补体 课程PPT
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免疫学第五章 补体系统PPT课件
识别阶段、活化阶段、膜攻击阶段
识别阶段
即C1q识别免疫复合物（IC）而活化形成C1酯酶 的
阶段。 （1）C1结构： （2）C1活化的条件：
a、C1q同时与两个或两个以上补体结合位点结 合
b、Ca2+存在 c、C1q对Ig的亲和力不 同:IgM>IgG3>IgG1>IgG2
IgG分子结合抗原前后构象的变化
MASP2 MASP1
C4b2a3b
经典激活途径 MBL激活途径
替代激活途径
C4 , C2 的活化
（ 级 联
活 化
放过
C3的活化
大 ）
程
C5的活化
膜攻击复合物的形成
（
溶末
细端
溶细胞效应
胞 效 应
通 路
）
补体三条激活途径的比较
比较项目 经典途径
MBL途径
旁路途径
主要激活物 IC
病原体甘露糖 细菌脂多糖等
一、经典激活途径 （一） 激活物与激活条件：
主要激活物质：特异性抗体(IgM或IgG3、IgG1、 IgG2)与相应抗原结合所形成的免疫复合物(IC)
激活条件： 1.C1q分子同时与两个或两个以上补体结合位点结合。 2.Ca2+、Mg2+等
（二）固有成分与激活顺序：
主要参与成分：C1-C9、Ca2+、Mg2+等 激活过程:
比利时.Bordet
补体的发现
感染霍乱弧 菌的豚鼠的 血清
霍乱弧菌菌液 （凝集）
正常豚鼠血清
感染霍乱弧 菌的豚鼠的 血清
56℃30分钟
（凝集）
（溶菌） （溶菌）
（溶菌）
概念：补体是正常存在于人或脊椎动物
识别阶段
即C1q识别免疫复合物（IC）而活化形成C1酯酶 的
阶段。 （1）C1结构： （2）C1活化的条件：
a、C1q同时与两个或两个以上补体结合位点结 合
b、Ca2+存在 c、C1q对Ig的亲和力不 同:IgM>IgG3>IgG1>IgG2
IgG分子结合抗原前后构象的变化
MASP2 MASP1
C4b2a3b
经典激活途径 MBL激活途径
替代激活途径
C4 , C2 的活化
（ 级 联
活 化
放过
C3的活化
大 ）
程
C5的活化
膜攻击复合物的形成
（
溶末
细端
溶细胞效应
胞 效 应
通 路
）
补体三条激活途径的比较
比较项目 经典途径
MBL途径
旁路途径
主要激活物 IC
病原体甘露糖 细菌脂多糖等
一、经典激活途径 （一） 激活物与激活条件：
主要激活物质：特异性抗体(IgM或IgG3、IgG1、 IgG2)与相应抗原结合所形成的免疫复合物(IC)
激活条件： 1.C1q分子同时与两个或两个以上补体结合位点结合。 2.Ca2+、Mg2+等
（二）固有成分与激活顺序：
主要参与成分：C1-C9、Ca2+、Mg2+等 激活过程:
比利时.Bordet
补体的发现
感染霍乱弧 菌的豚鼠的 血清
霍乱弧菌菌液 （凝集）
正常豚鼠血清
感染霍乱弧 菌的豚鼠的 血清
56℃30分钟
（凝集）
（溶菌） （溶菌）
（溶菌）
概念：补体是正常存在于人或脊椎动物
免疫学补体PPT课件
03
补体与疾病
补体与感染性疾病
补体与细菌性感染
补体系统在抵抗细菌感染中发挥重要作用，通过识别和清除病原 体，参与免疫应答和炎症反应。
补体与病毒性感染
补体系统在抗病毒免疫中也起到一定作用，可以调理吞噬细胞对病 毒的吞噬作用，并产生抗病毒炎症反应。
补体活化与感染控制
补体活化后产生的活性产物具有杀菌、溶菌和调理吞噬等作用，有 助于控制感染。
强补体的抗肿瘤作用，有望为肿瘤治疗提供新的策略。
04
补体与药物研发
补体抑制剂的研发与应用
补体抑制剂的研发
补体抑制剂是一类能够抑制补体激活的 药物，其研发主要通过抑制补体级联反 应中的关键酶或调节蛋白来实现。目前 ，已有多种补体抑制剂进入临床试验阶 段或已上市。
VS
补体抑制剂的应用
补体抑制剂在多种疾病的治疗中具有潜在 的应用价值，如自身免疫性疾病、急性炎 症反应、移植排斥反应等。通过抑制补体 的过度激活，可以减轻炎症反应和组织损 伤，提高治疗效果。
02
补体与免疫应答
补体在固有免疫中的作用
01
补体在固有免疫中起到重要的防御作用，能够识别和清除被感 染或损伤的细胞，以及外来病原体。
02
补体能够通过激活炎症反应和招募免疫细胞，促进对感染部位
的清除。
补体还能够增强吞噬细胞对病原体的吞噬作用，进一步清除病
03
原体。
补体在适应性免疫中的作用
补体在适应性免疫中起到调节作用，能够影响T细 胞和B细胞的活化、增殖和分化。
补体与自身免疫性疾病
自身免疫性疾病的发病机 制
自身免疫性疾病的发生与免疫系统的异常激 活有关，补体系统的异常参与了自身免疫性 疾病的发病过程。
微生物学与免疫学——3补体ppt课件
裂解C3是补体活化级联反应中的枢纽性步骤。 C4b2b将C3分子裂解，生成C3a和C3b。
新生的C3b可与C4b2b中C4b结合，形成 C4b2b3b复合物（即C5转化酶），继而进入补体 激活的膜攻击阶段。
2.活化阶段
C3转化酶和C5 转化酶的形成
经典激活途径之识别、活化阶段
③膜攻击阶段（MAC形成）
而从C3开始激活。
补体3条活化途径示意图
补体系统的激活
一、经典途径的活化 ➢ 激活物:抗原-抗体(IgG ，IgM)复合物
➢ 参与经典途径的补体成分：C1-C9 ➢ 激活过程 ▲ 识别阶段 形成C1酯酶 ▲ 活化阶段 形成C3和C5转化酶 ▲攻膜阶段 形成攻膜复合体 (C5b6789)
经典激活途径
①识别阶段
➢激活条件： C1仅与IgM的CH3区或IgG1-3的CH2区 结合才能活化。 每一个C1分子必须同时与两个以上Ig的 Fc段结合才能被激活。
IgG 分 子 结 合 抗 原 前 后 的 构 象 变 化
结合抗原之前
T Y 结合抗原之后
Fc段
CH1
C1q 结合
CH2
位点被屏 障
暴露的 C1q结 合位点
2、促进IC解离C3b嵌入IC中可使是解离。(易于 排除)
3、促进IC清除，可溶性复合物与C3b结合，并 通过C3b粘附于相应受体的红细胞、血小板和 淋巴细胞等血细胞表面形成较大分子聚合物， 易被吞噬细胞吞噬清除。
补体的生物学作用
四、参与炎症反应
1.趋化因子的作用 C3a 、C5a 、C5b67吞噬细胞向感染部位
IgM CH3区，IgG CH2区
识 别 阶 段
C1q分子的球形结构是与Ig上的补体结合位点相结合的部位，它的 启动可使C1q分子构象改变，导致C1r裂解而活化，后者可激活C1s，成 为具有酯酶活性的C1s,在 Mg++存在下可启动补体活化的经典途径。
新生的C3b可与C4b2b中C4b结合，形成 C4b2b3b复合物（即C5转化酶），继而进入补体 激活的膜攻击阶段。
2.活化阶段
C3转化酶和C5 转化酶的形成
经典激活途径之识别、活化阶段
③膜攻击阶段（MAC形成）
而从C3开始激活。
补体3条活化途径示意图
补体系统的激活
一、经典途径的活化 ➢ 激活物:抗原-抗体(IgG ，IgM)复合物
➢ 参与经典途径的补体成分：C1-C9 ➢ 激活过程 ▲ 识别阶段 形成C1酯酶 ▲ 活化阶段 形成C3和C5转化酶 ▲攻膜阶段 形成攻膜复合体 (C5b6789)
经典激活途径
①识别阶段
➢激活条件： C1仅与IgM的CH3区或IgG1-3的CH2区 结合才能活化。 每一个C1分子必须同时与两个以上Ig的 Fc段结合才能被激活。
IgG 分 子 结 合 抗 原 前 后 的 构 象 变 化
结合抗原之前
T Y 结合抗原之后
Fc段
CH1
C1q 结合
CH2
位点被屏 障
暴露的 C1q结 合位点
2、促进IC解离C3b嵌入IC中可使是解离。(易于 排除)
3、促进IC清除，可溶性复合物与C3b结合，并 通过C3b粘附于相应受体的红细胞、血小板和 淋巴细胞等血细胞表面形成较大分子聚合物， 易被吞噬细胞吞噬清除。
补体的生物学作用
四、参与炎症反应
1.趋化因子的作用 C3a 、C5a 、C5b67吞噬细胞向感染部位
IgM CH3区，IgG CH2区
识 别 阶 段
C1q分子的球形结构是与Ig上的补体结合位点相结合的部位，它的 启动可使C1q分子构象改变，导致C1r裂解而活化，后者可激活C1s，成 为具有酯酶活性的C1s,在 Mg++存在下可启动补体活化的经典途径。
补体ppt课件
C5 C4b2a3b C5a + C5b
C6、C7、C8、C9 C5b6789(MAC)
末端通路——C5 活化
b C3b C4b
末端通路——MAC形成
C6
C7
b
补体经典激活途径，溶解抗原(细胞)
（二）MBL（mannan-binding lectin ） 途 径
病原微生物感染 M和中性粒细胞产生IL-1、IL-6、TNF 急性期反应 肝脏产生MBL等急性期蛋白
医学免疫学 Complement system
内容提要
一、概述 二、补体系统的激活 三、补体激活的调控 四、补体系统的生物学功能 五、补体与疾病的关系
目的要求
1、掌握：补体的概念、三条激活途径 的特点及比较、补体的生物学功能。 2、熟悉：补体的组成及理化性质 3、了解：补体系统的调节、补体与疾 病的关系。
MBL与细菌甘露糖残基和丝氨酸蛋白酶结合 MASP（MBL相关的丝氨酸蛋白酶) 水解C4和C2 形成C3转化酶。
Mannan-binding lectin pathway
MASP
MBL
C4b2a——C3 转化酶
(三) 旁路途径（alternative pathway）
• 不经C1、C4、C2，由C3、B因子、D 因子参与的补体激活过程。
（三）理化性及生成部位
1. 补体多属β球蛋白，少数属α或γ球蛋白； 2.自然条件下，以无活性酶原形式存在 3.各补体成分的分子量及血清含量不一, C3含量最高；
D因子最少；C4BP分子量最大; 4.某些对热敏感，56℃ 30分钟可灭活，此称为补体的
灭活或血清的灭活； 5.主要由肝细胞、巨噬细胞产生。
C3bnBb(P)
生物学作用 在特异性体液免疫 参与非特异性免疫，参与非特异性免疫， 的效应阶段起作用 在感染早期起作用 在感染早期起作用
C6、C7、C8、C9 C5b6789(MAC)
末端通路——C5 活化
b C3b C4b
末端通路——MAC形成
C6
C7
b
补体经典激活途径，溶解抗原(细胞)
（二）MBL（mannan-binding lectin ） 途 径
病原微生物感染 M和中性粒细胞产生IL-1、IL-6、TNF 急性期反应 肝脏产生MBL等急性期蛋白
医学免疫学 Complement system
内容提要
一、概述 二、补体系统的激活 三、补体激活的调控 四、补体系统的生物学功能 五、补体与疾病的关系
目的要求
1、掌握：补体的概念、三条激活途径 的特点及比较、补体的生物学功能。 2、熟悉：补体的组成及理化性质 3、了解：补体系统的调节、补体与疾 病的关系。
MBL与细菌甘露糖残基和丝氨酸蛋白酶结合 MASP（MBL相关的丝氨酸蛋白酶) 水解C4和C2 形成C3转化酶。
Mannan-binding lectin pathway
MASP
MBL
C4b2a——C3 转化酶
(三) 旁路途径（alternative pathway）
• 不经C1、C4、C2，由C3、B因子、D 因子参与的补体激活过程。
（三）理化性及生成部位
1. 补体多属β球蛋白，少数属α或γ球蛋白； 2.自然条件下，以无活性酶原形式存在 3.各补体成分的分子量及血清含量不一, C3含量最高；
D因子最少；C4BP分子量最大; 4.某些对热敏感，56℃ 30分钟可灭活，此称为补体的
灭活或血清的灭活； 5.主要由肝细胞、巨噬细胞产生。
C3bnBb(P)
生物学作用 在特异性体液免疫 参与非特异性免疫，参与非特异性免疫， 的效应阶段起作用 在感染早期起作用 在感染早期起作用
医学免疫学PPT第五章 补体课件
调理作用
C3b、C4b及iC3b作为调理素可与细菌或其 他颗粒性物质结合，促进吞噬细胞的吞噬 作用。
炎症介质作用
C3a，C4a，C5a：过敏毒素作用，触发肥大细胞脱颗粒 C5a对中性粒细胞具有趋化作用，激活中性粒细胞，促 使其黏附、趋化迁移
清除免疫复合物
清除循环免疫复合物
循环中IC激活补体， 所产生的C3b桥联抗体 和表达CR1、CR3的血 细胞；
血清中以C3含量最高
补体的生物合成
主要由肝细胞和巨噬细胞合成
少数由其他细胞合成：内皮细胞、肠道上皮 细胞、神经胶质细胞等
感染、组织损伤急性期及炎症时升高
补体成分的特点
关键成分常以酶原形式存在 活化后形成级联反应 非特异性——含量稳定，属天然免疫；C3最高 不稳定性——代谢率居血浆蛋白之首，血浆补体每天约有一
第五章 补体系统
第一节 补体概述
补体的发现
19世纪末，Bordet
新鲜血液中含有一种不耐 热的成分，56 ℃ 30分钟 可灭活
辅助和补充特异性抗体
介导免疫溶菌、溶细胞作 用
补体的发现
感染霍乱弧菌 的豚鼠血清
霍乱弧菌菌液
凝集
溶菌
正常豚鼠 血清
感染霍乱弧菌的 豚鼠血清
56℃，30 分钟
C8结合蛋白（C8bp）
第五节 补体的生物学作用
参与宿主早期抗感染免疫
溶解细菌、病毒和细胞 调理作用 炎症介质作用
维护机体内部稳定
清除免疫复合物 清除凋亡细胞
参与适应性免疫应答
溶解靶细胞
抗感染作用
参与抗肿瘤免疫
某些病理情况下引 起自身细胞溶解， 导致组织损伤与疾 病
医学免疫学- 补体系统ppt课件
12
4、可通过三条激活途径发挥生理或病理效应 ①经典途径 ②MBL途径 ③旁路途径
5、 在进化和抗感染中，出现或发挥作用的顺序 :
旁路途径〉MBL途径〉经典途径 13
一、经典激活途径
㈠ 激活物、参与组分与激活条件 1、激活物：Ag-Ab复合物(immune complex，IC) 2、参与的固有成分:C1(C1q,C1r,C1s)、C2-9
3、裂解片段： 如C3a、C3b 4、灭活片段：如iC3b
8
四、补体的理化性质
⑴ 均为糖蛋白 ⑵ 占血清总蛋白5%-6% ⑶ 血清中含量相对稳定(有变化可示疾病)；
各组分含量不一(C3最高，D因子最低）； 分子量不一(C4bp最大， D因子最小)
9
⑷ 极不稳定：对温度（56ºC，30min失活） 、
3．能协助清除免疫复合物的补体裂解片段是： A．C3a B．C3b C．C5a D．iC3b E．C3d
49
4．C1q能与哪些Ig的Fc段结合（ ） A．IgG1、IgG2、IgG3、IgM B．IgG1、IgG2、IgG3、IgA C．IgG1、IgG2、IgD、 IgM D．IgG2、IgG3、IgG4、IgM E．IgG、 IgA、 IgM、 IgG4
17
经典途径识别阶段
18
2.活化阶段:
C3转化酶和C5转 化酶的形成
C4b2a C3转化酶
C4b2a3b C5转化酶
19
活化阶段 C4a
C4 C4b C1S
C2 C2a C2b
C3a
C3 C3b
C4b2a
（C3转化酶 ）
C4b2a3b
（C5转化酶 ）
20
3、膜攻击阶段(共同末端效应） 攻膜复合体（MAC） 形成
4、可通过三条激活途径发挥生理或病理效应 ①经典途径 ②MBL途径 ③旁路途径
5、 在进化和抗感染中，出现或发挥作用的顺序 :
旁路途径〉MBL途径〉经典途径 13
一、经典激活途径
㈠ 激活物、参与组分与激活条件 1、激活物：Ag-Ab复合物(immune complex，IC) 2、参与的固有成分:C1(C1q,C1r,C1s)、C2-9
3、裂解片段： 如C3a、C3b 4、灭活片段：如iC3b
8
四、补体的理化性质
⑴ 均为糖蛋白 ⑵ 占血清总蛋白5%-6% ⑶ 血清中含量相对稳定(有变化可示疾病)；
各组分含量不一(C3最高，D因子最低）； 分子量不一(C4bp最大， D因子最小)
9
⑷ 极不稳定：对温度（56ºC，30min失活） 、
3．能协助清除免疫复合物的补体裂解片段是： A．C3a B．C3b C．C5a D．iC3b E．C3d
49
4．C1q能与哪些Ig的Fc段结合（ ） A．IgG1、IgG2、IgG3、IgM B．IgG1、IgG2、IgG3、IgA C．IgG1、IgG2、IgD、 IgM D．IgG2、IgG3、IgG4、IgM E．IgG、 IgA、 IgM、 IgG4
17
经典途径识别阶段
18
2.活化阶段:
C3转化酶和C5转 化酶的形成
C4b2a C3转化酶
C4b2a3b C5转化酶
19
活化阶段 C4a
C4 C4b C1S
C2 C2a C2b
C3a
C3 C3b
C4b2a
（C3转化酶 ）
C4b2a3b
（C5转化酶 ）
20
3、膜攻击阶段(共同末端效应） 攻膜复合体（MAC） 形成
医学免疫学课件补体
2023医学免疫学课件补体CATALOGUE目录•补体概述•补体成分及其功能•补体激活的调节•补体与疾病•补体在临床的应用•研究展望01补体概述补体是一种具有酶活性的蛋白质，是机体免疫系统的重要组成部分，主要参与固有免疫和适应性免疫应答。
定义补体在免疫系统中主要起到调理免疫应答、参与炎症反应、调节凝血和抗感染等作用。
作用定义与作用1补体激活途径23由抗原-抗体复合物激活补体，引发级联酶促反应，形成攻膜复合物，最终导致靶细胞溶解。
经典激活途径由微生物或外源性抗原激活，参与炎症反应和调理吞噬作用。
旁路激活途径由血浆MBL蛋白激活，引发级联酶促反应，形成攻膜复合物，最终导致靶细胞溶解。
MBL途径固有免疫应答补体在固有免疫应答中发挥重要作用，参与调理吞噬、炎症反应和抗感染等过程。
适应性免疫应答补体在适应性免疫应答中发挥辅助作用，促进B细胞和T细胞的活化和分化，参与效应细胞的杀伤和清除。
补体在免疫应答中的地位02补体成分及其功能补体固有成分包括调理素、B因子、D因子、H因子、I 因子、补体受体等。
这些成分参与补体的激活和调节，以及免疫应答的调节和免疫细胞的活化等过程。
调理素：调理素是补体固有成分中的重要分子，包括C3、C5转化酶等，具有促进免疫应答的作用。
B因子：B因子是参与补体激活的固有成分之一，与C3转化酶结合，促进免疫复合物的形成。
D因子：D因子是调节补体激活的固有成分之一，可促进C3转化酶的生成。
H因子：H因子是调节补体激活的固有成分之一，可抑制C3转化酶的生成。
I因子：I因子是调节补体激活的固有成分之一，可抑制C3转化酶的活性。
补体固有成分补体调节蛋白包括C1抑制物、C4结合蛋白、H因子结合蛋白等，这些蛋白可以调节补体的活化过程，从而维持机体内环境稳定。
C4结合蛋白：C4结合蛋白可以与C4b结合，从而抑制C4b的活性，进一步抑制补体的活化。
H因子结合蛋白：H因子结合蛋白可以与H因子结合，从而抑制H因子的活性，进一步抑制补体的活化。
免疫学PPT课件之第三章补体
Jules Bordet
（比利时血清学家）
概
念
补体(complement,C) ：存在于人与脊 椎动物血清、组织液及细胞膜表面的， 经活化后具有酶活性的一组蛋白质， 可辅助抗体溶解细菌。 补体系统：由30多种可溶性蛋白和膜 结合蛋白组成。主要由肝细胞和巨噬 细胞产生.
一、补体系统的组成
1、补体的固有成分：C1-C9，B、D 、P因子 2、补体的调节蛋白：C1INH、I、H因子等 3、补体系统中的受体成分： CR1-CR5 等
C 9
MAC的组装
MAC
C6
b
C7 CC C C C9 9 9 9C 9C C C9 9 9 9
(二L、CRP 参与成分: MBL、MASP、C2-C9 激活过程 病原入侵——诱导机体产生 MBL——MBL 结合到细菌表面的甘露糖——激活丝氨酸蛋 白酶 (MASP)——活化C4、C2等——形成C3、 C5转化酶——形成MAC杀伤病原微生物
二、补体系统的调节(自学)
(一)补体自身的调控 (二)调节因子的调控
第三节 补体的生物学作用
一、 细 胞 溶 解 作 用
二、调理作用: C3b、C4b、iC3b等
三、介导炎症反应
1、 C3a、 C4a 、C5a ：过敏毒素 2、 C3a 、 C5a、C567：趋化作用 3、 C2a 、C4a:血管通透性 渗出、水肿
活化阶段：形成C3转化酶和C5转化酶
膜攻击阶段：形成MAC，溶解靶细胞
形成C1脂酶
C1S C1脂酶
经典途经参与成分
C3
C4
C1 complex
形成C3转化酶
形成C3转化酶
C4b2b C3转化酶
C4b
形成C5转化酶
（比利时血清学家）
概
念
补体(complement,C) ：存在于人与脊 椎动物血清、组织液及细胞膜表面的， 经活化后具有酶活性的一组蛋白质， 可辅助抗体溶解细菌。 补体系统：由30多种可溶性蛋白和膜 结合蛋白组成。主要由肝细胞和巨噬 细胞产生.
一、补体系统的组成
1、补体的固有成分：C1-C9，B、D 、P因子 2、补体的调节蛋白：C1INH、I、H因子等 3、补体系统中的受体成分： CR1-CR5 等
C 9
MAC的组装
MAC
C6
b
C7 CC C C C9 9 9 9C 9C C C9 9 9 9
(二L、CRP 参与成分: MBL、MASP、C2-C9 激活过程 病原入侵——诱导机体产生 MBL——MBL 结合到细菌表面的甘露糖——激活丝氨酸蛋 白酶 (MASP)——活化C4、C2等——形成C3、 C5转化酶——形成MAC杀伤病原微生物
二、补体系统的调节(自学)
(一)补体自身的调控 (二)调节因子的调控
第三节 补体的生物学作用
一、 细 胞 溶 解 作 用
二、调理作用: C3b、C4b、iC3b等
三、介导炎症反应
1、 C3a、 C4a 、C5a ：过敏毒素 2、 C3a 、 C5a、C567：趋化作用 3、 C2a 、C4a:血管通透性 渗出、水肿
活化阶段：形成C3转化酶和C5转化酶
膜攻击阶段：形成MAC，溶解靶细胞
形成C1脂酶
C1S C1脂酶
经典途经参与成分
C3
C4
C1 complex
形成C3转化酶
形成C3转化酶
C4b2b C3转化酶
C4b
形成C5转化酶
补体ppt课件
补体可以调节免疫细胞的活化和功能，因此有望应用于细 胞治疗，如CAR-T细胞疗法、干细胞移植等。
补体与疫苗研发
补体参与免疫应答的调节，因此可以探索将补体作为疫苗 佐剂或靶点，提高疫苗的免疫效果和安全性。
未来补体研究的方向与挑战
深入研究补体的分子机制
尽管对补体的认识不断加深，但其精确的分子机制和调控网络仍 需进一步揭示。
增强细胞免疫应答。
03
补体与B细胞的相互作用
补体能够通过与B细胞表面的受体结合，促进B细胞的活化和增殖，从
而增强体液免疫应答。同时，补体还能够调节B细胞分泌的抗体类型和
数量。
04
补体与疾病关系
补体缺陷与疾病
补体缺陷类型
包括遗传性补体缺陷和获得性补 体缺陷，遗传性补体缺陷多为常 染色体隐性遗传，获得性补体缺 陷则由感染、自身免疫病等因素 引起。
探索补体的新功能和应用
随着对补体研究的深入，未来可能发现更多新的补体功能和应用领 域，如神经免疫、代谢免疫等。
解决补体研究中的技术难题
目前补体研究仍面临一些技术挑战，如如何精确测量补体活性、如 何有效调控补体系统等，需要不断探索新的技术和方法。
THANKS
感谢观看
活途径，减轻炎症反应和组织损伤。
补体调节剂
02
通过调节补体激活过程中的正负反馈机制，使补体系统恢复平
衡，达到治疗目的。
靶向补体的药物研发
03
针对补体系统中的特定分子或通路进行药物设计和研发，为补
体相关疾病的治疗提供新的手段。
05
补体的实验室检测与应用
补体成分的检测方法
免疫化学法
01
利用抗原抗体反应原理，通过沉淀反应、凝集反应等
补体激活产生的C3b等分子可以结合到微生 物表面，作为吞噬细胞的识别信号，促进 吞噬细胞对微生物的吞噬和清除。
补体与疫苗研发
补体参与免疫应答的调节，因此可以探索将补体作为疫苗 佐剂或靶点，提高疫苗的免疫效果和安全性。
未来补体研究的方向与挑战
深入研究补体的分子机制
尽管对补体的认识不断加深，但其精确的分子机制和调控网络仍 需进一步揭示。
增强细胞免疫应答。
03
补体与B细胞的相互作用
补体能够通过与B细胞表面的受体结合，促进B细胞的活化和增殖，从
而增强体液免疫应答。同时，补体还能够调节B细胞分泌的抗体类型和
数量。
04
补体与疾病关系
补体缺陷与疾病
补体缺陷类型
包括遗传性补体缺陷和获得性补 体缺陷，遗传性补体缺陷多为常 染色体隐性遗传，获得性补体缺 陷则由感染、自身免疫病等因素 引起。
探索补体的新功能和应用
随着对补体研究的深入，未来可能发现更多新的补体功能和应用领 域，如神经免疫、代谢免疫等。
解决补体研究中的技术难题
目前补体研究仍面临一些技术挑战，如如何精确测量补体活性、如 何有效调控补体系统等，需要不断探索新的技术和方法。
THANKS
感谢观看
活途径，减轻炎症反应和组织损伤。
补体调节剂
02
通过调节补体激活过程中的正负反馈机制，使补体系统恢复平
衡，达到治疗目的。
靶向补体的药物研发
03
针对补体系统中的特定分子或通路进行药物设计和研发，为补
体相关疾病的治疗提供新的手段。
05
补体的实验室检测与应用
补体成分的检测方法
免疫化学法
01
利用抗原抗体反应原理，通过沉淀反应、凝集反应等
补体激活产生的C3b等分子可以结合到微生 物表面，作为吞噬细胞的识别信号，促进 吞噬细胞对微生物的吞噬和清除。
《补体系统教学》课件
补体系统与其他系统的相互作用
补体系统与免疫系统的相互作用
补体系统是先天免疫系统的重要组成部分，与适应性免疫系统之间存在密切的相 互作用。例如，补体成分可以调节T细胞和B细胞的功能。
补体系统与神经系统的相互作用
近年来研究发现，补体系统在神经系统中也发挥了重要作用。例如，补体成分可 以影响神经细胞的生长、突起和突触传递等。
补体系统与其他疾病
补体系统与肾脏疾病
肾脏是补体系统的主要靶器官之一，补体系统的异常激活与 多种肾脏疾病的发生和发展密切相关。例如，膜增生性肾小 球肾炎、狼疮性肾炎等肾脏疾病的发生和发展与补体系统的 异常激活密切相关。
补体系统与神经系统疾病
研究发现，补体系统的异常激活与神经系统疾病的发生和发 展密切相关。例如，阿尔茨海默病、帕金森病等神经系统疾 病的发生和发展与补体系统的异常激活密切相关。
补体系统与细菌性感染
补体系统能够识别和清除细菌，通过产生抗菌肽 等方式杀灭细菌，从而在抵抗细菌性感染中发挥 关键作用。
补体系统与病毒性感染
补体系统能够识别和清除病毒，通过产生抗病毒 肽等方式杀灭病毒，从而在抵抗病毒性感染中发 挥作用。
补体系统与自身免疫性疾病
01
补体系统与自身免疫性疾病的关系
补体系统在自身免疫性疾病中发挥重要作用，它能够通过多种机制调节
旁路途径
凝集素途径
由病原微生物表面的甘露糖等与凝集 素结合，进而活化C3并参与攻膜复合 物的形成。
由微生物脂多糖等激活B因子和D因子 ，参与C3转化酶和攻膜复合物的形成 。
02
补体系统与疾病的关系
补体系统与感染性疾病
1 2 3
补体系统在感染性疾病中的作用
补体系统是免疫系统的重要组成部分，它能够通 过多种途径参与对病原体的识别和清除，从而在 抵抗感染中发挥重要作用。
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C1结构
补体激活的启动或识别： IgG （IgG1、IgG2、 IgG3）
或IgM与相应抗原结合后，其Fc段暴露出补体结合位点， C1与IC中抗体分子的Fc段结合。
IgG 分 子 结 合 抗 原 前 后 的 构 象 变 化
结合抗原之前 结合抗原之后
CH1 CH2
Fc段
C1q 结合 位点被 屏障
暴露的 C1q结 合位点
靶细胞
氨基端-C3b或C4b -羧基端
吞噬细胞
（C3b或C4b受体）
调理作用
调 理 作 用
三、炎症介质作用
1.过敏毒素作用： C3a、C4a、C5a 2.趋化作用：C5a 3.激肽样作用： C2a
(2)趋化作用
趋化因子C5a吞噬细胞向感染部位聚集炎症反应
单核-巨噬细胞 血管
中性粒细胞
组织
又因其是由30多种可溶性蛋白和膜结合蛋白组成的
多分子系统，故称为补体系统。
补体系统正常在体内以无活性酶原形式存在，须经
激活才能发挥效应。
补体的组成
补体的固有成分：存在于体液中，参与补体级联反应 的补体成分，如C1, C2, C3-C9、B因子、D因子及 MBL等
补体调节蛋白：调控补体激活的成分，包括备解素、 I因子、C1抑制物等 补体受体：与补体结合发挥效应的成分，包括 CR1~CR5、C3aR等
促反应的方式依次激活（级联反应），表现出各种
生物学活性。
1、经典激活途径
2、 MBL途径（甘露聚糖结合凝集素途径）
3、旁路激活途径（替代途径）
1、经典激活途径
激活物质 抗原抗体复合物
参与成分 C1～C9
激活过程（三个阶段）
识别阶段 活化阶段 膜攻击阶段
（一） 识别阶段
C1识别免疫 复合物（IC）而 活化形成C1酯酶 的阶段。
B、 C6b~9 E、 C6b~8 C、 C5b~7
A、C5b~9 D、C5b~8
4、关于补体经典激活途径的叙述，下列哪项是 错误的？
A、抗原抗体复合物是其主要激活物 B、C1q分子有六个结合部位，必须与Ig结合后才 能激活后续的补体成分 C、C4是C1的底物，C4b很不稳定 D、激活顺序为C123456789 E、分为识别、活化和膜攻击三个阶段
(二)活化阶段
C3转化酶（C4b2a）形成
C5转化酶（C4b2a3b）形成
(三)膜攻击阶段
形成膜攻击复合物（MAC），使靶细胞裂解。 MAC 在胞膜上形成的小孔使小的可溶性分子、 离子以及水分子可以自由透过胞膜 , 但蛋白质 之类的大分子却难以从胞浆中逸出，最终导致 胞内渗透压降低 , 细胞溶解。此外 , 末端补体成 分插入胞膜，可能使致死量钙离子被动地向胞 内弥散 , 并最终导致细胞死亡。
阻止攻膜复合体发挥作用
血管神经性水肿
第三节 补体系统的生物学活性
一、细胞溶解作用
补体系统激活后，通过级联反应可在靶细胞表
面形成许多MAC，导致靶细胞溶解。
在感染早期，主要通过旁路途径和MBL途径，
待特异性抗体产生后，主要靠经典途径来完成。
二、调理作用
C3b、C4b可促进吞噬细胞的吞噬作用，故称为调理素。
②旁路途径是补体系统重要的放大机制：稳定
的C3bBbp复合物催化产生更多的C3b分子，后
者再沉积于颗粒物质表面与Bb结合形成更多的
C3转化酶，故C3b既是C3转化酶的组成部分，
又是C3转化酶作用所生成的产物。上述过程构 成了旁路途径的反馈性放大机制。
思考：三条激活途径的区别？
经典途径 激活物质 参与补体成分 Ag-Ab复合物 C1~C9
增高
D、由30多种蛋白质组成的多分子系统，具有酶的活
性和自我调节作用
E、正常血清中的单一组分，其含量很不稳定。
2、三条激活途径的共同点是：
A、参与的补体成分相同 B、所需离子相同
C、C3转化酶的组成相同
D、激活物质相同
E、膜攻击复合物的形成及其溶解细胞效应相同 3、构成膜攻击复合物（MAC）的补体成分是：
旁路途径和MBL途径的活化不需抗原抗体复
合物参与，故在病原微生物感染时补体发挥作
用顺序依次是旁路途径、MBL途径，最后是
经典途径。然而当经典途径和MBL途径活化
时，通过C3放大途径也可活化旁路途径，可 见三者以C3活化为中心是密切相连的。
二、补体激活的调节
适度：抗感染作用 补体 补体 活化 过度：炎症反应 组织损伤
补体系统的 命名
1、补体经典途径和终末成分，按发现顺序命名： C1(qrs) - C9 2、旁路途径成分以英文大写字母表示：如B、D、H、I因 子等
3、调节蛋白多以功能命名：如C1INH等
4、裂解片断，小写字母表示：如C3a (小) 、C3b (大) 5、具有酶活性的成分，在其上加“—”：如C3b； 灭活状态，在补体前加“i”：如 iC3b泳衣品牌
补体系统的激活与调节
1.补体的自身衰变调节
C4b、C3b、C5b等极易衰变。
2.调节因子的作用 (1)体液调节因子
C1INH的调节作用 I因子的调节作用 H因子的调节作用 C4bp的调节作用 S蛋白的调节作用
(2)细胞膜上的调节因子
CR1促进C3转化酶解离
膜辅助蛋白（MCP）辅助I因子裂解 C3b/C4b 促衰变因子(DAF)可抑制C3转化酶形成 同源限制因子(HRF)可抑制C9与C8结合，
参与补体成分： C2~C9 激活过程：类似经典激活途径 MBL：甘露聚糖结合凝集素，感染早期，由 肝细胞应急产生, 结构与功能均类似C1q。 MASP：MBL相关丝氨酸蛋白酶，作用类似 C1r、C1s。泳衣品牌
3、补体活化的旁路途径
激活物质：脂多糖、酵母多糖、葡聚糖、凝聚
的IgA和IgG4等物质。 步骤：C3转化酶(C3bBb)的形成 C5转化酶(C3bBb3b)的形成 C3正反馈
C5a C3a
C567
(1)过敏毒素作用 过敏毒素 C5a、C3a和C4a
C3a
C5a C4a
肥大细胞
过敏介质
(3)激肽样作用 C2a能增强血管的通透性炎性渗出、水肿
四、清除免疫复合物
免疫粘附 ：补体通过C3b和C4b使免疫复合物粘 附到具有相应受体的血细胞表面，形成较大的复 合物，在肝脏中被巨噬细胞清除。
识别阶段
C1脂酶形成
Ag-Ab复合物 C1q C1r活化 C1s活化
C3转化酶和C5 转化酶的形成
活化阶段
C3转化酶和C5 转化酶的形成
膜攻击复合体形成
膜攻击阶段
膜攻击复合物 （MAC）形成
C5
C5b
C5b—C9(MAC)
补体系统激活 的经典途径
C5a
C6C7C8C9
2、MBL激活途径
MBL途径
C旁路途径
D经典途径
MBL途径
旁路途径
经典途径
MBL途径
EMBL途径
经典途径
旁路途径
谢谢大家
补体的存在形式及其命名方法
存在形式 酶原形式 活化形式 片段形式 灭活形式 各类因子 表示方法 C3、C4、C2 C4b2b、C4b2b3b C3a、C3b 、 C5a 、C5b iC3b、i C2a B, P (大写)
补体的理化性质
主要由肝细胞和巨噬细胞产生 补体蛋白占血清蛋白总量的 10% 左右。补体大
7、能够激活补体旁路途径的免疫球蛋白是： B、IgG2 C、IgG3
A、IgG1D、IgME、凝聚的IgA8、补体活性片段中的趋化因子是：
A、C2a B、C5a C、C3a D、C4b E、C3b
9、在抗感染过程中，补体发挥作用依次出 现的途径是： MBL途径
经典途径
A经典途径
B旁路途径
旁路途径
5、补体系统三种激活途径均必须有那种成分参加？
A、C1q
D、B因子
B、C4和C2
E、D因子
C、C3
6、关于补体三条激活途径的叙述，下列哪项是错误的？
A、三条途径的膜攻击复合物相同
B、旁路途径在感染后期发挥作用
C、经典途径从C1激活开始
D、旁路途径从C3激活开始
E、MBL途径中形成的C3转化酶是C4b2b
补体激活途径产生的C3b,嵌入到抗原抗体的网格 中，与抗体结合，使抗体与抗原分子间亲和力降
低，部分抗原抗体分离，导致复合物变小，易于
排出或降解。
1、补体系统是：
A、正常血清中的单一成分，可被抗原抗体复合物激 活
B、存在正常血清中，是一组对热稳定的组分
C、正常血清中的单一成分，随抗原刺激而血清含量
旁路途径的特点：
①旁路途径可以识别“自己”与“非己”： 正常情况下，体内不断产生的低水平C3b常在 数秒钟内被灭活，少数C3b若沉积在自身细胞
表面, 可被调节蛋白迅速灭活，并终止级联反
应；反之，若与缺乏调节蛋白的微生物表面
（如细菌的脂多糖）结合，则C3b可进而与B
因子形成稳定、具有酶活性的C3bBb,即旁路 途径的C3转化酶。
MBL 途径是指细菌和病毒表面的甘露糖残基 与血清中的 MBL 结合，进而激活 C4 、 C2 、 C3 的活化途径。
病原微生物感染早期，体内的M和中性粒细胞 产生TNF、LI-1和IL-6，诱导肝细胞合成与分泌急性 期蛋白，其中与补体激活的有C反应蛋白和甘露聚糖 结合凝集素（MBL）。
激活物：MBL与病原体结合
多是 球蛋白，少数是 及 球蛋白。
补体含量相对稳定，不因免疫而增加，仅在某
些疾病时有所变动。各成分中，以C3含量最高。
补体激活的启动或识别： IgG （IgG1、IgG2、 IgG3）
或IgM与相应抗原结合后，其Fc段暴露出补体结合位点， C1与IC中抗体分子的Fc段结合。
IgG 分 子 结 合 抗 原 前 后 的 构 象 变 化
结合抗原之前 结合抗原之后
CH1 CH2
Fc段
C1q 结合 位点被 屏障
暴露的 C1q结 合位点
靶细胞
氨基端-C3b或C4b -羧基端
吞噬细胞
（C3b或C4b受体）
调理作用
调 理 作 用
三、炎症介质作用
1.过敏毒素作用： C3a、C4a、C5a 2.趋化作用：C5a 3.激肽样作用： C2a
(2)趋化作用
趋化因子C5a吞噬细胞向感染部位聚集炎症反应
单核-巨噬细胞 血管
中性粒细胞
组织
又因其是由30多种可溶性蛋白和膜结合蛋白组成的
多分子系统，故称为补体系统。
补体系统正常在体内以无活性酶原形式存在，须经
激活才能发挥效应。
补体的组成
补体的固有成分：存在于体液中，参与补体级联反应 的补体成分，如C1, C2, C3-C9、B因子、D因子及 MBL等
补体调节蛋白：调控补体激活的成分，包括备解素、 I因子、C1抑制物等 补体受体：与补体结合发挥效应的成分，包括 CR1~CR5、C3aR等
促反应的方式依次激活（级联反应），表现出各种
生物学活性。
1、经典激活途径
2、 MBL途径（甘露聚糖结合凝集素途径）
3、旁路激活途径（替代途径）
1、经典激活途径
激活物质 抗原抗体复合物
参与成分 C1～C9
激活过程（三个阶段）
识别阶段 活化阶段 膜攻击阶段
（一） 识别阶段
C1识别免疫 复合物（IC）而 活化形成C1酯酶 的阶段。
B、 C6b~9 E、 C6b~8 C、 C5b~7
A、C5b~9 D、C5b~8
4、关于补体经典激活途径的叙述，下列哪项是 错误的？
A、抗原抗体复合物是其主要激活物 B、C1q分子有六个结合部位，必须与Ig结合后才 能激活后续的补体成分 C、C4是C1的底物，C4b很不稳定 D、激活顺序为C123456789 E、分为识别、活化和膜攻击三个阶段
(二)活化阶段
C3转化酶（C4b2a）形成
C5转化酶（C4b2a3b）形成
(三)膜攻击阶段
形成膜攻击复合物（MAC），使靶细胞裂解。 MAC 在胞膜上形成的小孔使小的可溶性分子、 离子以及水分子可以自由透过胞膜 , 但蛋白质 之类的大分子却难以从胞浆中逸出，最终导致 胞内渗透压降低 , 细胞溶解。此外 , 末端补体成 分插入胞膜，可能使致死量钙离子被动地向胞 内弥散 , 并最终导致细胞死亡。
阻止攻膜复合体发挥作用
血管神经性水肿
第三节 补体系统的生物学活性
一、细胞溶解作用
补体系统激活后，通过级联反应可在靶细胞表
面形成许多MAC，导致靶细胞溶解。
在感染早期，主要通过旁路途径和MBL途径，
待特异性抗体产生后，主要靠经典途径来完成。
二、调理作用
C3b、C4b可促进吞噬细胞的吞噬作用，故称为调理素。
②旁路途径是补体系统重要的放大机制：稳定
的C3bBbp复合物催化产生更多的C3b分子，后
者再沉积于颗粒物质表面与Bb结合形成更多的
C3转化酶，故C3b既是C3转化酶的组成部分，
又是C3转化酶作用所生成的产物。上述过程构 成了旁路途径的反馈性放大机制。
思考：三条激活途径的区别？
经典途径 激活物质 参与补体成分 Ag-Ab复合物 C1~C9
增高
D、由30多种蛋白质组成的多分子系统，具有酶的活
性和自我调节作用
E、正常血清中的单一组分，其含量很不稳定。
2、三条激活途径的共同点是：
A、参与的补体成分相同 B、所需离子相同
C、C3转化酶的组成相同
D、激活物质相同
E、膜攻击复合物的形成及其溶解细胞效应相同 3、构成膜攻击复合物（MAC）的补体成分是：
旁路途径和MBL途径的活化不需抗原抗体复
合物参与，故在病原微生物感染时补体发挥作
用顺序依次是旁路途径、MBL途径，最后是
经典途径。然而当经典途径和MBL途径活化
时，通过C3放大途径也可活化旁路途径，可 见三者以C3活化为中心是密切相连的。
二、补体激活的调节
适度：抗感染作用 补体 补体 活化 过度：炎症反应 组织损伤
补体系统的 命名
1、补体经典途径和终末成分，按发现顺序命名： C1(qrs) - C9 2、旁路途径成分以英文大写字母表示：如B、D、H、I因 子等
3、调节蛋白多以功能命名：如C1INH等
4、裂解片断，小写字母表示：如C3a (小) 、C3b (大) 5、具有酶活性的成分，在其上加“—”：如C3b； 灭活状态，在补体前加“i”：如 iC3b泳衣品牌
补体系统的激活与调节
1.补体的自身衰变调节
C4b、C3b、C5b等极易衰变。
2.调节因子的作用 (1)体液调节因子
C1INH的调节作用 I因子的调节作用 H因子的调节作用 C4bp的调节作用 S蛋白的调节作用
(2)细胞膜上的调节因子
CR1促进C3转化酶解离
膜辅助蛋白（MCP）辅助I因子裂解 C3b/C4b 促衰变因子(DAF)可抑制C3转化酶形成 同源限制因子(HRF)可抑制C9与C8结合，
参与补体成分： C2~C9 激活过程：类似经典激活途径 MBL：甘露聚糖结合凝集素，感染早期，由 肝细胞应急产生, 结构与功能均类似C1q。 MASP：MBL相关丝氨酸蛋白酶，作用类似 C1r、C1s。泳衣品牌
3、补体活化的旁路途径
激活物质：脂多糖、酵母多糖、葡聚糖、凝聚
的IgA和IgG4等物质。 步骤：C3转化酶(C3bBb)的形成 C5转化酶(C3bBb3b)的形成 C3正反馈
C5a C3a
C567
(1)过敏毒素作用 过敏毒素 C5a、C3a和C4a
C3a
C5a C4a
肥大细胞
过敏介质
(3)激肽样作用 C2a能增强血管的通透性炎性渗出、水肿
四、清除免疫复合物
免疫粘附 ：补体通过C3b和C4b使免疫复合物粘 附到具有相应受体的血细胞表面，形成较大的复 合物，在肝脏中被巨噬细胞清除。
识别阶段
C1脂酶形成
Ag-Ab复合物 C1q C1r活化 C1s活化
C3转化酶和C5 转化酶的形成
活化阶段
C3转化酶和C5 转化酶的形成
膜攻击复合体形成
膜攻击阶段
膜攻击复合物 （MAC）形成
C5
C5b
C5b—C9(MAC)
补体系统激活 的经典途径
C5a
C6C7C8C9
2、MBL激活途径
MBL途径
C旁路途径
D经典途径
MBL途径
旁路途径
经典途径
MBL途径
EMBL途径
经典途径
旁路途径
谢谢大家
补体的存在形式及其命名方法
存在形式 酶原形式 活化形式 片段形式 灭活形式 各类因子 表示方法 C3、C4、C2 C4b2b、C4b2b3b C3a、C3b 、 C5a 、C5b iC3b、i C2a B, P (大写)
补体的理化性质
主要由肝细胞和巨噬细胞产生 补体蛋白占血清蛋白总量的 10% 左右。补体大
7、能够激活补体旁路途径的免疫球蛋白是： B、IgG2 C、IgG3
A、IgG1D、IgME、凝聚的IgA8、补体活性片段中的趋化因子是：
A、C2a B、C5a C、C3a D、C4b E、C3b
9、在抗感染过程中，补体发挥作用依次出 现的途径是： MBL途径
经典途径
A经典途径
B旁路途径
旁路途径
5、补体系统三种激活途径均必须有那种成分参加？
A、C1q
D、B因子
B、C4和C2
E、D因子
C、C3
6、关于补体三条激活途径的叙述，下列哪项是错误的？
A、三条途径的膜攻击复合物相同
B、旁路途径在感染后期发挥作用
C、经典途径从C1激活开始
D、旁路途径从C3激活开始
E、MBL途径中形成的C3转化酶是C4b2b
补体激活途径产生的C3b,嵌入到抗原抗体的网格 中，与抗体结合，使抗体与抗原分子间亲和力降
低，部分抗原抗体分离，导致复合物变小，易于
排出或降解。
1、补体系统是：
A、正常血清中的单一成分，可被抗原抗体复合物激 活
B、存在正常血清中，是一组对热稳定的组分
C、正常血清中的单一成分，随抗原刺激而血清含量
旁路途径的特点：
①旁路途径可以识别“自己”与“非己”： 正常情况下，体内不断产生的低水平C3b常在 数秒钟内被灭活，少数C3b若沉积在自身细胞
表面, 可被调节蛋白迅速灭活，并终止级联反
应；反之，若与缺乏调节蛋白的微生物表面
（如细菌的脂多糖）结合，则C3b可进而与B
因子形成稳定、具有酶活性的C3bBb,即旁路 途径的C3转化酶。
MBL 途径是指细菌和病毒表面的甘露糖残基 与血清中的 MBL 结合，进而激活 C4 、 C2 、 C3 的活化途径。
病原微生物感染早期，体内的M和中性粒细胞 产生TNF、LI-1和IL-6，诱导肝细胞合成与分泌急性 期蛋白，其中与补体激活的有C反应蛋白和甘露聚糖 结合凝集素（MBL）。
激活物：MBL与病原体结合
多是 球蛋白，少数是 及 球蛋白。
补体含量相对稳定，不因免疫而增加，仅在某
些疾病时有所变动。各成分中，以C3含量最高。