ab受体阻滞剂CKD高血压共识解读
中国卒中患者高血压管理专家共识
Ⅰ类
B级
①如血压≥220/120 mmHg，在最初的24 h内将血压降低15%可能是合理 对于未接受静脉溶栓治疗或 的
Ⅱb类
B级
2 血管内治疗且没有合并症，
需要紧急降压治疗的患者： ②如血压<220/120 mmHg，在最初的48～72 h内启动或重新启动降压治 疗对于预防死亡或重度残疾无效
Ⅱb类
A级
Ⅱa类
B级
SAH血压管理推荐意见
序号
推荐意见
1 避免用力及过度搬动，保持排便通畅，可能减少患者的血压波动。
平稳地将收缩压维持在<160 mmHg是 合 理的。
2
将收缩压降至<130 mmHg可能是有害的。
推荐等级 证据级别
Ⅰ类
B级
Ⅱa类
B级
Ⅱb类
B级
出血性卒中的血压控制
缺血性卒中治疗时机及血压治疗靶目标
与迟发性脑缺血风险增加相关，SAH住院死亡患者的入院时MAP显著低于存活的患者 [（102.3±16.4）mmHg vs.（106.4±15.3）mmHg，P=0.026）]。 ➢ 对SAH患者进行降压治疗的同时，应避免血压过低造成缺血性损害。
脑出血血压管理推荐意见
序号
推荐意见
推荐等级 证据级别
1
术中建议保持血压≤180/105 mmHg，术后根据患者的血管再通状态对血压进行管理。 ③ 机械取栓患者：对于因大 血管闭塞行机械取栓的患者（伴或不伴静脉溶栓），建议血管
内治疗前血压控制在180/105 mmHg以下，术中收缩压控制在140～160 mmHg。
药物治疗
急性缺血性卒中降压治疗
➢ 未再灌注治疗患者的血压管理：未进行再灌注治疗的缺血性卒中患者启动或恢复降压治疗时 机需个体化评估。当血压<220/120 mmHg，最初72 h内监测血压，不需要降压治疗；当血压 ≥220/120 mmHg，在最初的24 h内将血压降低15%可能是合理的。
临床慢性肾脏病合并高血压降压药分类、选择要点及慢性肾脏病高血压管理要点
临床慢性肾脏病合并高血压降压药分类、选择要点及慢性肾脏病高血压管理要点
慢性肾脏疾病合并高血压的原因包括水钠潴留、明显的高血容量、交感神经过度活跃以及内皮功能障碍等。
患者高血压是终末期肾病、心血管事件和死亡率增加的危险因素，良好血压控制是预防ESRD 和CVD发生的重要策略。
CKD 常用降压药分类
Ａ类
1、ACEI（普利）/ARB（沙坦）
2、ARNI
3、α受体阻滞剂（哌唑嗪）
B 类（洛尔）C类（地平）
D 类（噻嗪）
慢性肾脏病高血压管理
1）对于 CKD 合并高血压的患者，初始治疗推荐 ACEI 或 ARB 联用 CCB（A+C）、ACEI 或 ARB 联用噻嗪类利尿剂/噻嗪样利尿剂。
2）如两药联合使用血压未能控制，使用 ACEI 或 ARB、CCB、利尿剂三药联合。
3）如三药联合仍不能控制血压，在没有禁忌的情况下，推荐加用螺内酯或其他降压药。
4）当存在特定临床情况，心绞痛、需要控制心率、心肌梗死后、HFrEF，以及拟妊娠或已妊娠的年轻女性，推荐在联合用药中使用β受体阻滞剂。
5）不推荐两种 RASi 联用。
6）对于合并或不合并糖尿病的 CKD 患者，避免 ACEI 或 ARB 与直接肾素抑制剂联合使用。
五类主要降压药物都能互相联用，但不建议 ACEI 与 ARB 联用，因为两者联用并不带来额外获益反而增加不良反应。
CKD患者的高血压管理
CKD患者的高血压管理CKD患者的高血压管理一.引言高血压是慢性肾脏病（CKD）患者中常见的并发症之一，对于CKD患者的健康状况和疾病预后有着重要影响。
本文档旨在提供一套完整的CKD患者高血压管理方案，帮助医务人员和患者更好地管理和控制高血压。
二.CKD患者高血压的定义和诊断1. 高血压的定义：血压≥140/90 mmHg。
2. CKD患者高血压的诊断：在排除其他可引起高血压的病因后，CKD患者血压超过正常参考范围（<120/80 mmHg）。
三.CKD患者高血压管理的目标1. 控制血压至目标范围内（<130/80 mmHg）。
2. 防止或延缓肾脏病进展。
3. 减少心血管事件的发生。
四.CKD患者高血压管理的策略1. 生活方式干预a. 减少钠盐摄入：建议CKD患者每日钠盐摄入量不超过2g。
b. 体重控制：建议CKD患者维持正常体重，避免超重和肥胖。
c. 饮食调整：建议CKD患者采用低脂、低胆固醇、高纤维的饮食，增加水果和蔬菜摄入。
d. 限制饮酒：建议CKD患者限制饮酒量，男性每日不超过两个饮酒单位，女性每日不超过一个饮酒单位。
e. 戒烟：建议CKD患者戒烟，避免被动吸烟。
2. 药物治疗a. ACE抑制剂/ARBs：常作为首选药物治疗方案，可减轻肾脏负担，阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统。
b. 钙通道阻滞剂：可降低血压，减少心脏负荷。
c. 利尿剂：适用于伴有液体潴留的CKD患者。
d. β受体阻滞剂：适用于合并房颤或心绞痛的CKD患者。
e. 酶抑制剂：可作为辅助药物治疗。
五.附件本文档涉及附件如下：1. CKD患者高血压管理日记表2. 高血压相关饮食指南六.法律名词及注释1. CKD：慢性肾脏病（Chronic Kidney Disease）。
2. mmHg：毫米汞柱压力单位（Millimeters of Mercury）。
3. ACE抑制剂：血管紧张素转换酶抑制剂（Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors）。
《“三高”共管规范诊疗中国专家共识》解读修订版
非致死性心梗
14741
1.82(1.64–2.03)
37(19–51)
卒中亚型
缺血性卒中
3799
2.27(1.95–2.65)
1(0–20)
出血性卒中
1183
1.56(1.19–2.05)
0(0–26)
未分类的卒中
4973
1.84(1.59–2.13)
33(12–48)
其他血管死亡
3826
1.73(1.51–1.98)
0(0–26)
高血压一旦合并糖尿病，即为心血管风险高危/很高危人群
《中国高血压防治指南》修订委员会. 中国高血压防治指南2018年修订版[J]. 心脑血管病防治, 2019, 019(001):1-44.
RF=危险因素；TOD=靶器官损害；CKD(mmHg)
健康中国行动
厚德 博爱 敬业 尚廉
“三高”患病率及危害
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高血压和糖尿病是常见的心血管危险因素 患病人群基数庞大
糖尿病： 患病率持续上升，估计目前我国 大陆成人糖尿病患病人数达
高血压： 患病率持续上升，估计我国 ≥18岁成人高血压患病人数为啊
常见的心血管危险因素包括高血压、血脂异常、糖尿病、慢性肾脏病等
2/3级高血压患者心血管风险高
且亚洲人群血压升高对心血管风险的增加更明显
Chobanian AV et al. JAMA. 2003;289:2560-2572.心脑血管病治.2019,19(1) 1-44
血压每升高20/10mmHg，心血管死亡风险加倍
收缩压每升高10mmHg亚洲人群心脑血管风险增加更明显
I-IGT，单纯性糖耐量受损；IFG，空腹血糖受损；OGTT，口服葡萄糖耐量试验；T2DM，2型糖尿病；CVD，心血管疾病
“三高”并存的降压与降脂用药细节
“三高”并存的降压与降脂用药细节一、“三高”并存的降压用药降压治疗可降低靶器官心脑肾的发生、心血管事件和死亡风险，目前血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）、血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）、钙通道阻滞剂（CCB）、β受体阻滞剂、利尿剂均可为一线降压用药，可单药或联合用药，优选1次/d长效降压药物，以24h有效控制血压。
单药未达标，血压≥160/100mmHg、高于目标血压20/10mmHg的高危者建议联合治疗。
1.单纯高血压或合并血脂异常降压药物建议选用二氢吡啶类CCB、ACEI、ARB、ARNI、噻嗪类利尿剂、β受体阻滞剂。
若用药4周未达标或初始降压≥160/100mmHg，可联合用药如二氢吡啶类CCB+β受体阻滞剂、ACEI/ARB/ARNI+噻嗪类利尿剂、二氢吡啶类CCB+ACEI/ARB/ARNI、二氢吡啶类CCB+噻嗪类利尿剂或单片复方制剂。
若用药4周未达标可三联用药如二氢吡啶类CCB+ACEI/ARB/ARNI+噻嗪类利尿剂、二氢吡啶类CCB+ACEI/ARB/ARNI+β受体阻滞剂。
2.高血压合并2型糖尿病降压药物建议选用ACEI/ARB/ARNI。
若用药4周未达标或初始降压≥160/100mmHg，可联合用药如ACEI/ARB/ARNI+二氢吡啶类CCB、ACEI/ARB/ARNI+噻嗪类利尿剂。
若用药4周未达标可三联用药如ACEI/ARB/ARNI+二氢吡啶类CCB+噻嗪类利尿剂。
3.高血压合并心衰、心肌梗死降压药物建议选用ACEI/ARB/ARNI+β受体阻滞剂。
若用药4周未达标或初始降压≥160/100mmHg，可联合用药如ACEI/ARB/ARNI+β受体阻滞剂+二氢吡啶类CCB、ACEI/ARB/ARNI+β受体阻滞剂+噻嗪类利尿剂。
若用药4周未达标可四联用药如ACEI/ARB/ARNI+β受体阻滞剂+二氢吡啶类CCB+噻嗪类利尿剂。
CKD患者高血压管理
慢性肾脏病（CKD）是世界性的公共健康问题 美国国家健康和营养调查Ⅲ（NHANESⅢ）数据显示：20岁以上普通人群11％患有CKD 我国资料显示：18岁以上人群中CKD患病率为10.1% ～ 13.5％
背 景
*
高血压是CKD的常见病因和并发症
ASH 2010 PPT: Goals of BP Reduction and BP Targets in Chronic Kidney Disease
发生率(事件/1000患者.年)
P<0.001
P=0.32
P=0.13
P<0.001
0
5
10
15
20
25
30
血肌酐≤ 1.5mg/dl
血肌酐>1.5mg/dl
主要 心血管事件
所有 心肌梗死
所有 卒中
心血管 死亡
9.2
27
2.9
4.7
4.0
9.5
3.5
16.4
目前我国高血压治疗者控制率低
中国高血压防治指南2010. 中华心血管病杂志. 2011, 39(7):579-616
1.Am J Kidney Dis. 2000;36:646-661.
*
我国超过50%的肾内科高血压患者为联合用药
China STATUS 研究：采用多中心横断面临床流行病学调查，共纳入全国22个城市，92家三甲医院5086例患者，其中肾内科1544例。
中华心血管病杂志 2010;38(3):230-238.
心血管疾病 高血压、贫血、营养不良、 肾性骨病、神经病变等
并发症
AHA 的一篇报告1中指出——
尽管透析和肾移植是肾脏病患者最显而易见的临床终点； 然而，心血管疾病是肾脏病患者最常见的死亡原因。
《2023阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压临床诊断和治疗专家共识》解读
《2023阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压临床诊断和治疗专家共识》解读阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructive sleep apnea, OSA）是睡眠过程中上气道反复完全和/或不完全阻塞引起呼吸暂停和/或低通气的睡眠呼吸紊乱疾病，主要特征为间歇性夜间低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱。
大量研究显示，OSA可引起和/或加重血压升高，与高血压的发生发展密切相关。
OSA与高血压也拥有多个共同的危险因素及病理生理基础，治疗OSA有助于控制血压。
流行病学据估计，目前中国成年人中OSA患者有1.76亿。
轻、中、重度OSA患者中高血压患病率分别高达59%、62%和67%。
高血压患者中30%~50%合并OSA]，在难治性高血压中OSA的患病率高达70%~85%。
男性OSA患者多于女性，超重、肥胖患者中OSA更常见。
与单纯高血压人群相比，OSA相关性高血压患者中，代谢异常、内分泌激素紊乱、血压节律改变更多见，心脑血管疾病风险明显增加，肾脏损伤更为严重。
主要危险因素高血压和OSA共同的危险因素包括多种遗传因素（有家族史者OSA 患病危险性增加2~4倍，遗传倾向性可表现在颌面结构、肥胖、呼吸中枢敏感性等方面）和环境因素，其中常见的有：①增龄（成人OSA 患病率随年龄增加呈增高趋势；女性OSA患病率在绝经期后显著增加）；②肥胖（体重指数≥28kg/m2）；③腰围超标（男性腰围≥90cm，女性腰围≥85cm）、颈围超标（颈围>40cm）；④血醛固酮水平升高；⑤长期饮酒（已经被多项研究证实）。
OS A引起高血压及相关疾病的可能机制OSA引起高血压及相关疾病的机制复杂且尚未充分明确，主要是上呼吸道解剖异常和与睡眠相关的气道功能改变相互作用的结果。
目前研究较多的机制见图1。
OS A相关性高血压的临床特点血压特点OSA相关性高血压患者均需明确诊断OSA。
其血压有以下特点：①夜间血压增高和血压变异性增加，晨起高血压。
②血压昼夜节律异常。
CKD高血压的控制解读
CKD的目标血压
多个指南建议：
对糖尿病肾病：血压<130/80mmHg 对非糖尿病CKD： 如蛋白尿>1.0g/d，血压控制在125/75mmHg以下 如蛋白尿在0.25－1.0g/d，建议控制在
130/80mmHg以下
肾移植患者的目标血压
无长期的关于目标血压的RCT研究 推荐：移植肾的目标血压以<130/80
12* 4-6* 6
钙拮抗剂
无论是二氢吡啶类还是非二氢吡啶类都是
可选择的合用的降压药。 非二氢吡啶类钙拮抗剂可降低糖尿病肾病 的蛋白尿，因此可以和RAS调控药物联合 使用。 CCB与ACE抑制剂或ARB合用时是安全的， 长期使用并无对靶器官的损害
钙拮抗剂的CKD和CVD适应征
___________________________________________________________ 降压药物 除降压以外的其他适应征 CKD CVD 其他 ___________________________________________________________ •治疗心绞痛 •治疗雷诺现象 •治疗因舒张功能 •治疗偏头痛 不全所致的充血性 •治疗食道痉挛 心力衰竭 非二氢吡啶类 •降低尿蛋白 •治疗阵发性室上速 •治疗偏头痛 （如硫氮卓酮, •治疗房速和房颤 •治疗食道痉挛 维拉帕米） •治疗心绞痛 •治疗因舒张功能不 全导致的心力衰竭 ————————————————————————————— 二氢吡啶类
CKD高血压的治疗
关于生活习惯改变和病人的顺应性 治疗CKD高血压的首选药物 联合用药与早期用药
治疗CKD高血压的首选药物
所有降压药物都可用于CKD的降压治
疗。 不同病因的CKD可能需要不同的降压 药物。 即能降压又能降低CVD发生率和延缓 肾功能恶化的药物才是最适宜的药物
αβ受体阻滞剂在高血压治疗中应用的中国专家共识新版本ppt课件
结果显示： 与非选择性β受体阻滞剂相反，αβ受体阻滞剂空腹血糖、糖化血红蛋白和甘油三酯水平明显下降，胰岛素敏感性和高密度脂蛋白水平显著增高，且脂质过氧化反应明显受抑制。
van Zwieten PA. Drugs, 1993; 45(4):509-517.
前言
1
β受体阻滞剂的分类
2
α/β-受体阻滞剂的药理作用
3
α/β-受体阻滞剂在高血压治疗中的地位
4
α/β-受体阻滞剂的临床应用
5
结语
6
CONTENTS
目 录
溶解性
半衰期（小时）
首关效应（%）
口服生物利用度（%）
对α1和β1受体阻滞强度比不同，药理学特性有不同，如下：
卡维地洛
阿罗洛尔
拉贝洛尔
α/β-受体阻滞剂在高血压治疗中应用的中国专家共识解读
杨宝峰. 药理学（第8版）. 2013年. 北京，人民卫生出版社.
03
α/β-受体阻滞剂的药理作用——降压作用机制
阻滞肾小球旁细胞β1受体可抑制肾素分泌，抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性，发挥降压作用；
04
α/β-受体阻滞剂在高血压治疗中的地位
由于传统βB可能加重胰岛素抵抗和掩盖低血糖症状，同时增加血清甘油三酯、降低高密度脂蛋白水平，因此多国指南均不推荐传统βB作为合并糖脂代谢异常高血压患者的初始降压用药。
不影响血清甘油三酯和高密度脂蛋白水平
增加胰岛素敏感性、稳定血糖水平
对脂蛋白脂酶活性无不良影响
刘国仗 高血压杂志. 2005, 13: 56-58.
本研究表明，SBP与DBP在4周末比治疗前分别 24mmHg与17.4mmHg，总有效率达89.2%，另外，在降压同时有明显降低心率的作用； 不良反应发生率只有1.3%，但真正因不良反应而停药的只有6例，因而安全性良好。
2024慢性肾脏病患者高血压的管理专家共识建议
2024慢性肾脏病患者高血压的管理专家共识建议高血压是慢性肾脏病（CKD）进展的危险因素，心血管疾病是导致CKD患者死亡的首位病因。
《非透析和透析慢性肾脏病患者高血压管理的中国专家共识》针对CKD患者的血压管理提出较为详细的循证推荐，内容包括CKD 患者的血压测量、非透析、透析患者以及肾移植患者的血压管理等。
01、CKD患者血压测量建议1:采用标准化诊室血压测量获取的血压值指导高血压的诊断或治疗（1B）建议2:建议对新发现的诊室高血压、诊室血压正常高值、合并靶器官损害或高心血管疾病风险、血压波动较大、或怀疑体位性低血压、餐后低血压、继发性高血压等患者采用24h动态血压监测来协助高血压管理2B）建议3:在降压治疗期间，建议患者进行家庭血压监测以长期评估血压控制情况（2B）建议4:推荐使用动态血压监测或家庭血压监测进行血液透析患者的血压评估（IC）建议5:推荐使用动态血压监测、标准化诊室血压测量进行腹膜透析患者的血压评估，如动态血压监测不可及，可使用家庭血压监测进行血压评估（1C）02、非透析CKD患者的血压管理建议6:非透析CKD合并心血管风险高危患者,如可耐受，建议将标准化诊室收缩压＜120mmHg作为血压控制目标（2B）建议7推荐CKD合并高血压患者食盐摄入＜5g/或钠摄入＜2g/dJIB）建议8:鼓励CKD合并高血压患者进行适当体育锻炼,在身体可耐受的情况下，推荐进行每次30~60min,起始2次/周，逐渐增至3~5次/周的中等强度体育锻炼，并减少静态生活方式（1B）建议9:推荐CKD合并高血压患者体重指数控制在20-24kg∕m2,并鼓励患者戒烟和限制酒精摄入（IB）建议10:对CKD伴有高血压、蛋白尿、合并/不合并糖尿病患者推荐起始使用RAASi［血管紧张素转换酶抑制剂（ACEi）或血管紧张素受体拮抗剂（ARB）］治疗,RAASi应滴定至最大可耐受剂量，优选ACEi,不耐受的情况下可选择ARB（IA）建议11:推荐合并心力衰竭的CKD高血压患者，使用血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNi）控制血压（1A）建议12:联合用药时，RAASi（ACEi或ARB）联合CCB是CKD患者降压治疗的优化方案，应避免ACEi x ARB和直接肾素抑制剂（DR1）的联合使用（IA）建议13:联合用药治疗CKD患者的高血压时,建议使用单片复方制剂（SPC）以增加血压控制达标率与药物治疗依从性（IA）建议14:推荐CKD高血压患者有交感神经亢进等，可优先使用B受体阻滞剂或WB受体阻滞剂（2003血液透析患者的血压管理建议15建议血液透析患者透析前血压年龄＜60岁者＜140/9OmmHg,年龄260岁者＜160/9OmmHg,透析后血压＜130/8OmmHg,24h动态监测平均血压＜130/80mmHg,家庭测量血压＜135/85mmHg,需遵循血压目标值的个体化原则，并注意避免血压过低（2C）建议16:血液透析患者进行血压管理时，建议透析后达到干体重（2B）建议17:透析患者将食盐摄入量降至每日＜5g,有残余肾功能的患者，可使用髓拌利尿剂以减轻容量负荷同时控制透析间期体重增长＜5%2B）建议18:合并高血压的血液透析患者的透析方案，首先解决容量超负荷,包括缓慢探索目标体重、增加治疗时间和/或频率、改善血液透析期间血管稳定性等（2B）建议19:对合并高血压的血液透析患者，常用降压药物均可使用，有残余肾功能的患者可使用伴利尿剂（2B）建议20:对需要联合治疗的高血压透析患者，优先选择ACEi/ARB联合CCB 或β受体阻滞剂等治疗方案，合并心力衰竭的患者亦可应用ARNi,为改善达标率、患者依从性和治疗持久性，可考虑单片复方制剂（2C）建议21位结合透析对降压药物的清除特点及透析患者的个体情况决定药物的选择和方案（2C）04腹膜透析患者的血压管理建议22:腹膜透析患者血压目标值为＜140/9OmmHg,65岁以上者可＜150/90mmHg（2C）建议23:腹膜透析患者合并高血压时，应首先评估患者的容量状态（2B）建议24:建议食盐摄入量＜5g/d;对有残余肾功能的腹膜透析患者，可使用伴利尿剂，增加尿量和尿钠排泄（2B）建议25调整存在容量超负荷和血压控制不佳的腹膜透析患者的透析方案,以增加腹膜超滤量和尿量，达到正常血容量，同时注意降低患者葡萄糖负荷，不损害残余肾功能。
卒中患者高血压管理专家共识2024(附图表)
卒中患者高血压管理专家共识2024（附图表）卒中是危害我国国民健康的重大疾病之一，具有高发病率、高致残率、高死亡率及高复发率的特点。
高血压是导致卒中的首位原因，也是可控的危险因素之一。
因此，积极有效地控制血压对改善卒中患者的预后非常重要。
为推动心脑血管领域从业人员对卒中患者的血压管理更加规范合理，北京高血压防治协会与中国卒中学会高血压预防与管理分会共同发起了《中国卒中患者高血压管理专家共识》（以下简称共识）的制定工作，组织国内神经内科与心血管内科专家，以循证医学为基础，结合国内外最新研究以及临床实践证据，形成对卒中患者高血压临床诊疗和管理的专业建议。
本共识采用的推荐分类及证据水平参照中国卒中学会的指南推荐意见分类和证据等级级别（表1）。
1、卒中急性期血压管理1.1 出血性卒中降压治疗时机及血压靶目标出血性卒中减压管理流程图脑出血血压管理推荐意见（1）对于需要降压治疗的脑出血患者，发病后2 h内开始降压治疗，并在1 h时内达到目标血压值，有助于降低血肿扩大风险并改善功能预后（Ⅱa类推荐，B级证据）。
（2）对于收缩压＞220 mmHg的脑出血患者，在持续血压监测下积极降压是合理的（Ⅱa类推荐，B级证据）。
（3）对于收缩压在150～220 mmHg、发病6 h内的脑出血患者，将收缩压降至＜140 mmHg是安全的（Ⅰ类推荐，A级证据），降至＜130 mmHg会增加肾脏等器官缺血风险（Ⅱb类推荐，A级证据）。
（4）对于需要降压治疗的脑出血患者，确保持续、平稳地控制血压，避免快速降压和收缩压大幅波动，有利于改善功能结局（Ⅱa类推荐，B级证据）。
（5）脑出血早期综合管理（包括早期强化降压、控制血糖、控制体温、纠正抗凝）可以降低脑出血患者的死亡率并改善神经功能恢复（Ⅱa类推荐，B级证据）。
SAH血压管理推荐意见（1）避免用力及过度搬动，保持排便通畅，可能减少患者的血压波动（Ⅰ类推荐，B级证据）。
（2）平稳地将收缩压维持在<160 mmHg是合理的（Ⅱa类推荐，B级证据），但降至<130 mmHg可能是有害的（Ⅱb类推荐，B级证据）。
慢性肾脏病患者降压药物使用指引
慢性肾脏病患者降压药物使用指引慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）是危害人民健康的常见慢性疾病。
流行病学调查结果显示全球CKD的患病率约为8%~16%[1]，2012年我国的抽样调查显示CKD的患病率高达10.8%，即全国约有1.195亿CKD患者[2]。
CKD 患者高血压的患病率远高于无CKD人群。
《2018年度中国高血压防治现状蓝皮书》[3]指出2012年我国18岁及以上人口的高血压患病率为25.20%，2015年上升至27.90%。
流行病学调查显示我国CKD非透析患者高血压的患病率为78.4%，知晓率为80.7％，治疗率为95.6%，控制率仅为57.1%(目标值＜140/90mmHg）[4]。
而在美国，CKD非透析患者的高血压患病率为85.7%，知晓率为98.9%，治疗率为98.3%，达标率达67.1%[5]。
研究显示高血压是CKD患者全因死亡或心血管死亡的主要危险因素，合理地管理血压可减缓CKD进展，降低心血管疾病风险[6]。
但CKD患者高血压的病因及合并症复杂多样，疾病阶段不一，治疗方案的制定应依据降压靶目标、原发病、肾功能状况、透析方式以及合并状况等做出个体化选择。
本指引就以上问题，结合最新指南进行归纳概括，以便广大临床医师和药师参阅。
1CKD非透析人群高血压的治疗1.1CKD非透析人群的降压目标值各大指南关于非透析CKD人群的降压目标值存在差别，但多数指南将收缩压降至120~130mmHg以下。
CKD患者发生高血压的病理生理机制和非CKD人群有差异。
CKD患者降压的靶目标值一直存在争议，各项临床试验及荟萃分析得出的结论不一致。
近年来，大多数高血压指南对CKD患者血压的管理提出了详细建议，但对血压靶目标的建议仍存在较大差异[7]，见附表1。
2012年改善全球肾脏病预后组织（Kidney Disease:Improving Global Ou tcomes,KDIGO）临床实践指南[8]将CKD患者按照蛋白尿水平的高低，即尿白蛋白排泄率30mg/24h，血压控制目标分别推荐为＜130/80mmHg及140/90mmHg。
2024非透析和透析慢性肾脏病患者高血压管理的中国专家共识
2024非透析和透析慢性肾脏病患者高血压管理的中国专家共识慢性肾脏病（CKD）已成为全球性公共卫生问题，是导致全球非传染性疾病死亡的主要原因之一。
2017年全球疾病、伤害和风险因素的研究数据显示，全球约6.975亿人罹患CKD,从1990年至2017年，CKD相关疾病负担呈上升趋势，全年龄段CKD患者病死率增长了41.5%o我国CKD患病率为7.18%z现有CKD 患者约1.323亿。
CKD通常呈进展性,高血压是CKD进展的危险因素,亦是CKD 患者最常见的合并症之一。
我国79.8%的非透析CKD患者存在高血压，且高血压患病率随CKD分期进展而升高，终末期肾病（ESRD）高达91%o如果以130/80mmHg（1mmHg=0.133kPa）作为血压控制的靶目标，CKD患者高血压的控制率仅为11.9%。
CKD患者预后差，心血管疾病是导致CKD患者死亡的首位病因，血压升高不仅促进CKD进展，亦可导致CKD患者心肌重构,增加心血管事件发生风险[7]0一般来讲，伴高血压的CKD患者，降压目标较普通高血压患者更加严格。
一项收缩压干预试验研究（SPRINT研究）亦证实了CKD患者通过强化降压在降低心脑血管事件中的获益[8]o一项针对CKD患者随访7年的前瞻性、队列研究显示[9,10],与血压未达标比，控制血压达标（收缩压＜130mmHg）使ESRD发生风险降低64.2%,全因死亡风险降低30.4%o一项纳入48个随机对照试验（RCn344716例伴或不伴心血管疾病的高血压患者的Meta分析显示，收缩压每降低5mmHg,主要心血管事件风险降低10%心力衰竭和卒中风险降低13%,缺血性心脏病风险降低8%,心血管死亡风险降低5%,对不同基线的收缩压积极降压均有助于降低心血管事件和死亡风除111一项纳入8511例60~80岁的我国老年高血压患者，降压靶目标的干预策略研究（STEP研究）显示,强化降压较标准降压可使主要心血管复合结局风险降低26%,急性冠状动脉综合征风险降低33%,卒中风险降低33%,急性非代偿性心力衰竭风险降低73%,且不增加患者严重不良事件和肾损伤风险。
血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂在慢性肾脏病患者中应用的中国专家共识2023要点
血管紧张素受体■脑啡肽酶抑制剂在慢性肾脏病患者中应用的中国专家共识(2023)要点【摘要】慢性肾脏病(CKD)是一个全球性公共卫生问题。
心血管疾病是导致CKD患者死亡的首位病因，在CKD早期心血管事件的发病率和患病率已经显著升高，并随着肾功能下降呈指数升高，超过50%的我国透析患者死于心脑血管疾病。
如何控制心血管事件发生的危险因素、改善预后是CKD的诊治重点。
收缩压干预试验(SPRINT)研究也证实CKD患者通过强化降压在降低心脑血管事件上的获益。
血压不佳不仅增加心血管事件发生风险,还会促进CKD进展。
近年来，不断有研究证实在CKD患者中，首个血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂(ARN1)沙库巴曲缴沙坦较肾素-血管紧张素系统抑制剂可进一步有效降低血压，改善合并心力衰竭患者的预后。
在此，为更好地指导ARNI在CKD患者中的应用,减少CKD患者心血管事件的发生，由中关村肾病血液净化创新联盟专家组结合循证证据及临床使用经验，制定本共识。
慢性肾脏病(CKD)是一个全球性的公共卫生问题，近期研究表明我国CKD患病率为7.18%,现有CKD患者约1.32亿，占全球的1∕5o CKD通常呈进展性，2012年改善全球肾脏病预后组织(KD1GO)提出了结合病因估算的肾小球滤过率(eGFR)和尿白蛋白水平的CKD分期标准,其中eGFR水平与尿白蛋白/肌酊比均与不良预后相关。
CKD患者心血管事件风险明显升高，心血管疾病是导致CKD患者死亡的首位病因。
与一般人群相比，心血管事件的发病率和患病率在CKD早期(CKD1~3期)已经显著升高，并随着肾功能的下降，这种风险呈指数升高。
在血液透析和腹膜透析患者中，心血管疾病患病率分别高达76.5%和65%,超过50%的我国透析患者死于脑血管疾病。
传统危险因素如高血压、高血糖和血脂异常等以及非传统危险因素如钙磷代谢异常和炎症等均参与了CKD患者的高心血管事件发生。
其中高血压是CKD患者最常见的合并症之一，且控制率不佳，如果以130∕80mmHg作为血压控制的靶目标，控制率仅为11.9%o血压的升高不仅促进了CKD的进展，还可导致CKD患者的心肌重构，增加心血管事件发生风险。
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130
0
134
138
142
146
150
154
170
180
GFR (mL/min/y)
-2
r = 0.69; P < 0.05
-4 -6 -8 -10 -12
Untreated hypertension
-14
Parving HH et al. Br Med J. 1989. Viberti GC et al. JAMA. 1993. Klahr S et al. N Eng J Med. 1994. Hebert L et al. Kidney Int. 1994. Lebovitz H et al. Kidney Int. 1994. Moschio G et al. N Engl J Med. 1996. Bakris GL et al. Kidney Int. 1996. Bakris GL. Hypertension. 1997. GISEN Group. Lancet. 1997.
Bakris et al. Am J Kidney Dis. 2000;36:646.
随着慢性肾病进展，高血压的发生率上升
CKD3-5期患者50%-75%有高血压
K/DOQI guideline on HTN AJKD 43 (5): S1-268, 2004
积极降压能够有效延缓肾功能的衰退
平均动脉压 (mm Hg)
贫血；
骨病； 多系统代谢异常；
——免疫异常；
——代谢疾病； ——血管疾病；
CVD；
肾损害的不断进展； 终末期肾脏病（ESRD）
——药物损害；
——等等
肾功能损伤导致心血管疾病危险升高
HOT研究
30 25 P<0.001
血肌肝≤ 1.5mg/dl 血肌肝 >1.5mg/dl
P<0.001
事件/1000病人年
脂代谢
减少CVD并发症
第3代β受体阻滞剂 —以α阻断剂克服β阻断剂的副作用
当β加上适宜的α阻断作用
•对窦性节律、房室传导的抑制作用 小，减慢心率副作用小 •负性肌力作用小 •降低冠状动脉循环阻力，增加冠脉 循环血流量 •扩张周围血管，降低周围循环阻力
・糖代谢异常
・脂质代谢异常
・冠状动脉痉挛 ・末梢循环障害 ・缓脉
α β阻滞剂
肾素分泌
Na+-K+-ATP酶活性 小管水钠重吸收
出入球小动脉收缩
肾血流量 GFR
RAAS
Na+-K+交换
高血压
α/β受体阻滞剂治疗特点
降低心肌氧耗 降低肾素、醛固酮浓度 减轻心、肾组织的纤维化.
受体双重 阻滞作用
降压作用在低剂量时主要 为β受体阻滞所致， 高剂量时则是α1受体阻滞 的作用
α/β受体阻滞剂的用法用量
目标剂量：心率是有效指标，清晨起床前静息心率55～ 60次/分达患者耐受剂量
起始剂量：推荐从小剂量开始 剂量递增：遵循小剂量开始、逐渐加量、缓慢调整原则， 调整速度因人而异 强调早期及长期应用：早期应用降低因心血管事件猝死 的发生率，长期应用显著改善心功能，增加左室射血分 数 强调用药剂量个体化 遵循撤药递减剂量原则:减量过程一般经过3～7天左右
K/DOQI guideline on HTN AJKD 43 (5): S1-268, 2004
内容
慢性肾脏病与高血压
交感神经亢进在CKD中的作用
α/β受体阻滞剂共识解读
阿尔马尔—第3代β受体阻滞剂
肾脏疾病时交感神经活性增强
1965发现：随肾功能减退全身交感活性明显增加，肾切
除后改善
1970s末期发现：CRF患者血儿茶酚胺水平升高 1992年：Converse等首次发现血透治疗患者的肌肉交 感神经活性（MSNA）增强
《α/β受体阻滞剂在慢性 肾脏病高血压治疗中的应用共识》 解读
× × ×医院 ××× XX年XX月
内容
慢性肾脏病与高血压
交感神经亢进在CKD中的作用
α/β受体阻滞剂共识解读
阿尔马尔—第3代β受体阻滞剂
CKD
面临的问题多
持续蛋白尿、血尿；
高血压； 电解质紊乱及酸碱失衡；
临床概念-涵盖范围广
——1期-5期； ——原发、继发；
抑制交感活性
改善患者长期预后
因此:交感神经过度兴奋 — 具有干预价值
CKD中存在交感神经过度兴奋，是CKD进展和
CVD并发症的重要机制
干预交感神经活性在CKD治疗中占有重要地位 经纠正容量及抑制RAAS系统后仍未达标的顽固
性高血压者，考虑交感神经因素参与
内容
慢性肾脏病与高血压
98 0 -2 100 102 104 106 108 110
r = 0.66; p < 0.05
GFR 下降 -4 (ml/min/year)
-6
-8 -10
对2型糖尿病肾病超过3年的研究结果
Bakris GL. Diabetes Res 1998;39(suppl):S35-42.
CKD患者血压控制的目标值
α/β受体阻滞剂的血流动力学效应
Β 阻滞剂
血管 心脏
心率 血压 心输出量
αβ 阻滞剂
血管 心脏
心率 血压 心输出量
系统血管阻力 外周血流量 生物利用率
心肌氧需
系统血管阻力 外周血流量 生物利用率
心肌氧需
α/β受体阻滞剂药理作用机制
抑制中枢神经系统
簇（ROS）生成增加，加上高碳酸血症 等，促进SNS异常活化
交感神经在高血压发病中的作用
血压 = 心输出量 × 外周阻力 高血压 = 心输出量增加和/或外周阻力增加 血管收缩
前负荷 液体量
收缩力 心率
交感神经系统 肾脏钠潴留
钠摄入过多 遗传因素
RAAS
肾交感神经对肾脏的作用
肾交感神经
Manjunath G et al. JACC. 2003;41:47-55.
高血压：肾脏损伤的关键因素之一
高血压既是慢性肾病的病因，也是其并发症
50％～75％的慢性肾病患者同时伴有高血压 高血压也是肾病进展和心血管疾病的危险因素
American Journal of Kidney Diseases.2004;43(5suppl1):S1-290
肾血管α1 AR 入球小动脉 出球小动脉 肾血管收缩 小管水钠重吸收 近端小管Na+-K+ 交换 肾小球旁器细胞β AR 肾小管上皮α1 AR
肾素分泌
Na+-K+-ATP酶活性
肾血流量 GFR
RAAS
交感神经活性与高血压及靶器官损害
交感活性增加 左室肥厚 心率失常
缺血
肾缺血 腺苷 NO RASS 影响因素： 肥胖 高血脂 吸烟 血碳酸过多症 高胆固醇血症 增生 心衰
BP
血管收缩 动脉硬化 顺应性
Na潴留
血容量增多 RASS 蛋白尿
氧化应激
感染 内皮功能
肾小球炎症
Markus P. Schlaich, Dr, Erlangen
拮抗交感神经系统亢进在CKD中的作用
升高血压 损伤肾脏 促进心脏重塑 增加心脑血管意外的危险
有效控制血压 减轻靶器官损害 降低 CKD 患者死亡率
心肾 保护
血液透析不能清除 不需调整剂量 不会诱发或加重高钾血症
抗震颤
血透 优势
阻滞骨骼肌β2受体
α/β受体阻滞剂在肾脏病高血压中治疗优势
-阻滞剂的不足
α/β阻滞剂的特殊地位
良好的降压作用 降低蛋白尿，延缓 CKD进展
不导致胰岛素抵抗、异常
增加心脏后负 减少肾脏血流灌 增强胰岛素抵抗 血脂异常
交感神经亢进在CKD中的作用
α/β受体阻滞剂共识解读
阿尔马尔—第3代β受体阻滞剂
β受体阻滞剂的分类及特征
β受体阻滞剂根据其发展历程分为三代
第三代
第二代 第一代 •非选择性竞争性阻断β1 、β2肾上腺素能受体 •常用药物为普萘洛尔和 噻吗洛尔 •负性肌力作用较强 •选择性的作用于β1肾 •选择性阻滞α1受体， 非选择性阻滞β1β2受体 •常用药物为卡维地洛、 阿罗洛尔、拉贝洛尔 •不增加心脏后负荷
降低交感神经冲动
降低血压
降低外周血管 阻力
扩张血管 降低周围血管阻力
抑制RAAS系统
降低肾素分泌 抑制RAAS亢进状态 降低血压
药理 作用机制
阻滞心脏β受体
降低心率 降低心肌收缩力 心输量减少
降低耗氧
α/β受体阻滞剂全面拮肾交感神经亢进
肾交感神经
肾血管α1 AR 肾小球旁器细胞β AR
β阻滞剂
肾小管上皮α1 AR
15≤GFR≤59 (mL/min/1.73 m2) n=444 60≤GFR≤89 (mL/min/1.73 m2) n=7665 90≤GFR≤150 (mL/min/1.73 m2) n=7241
肾功能减退,心血管事件发生率显著升高
p-value <0.001
From the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) prospective longitudinal cohort study of 15,792 subjects 45-64 yr old. ASCVD = atherosclerotic cardiovascular disease. GFR=glomerular filtration rate.