原发性骨质疏松症诊治指南

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原发性骨质疏松症诊治指南

原发性骨质疏松症诊治指南

原发性骨质疏松症诊治指南一、本文概述原发性骨质疏松症是一种常见的骨骼疾病,主要表现为骨矿物质密度降低和骨结构改变,从而增加骨折的风险。

随着人口老龄化和社会生活方式的改变,原发性骨质疏松症的发病率逐年上升,已成为全球性的健康问题。

为了规范原发性骨质疏松症的诊治流程,提高临床医生对该病的认识和处理能力,本文制定了《原发性骨质疏松症诊治指南》。

本指南将全面介绍原发性骨质疏松症的流行病学、发病机制、临床表现、诊断方法、治疗策略以及预防措施,旨在为广大临床医生提供科学、实用的参考依据,以促进原发性骨质疏松症的有效诊治和患者的康复。

二、定义与分类原发性骨质疏松症(PrimaryOsteoporosis)是指随着年龄的增长,骨骼中骨量逐渐减少,骨组织微结构发生退变,导致骨骼脆性增加,容易发生骨折的全身性骨病。

这一过程是骨骼自然老化的结果,也是人体衰老的正常表现之一。

根据发病机制和临床表现,原发性骨质疏松症可分为两种类型:I型(绝经后骨质疏松症)和11型(老年性骨质疏松症)。

I型骨质疏松症主要发生于女性绝经后,由于雌激素水平下降,骨吸收增加,骨形成减少,导致骨量丢失加速。

II型骨质疏松症则主要发生在老年人中,尤其是70岁以上的老年人,随着年龄的增长,骨形成和骨吸收均逐渐减少,但骨吸收的速度快于骨形成,最终导致骨量减少和骨组织微结构破坏。

除了I型和II型原发性骨质疏松症外,还有一种特殊类型的原发性骨质疏松症称为青少年型骨质疏松症(III型),这种类型较为少见,主要发生在青少年时期,病因可能与遗传、内分泌等因素有关。

不同类型的原发性骨质疏松症在临床表现、影像学检查和治疗方法上可能有所不同,对于疑似患有原发性骨质疏松症的患者,应进行全面评估,以确定其类型和制定相应的治疗方案。

三、流行病学与危险因素原发性骨质疏松症是一种以骨量减少、骨微结构破坏、骨折风险增加为特征的全身性骨骼疾病。

了解其流行病学特征和危险因素对于疾病的预防和治疗具有重要意义。

原发性骨质疏松症诊治综合指南(doc 7页)

原发性骨质疏松症诊治综合指南(doc 7页)

原发性骨质疏松症诊治综合指南(doc 7页)原发性骨质疏松症诊治指南一、概述骨质疏松症(Osteoporosis,OP)是一种以骨量低下,骨微结构破坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织,WHO)。

2001年美国国立卫生研究院(NIH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病,骨强度反映了骨骼的两个主要方面,即骨密度和骨质量。

该病可发生于不同性别和任何年龄,但多见于绝经后妇女和老年男性。

骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。

原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(I 型)、老年性骨质疏松症(II型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)3种。

绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5~10年内;老年性骨质疏松症一般指70岁后发生的骨质疏松;而特发性骨质疏松主要发生在青少年,病因尚不明。

骨折的危险性。

[骨密度测定方法]双能X线吸收法(DXA)是目前国际学术界公认的骨密度检查方法,其测定值作为骨质疏松症的诊断金标准。

其他骨密度检查方法如各种单光子(SPA)、单能X线(SXA)、定量计算机断层照相术(QCT)等根据具体条件也可用于骨质疏松症的诊断。

[诊断标准]建议参照WHO推荐的诊断标准。

基于DXA 测定:骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差属正常;降低1~2.5个标准差之间为骨量低下(骨量减少);降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松;骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。

现在也通常用T-Score(T值)表示,即T值≥-1.0为正常,-2.5<T 值<-1.0为骨量减少,T值≤-2.5为骨质疏松。

测定部位的骨密度对预测该部位的骨折风险价值最大,如髋部骨折危险用髋部骨密度预测最有意义。

DXA骨密度测定值受骨组织退变、损伤、软组织异位钙化和成分变化以及体位差异等影响会产生一定偏差,也受仪器的精确度及操作的规范程度影响。

骨质疏松症诊疗指南

骨质疏松症诊疗指南

✓ 外伤严重性分类
自发性 无外伤
部分椎体压缩性骨折
轻中度 严重外伤
站立或低于站立高度跌 倒或者相似程度的外伤
明确的暴力损伤 正常人亦发生骨折
老年桡骨远端骨折
高处坠落伤致椎体骨 折
骨密度检测方法
✓价值:测血压发现高血压、预测脑卒中 测血脂发现高脂血症、预测心肌梗死
✓1987年双能X线吸收法骨密度仪(DEXA)问世后,已被国 际学术界公认为诊断骨质疏松的金标准,目前为世界上 大多数国家所应用。
降钙素——鲑鱼降钙素及鳗鱼降钙素(密钙息、益钙宁)
抑制破骨细胞活性和数量,抑制骨吸收,增加骨量。 可以显著降低椎体骨折发生危险。 中枢性止痛作用(骨质疏松性骨折及骨肿瘤性疼痛) 剂量和用法:
密钙息:50IU,im .2-5次/周;鼻喷剂 200IU /d
耐药性 益钙宁:20IU,im .2-5次/周
防治策略
谁需要防治 & 防治目的
预防 初级
二级
对象
有骨松危险因素但未发生 骨折 , 或者骨量低下者 (-2.5<T<-1) 已有骨松(T<-2.5 ) 或已发生骨折
目的
防止骨松发生 避免初次骨折
避免初次骨折 再次骨折
防治策略
药物治疗指征
骨密度
危险因素 决策
骨量低下(-2.5<T<-1)
骨量低下(-2.5<T<-1) 骨质疏松(T<-2.5 ) 或已发生脆性骨折
在鼻腔用药生物利用度不稳定。
药物治疗
SERMs(选择性雌激素受体调节剂)—雷诺昔芬(易维特)
有效抑制破骨细胞活性,降低骨转换,阻止骨丢失。 预防和治疗女性PMOP,可显著降低椎体骨折发生率。 选择性作用雌激素靶器官,不增加乳腺癌和子宫内膜癌

《原发性骨质疏松诊治指南》解读

《原发性骨质疏松诊治指南》解读
新版 《原发性骨质疏松诊治指南》解读
骨质疏松近30年来的重大成就
大系列 无创性 骨量技术测定 DXA 无创性 骨转换生化 临床药物试验
新药问世:
BPS,CT, A-VD,SERM ,PTH,锶盐
2
标志物
中华医学会 骨质疏松与骨矿盐疾病分会
骨质疏松症临床诊疗指南
人民卫生出版社 Dec. 2006
3
如何预测某人发生 骨质疏松性骨折的危
骨 折
险性
13
临床决策与指南
临床决策
指南
1. 概述:定义 2. 临床表现与结果 3. 诊断 4. 危险因素评估
What Who How
5. 预防及治疗
14
通用诊断指标
脆性骨折 骨密度测定
15
双能X线骨密度测定法
WHO 2003 ISCD 2006 是诊断骨质疏松的金标准
蛋白质摄入过高或者过低
China Guideline 2011
19
骨质疏松骨折 的临床危险因素

年龄(老龄)

吸烟 使用糖皮质激素
类风湿关节炎 继发性骨质疏松


性别(女性)
体重(低体重) 身高(降低) 骨折史


饮酒(≥3单位/天)
低BMD
家族髋部骨折史
很多骨质疏松骨折的临床危险因素与骨质疏松症的危险因素是相同的
老年性骨质疏松症(II 型) 特发性骨质疏松症
糖皮质激素性骨 质疏松症最为常 见
继发性骨质疏松症
(15-20%)
药 物 诱 发
疾 病 诱 发 等
10
骨质疏松症临床表现
疼痛: 腰背酸痛: 严重者身高缩短和驼背
脆性骨折: 胸、腰椎、髋部、桡、尺骨远

《原发性骨质疏松症诊疗指南(2022)》解读

《原发性骨质疏松症诊疗指南(2022)》解读

㊃指南解读㊃[收稿日期]2023-08-23[作者简介]任国伟(1985-),男,河北沧州人,河北医科大学第三医院主治医师,医学博士研究生,从事骨外科疾病诊治研究㊂*通信作者㊂E -m a i l :z h e n g z a i n i n g m e n g@163.c o m ‘原发性骨质疏松症诊疗指南(2022)“解读任国伟,耿林丹,任 栋,姚双权,王鹏程*(河北医科大学第三医院骨科创伤急救中心,河北省骨科研究所,河北省骨科生物力学重点实验室,河北石家庄050051) [摘要] 骨质疏松症是影响人类健康最常见的骨骼疾病之一,被称作 沉默的杀手 ,随病情进展,可出现疼痛㊁脊柱畸形,进而并发骨质疏松性骨折,骨折之后导致的各种并发症危及患者生命,但目前对骨质疏松症的知晓率㊁诊断率㊁治疗率仍然很低㊂本文结合国内外指南意见,对我国‘原发性骨质疏松症诊疗指南(2022)“进行解读,旨在提升医生和患者对骨质疏松症及骨折风险的认知和理解,从而提高该病的早期预防㊁诊治和管理水平㊂ [关键词] 骨质疏松;脆性骨折;指南解读 d o i :10.3969/j .i s s n .1007-3205.2024.04.001 [中图分类号] R 681 [文献标志码] A [文章编号] 1007-3205(2024)04-0373-05骨质疏松症是一个重要的公共卫生问题,往往在第一次发生骨折时才被发现㊂骨质疏松性骨折(m a j o ro s t e o po r o t i cf r a c t u r e s ,MO F s ),即脆性骨折,是指受到轻微撞击(不会损伤正常骨骼)而造成的骨折[1]㊂骨质疏松症及脆性骨折的危害巨大,是造成全球医疗资源消耗的主要原因之一㊂2050年全球预计超过50%的MO F s 将发生在亚洲[2],这将对医疗保健行业和政府资源产生巨大压力㊂虽然目前有许多骨质疏松症诊治的专家循证指南,但仍有相当数量骨折风险极高的患者在发生骨折之前没有得到诊断和治疗,因此,我国多学科领域专家结合国内外多年的探索研究,从骨质疏松症流行特点㊁发病机制㊁危险因素㊁诊断及防治等多个方面进行详细阐述,规范骨质疏松症的综合管理,以提升医生和患者对骨质疏松症及骨折风险的认知,进行早期预防㊁诊断及治疗,降低发病率和病死率㊂本文结合国内外指南意见,对我国‘原发性骨质疏松症诊疗指南(2022)“进行解读㊂1 骨质疏松症的定义及流行病学骨质疏松症是影响人类健康最常见的骨骼疾病之一,其概念被定义为: 一种全身性骨骼疾病,特征是骨量减低和骨微结构破坏,导致骨脆性增加和易发生骨折[3]㊂骨质疏松症女性的发病率是男性的3倍,71%的MO F s 发生在女性[4]㊂一项针对亚太地区骨质疏松症患病率及相关骨折发生率的回顾性研究显示:年龄<40岁的女性患病率<10%;70岁以上的女性>10%,多数为20%或更高;大多数男性的患病率<15%㊂而针对我国的研究表明,女性骨质疏松症患病率为20%~40%,男性<10%,50岁以上的成年人中骨质疏松症相关骨折发生率为每10万人年数百例[5]㊂但因为年龄涵盖范围及评测项目较广,骨质疏松症的真实患病率很难认证㊂2 骨质疏松症的发病机制骨组织是一种处于动态代谢变化的矿化结缔组织,它的完整性由骨重建来维持,即破骨细胞吸收旧骨,成骨细胞生成新骨㊂骨细胞是骨骼细胞中的主要细胞,感受骨的机械变化后将感知的信号传递给破骨细胞㊁成骨细胞等,调节骨重建的位置和速度[6-7]㊂骨质疏松症发病机制复杂,是遗传㊁环境㊁炎性㊁氧化应激㊁内分泌失衡及衰老等多种因素交互作用的结果,其中雌激素缺乏是重要的发病机制之一㊂更年期女性雌激素水平下降,导致核因子κB活化体受体配体(r e c e pt o ra c t i v a t o r o fn u c l e a r f a c t o r -κB l i ga n d ,R A N K L )的表达增加,激活破骨细胞,加速骨质丢失[8]㊂健康的绝经前妇女的骨量稳定,从绝经前1~3年到绝经后5~10年,每年骨质流失率约2%㊂之后骨密度每年下降0.5%㊂因此,女性在80岁时平均已经失去30%的峰值骨量[9]㊂脆性骨折的本质是骨骼结构减弱,如骨量或矿物质密度减低㊂脆性骨折最常见的部位包括椎体㊁前臂远端㊁髋部㊁肱骨近端和骨盆等,也称主要MO F s,其中椎体骨折最为常见[10]㊂既往发生过脆㊃373㊃第45卷第4期2024年4月河北医科大学学报J O U R N A L O F H E B E I M E D I C A L U N I V E R S I T YV o l .45 N o .4A pr . 2024性骨折的患者发生再次骨折的风险非常高㊂一些疾病(如糖尿病㊁终末期肾病等)或药物(例如糖皮质激素的长期应用)会对骨密度造成不良影响,增加脆性骨折的风险[11]㊂其他危险因素包括家族髋部骨折病史㊁女性㊁高龄㊁绝经后状态㊁体重过轻㊁既往跌倒史㊁吸烟和酗酒等[4]㊂研究发现,脆性骨折后的第1年,60岁及以上女性接受诊治的比例仅占24%[12],然而第一次脆性骨折若正规诊治后,再次发生骨折的概率可降低一半[13]㊂3骨质疏松骨折的风险评估工具指南指出,世界卫生组织(W o r l d H e a l t h O r g a n i z a t i o n,WHO)推荐应用骨折风险评估工具(f r a c t u r e r i s ka s s e s s m e n t t o o l,F R A X)来作为评估患者未来10年髋部及MO F s骨折发生率的骨折风险预测工具㊂F R A X预测10年内发生髋部骨折概率ȡ3%或MO F s概率ȡ20%的骨折高危患者,需接受药物治疗㊂MO F s患者短期内再次骨折的风险很高,将首次脆性骨折后2年内再次发生的骨折称为迫在眉睫的骨折(i mm i n e n tf r a c t u r e)[14]㊂而F R A X计算方法没有考虑到再次骨折经过的时间㊂针对迫在眉睫的骨折风险(i mm i n e n tf r a c t u r e r i s k),国外研究应用比利时F R I S B E E(F r a c t u r e R i s kB r u s s e l sE p i d e m i o l o g i c a lE n q u i r y,F R I S B E E)迫在眉睫预测模型来计算2年内可能发生MO F s 的概率[15]㊂F R A X工具使用8个临床风险因素(c l i n i c a l r i s k f a c t o r s,C R F s)来预测10年内的骨折风险,迫在眉睫骨折模型仅使用5个变量(年龄㊁骨密度㊁并发症㊁跌倒史和中心骨折作为指标骨折),其中3个变量(并发症㊁跌倒史和发生骨折的部位)在当前的F R A X中未涉及㊂由于一线药物治疗方案昂贵,针对再次骨折风险非常高的患者,必须应用合适的评估工具才能严格控制适应证以降低治疗成本,所以预测迫在眉睫骨折的比利时F R I S B E E模型比F R A X更具优势㊂4骨质疏松症的诊断与干预阈值2003年WHO重申了1994年骨质疏松症的诊断标准,并已被广泛接受[16]㊂双能X线吸收检测法(d u a l e n e r g y X-r a y a b s o r p t i o m e t r y,D X A)被认为是测量骨密度的 金标准 ,通常采用股骨近端股骨颈区域或腰椎进行测定㊂指南指出,对于绝经后女性㊁50岁及以上男性,将D X A测量骨密度转换为T-值用于诊断,正常,T-值ȡ-1.0;骨量减少,-2.5<T-值<-1.0;骨质疏松,T-值ɤ-2.5;严重骨质疏松,T-值ɤ-2.5+脆性骨折㊂2020年美国国家骨健康联盟工作组将既往脆性骨折作为诊断标准及干预阈值的一个标准指标[17]㊂5骨质疏松症的筛查及间隔骨质疏松症最佳的筛查标准尚不明确,美国预防服务工作组㊁骨骼健康和骨质疏松基金会及美国临床内分泌学家协会/美国内分泌学会推荐如下:所有65岁及以上的女性㊁或绝经后女性和有MO F s 临床危险因素的65岁以下女性进行D X A筛查㊂骨骼健康和骨质疏松基金会建议对70岁及以上的男性进行筛查[18]㊂最佳筛选间隔尚不清楚㊂基于T-值评分,建议对于严重骨量减少(T-值,ɤ-2.0至>-2.5)或存在导致持续骨质流失的危险因素的个体,每2年复查一次骨密度㊂对于无危险因素个体,中度骨量减少(T-值,ɤ-1.5至>-2.0),可5年复查骨密度;若T-值ȡ-1.49,建议10~15年复查,筛查间隔不能仅凭T-值,应结合临床危险因素进行全面评估[7,19-20]㊂6骨质疏松症的防治6.1基础治疗诊断为骨量减少或骨质疏松症的患者,应补充钙剂和维生素D,并进行规律负重和增强肌的体育活动同时预防跌倒摔伤㊁停止吸烟和避免过量饮酒㊂营养补充疗法包括钙和维生素D㊂主要有两种来源:膳食和补充剂㊂补钙可阻止骨骼中钙离子进入血液,减少骨吸收,减缓骨质流失㊂钙补充剂是治疗骨质疏松症的一种简单的一线疗法㊂骨健康与骨质疏松基金会(T h eB o n e H e a l t ha n d O s t e o p o r o s i sF o u n d a t i o n, B HO F)及医学研究所(I n s t i t u t eo fM e d i c i n e,I OM)对于钙摄入量的建议如下:19~70岁男性和19~50岁女性1000m g/d;ȡ71岁男性和ȡ51岁女性1200m g/d[21]㊂钙摄入量是指补充物中元素钙的毫克数,当膳食钙无法满足需求量时,应使用钙补充剂㊂年龄ȡ50岁的成年人每日通过膳食的钙摄入量平均为600~700m g/d,每天摄入1200~ 1500m g以上的钙会增加高危人群罹患肾结石及心血管疾病的风险[22]㊂钙补充剂最常见的形式是碳酸钙和柠檬酸钙,碳酸钙含有40%的元素钙,柠檬酸钙含有21%,选择及服用补充剂时应防止高钙血症[23],所有类型的钙剂最好在约500m g或更少的剂量下服用㊂㊃473㊃河北医科大学学报第45卷第4期维生素D是治疗骨质疏松症的必需营养素,可促进钙的吸收,直接作用于成骨细胞和破骨细胞,促进骨矿化,抑制骨吸收[24]㊂指南建议为维持骨健康,血清25O H D水平保持在20μg/L以上㊂B HO F建议50岁及以上的成年人每天摄入800~ 1000U的维生素D,保持血清维生素D充足(ȡ30μg/L,ɤ50μg/L)[21],定期监测血清25O H D以指导维生素D补充量㊂在健康个体中,血清25O H D 水平ȡ20μg/L即可,对于已知或疑似代谢性骨病的人群应ȡ30μg/L㊂过量摄入维生素D可对骨骼产生不利影响,增加跌倒和骨折的风险[25-26]㊂维生素D的主要膳食来源包括强化牛奶和早餐谷物㊁咸鱼(如鲑鱼㊁金枪鱼)和鱼肝油㊂6.2抗骨质疏松药物治疗药物治疗骨质疏松有3个适应证:①骨密度测定诊断为骨质疏松症;②骨密度测定为骨量减少,且F R A X计算10年内髋部骨折概率ȡ3%或MO F sȡ20%;③既往发生过脆性骨折㊂依据药理机制将治疗骨质疏松症的药物主要分为两类㊂第一类为 骨吸收抑制剂 ,通过靶向抑制破骨细胞的活性而减少骨吸收,并在一定程度上抑制骨形成,改善骨密度,降低骨折风险,但不能修复骨小梁结构㊂停药后治疗效果便开始减弱㊂此类药物包括双膦酸盐㊁地舒单抗㊁降钙素㊁雌激素和选择性雌激素受体调节剂㊂第二类为 骨形成促进剂 ,通过靶向作用成骨细胞产生新骨,显著增加骨密度,此类药物包括甲状旁腺激素类似物,如特立帕肽和阿巴洛肽;硬骨抑素单克隆抗体,如2019年批准上市的罗莫佐单抗㊂维生素D本身没有活性,经肠道吸收入血液后经肝中的25-羟化酶生成25-羟基维生素D3[25 (O H)D3],再经肾近曲小管中的1a-羟化酶作用,转变为具有很强生物活性的1,25-二羟维生素D3(1, 25-(O H)2D3)㊂25(O H)D3是血浆中维生素D3的主要存在形式㊂1,25-(O H)2D3与靶向组织中维生素D受体(v i t a m i nDr e c e p t o r,V D R)结合发挥作用,在合适血浆浓度下增加肠道钙吸收,抑制骨吸收,促进骨形成,降低骨折风险[24,27]㊂对于血清25 O H D充足的患者,由于强烈负反馈机制㊁肾功能减退及药物等原因,单纯补充普通维生素D并不能产生更多的1,25-(O H)2D3来有效的治疗骨质疏松症,因此研发了多种活性维生素D及其类似物并应用入临床㊂临床常用的药物有骨化三醇(c a l c i t r i o l, 1,25-(O H)2D3),阿法骨化醇(a l f a c a l c i d o l,1α羟维生素D)及艾地骨化醇(e l d e c a l c i t o l,E L D)㊂骨化三醇是最早应用于临床的活性维生素D3,服用后不需要经过肝和肾脏羟基化,可直接提升血清1,25-(O H)2D3水平,该药物治疗量不当可产生高钙血症,因此,通过修饰维生素D的分子结构,新开发了多种活性维生素D类似物,它们既明显降低了药物对血钙的影响,又保留了1,25-(O H)2D3的生理特性,如阿法骨化醇,进入血液后经过肝脏羟基化后即可具有生物活性,适用于肾功能不全的患者㊂2020年活性维生素D类似物艾地骨化醇获批准用于绝经后妇女骨质疏松症的治疗㊂多项M e t a分析表明,艾地骨化醇较阿法骨化醇(或联合双膦酸盐),在提升骨质疏松症骨密度和降低骨折风险方面效果更好[28]㊂活性维生素D的具体服用剂量依个体而定㊂针对骨质疏松症患者药物服用量,指南建议如下:骨化三醇剂量为0.25μg/次,1~2次/d;阿法骨化醇剂量为0.25~1.0μg/次,1次/d;艾地骨化醇剂量为0.50~0.75μg/次,1次/d㊂为保证治疗的安全,治疗期间应每3~6个月监测血尿钙水平,特别是同时补充钙剂者,根据其水平调整药物剂量,以避免高钙血㊁尿钙的发生㊂6.3使用抗骨质疏松症药物的关注问题6.3.1抗骨质疏松药物的分层选择治疗患者的骨折风险决定了初始治疗方案,骨折高风险的患者应使用抑制骨吸收药物治疗并可减少髋部骨折的风险,包括双膦酸盐和地舒单抗,特别是阿仑膦酸钠㊁利塞膦酸钠或唑来膦酸㊂骨折风险极高的患者,尤其是近期发生过骨折的患者,应使用促进骨形成的药物治疗[29]㊂大多数治疗骨质疏松症的药物可显著降低绝经后妇女椎体骨折的风险㊂与口服双磷酸盐相比,唑来膦酸(静脉注射用)和地舒单抗可以显著降低椎体骨折风险,而对髋部骨折风险无影响[30-31]㊂双膦酸盐㊁地舒单抗㊁甲状旁腺激素类似物和罗莫佐单抗均可降低非椎骨骨折的风险㊂双膦酸盐和地舒单抗减少髋部骨折风险的疗效显著,所以被认定为大多数骨折高风险患者的一线治疗药物[32],地舒单抗作为二线治疗药物,适用于有双膦酸盐禁忌证或有不良反应的患者[33-34]㊂促进骨形成的药物能促进骨骼快速生长,并对骨折风险极高(尤其是椎体骨折)患者的疗效较好㊂研究表明,与口服双磷酸盐相比,甲状旁腺激素类似物和罗莫佐单抗在预防临床和椎体骨折方面更有效[30-31]㊂罗莫佐单抗具有抑制骨吸收和促进骨形成的双重特性㊂最新的治疗指南已推荐将罗莫佐单㊃573㊃河北医科大学学报第45卷第4期抗应用于治疗骨折风险极高的患者[35]㊂6.3.2骨质疏松症二级预防的骨折联络服务(f r a c t u r e l i a i s o ns e r v i c e s,F S L)骨质疏松症预防包括初级预防和二级预防,二级预防的主要目的是避免骨质疏松症患者初次或再次脆性骨折㊂脆性骨折一直被低估,全世界每年记录的骨折总数中,有9万例是骨质疏松症引起的脆性骨折,显著增加了病死率和残疾率[36],治疗老年患者脆性骨折所产生的医疗费用,也造成了巨大的社会经济负担㊂初级预防计划很难在大众水平上大规模实施㊂相比之下,推行脆性骨折的二级预防计划可行性更高㊂目前全世界多采用跨学科治疗方式,如建立F L S模式㊂F L S模式是指在三级医院内建立的多学科功能协调结构,核心人员是1名医师㊁1名骨折联络协调员和1名护士长㊂F S L识别近期因骨质疏松而发生脆性骨折并在医院接受治疗的患者,建立档案,专有诊疗团队负责沟通和协调各专业医疗人员,为患者提供便捷的骨质疏松症相关护理㊁诊断和规范化治疗,同时统筹各级医院间患者的诊治及转院,降低已遭受脆性骨折患者的再次骨折风险及相应医疗资源[37-38]㊂目前国外许多研究也表明, F L S模式的实施改善了骨质疏松症患者诊断和治疗效果[39]㊂F L S模式是骨折后医疗诊治及护理的典范,其宗旨是从国家公共卫生角度出发来治疗骨质疏松症,并通过医疗卫生人员和行政部门协同提供无缝衔接的诊疗护理服务㊂F L S模式具有更高的诊断率和治愈率,并将显著减少骨折后期的资源损耗㊂长远来看,随着我国F L S模式的具体化㊁普及化及规范化,脆性骨折相关发病率㊁病死率和社会卫生保健经费损耗均会逐步下降㊂7小结骨质疏松症是受多因素影响的复杂疾病,早期常缺乏明显临床表现,诊断时往往已伴有较严重的并发症,影响患者的生存质量和生命健康㊂诊疗指南有助于提高临床医生对骨质疏松症的认识,规范诊疗行为,加强综合管理,使患者能够及早进行风险评估和个体化方案防治㊂相信随着诊疗技术的发展及长期规范化筛检㊁诊疗和管理,越来越多的骨质疏松症患者会获得更好的临床预后,同时社会医疗负担会得到有效的减轻㊂[参考文献][1]S n c h e z-R i e r aL,W i l s o nN.F r a g i l i t y f r a c t u r e s&t h e i r i m p a c to no l d e r p e o p l e[J].B e s tP r a c tC l i nR h e u m a t o 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t,2023,120(12):211-212.(本文编辑:赵丽洁)㊃773㊃任国伟等‘原发性骨质疏松症诊疗指南(2022)“解读。

原发性骨质疏松指南完整版本

原发性骨质疏松指南完整版本
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诊断标准:
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诊断标准:
目前多国指南公认诊断标准是基于DXA测量的 结果
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诊断标准:
QCT诊断: <80mg/cc,骨质疏松 80-120mg/cc,骨量减低 >120mg/cc,正常
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治疗人群:
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治疗:
.治疗:. Nhomakorabea治疗:
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治疗:
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治疗:
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治疗:
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治疗:
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治疗:
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治疗:
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治疗:
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治疗:
一般治疗: 规律功能锻炼的方式、时间、频率、强度
、组合,要遵循个体化,尤其在高龄老人,功 能锻炼要以保护残存功能和残存功能的发挥为 目标(1B)
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流行病学:
发病率:
2016年中国60岁以上的老年人骨质疏松 患病率36%,其中男性23%,女性49%。
2010年我国骨质疏松骨折患者达233万 ,其中髋部骨折36万,椎体骨折111万,其 他骨折86万,医疗支出649万。
据预测,至2050年,我国骨质疏松骨折 患者达500万,相应医疗支出高达1745亿元 。
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WHO骨折风险评估方法:FRAX
姓名、性别 身高、体重 既往骨折史 父母髋部骨折 吸烟 应用糖皮质激素 风湿性关节炎 继发性骨质疏松 过量饮酒≥3单位/天 低骨密度(BMD)
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WHO骨折风险评估方法:FRAX
结果判定
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WHO骨折风险评估方法:FRAX
不足之处
跌倒、糖皮质激素使用剂量及疗程、其他与骨质 疏松症相关药物服用史等也与骨折发生相关;
中国老年骨质疏松症诊疗指南
(2018) .
中国老年骨质疏松症诊疗指南

【全文】原发性骨质疏松症诊疗指南(2022版)第一部分

【全文】原发性骨质疏松症诊疗指南(2022版)第一部分

骨重建过程
骨骼的完整性由不断重复、时空偶联的骨吸收和骨形成过程维持,此过程称为“骨重建” 骨重建由成骨细胞、破骨细胞和骨细胞等组成的骨骼基本多细胞单位(Basic Multicellular Unit,BMU) 实施
骨质疏松症及其骨折的发生机制
国内对原发性骨质疏松症发病机制研究的新进展
细胞衰老
绝经后骨质疏松症(Ⅰ型)、老年骨质疏松症(Ⅱ型) 发病机制
3. 骨质疏松及骨质疏松性骨 折的危险因素及风险评估
新增:低骨密度、既往脆性骨折史 更新:更新IOF骨质疏松症风险一分钟测试题; 更详细介绍了需要治疗的FRAX®阈值与局限性
跌倒及其危险因素(环境因素、自身因素)
4.骨质疏松症的影像学检查
新增:PET-CT、PET-MRI及放射吸收法(RA)等影像学 检查
(2001 NIH)
骨质疏松症分类
原发性骨质疏松症
绝经后骨质疏松症 (Ⅰ型)
一般发生在女性绝经后5~10年内
老年骨质疏松症 (Ⅱ型)
一般指70岁以后发生的骨质疏松
特发性骨质疏松症
主要发生在青少年,病因尚未明
继发性骨质疏松症
由影响骨代谢的疾病或药物或 其他明确病因导致的骨质疏松
我国骨质疏松症患病人数约为9千万,其中女性约7千万
关于疗程的建议;关于骨折后应用抗骨质疏松药 物;抗骨质疏松药物联合和序贯治疗
新增:高骨折风险、极高骨折风险患者如何区分,不同骨 折风险的患者如何进行药物选择

指南更新 2022版 vs. 2017版
更新内容
12. 关于疗程的建议
2022版
更新:双膦酸盐及短效药物的疗程;药物假期的内容做了更新
2017版
我国是全球老年人口最多的国家,第七次全国人口普查显示:我国60岁以上人口为2.64亿(约占总人口的18.7%), 65岁以上人口超过1.9亿(约占总人口的13.5%) 来自2018及2021年公布的全国骨质疏松症流行病学调查显示:50岁以上人群骨质疏松症患病率为19.2%,其中女性为 32.1%,男性为6.9%;60岁以上人群骨质疏松症患病率为32%,其中女性为51.6%,男性为10.7%

原发性骨质疏松症诊治指南PPT课件

原发性骨质疏松症诊治指南PPT课件
双能X线吸收法(DXA)是目前最常用的骨密度检测方法,具有无创、无 痛、无辐射等优点,适用于大规模筛查和临床诊断。
其他骨密度检测方法包括单光子吸收法(SPA)、单能X线吸收法(SXA) 和定量计算机断层扫描(QCT),各有其优缺点,可根据具体情况选择。
骨组织形态学检查
骨组织形态学检查是通过观察骨 组织微观结构的变化来诊断原发 性骨质疏松症,包括骨活检和显
诊断技术
骨密度检测、骨代谢标志物检测等诊断技术的更新与改进。
未来发展方向与挑战
预防策略
制定更有效的预防策略,降低骨质疏松症的发病率。
个体化治疗
根据患者的具体情况制定个体化的治疗方案,提高治疗效果。
跨学科合作
加强骨科、内分泌科、老年科等相关学科的合作,共同推进骨质疏 松症的研究和治疗。
提高公众对骨质疏松症的认知与预防意识
微镜下观察。
骨活检是一种有创检查方法,通 过取一小块骨组织进行显微镜下 观察,能够更准确地评估骨质疏
松程度和骨折风险。
显微镜下观察可以通过观察骨小 梁数量、形态和结构的变化,评
估骨质疏松程度和骨折风险。
其他相关检测方法
其他相关检测方法包括血液生化指标 检测、尿液生化指标检测和遗传学检 测等。
遗传学检测可以通过分析基因突变位 点,评估原发性骨质疏松症的遗传风 险。
康复治疗原则
通过康复训练,提高肌肉 力量,改善关节功能,增 强平衡能力,降低跌倒风 险。
康复治疗方法
包括运动疗法、作业疗法、 按摩等。
生活方式调整
保持健康的生活方式,包 括合原发性骨质疏松症的预防 措施
保持健康的生活方式
规律运动
适量进行负重运动,如散步、慢跑、跳舞等,有助于增加骨密度, 预防骨质疏松。

原发性骨质疏松症诊疗指南

原发性骨质疏松症诊疗指南

原发性骨质疏松症诊疗指南骨质疏松症是一种常见的慢性代谢性骨病,其主要特征是骨密度降低和骨组织微结构异常,导致骨骼易断。

随着人口老龄化的加剧,骨质疏松症的发病率也逐渐增加。

为了准确诊断和有效治疗骨质疏松症,制定了以下的诊疗指南。

一、诊断标准根据世界卫生组织(WHO)的诊断标准:1. T分数:以标准差(SD)表示个体的骨密度值与同龄女性峰值骨密度的差异。

T值≤-2.5为骨质疏松,-2.5<T值<-1为骨质疏松前期。

2. Z分数:以标准差(SD)表示个体的骨密度值与同龄同性别人群骨密度的差异。

Z值≤-2为骨质疏松。

3. 骨折史:近期骨折史和椎体压缩性骨折可作为骨质疏松的诊断依据。

二、诊断流程1. 病史询问:了解患者的相关症状、疾病和用药史。

2. 临床体检:包括身高、体重、体质量指数(BMI)以及可能存在的骨折症状。

3. 骨密度检测:通过全身或局部骨密度检测评估骨质疏松程度。

4. 血液检测:测定血清钙、磷、碱性磷酸酶、甲状旁腺激素和25-羟基维生素D水平以排除其他病因。

5. 骨折风险评估:利用FRAX(骨折风险评估)工具评估患者未来10年发生骨折的风险。

6. 影像学检查:如骨密度检测结果存在争议,可进行骨骼X射线、骨扫描、骨矿物质平衡检查等。

三、治疗原则1. 非药物治疗:(1)骨质疏松的预防:保证足够的钙和维生素D摄入;适量参加户外活动,增加紫外线照射面积。

(2)骨质疏松的保守治疗:增加体力活动,特别是负重运动;戒烟限酒;避免使用长期应用高剂量的激素类药物。

2. 药物治疗:(1)抗骨吸收治疗:如双膦酸盐类、口服、静脉用药等。

(2)促骨形成治疗:如石膏素、补钙补维生素D等。

四、治疗进程1. 监测骨密度:根据初始骨密度结果,每1-2年监测一次,直到骨密度稳定。

2. 药物治疗:选择合适的药物治疗方案,根据患者个体化需求制定治疗计划。

3. 治疗评估:根据骨脆性骨折发生情况和骨密度的变化评估治疗效果。

原发性骨质疏松症诊疗指南(2022版)第二部分

原发性骨质疏松症诊疗指南(2022版)第二部分
• 已使用双膦酸盐治疗的患者,需行复杂侵入性口腔手术时,建议暂停 双膦酸盐治疗3-6个月后,再实施口腔手术,术后3个月如无口腔特殊 情况,可恢复使用
非典型性股骨骨折(AFF)
• AFF在使用双膦酸盐类药物的患者中,绝对风险非常低(3.2-50例 /100,000人年)
• 其发生可能与应用双膦酸盐类药物疗程时长有关 • 一旦发生AFF,应立即停用双膦酸盐等骨吸收抑制剂,停药后AFF风险
药品名 适应证
鲑降钙素 NMPA批准用于预防因制动引起的急性骨丢失及创伤后痛性骨质疏松症
疗效
增加骨质疏松症患者腰椎和髋部骨密度,降低椎体及非椎体骨折风险
用法 注意事项
鲑降钙素鼻喷剂,2mL(4400IU)/瓶,鼻喷200IU,每日或隔日一次 鲑降钙素注射剂,50IU/支,50IU皮下或肌肉注射,每日一次或100IU皮下或肌肉注射,隔日一次
中国营养学会膳食钙参考摄入量
年龄段 <6月 7-12月 1-3岁 4-6岁 7-10岁 11-13岁 14-17岁 18-49岁 >50岁 孕早期 孕中晚期、哺乳期
膳食钙参考摄入量(mg/d) 200 250 600 800 1000 1200 1000 800 1000 800 1000
不同钙剂元素钙含量
化学名 碳酸钙 磷酸钙 氯化钙 醋酸钙 枸橼酸钙 乳酸钙 葡萄糖酸钙
元素钙含量(%) 40
38.76 36
25.34 21
18.37 9.3
• 使用活性维生素D或其类似物并不能纠正维生素D缺乏或不足 • 不建议一年单次口服较大剂量普通维生素D的补充
1. *引自中国居民膳食营养素参考摄入量速查手册,中国标准出版社,2014
少数患者使用药物后出现面部潮红、恶心等不良反应,偶有过敏现象,可按照药品说明书的要求确定是否 做过敏试验

原发性骨质疏松症概述与诊治指南

原发性骨质疏松症概述与诊治指南
糖皮质激素过量 甲状腺激素过量替代 抗癫痫药物 锂、铝中毒 细胞毒或免疫抑制剂(环孢A、他克莫司) 肝索 引起性腺功能低下的药物:芳香化酶抑制剂、促性腺激素释放激素 类似物等
胃肠道疾病
慢性肝病(尤其是原发性胆汁性肝硬化) 炎性肠病(尤其是克罗恩病) 胃大质疏松症概述和诊治指南
继发性骨质疏松症的常见原因
内分泌疾病
库欣综合征 性腺功能低减 甲状腺功能亢进症 原发性甲状旁腺功能亢进症 1型糖尿病
风湿疾病
类风湿关节炎 系统性红斑狼疮 强直性脊柱炎
恶性疾病
多发性骨髓瘤 白血病
原发性骨质疏松症概述和诊治指南
继发性骨质疏松症的常见原因
药物治疗
原发性骨质疏松症概述和诊治指南
一、概述 二、临床表现 三、骨质疏松危险因素及风险评估 四、诊断与鉴别诊断 五、预防及治疗
原发性骨质疏松症概述和诊治指南
三、骨质疏松危险因素及风险评估
(一)骨质疏松的危险因素
1.固有因素 人种(白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人)、 老龄、女性绝经、母系家族史。 2.非固有因素 低体重、性腺功能低下、吸烟、过度饮酒、饮过多咖啡、 体力活动缺乏、制动、饮食中营养失衡、蛋白质摄人过多 或不足、高钠饮食、钙和/或维生素D缺乏(光照少或摄 人少)、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物。
➢ 2001年美国国立卫生研究院(NIH)提出骨质疏松症是以骨强 度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病,骨强度反 映骨骼的两个主要方面,即骨矿密度和骨质量。
原发性骨质疏松症概述和诊治指南
(二)分类
骨质疏松症分为原发性和继发性2大类。
原发性骨质疏松症又分为3类 绝经后骨质疏松症(I型)一般发生在妇女绝经后5—10年内; 老年骨质疏松症(Ⅱ型)一般指老年人70岁后发生的骨质疏松; 特发性骨质疏松(包括青少年型)。主要发生在青少年,病因尚不明。

原发性骨质疏松症诊疗指南(2022)

原发性骨质疏松症诊疗指南(2022)

发病机制
骨质疏松症危险因素及风险评估
骨质疏松症危险因素:
• .不可控因素 • 包括种族、增龄、女性绝经、脆性骨折家族史等。
• 2.可控因素 • (1)不健康生活方式:体力活动少、阳光照射不足、吸烟、过量饮酒、钙和/或维生素D缺乏、过量饮
用含咖啡因的饮料、营养失衡、蛋白质摄入过多或不足、高钠饮食、体重过低等。 • (2)影响骨代谢的疾病:包括性腺功能减退症、糖尿病、甲状腺功能亢进症等多种内分泌系统疾病、
• 2.脊柱变形 • 严重骨质疏松症患者,因椎体压缩性骨折,可出现身高变矮或脊柱驼背畸形等,导致脊髓神经受压,或影响心肺功能及腹部
脏器功能异常,出现便秘、腹痛、腹胀、食欲减退等不适
• 3.骨折 • 骨质疏松性骨折属于脆性骨折,通常指在日常生活中或受到轻微外力时发生的骨折。骨折发生的常见部位为椎体(胸、腰
• 调整生活方式:加强营养,均衡膳食;充足日照;规律运动;戒烟、限酒、避免过量饮用咖啡及碳 酸饮料;尽量避免或少用影响骨代谢的药物;采取避免跌倒的生活措施。
• 钙剂:营养调查显示我国居民每日膳食约摄入元素钙400 mg,故尚需补充元素钙约500~600 mg/d。
• 维生素D:对于存在维生素D缺乏危险因素人群,有条件时应监测血清25OHD和PTH水平以指导 维生素D补充量。维生素D缺乏或不足者可首先尝试每日口服维生素D3 1 000~2 000 IU,对于 存在肠道吸收不良或依从性较差的患者,可考虑使用维生素D肌肉注射制剂。(20 ng/mL(50 nmol/L)《血清25OHD《150 ng/mL)
抗骨质疏松症药物
使用抗骨质疏松症药物临床关注问题
• 关于根据骨折风险分层选择治疗药物
• 骨质疏松症主要治疗目标是降低骨折发生风险,目前骨质疏松症的药物治疗已逐步转为依据骨折风险分层的治疗策略。 可参考以下情况对骨质疏松症患者进行骨折风险分层,以选择治疗骨质疏松症的药物。
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非暴力、轻微外力 发生骨折 WHO推荐标准 T ≤ -2.5
骨密度测定
骨密度测量工具
双能X线吸收测定法(DXA) 外周双能X线吸收测定术(pDXA) 定量计算机断层照相术(QCT)

标准
贫血:Hb<110g/L

高血压:Bp≥140/90mmHg 骨质疏松:脆性骨折 BMDT≤-2.5
新关注(三):药物治疗
新药
药物应用:适应证、疗效、用法、注意
每类药物安全性关注
临床关注问题: — 关于联合用药 — 关于疗效监测
药物干预适应症
骨密度T≤-2.5
骨密度-2.5 < T < -1.0,有危险因素
脆性骨折史
OSTA:高风险 FRAX:髋部骨折概率≥3% 任何部位骨折≥20%
骨质疏松性骨折及治疗
黑龙江省中医药科学院硕士研究生课程 张晓昀
骨质疏松症
正常骨组织 骨质疏松骨组织
NIH 定义: “骨质疏松是骨强度降低,骨折风险增加的骨骼系统疾病”
1.
Osteoporosis prevention, diagnosis, and therapy. JAMA. 2001;285:785-795.
测定骨密度的临床指征
女性65岁以上
男性70岁以上 无危险因素
年龄:
女性65岁以下 男性70岁以下 有危险因素
测定骨密度的临床指征
脆性骨折史 成人、不分性别 脆性骨折家族史
测定骨密度的临床指征
性激素低下,成年人、不分性别
X片显示骨疏松 接受骨疏松治疗,进行疗效监测者
测定骨密度的临床指征
中国SFDA批准
— 双磷酸盐
— 降钙素
— 阿仑膦酸钠
— 依替膦酸钠
— 伊斑膦酸钠
— 锶盐
— 活性维生素D
— 雌激素
— PTH
— 利噻膦酸钠
— 唑来膦酸
— 维生素K
— 植物雌激素
— SERMS
— 中药
按英文字母顺序排列


中国SFDA批准 — 双磷酸盐 — 锶盐
— 鲑鱼降钙素 — 鳗鱼降钙素
— 降钙素


小梁间连接结构破坏
微骨折修复能力下降(断裂、缺损)
骨质疏松性骨折的病因

骨质量↓及超过生理载荷的应力负荷
量的丢失 量的丢失 质的退化 质的退化 皮质变薄 微结构破坏 骨刚度↓ 弹性 ↓

躯体重力(脊椎) 骨的物理性↓ 脆性骨折 外伤、暴力(四肢)
骨质疏松性骨折的病因
视力↓听力↓ 神经系统功能↓ 运动系统功能↓
OSTA指数判定风险级别
风险级别

OSTA指数
> -1
李女士 -1.4


-1 ~ -4
< -4
年龄、体重与风险级别
体重(kg)
40-44 45-49
她会发生 40-44 45-49 50-54 55-59 60-64 65-69 70-74 75-79 80-84 85-89 90-94 骨折吗?
骨质疏松发病机理
正常的骨改建过程
骨质疏松发病机理
骨质疏松的诊断

临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是: 发生了脆性骨折 及/或骨密度低下

日前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段,因此, DXA(骨密度仪)测量值是日前国际学术界公认的骨 质疏松症诊断的金标准。
脆性骨折

脆性骨折是指低能量或者非暴力骨折,如从站高或者小于 站高跌倒或因其他日常活动而发生的骨折为脆性骨折。 非外伤或轻微外伤就发生的骨折,这是骨强度下降的明确 体现,发生了脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症。 发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎,髓部,挠、尺骨远 端和肱骨近端。其他部位亦可发生骨折。
低体重 药物(皮质激素等) 疾病(影响骨代谢) 吸烟,过度饮酒、咖啡等 体力活动缺乏 饮食中钙缺乏 维生素D缺乏 性腺功能低下
骨质疏松性骨折临床危险因素
年龄 性别 体重 身高 以往骨折史 当前吸烟 应用糖皮质激素 类风湿性关节炎 继发性骨质疏松 过度饮酒≥3单位/日
50-54
低风险
李女士 -1.4
年 龄
55-59 60-64 65-69 70-74 75-79 80-84 85-89 90-94 95-99
中风险
高风险
WHO骨折风险评估方法:FRAX
年龄、性别 体重、身高 以往骨折史 父母髋骨骨折 吸烟 应用糖皮质激素 风湿性关节炎 继发性骨质疏松 过量饮酒≥3单位/日 低骨密度(BMD) 低体重指数≤19kg/m2
老年人跌倒机率明显↑ 欧洲统计资料:1次/年30%,2次/年15%
骨质疏松骨折后再次骨折风险高
既往有单次椎骨骨折的患者再次骨折的风险增加5倍 既往有2次以上骨折的患者再次骨折的风险增加12倍 既往有2次以上骨折合并骨量减低的患者再次骨折的
风险增加75倍
Ann Intern Med. 1991 Jun 1;114(11):919-23.
引起性腺功能低下的药物:芳香化酶抑制 剂、促性腺激素释放激素类似物等
鉴别诊断
慢性肝病(尤其是原发性胆汁性肝硬化)
胃肠道疾病 炎性肠病(尤其是克罗恩氏病)
胃大部切除术
肾脏疾病
肾功能不全或衰竭 成骨不全 马凡氏综合征
遗传性疾病 血色病
高胱氨酸尿症 卟啉病
鉴别诊断
任何原因维生素D不足 酗酒 神经性厌食、营养不良 长期卧床 妊娠及哺乳 慢性阻塞性肺疾病 脑血管意外 器官移植 淀粉样变 多发性硬化 获得性免疫缺陷综合征
进一步检查: 血沉、血气
尿钙、磷 25(OH)D、1,25(OH)2D3 甲状旁腺激素 性激素 皮质醇 血尿轻链、肿瘤标志物 其它:放射性核素骨扫描,骨髓穿刺,骨活检
新关注(二):骨质疏松症的诊断
原版(2006年)
脆性骨折
骨密度测定
新版(2011年)
脆性骨折
骨密度测定 鉴别诊断
骨质疏松性骨折的危害

骨质疏松性骨折是骨质疏松症的最终结果也是最严重的结果

老年髋部骨折20%一年内死亡
25%恢复到伤前生活质量 55%残留不同程度的功能障碍 死亡主要原因:呼吸道感染、褥疮、血栓、肾衰、痴呆、慢 性衰竭等


外科手术只能让少数人能完全恢复至骨折前水平
骨质疏松性骨折治疗的难点

患者高龄,全身状况衰退,并存症多
植物雌激素


联合用药 同时联合方案
序贯联合方案
康复治疗 运动为核心
指南更新
科学性 实用性 先进性
循证医学
符合国情,便于操作 与时俱进,不断更新
更新知识、规范技能 做高水平的医生
IOF骨质疏松症一分钟测试题
1. 您的父母有没有轻微碰撞或跌倒就会发生髋骨骨折的情况? 2. 您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨髂? 3. 您经常连续 3 个月以上服用“可的松、强的松”等激素类药品 吗? 4. 您的身高是否降低了三厘米(或者超过1英寸) 5. 您经常过度饮酒吗?(超过安全限度) 6. 您每天吸烟超过20支吗? 7. 您经常患痢疾腹泻吗?(由于腹腔疾病或者肠炎而引起?) 8. 女士回答: 您是否在45岁之前就绝经了? - 您曾经有过连续12个月以上没有月经(除了怀孕期间)? 9. 男士回答:您是否患有阳萎或者缺乏性欲这些症状? 其中一题回答结果为“是”者即为阳性。


骨质疏松症皮质骨结构特点

骨皮质变薄,髓腔增大 皮质骨表面空隙率增加 皮质骨骨密度降低
结果 抗剪切应力下降 抗扭转应力下降
骨质疏松症骨小梁结构特点


陈旧骨清除 > 新生骨形成
骨膜下小梁骨骨吸收活跃


骨吸收陷窝平均深40-60um(小梁厚度1/3)
小梁变薄,穿孔,断裂,缺损,数量下降
高增长率
高死亡率 高致残率
临床表现
渐进
隐匿
骨折后发现
脆性骨折
低能量 非暴力
新关注(一):危险因素与风险评估
危险因素
骨质疏松危险因素 骨折危险因素
what?
骨质疏松的危险因素
固有因素
人种 老龄 绝经 母系家族史

非固有因素
— 雌激素
— 活性维生素D
— 维生素K
— PTH
— SERMS
— 植物雌激素
— 中药 按英文字母顺序排列


中国SFDA批准 — 双磷酸盐
— 降钙素
— 雌激素
— 1,25(OH)2D3
— 锶盐
(骨化三醇)
— 1α-(OH)-D3 (α-骨化醇)
— 活性维生素D
— 维生素K
— PTH
— SERMS
— 植物雌激素
— 中药
按英文字母顺序排列
双膦酸盐临床关注问题
上消化道反应 一过性流感样症状 肾功能 下颌骨坏死 非典型性骨折 治疗多久
— 规范服用,很少发生 — 薄膜衣片、静脉 — 对症处理,一过性(3天) — 禁用:肌酐清除率<35ml/分 — 罕见 — 肿瘤、口腔问题为高危
— 罕见 — >2年,5/10,000
新关注“二”
原发性骨质疏松的诊断流程
危险因素
基本检查 化验指标异常 排除其它 有骨折 BMD 治疗 T≤-2.5 治疗 高风险 治疗 化验指标正常 无骨折 BMD -2.5<T<-1 FRAX 中风险 酌情治疗 T≥-1 基础措施 低风险 基础措施
骨质疏松的防治策略
基础措施
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