2017中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识解读
中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识
中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识高尿酸血症是指血尿酸浓度持续升高，而且超过了正常范围。
它是慢性代谢性疾病的常见表现之一，与痛风、尿酸性肾病和尿酸结石等多种相关疾病密切相关。
为了提高高尿酸血症相关疾病的诊断和治疗水平，中国多学科专家们广泛讨论，并达成共识。
一、高尿酸血症的诊断标准1. 血尿酸浓度的评估：成年男性血尿酸浓度超过420 μmol/L（7 mg/dL），成年女性为360 μmol/L（6mg/dL）可临床上定义为高尿酸血症。
2. 尿酸排泄的评估：尿酸/肌酐比例显著增高，即＞0.577mmol/mmol（男性）和＞0.488 mmol/mmol（女性）。
二、高尿酸血症的病因与发病机制高尿酸血症的病因非常复杂。
一方面，饮食因素是高尿酸血症的主要诱因之一。
摄入过多的嘌呤食物（如内脏、海鲜和酒精类）会导致尿酸合成增加，从而引发高尿酸血症。
另一方面，遗传因素也在高尿酸血症的发病中起到一定的作用。
三、高尿酸血症相关疾病的诊疗原则1. 痛风的诊断与治疗（1）痛风的诊断：典型的临床表现为急性关节炎，常见于拇趾关节。
根据症状，结合血尿酸浓度和关节液尿酸结晶检测结果可进行诊断。
（2）痛风的治疗：急性发作期应进行止痛治疗，并给予非甾体抗炎药（NSAIDs）或糖皮质激素。
慢性期可选用尿酸降低药物，如脱嘌呤酶（XO）抑制剂和尿酸排泄促进剂等。
2. 尿酸性肾病的诊断与治疗（1）尿酸性肾病的诊断：通过尿液分析和肾脏生物组织标本的检测，可确定尿酸性肾病的诊断。
（2）尿酸性肾病的治疗：控制尿酸血症，降低尿酸在肾脏的沉着和结晶，以减少尿酸肾病的发生。
此外，加强对基础疾病的治疗也是非常重要的。
3. 尿酸结石的诊断与治疗（1）尿酸结石的诊断：通过尿液分析或影像学检查可发现结石并确定其成分。
（2）尿酸结石的治疗：通过保持高尿液pH值，以使尿酸溶解度增加，促进尿酸结石的溶解。
使用碱性药物控制尿液酸碱平衡，如碳酸氢钠。
四、高尿酸血症的预防与控制策略为了预防和控制高尿酸血症的发生和发展，以下策略可以被采纳：1. 饮食调整：限制嘌呤含量高的食物，如内脏、海鲜和酒类。
高尿酸血症中国专家共识
HUA和痛风的关系
HUA是痛风发生的最重要的生化基础和最直接病 因。
随着SUA水平的增高，痛风的患病率也逐渐升高， 但是大多数HUA并不发展为痛风，只有尿酸盐结 晶在机体组织中沉积造成损害才出现痛风；少部 分急性期患者，SUA水平也可在正常范围，因此， HUA不能等同于痛风。仅依据SUA水平既不能确 定痛风的诊断，也不能排除诊断。
HUA与痛风之间密不可分，并且是代谢性疾病 （糖尿病、代谢综合征、高脂血症等）、慢性肾 病、心血管疾病、脑卒中的独立危险因素。
一、HUA的流行病学
HUA的流行总体呈现逐年升高的趋势，男性高于女性，且 有一定的地区差异。更重要的是，HUA的患病人群呈现越 来越年轻化的趋势。
1998年上海HUA患病率为10.1%；2003年南京HUA患病 率为13.3%；2004年广州HUA患病率高达21.8%；2009年 山东HUA患病率为16.7%，比同地区2004年明显增加，而 且随着年龄增长而增高。2010年江苏农村HUA患病率达 12.2%。同期黑龙江、内蒙古HUA患病率达13.7%，且男 性高达21%。2006 年宁波男、女性HUA患病年龄分别为 43.6±12.9岁和55.7 ±12.4岁，比1998年的上海调查结 果中男、女性患病年龄分别提前15岁和10岁 。
（三）混合型：尿酸排泄>0.51 mg·kg-1·h-1，尿酸清除 率<6.2 ml/min
（注：尿酸清除率(Cua)=尿尿酸*每分钟尿量/SUA）
分型诊断
考虑到肾功能对尿酸排泄的影响，以肌酐清 除（Ccr）校正，根据Cua/Ccr比值对HUA 分型如下：
高尿酸血症和痛风治疗中国专家共识解读
《高尿酸血症和痛风治疗中国专家共识》解读一汽总医院心内科戴玮鑫尿酸是鸟类、爬行类和包括人在内的灵长类动物体内嘌呤代谢的终产物，因为在这些动物体内缺乏尿酸酶，不能将尿酸进一步分解为更易溶解的尿囊素腺嘌呤嘧啶鸟嘌呤戊糖嘌呤碱基核苷和脱氧核苷核糖和脱氧核糖核酸（DNA、RNA）核苷酸磷酸嘌呤核苷酸的合成与分解代谢补救合成补救合成从头合成嘌呤核苷酸分解代谢简化图腺苷酸（AMP）鸟苷酸（GMP）次黄嘌呤鸟嘌呤黄嘌呤尿酸黄嘌呤氧化酶黄嘌呤氧化酶别嘌呤醇高尿酸血症HUAMS的患病率随着血尿酸的升高而升高。
HUA可导致急性尿酸性肾病、慢性尿酸性肾病和肾结石，增加发生肾功能衰竭的风险。
HUA是痛风发生的最重要的生化基础和最直接病因。
HUA是T2DM发生发展的独立危险因素HUA者发生糖尿病的风险较SUA正常者增加95%。
血尿酸升高伴发的相关危害的广泛性使高尿酸血症被看成是继高血压、高血脂和糖尿病“三高”之后的第四个重要的危险因素。
我国高尿酸血症的流行病学1.HUA的流行总体呈现逐年升高的趋势(5%～23.5%)2.男性高于女性（1.5~2.0:1）3.有一定的地区差异，南方和沿海经济发达地区较同期国内其他地区患病率高4.患病率随着年龄增长而增高5.HUA的患病人群呈现越来越年轻化的趋势。
（2006宁波男、女性HUA患病年龄分别为43.6±12.9岁和55.7±12.4岁比1998年分别提前15岁和10岁）HUA 的诊断标准和分型国际上将HUA 的诊断定义为：正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹SUA 水平：男性>420μmol/L ，女性>360μmol/L。
分型诊断所占比例尿酸排泄mg/(kg· h)尿酸清除率ml/min尿酸排泄不良90%＜0.48＜6.2尿酸生成过多5-10%＞0.51≥6.2混合型5%＞0.51＜0.62（注：尿酸清除率(Cua)=尿尿酸*每分钟尿量/SUA）HUA的高危人群与危险因素✞HUA的高危人群包括：高龄、男性、肥胖、一级亲属中有痛风史、静坐的生活方式等。
高尿酸血症相关疾病诊疗专家共识解读ppt课件
高尿酸血症分层、达标治疗原则
合并心脑肾相关 疾病*，立即开 始药物降尿酸治 9mg/dl 疗
高尿酸血症及 痛风患者的长 期控制目标
5mg/dl 300μmol/L
出现痛风石、慢性 痛风性关节炎，或 痛风性关节炎频繁 发作者治疗目标； 不建议 SUA 降至 180μ mol/L 以下
6mg/dl 360μmol/L
缺血性脑卒中 阿尔兹海默病 帕金森病
主要内容
1
高尿酸血症多学科专家共识要点解读
要点一：倡导多学科共同关注高尿酸的危害 要点二：应对不同疾病人群进行分层管理 要点三：强调对患者综合和长期的全程管理 要点四：高尿酸血症合并各系统疾病的多学科药物治疗
2
展望：开展更多中国的多学科联合研究
要点一：倡导多学科共同关注高尿酸的危害
冠心病、卒中、糖尿病指南尚无与尿酸相关内容， 我们需要做些什么？
对第四高的认知远低于三高 -制定多学科专家共识的必要性
肾脏疾病
慢性尿酸盐肾病 急性尿酸性肾病 CKD合并高尿酸血症
代谢 综合征 高尿酸 血症
肥胖 高血压 高血糖 血脂紊乱
心血管 疾病
神经系统 疾病
高血压 冠心病 心力衰竭
医学前进的脚步
从三高的认知过程看“第四高” 未来的趋势
WHO-MONICA、佛明翰心脏研究、 APCSC、PROGRESS等 1959年首部中国高血压指南、1974、 1991、2010、2014……多次更新 冠心病，卒中指南明确提出血压控制 目标
LRC-CPPT/HHS 赫尔辛基心脏研究 /WOSCOPS/CARDS/ASCOT/SPARCL 等 2007成人血脂异常防治指南 冠心病、卒中指南明确提出血脂控制目 标
中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识要点
中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识要点高尿酸血症是指体内尿酸的浓度升高，与尿酸沉积引起的一系列相关疾病。
为了提高高尿酸血症患者的诊疗水平，相关领域的多学科专家经过讨论和研究，达成了以下共识要点。
1. 高尿酸血症的诊断：高尿酸血症的诊断基于血尿酸浓度的测定。
成年男性超过416.4μmol/L（7mg/dL），成年女性超过357μmol/L（6mg/dL）可诊断为高尿酸血症。
2.相关疾病的诊断：高尿酸血症可导致痛风、尿酸性肾病、尿酸性尿路结石等一系列疾病。
诊断痛风时，除了高尿酸血症，还需考虑痛风性关节炎、尿酸结晶沉积等临床表现。
3.高尿酸血症的危险因素：高尿酸血症的风险因素包括高蛋白饮食、肥胖、高血压、糖尿病、代谢综合征等。
早期识别和控制这些危险因素有助于预防高尿酸血症的发生。
4.高尿酸血症的治疗原则：治疗高尿酸血症需要考虑疾病的严重程度、有无相关疾病、患者年龄及相关危险因素等。
治疗原则包括降低血尿酸水平、改善尿酸代谢紊乱、预防尿酸沉积引起的相关疾病发生。
5.降低血尿酸水平的治疗：首选药物为尿酸合成抑制剂和尿酸排泄增加剂。
抑制尿酸的产生可采用类黄酮酸氧化还原酶抑制剂，如丙磺舒。
促进尿酸排泄可采用尿酸转运体抑制剂，如苯溴马隆。
6.改善尿酸代谢紊乱的治疗：生活方式干预是非药物治疗的首选，包括限制高嘌呤饮食、体重控制、戒酒、增加运动和补充足够的水分。
7.防治相关疾病的治疗：针对高尿酸血症导致的痛风、尿酸性肾病、尿酸性尿路结石等相关疾病，需要综合考虑不同疾病的治疗策略。
痛风治疗包括急性发作的控制和预防长期发作，主要采取非甾体抗炎药、可可西尼、秋水仙碱等药物治疗。
8.多学科协作治疗：高尿酸血症及其相关疾病是一个多学科协作的领域，需要内科、风湿免疫科、泌尿外科等专科的共同参与。
通过团队协作，可以提供更全面的诊疗方案，减少患者的痛苦和并发症发生。
9.高尿酸血症患者的长期管理：高尿酸血症是一种慢性疾病，需要长期的管理。
从《高尿酸血症和痛风治疗中国专家共识》谈高尿酸血症的治疗
专家共识 》 ，对高尿 酸血症从 危害 、分型诊 断 治疗 路径及其不 同情况下 的治疗进行论述 。
关 键词 高 尿酸血症 ；痛风 ；共识 分型诊 断 ；治疗路 径
随着人们生活水平的提高和生 专家共识 ，集 中体现了当前国内
应该认识到，高尿酸血症 引起痛风发作和关节损
共 识 指 出 ，高尿 酸血 症是 痛 风发 生的最 重要 害 只是 其一个 ＿ 、 显ｌ １ 生的临床 表现 而 已，而高 尿酸 可 引起 的 生化基 础 和最直 接 的致 病 因素 。痛 风是否 发生 以及 血 管 内皮损 伤和 肾脏 的慢 性 损害 ，加 重胰 岛 素抵 抗 ，
三高”之 内分 泌学 分 会先 后 组 织 部分 专 家 制 血压 、高血脂和糖尿病 “ 定了 高尿酸血症和痛风治疗 中国 后的第 四个重要 的危险因素 。 共
专 家共 识 ，以指 导 和规 范 专 业人 识 强调 ，在治疗方案确定 时应积
和参 与多项 国家级及省 部级
课题 研 究，主 编 内 分泌 专著
活 方 式 的改 变 ，高 尿 酸 血症 和 痛 风 外对于Ｈ Ｕ Ａ和痛风危害与防治相 关 的患病 率 逐 年增 加 。据估 计 ，我 国 性研究 的新成果和新认识 ，为临床
普通人群高尿酸血症的患病率大约 上Ｈ Ｕ Ａ 和痛风的规范性治疗提供了
为１ ０ ％，与 糖 尿 病 患率 相 当 ；估 计 有 益 的借 鉴 和 指导 。
发作的频率与血尿酸水平的直接相关。唯有有效而长 增 加糖 尿病 和 代谢 综合 征 以及高 血压 、冠心病 、脑卒
中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识(2023年版)解读PPT课件
粥样硬化形成。
心血管疾病临床表现
03
包括胸闷、心悸、心绞痛等症状，严重者可发生心肌梗死、心
力衰竭等。
代谢综合征
代谢综合征概述
代谢综合征是一组包括肥胖、高血压、血脂异常和 胰岛素抵抗等多种代谢异常的症候群。
高尿酸血症与代谢综合征关系
高尿酸血症与代谢综合征各组分之间相互影响，互 为因果。
代谢综合征临床表现
痛风概述
痛风是一种由于尿酸代谢紊乱引起的关节炎症性 疾病。
痛风与高尿酸血症关系
高尿酸血症是痛风的主要危险因素，两者密切相 关。
3
痛风临床表现
包括关节红肿、疼痛、活动受限等症状，严重影 响患者生活质量。
尿酸性肾病
尿酸性肾病概述
尿酸性肾病是由于尿酸在肾脏沉积引起的肾 脏损害。
高尿酸血症与尿酸性肾病关系
提高诊疗水平途径
加强宣传教育
加大对高尿酸血症及相关疾病的宣传 力度，提高公众对其认识和重视程度
。
规范化培训
加强基层医疗机构对高尿酸血症及相 关疾病的规范化培训，提高诊疗水平
。
多学科协作
建立多学科协作机制，共同制定高尿 酸血症及相关疾病的诊疗指南和规范
，推动跨学科合作与发展。
THANKS
感谢观看
药物预防
在医生建议下规范使用降尿酸药物，以减少急性痛风 发作风险。
早期识别与治疗
出现关节红肿、疼痛等症状时及时就诊，接受规范治 疗。
慢性并发症监测及管理方法
定期监测肾功能
关注尿酸性肾病、肾结石等并发症的发生，及 时发现并处理。
心血管风险评估
高尿酸血症患者易患心血管疾病，需定期进行 心血管风险评估。
根据病情分期
针对不同分期的高尿酸血症，选择相应的药 物治疗方案。
高尿酸血症中国专家共识医学PPT
总结
• HUA治疗目标值：血尿酸<357umol/L（6mg/dl）
• 体检时常规进行血尿酸检测，尽早发现无症状HUA
• 所有无症状HUA均需进行治疗性的生活方式改变
• 尽可能避免使血尿酸升高的药物
• 合并心血管危险因素或疾病时血尿酸值>8mg/dl给予药物 治疗、无相关危险因素时血尿酸>9mg/dl时药物治疗
•
胰岛素抵抗
尿酸生成 、肾脏对尿酸重吸收
•
•
高尿酸血症
HUA与冠心病
• 1.尿酸是冠心病死亡独立危险因素 • 2.尿酸是心血管事件的独立危险因素
HUA与肾脏损害
• 尿酸结晶沉积
肾小动脉、慢性间质炎症
• 尿酸直接使肾小球入球小动脉微血管病变
CKD
HUA与心力衰竭
• 两项前瞻性研究显示：HUA可作为急慢性心衰死亡的独立 预测指标
•
1990年后多研究一致证实血尿酸是高血压发病的独立危险因素，
血尿酸水平每增加59.5umol/L，高血压发病相对危险增加25%
• 糖尿病：长期HUA可破坏胰岛β细胞功能而诱发糖尿病
• 高甘油三酯血症：尿酸和甘油三酯之间相互影响的机制及尿酸和甘油三酯之 间的因果关系目前不十分明确。
• 代谢综合征： 高胰岛素血症
20%
• • 排泄 •
30%----肠道、胆道 70%---肾脏
HUA的危险因素
• 年龄 • 性别 • 地区 • 种族 • 遗传
社会地位 • 心血管危险因素 • 肾功不全
HUA的危险因素
• 生活方式：
•
高嘌呤饮食---肉、海鲜、内脏、肉汤、饮酒
•
剧烈运动
• 药物影响：
•
中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识2016
2015年ACR最新痛风诊断量化赋分建议
临床 表现
标准
受累关节部位和数目
分类
得分
踝关节/足中段（单关节或寡关节） 1
第一跖趾关节（单关节或寡关节） 2
特异性症状数目（个）
1个
1
（红肿、明显疼痛、活动受限）
2个
2
3个
(二)生活方式干预
1．提倡低嘌呤均衡饮食，限制每日总热量摄入。
富含嘌呤的蔬菜(莴笋、菠菜、蘑菇、菜花等)、豆类 及豆制品与HUA及痛风发作无明显相关性。
鼓励患者多食用新鲜蔬菜，适量食用豆类及豆制品 (肾功能不全者须在专科医生指导下食用)。
2．大量饮水可缩短痛风发作的持续时间，减轻症状。心 肾功能正常者需维持适当的体内水分，多饮水，维持每日 尿量2000～3000 ml。 可饮用牛奶及乳制品(尤其是脱脂奶和低热量酸奶)， 避免饮用可乐、橙汁、苹果汁等含果糖饮料或含糖软饮料。 咖啡与HUA及痛风的关系尚无定论。
3
典型发作次数
单次典型发作
1
（符合2-3条为典型发作；1、疼痛达峰时间
＜24小时；2、症状缓解时间＜14天； 3、间 多次典型发作
2
歇期）
痛风石
有
4
实验 血尿酸水平
360～479μmol/L
2
室指 标
（未使用降尿酸药物；急性发作4周后；任意 时间的最高值）
480～599μmol/L
3
≥600μmol/L
2.痛风石：未经治疗的患者首发症状20年后约70％可出 现痛风石，常出现于第一跖趾、耳廓、前臂伸面、指关 节、肘关节等部位。痛风石可小如芝麻，大如鸡蛋或更 大，受挤压后可破溃或形成瘘管，有白色豆腐渣样排出 物。
《中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识》要点
《中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识》要点随着社会经济发展，人们生活方式及饮食结构改变，我国高尿酸血症(hypemricemia，HUA)的患病率逐年增高，并呈年轻化趋势，已成为仅次于糖尿病的第二大代谢性疾病。
血尿酸升高除可引起痛风之外，还与肾脏、内分泌代谢、心脑血管等系统疾病的发生和发展有关。
既往部分学科已从本专业出发制定了相关临床指南或专家共识，各有侧重。
本共识参照系统医学模式，邀请风湿免疫、肾脏、内分泌代谢、心血管、神经、泌尿和中医科等学科专家共同讨论、制定而成，是我国HUA相关疾病的首个多学科专家共识，旨在推动多学科协作，指导和规范HUA相关疾病的临床实践。
一、HUA定义本共识将血尿酸水平>420μmol/L(7mg/d1)定义为HUA。
二、HUA流行病学血尿酸水平受年龄、性别、种族、遗传、饮食习惯、药物、环境等多种因素影响。
HUA及痛风的患病率随年龄增长而增高，男性高于女性，城市高于农村，沿海高于内陆。
三、HUA系统性损害的病理生理尿酸由饮食摄人和体内分解的嘌呤化合物在肝脏中产生(图1)，约2/3尿酸通过肾脏排泄，其余由消化道排泄。
尿酸经肾小球滤过、近端肾小管重吸收、分泌和分泌后再吸收，未吸收部分从尿液中排出(图2)。
正常情况下，体内尿酸产生和排泄保持平衡，凡导致尿酸生成过多和/或排泄减少的因素均可导致HUA(附件1)。
当血尿酸超过饱和浓度，尿酸盐晶体析出可直接黏附、沉积于关节及周围软组织、肾小管和血管等部位，趋化中性粒细胞、巨噬细胞；细胞与晶体相互作用后释放致炎症因子(女[IL-1β、IL-6等)以及金属蛋白酶9、水解酶等，引起关节软骨、骨质、肾脏以及血管内膜等急慢性炎症损伤。
四、HUA和痛风诊断(一)HUA日常饮食下，非同日两次空腹血尿酸水平>420μmol/L即可诊断HUA。
(二)痛风HUA患者出现尿酸盐结晶沉积，导致关节炎(痛风性关节炎)、尿酸性肾病和肾结石称为痛风，也有学者仅将痛风性关节炎称为痛风。
《中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识(2023年版)》解读PPT课件
目前高尿酸血症的诊疗存在诸多挑战，如诊断标准不统一、治疗不规范、患者知晓率低 等，亟待多学科专家共同制定诊疗规范。
共识的意义
本共识的制定旨在规范高尿酸血症的诊疗流程，提高患者知晓率和治疗率，降低相关疾 病的发生风险，具有重要的临床和社会意义。
国内外高尿酸血症现状
国外高尿酸血症现
状
国外对高尿酸血症的研究起步较 早，已形成较为完善的诊疗体系 。然而，不同国家和地区的患病 率、发病机制和诊疗策略存在一 定差异。
合并症的治疗
针对高尿酸血症合并的高血压、高血脂、糖尿病等疾病，进行相应 的内科治疗。
外科干预措施及手术时机
关节镜手术治疗
01
对于痛风性关节炎患者，关节镜手术可用于清除关节内尿酸盐
结晶和炎性滑膜组织，减轻关节肿痛和恢复关节功能。
开放手术治疗
02
对于严重痛风石或关节破坏的患者，开放手术如痛风石切除术
、关节融合术等可改善关节功能和生活质量。
3
对于合并高尿酸血症的心血管疾病患者，应积极 控制血尿酸水平，以降低心血管疾病的发病风险 和改善预后。
04
多学科诊疗模式探讨
内科治疗策略及药物选择
降尿酸治疗
通过抑制尿酸生成或促进尿酸排泄，降低血尿酸水平。常用药物 包括别嘌醇、非布司他等。
痛风发作期的抗炎镇痛治疗
使用非甾体抗炎药（NSAIDs）、秋水仙碱或糖皮质激素等药物， 缓解痛风发作时的疼痛和炎症。
生活方式调整
建议患者保持适量运动，避免长时间坐卧不动，改善睡眠质量，减少 熬夜等不良生活习惯。
心理辅导在治疗中作用
缓解焦虑情绪
高尿酸血症患者常因疼痛、反复发作等症状产生焦虑情绪，心理 辅导有助于缓解患者的焦虑，提高治疗信心。
解读《中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识2017》
解读《中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识2017》随着社会经济发展，人们生活方式及饮食结构改变，我国高尿酸血症(hypemricemia，HUA)的患病率逐年增高，并呈年轻化趋势，已成为仅次于糖尿病的第二大代谢性疾病。
血尿酸升高除可引起痛风之外，还与肾脏、内分泌代谢、心脑血管等系统疾病的发生和发展有关。
既往部分学科已从本专业出发制定了相关临床指南或专家共识，各有侧重。
本共识参照系统医学模式，邀请风湿免疫、肾脏、内分泌代谢、心血管、神经、泌尿和中医科等学科专家共同讨论、制定而成，是我国HUA相关疾病的首个多学科专家共识，旨在推动多学科协作，指导和规范HUA相关疾病的临床实践。
一、HUA定义本共识将血尿酸水平>420μmol/L(7mg/d1)定义为HUA。
二、HUA流行病学血尿酸水平受年龄、性别、种族、遗传、饮食习惯、药物、环境等多种因素影响。
HUA及痛风的患病率随年龄增长而增高，男性高于女性，城市高于农村，沿海高于内陆。
三、HUA系统性损害的病理生理尿酸由饮食摄人和体内分解的嘌呤化合物在肝脏中产生(图1)，约2/3尿酸通过肾脏排泄，其余由消化道排泄。
尿酸经肾小球滤过、近端肾小管重吸收、分泌和分泌后再吸收，未吸收部分从尿液中排出(图2)。
正常情况下，体内尿酸产生和排泄保持平衡，凡导致尿酸生成过多和/或排泄减少的因素均可导致HUA(附件1)。
当血尿酸超过饱和浓度，尿酸盐晶体析出可直接黏附、沉积于关节及周围软组织、肾小管和血管等部位，趋化中性粒细胞、巨噬细胞；细胞与晶体相互作用后释放致炎症因子(女[IL-1β、IL-6等)以及金属蛋白酶9、水解酶等，引起关节软骨、骨质、肾脏以及血管内膜等急慢性炎症损伤。
四、HUA和痛风诊断(一)HUA日常饮食下，非同日两次空腹血尿酸水平>420μmol/L即可诊断HUA。
(二)痛风HUA患者出现尿酸盐结晶沉积，导致关节炎(痛风性关节炎)、尿酸性肾病和肾结石称为痛风，也有学者仅将痛风性关节炎称为痛风。
高尿酸血症中国专家共识
HUA的危害
HUA与代谢综合征（me t a b o l i c syndrome, MS）、2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）、高血压、心血 管疾病、慢性肾病、痛风等密切相关，是 这些疾病发生发展的独立危险因素。
HUA的危害
当SUA分别为<360μmol/L, 360～414 μmol/L, 420～474 μmol/L, 480～534μmol/L, 540～594 μmol/L和>600 μmol/L时，MS的发生率分别为 18.9%，36%，40.8%，59.7%，62%和70.7%， 呈显著正相关。
二甲双胍、阿托伐他汀、非诺贝特、氯沙 坦、氨氯地平在降糖、调脂、降压的同时， 均有不同程度的降尿酸作用，建议优先选 择。
（三）痛风的治疗路径
（四）HUA治疗路径
（五）降尿酸药物的选择
根据患者的病情及HUA分型，药物的适应 证、禁忌证及其注意事项等进行药物的选 择和应用。目前临床常见药物包含抑制尿 酸合成的药物和增加尿酸排泄的药物，其 代表药物分别为别嘌呤醇、非布索坦和苯 溴马隆。
别嘌呤醇引起的皮疹
轻者：固定性红斑型、麻 疹样红斑型、荨麻疹型、 玫瑰糠疹型
重者：重症多形红斑型 （SJS）、大疱性表皮坏死 松解型（TEN）、剥脱性 皮炎型
别嘌呤醇 —— 不良反应
服用别嘌呤醇患者中药疹发生率1.5%-2% 病死率：SJS: 5-10%; TEN: 30-40% 服用别嘌呤醇是导致重症药疹的最主要原因 潜伏期比较长 体内代谢慢，老年患者因伴有不同程度的肾损害，该药在
• 结构和嘌呤类似——非选择性抑制酶活性
→ 影响其他嘌呤及嘧啶代谢。
除了抑制黄嘌呤氧化酶（XO）之外，还抑制嘌呤和嘧啶
高尿酸血症与痛风治疗中国专家共识解读(1)
血尿酸分组 1 (≤267μmol/L)
参加人数 （例）
1,153(77)
模型1 1.00(参考值)
风险比（95%CI） 模型2
1.00(参考值)
模型3 1.00(参考值)
糖尿病 肾结石
心梗
心衰
The American Journal of Medicine, Vol 125, No 7, July 2012：
HUA与代谢综合征显著正相关
• 美国第三次全国健康和营养调查（1988-1994）对8669例年龄在20岁以上的患者分析表明， 随着血尿酸（SUA)升高，MS发生率明显增加。
高尿酸血症与痛风治疗中 国专家共识解读(1)
目录
共识要点 高尿酸血症的流行病学及其危害 高尿酸血症的分型和诊断标准 高尿酸血症的治疗
核心信息
• 目前中国高尿酸血症（Hyperuricemia, HUA）呈现高流行、年轻化、男性高于女 性、沿海高于内地的趋势。
• HUA是多种心血管危险因素及疾病 （代谢综合征、2型糖尿病、高血压、心血管 事件及死亡、慢性肾病等）的独立危险因素。
• HUA治疗前建议进行分型诊断，以利于治疗药物的选择。
核心信息
• 生活指导、避免引起HUA的因素是预防HUA的核心策略。 • 痛风作为与HUA直接因果相关的疾病，应严格控制血尿酸（Serum Uric Acid，SUA）
在360μmol/L以下，最好到300μmol/L，并长期维持。 • 对于无症状的HUA，共识建议也应予以积极、分层治疗。
SUA是高血压发病的独立危险因素
《中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识(2023 年版)》解读
《中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识（2023 年版）》解读什么是高尿酸血症（HUA）和痛风?HUA 是指成人在正常嘌呤饮食情况下，不分男女，非同日 2 次空腹血尿酸水平超过420 μmol/L。
HUA 患者出现尿酸盐晶体沉积，导致关节炎（痛风性关节炎）、尿酸盐性肾病和肾结石称为痛风（也有学者仅将痛风性关节炎称为痛风，该共识中痛风均指痛风性关节炎）。
痛风的诊断标准是?诊断既往多采用1977 年美国风湿病学会（ACR）痛风分类标准，符合3 项中任意1 项即可分类为痛风。
近年来，关节B 超检查和双能CT 检查逐渐普及，建议采用2015 年ACR/EULAR 痛风分类标准（图1）。
1977 年 ACR 急性痛风性关节炎分类标准符合以下 3 项中的任何 1 项即可诊断为痛风。
（1）关节液中有特异性尿酸盐晶体。
（2）用化学方法或偏振光显微镜证实痛风石中含尿酸盐晶体。
（3）具备以下 12 项（临床、实验室、X 线表现）中 6 项：① 急性关节炎发作 > 1 次；② 炎症反应在 1 d 内达高峰；③ 单膝关节炎发作；④ 可见关节发红；⑤第一跖趾关节疼痛或肿胀；⑥ 单侧第一跖趾关节受累；⑦ 单侧跗骨关节受累；⑧ 可疑痛风石；⑨ 高尿酸血症；⑩ 不对称关节内肿胀（X 线证实）；⑪无骨侵蚀的骨皮质下囊肿（X 线证实）；⑫关节炎发作时关节液微生物培养阴性。
2015 年 ACR/EULAR 痛风分类标准第一步：纳入标准（只在符合本条件情况下，采用下列的评分体系）：至少 1 次外周关节或滑囊发作性肿胀、疼痛或压痛。
第二步：充分标准（如果具备，则可直接分类为痛风而无需下列其他要素）：有症状的关节或滑囊中存在单钠尿酸盐晶体（如在滑液中）或痛风石。
第三步：评分标准（不符合充分标准情况下使用），见下表。
图片来源：专家共识截图如何进行HUA 和痛风患者管理?患者管理是 HUA 及痛风防治的基础，患者与医师共同制定并执行治疗方案，出现严重并发症或合并症、治疗效果不佳时及时转诊至上一级医疗机构或由专科医师诊治。
最新：中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识更新
最新：中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识更新随着生活逐渐便利化的今天，人们的生活也随之好转，但与此同时，整体生活方式也发生了很大的转变。
我国高尿酸血症（HUA）也逐渐成为仅次于糖尿病的第二大代谢疾病。
如今最新版的《中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识》也终于问世了！一起跟随笔者去看看都更新了哪些要点吧！流行病学2017年版本仅仅对不同性别群体进行HUA患病率的分析，包括男性女性、各地地区不同。
而最新版本中，不仅仅对不同年龄段进行划分，还调整了发病率数值：概念更新新版本中将更新的概念中加入：正常噤吟饮食下，非同日2次空腹血尿酸水平＞420μmo1∕1即可诊断HUA。
除特发性血尿酸升高之外，血液系统肿瘤、慢性肾功能不全、先天性代谢异常、中毒、药物等因素也可引起血尿酸水平升高（强调特发性血尿酸升高）。
提出对HUA和痛风医患共同合作概念在此次更新中，对医师和患者提出共同管理HUA痛风理念：疾病评估：规范的评估HUA和痛风有助于治疗，及早发现并发症，尽早干预，改善预后。
病史采集详细询问HUA患者痛风发作的时间、次数,既往治疗情况，是否有肥胖、2型糖尿病、慢性肾脏病、肾结石等疾病，是否有HUA和痛风家族史等。
体格检查:对痛风或HUA患者进行常规身高、腰围、体重等指标测量，检查患者关节，尤其经常发作关节是否有畸形等情况存在。
辅助检查：常规检查尿常规、肝肾功能、血脂、血糖等，必要时进行糖耐量、双能CT等检查。
有条件者则进行尿酸排泄分数、H1A-B*5801基因检查等。
疾病活动期和严重程评估：结合患者病史、查体及辅助检查结果来进行对痛风分期。
复诊：结合患者依从性、疗效、不良反应等，酌情调整治疗方案。
患者管理：患者管理HUA是医师和患者共同进行，出现严重并发症则应进一步至上一级医院进行诊治。
非药物治疗此次更新的非药物中更新要点如下：1、鼓励摄入饱含M3多不饱和脂肪酸的鱼类；2、建议肥胖患者每月减重T5-3Okg.药物治疗更新要点此次对HUA或者痛风患者进行降尿酸治疗(U1T)时机没有变化：表2药物降尿酸治疗的时机和11标值临床表现起始时机治疗目标(1)痛风性关节炎发作?2次:或(2)痛风性关节炎发作I次,且合并以下任何•项:年龄<40岁、布痛风石或关节腔尿酸盐沉枳、尿酸性忏结仃或忏功旋损MeCKR<60m1√(min∙1.73n√)］在血压、糖耐址异常或质尿病、仙将紊乱,肥胖、起伏动脉粥样硬化性心脏病、卒中、心功能不全开始治疗SUAV360μ∏ιo1∕1;出现痛风石,慢性痛风性关节炎.或痛风性关节炎频繁发(I)痛风性关方炎发作I次;(2)无痛风发作邛!出现以卜任何一项:尿酸性肾结石或肾功能损害［cCFR<60m1√(min∙1.73m：)］、高血质、糖耐H异常或惭尿病、血脂紊乱,肥胖、冠状动脉粥样硬化性心脏病、卒中,心功能不全SUA>480μm<>1∕1,作（:2次/年）者治疗目标SUA<300μmo1∕1.;不建议SUA降至<180I XmOIZ1无SUA>540μ∣no1∕1.S1A<420μn∣<*1∕1.;不建议SUA降至<180RmIZ1 1殳：eGFR,估算曾小球滤过率;SUA.血尿酸▲截图源自新版指南(2023年版)降尿酸药物别瞟醇：新版旧版总结表格如下：非布司他：起始剂量、肾功能不全等应用中新旧版本均一致。
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02 痛风
• HUA患者出现尿酸盐结晶沉积，导致关节炎(痛风性 关节炎)、尿酸性肾病和肾结石称为痛风，也有学者 仅将痛风性关节炎称为痛风。
• HUA患者突发足第一跖趾、踝、膝等单关节红、肿、 热、痛，即应考虑痛风可能，长期反复发作的患者 可逐渐累及上肢关节，伴有痛风石形成。
• 根据病程，痛风可分为4期：(1)无症状HUA期；(2)痛 风性关节炎急性发作期；(3)痛风性关节炎发作间歇 期；(4)慢性痛风性关节炎期。
• 因此，本共识将血尿酸水平>420 μmol/L(7 mg/dl)定义为HUA。
HUA流行病学
• 近年来HUA患病率总体呈增长趋势，近10年 流行病学研究显示，我国不同地区HUA患病 率存在较大差别
• HUA及痛风患病率随年龄增长而增高，男性 高于女性，城市高于农村，沿海高于内陆
疾病 总患病率 男性患病率 女性患病率 HUA 5.46%—19.3% 9.2%—26.2% 0.7%—10.5% 痛风 0.86%—2.2% 1.42%—3.85% 0.28%—0.9%
HUA防治
• HUA及痛风一经确诊，应立即对患者进行宣教及 生活方式进行干预。
现痛风石，常出现于第一跖趾、耳郭、前臂 伸面、指关节、肘关节等部位。 • 痛风石可小如芝麻，大如鸡蛋或更大，受挤 压后可破溃或形成瘘管，有白色豆腐渣样排 出物。
痛风诊断要点
03-关节液检查 • 急性期关节滑囊液偏振光显微镜下可见双折
光的针形尿酸钠晶体，具有确诊价值。
04-关节B超检查 • 关节腔内可见典型的"暴雪征"和"双轨征"，具
痛风诊断要点
01-痛风性关节炎 • 中青年男性多见，常首发于第一跖趾关节，
或踝、膝等关节。 • 起病急骤，24 h内发展至高峰。 • 初次发病常累及单个关节，持续数天至数周
可完全自然缓解，反复发作则受累关节逐渐 增多，症状持续时间延长，两次关节炎发作 间歇期缩短。
痛风诊断要点
02-痛风石 • 未经治疗的患者首发症状20年后约70%可出
HUA和痛风诊断
01 HUA
• 日常饮食下，非同日两次空腹血尿酸水平 >420 μmol/L即可诊断HUA。
• 血液系统肿瘤、慢性肾功能不全、先天性 代谢异常、中毒、药物等因素可引起血尿 酸水平升高(附件1，2)。
• 年龄<25岁、具有痛风家族史的HUA患者需 排查遗传性嘌呤代谢异常疾病。
HUA和痛风诊断
中国高尿酸血症相关疾病诊疗
多学科专家共识解读
HUA多学科专家共识提纲
• 背景、HUA定义及流行病学 • HUA系统性损害的病理生理 • HUA和痛风的诊断 • HUA防治
背景
既往国内共识
• 2011 心血管医师协会专家共识《无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议专家 共识》
• 2013 内分泌学会专家共识 《高尿酸血症和痛风治疗中国专家共识》
尿酸生成示意图
1.磷酸核糖焦磷酸(PRPP)合成酶 2.磷酸核糖酰胺转移酶 3.腺苷琥珀酸裂解酶 4.腺苷酸脱氨酶 5. 5′-核苷酸酶 6.腺苷脱氨酶 7.嘌呤核苷磷酸化酶 8.次黄嘌呤磷酸核糖转移酶(HPRT) 9.腺嘌呤磷酸核糖转移酶(APRT) 10.黄嘌呤氧化酶
尿酸代谢示意图
HUA系统性损害的病理生理
• 当血尿酸超过饱和浓度，尿酸盐晶体析出可 直接黏附、沉积于关节及周围软组织、肾小 管和血管等部位，趋化中性粒细胞、巨噬细 胞；细胞与晶体相互作用后释放致炎症因子 (如IL-1β、IL-6等)以及金属蛋白酶9、水解酶 等，引起关节软骨、骨质、肾脏以及血管内 膜等急慢性炎症损伤。
HUA系统性损害的病理生理
• 目前研究显示，2015年分类标准更科学、全面、 系统，诊断痛风的敏感性显著提高。
HUA和痛风诊断
03 并发症
• 痛风患者最常见表现为痛风性关节炎
• 长期HUA可引起和/或加重其他多器官损伤，并发 肾脏病变(急性尿酸性肾病、慢性尿酸盐肾病、肾 石症)、高血糖、血脂紊乱、高血压、冠心病、心 功能不全及卒中等。
有诊断价值。 • 关节内点状强回声及强回声团伴声影是痛风
石常见表现。
ห้องสมุดไป่ตู้
痛风诊断要点
05-双能(源)CT
• 特异性区分组织与关节周围尿酸盐结晶，具有 诊断价值。
06-X线
• 早期急性关节炎可见软组织肿胀，反复发作后 可出现关节软骨缘破坏、关节面不规则、关节 间隙狭窄；
• 痛风石沉积者可见骨质呈凿孔样缺损，边缘锐 利，缺损呈半圆形或连续弧形，骨质边缘可有 骨质增生反应。
痛风诊断要点
• 诊断痛风既往多采用1977年美国风湿病学会 (ACR)痛风分类标准(附件3)，符合3项中任意1 项即可分类为痛风。
• 近年关节B超检查和双能CT检查逐渐普及，建 议采用2015年ACR/欧洲抗风湿病联盟(EULAR) 提出的ACR/EULAR痛风分类标准(附件4)，当 表中分值相加≥8分即分类为痛风。
本共识
• 为我国HUA相关疾病的首个多学科专家共识 • 风湿免疫、肾脏、内分泌代谢、心血管、神经、泌尿和中医科等7个学科专家
HUA定义
• 根据流行病学资料，既往HUA定义为正常嘌呤 饮食下，非同日两次空腹血尿酸水平男性>420 μmol/L，女性>360μmol/L。
• 因尿酸盐在血液中的饱和浓度为420 μmol/L(不 分性别)，超过此值可引起尿酸盐结晶析出，在 关节腔和其他组织中沉积。
HUA系统性损害的病理生理
• 尿酸由饮食摄入和体内分解的嘌呤化合物在 肝脏中产生(图1)，约2/3尿酸通过肾脏排泄， 其余由消化道排泄。
• 尿酸经肾小球滤过、近端肾小管重吸收、分 泌和分泌后再吸收，未吸收部分从尿液中排 出(图2)。
• 正常情况下，体内尿酸产生和排泄保持平衡， 凡导致尿酸生成过多和/或排泄减少的因素均 可导致HUA(附件1)。