂ ｏ ｌ ｉ ｃ ｒ ｅ ｃ ｙ ｃ ｌ ｉ ｎ ｇ