糖尿病酮症酸中毒 (1)

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糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规

糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规(一) 糖尿病酮症酸中毒【概述】糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)是由于体内胰岛素水平绝对或相对不足或升糖激素显著增高引起糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱，所致血糖及血酮体明显增高及水、电解质平衡失调和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。

严重者常致昏迷及死亡，是糖尿病常见的急性并发症。

【临床表现】1．各种类型的糖尿病均可发生，常见的诱因有：①急性感染；②外源性胰岛索用量不当或突然大幅度减量或停用；③饮食不当(过量或不足、酗酒等)；④胃肠疾病(呕吐、腹泻等)；⑤创伤、手术；⑥妊娠、分娩；⑦精神刺激等；⑧有时可无明显诱因，尤其在1型或重症患者。

2．糖尿病患者常在上述各种诱因下发生酮症酸中毒，按病情程度可分为轻、中和重度。

(1)轻度者仅有酮症，无酸中毒，又称糖尿病酮症。

多数患者有烦渴、多饮、多尿、乏力等症状，逐渐或突然加重，可出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状。

口腔黏膜及舌干燥，皮肤弹性减退，眼球下陷，心动过速。

(2)中度者除酮症外，尚有轻、中度酸中毒。

如未及时治疗，病情继续恶化，呈深而快的酸中毒呼吸，呼气中可闻及酮味(类似烂苹果味)，甚而出现脱水、尿量减少、四肢厥冷。

可出现直立性低血压及休克。

(3)重度者常伴有意识障碍或重度酸中毒(二氧化碳结合力低于10mmol／L)。

出现少尿或无尿，并可出现神态淡漠，各种深、浅反射迟钝或消失，甚至昏迷。

严重酸中毒者呼吸受抑制，可危及生命。

【诊断要点】1．各类糖尿病患者，原有症状在各种诱因、应激下加重，有上述典型症状和体征的临床表现者应高度警惕本症。

2．实验室检查(1)血糖升高：常在16.7～33.3mmol／L(300～600mg／d1)，若超过33.3mmool／L(600mg／dl)多有高渗状态或肾功能障碍。

(2)血酮体升高，多在4.8mmol／L(50mg／dl)以上。

(3)血二氧化碳结合力和pH降低，剩余碱负值增大(>-2．3mmol／L)，阴离子间隙增大等。

糖尿病酮症酸中毒概述演示课件

培养患者的自我管理能力
指导患者制定合理的饮食计划、运动锻炼方案以及药物治疗方案等，提高患者的自我管理能力，减少疾病的发生和发展。
加强医护人员对疾病的诊断和治疗能力培训
1 2 3
提高医护人员的疾病诊断能力
通过专业培训和实践经验的积累，提高医护人员对糖尿病酮症酸中毒的诊断能力，减少误诊和漏诊的发生。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
DKA的诊断主要依据血糖和酮体的检测结果。当血糖>11.1mmol/L或已知为糖尿病患者，且血酮体 ≥0.3mmol/L或尿酮体阳性时，即可诊断为DKA。同时，还需结合临床表现和实验室检查结果进行综合判断。
鉴别诊断
DKA的鉴别诊断主要需排除其他可能引起高血糖和酮体的疾病，如饥饿性酮症、酒精性酮症、乳酸性酸中毒等。这些疾病虽然也可能出现高血糖和酮体，但其发病机制、临床表现和治疗方法与DKA有所不同，因此需要进行仔细鉴别。
步加重患者病情。
酸中毒
03
酮体堆积导致酸中毒，可出现呼吸深快、呼气有烂苹果味等症
状，严重时可危及生命。
慢性并发症及其影响
糖尿病肾病
长期高血糖可损伤肾脏血管，导致糖尿病肾病，表现为蛋白尿、水肿等症状，严重时可导致肾功能衰竭。
糖尿病视网膜病变
高血糖可引起视网膜微血管病变，导致视力下降甚至失明。
糖尿病足
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
对儿童与青少年患者应进行严密的血糖和酮体监测，以及时发现并处理酮症酸中毒。
向患者和家长提供有关糖尿病酮症酸中毒的教育，减轻他们的焦虑和恐惧，提高治疗依从性。
调整治疗方案
根据患者的年龄、体重和病情，调整胰岛素治疗方案，确保血糖控制在理想范围。

糖尿病酮症酸中毒诊疗常规

糖尿病酮症酸中毒诊疗常规诊断一、血糖未经治疗者血糖多中度升高，如血糖超过33.3mmol/L(600mg/dL)则提示有肾功障碍。

经不正确治疗（如大剂量胰岛素注射）者可能出现低血糖而酮症并未能纠正。

二、酮体发生临床酮症时血酮体升高均在5－10倍以上。

尿酮体测定方法简单，除严重肾功障碍者外均与临床表现平行，可以作为诊断依据。

三、动脉血PH值酮症早期由于体液的缓冲系统和肺、肾的调节作用，血PH值可以保持在正常范围。

但碳酸根及硷明显下降。

如果H＋的增加超过了机体的缓冲能力，则血PH值将急骤下降。

CO2结合力只反应硷贮备情况，不能直接反映血PH值。

以上三项检查可以确诊糖尿病酮症酸中毒，但是还有一些变化必须注意，酮症时肾排出的尿酸减少，可出现一过性高尿酸血症。

血钠、钾浓度多在正常范围，甚至偏高，而机体已大量丢失钠、钾、氯，即使无感染白细胞总数及粒细胞也可明显增高。

鉴别诊断应与其他糖尿病昏迷相鉴别，如低血糖昏迷、乳酸酸中毒、非酮症性高渗性昏迷等鉴别（详见附表）。

对轻症，应与饥饿性酮症相鉴别，后者主要见于较严重恶心呕吐，不能进食的病人，如剧烈的妊娠呕吐，特点为血糖正常或偏低，有酮症，但酸中毒多不严重。

附表：糖尿病昏迷鉴别诊断表酮症酸中毒低血糖昏迷高渗性昏迷乳酸性酸中毒发作1—24h 突然1—14h 1-24h病史三多明显出汗、心慌老人、失水有肝肾病史伴恶心、呕吐、性格异常40%无糖尿病腹痛用药史胰岛素胰岛素、利尿、激素降糖药促泌剂透析体征轻度脱水瞳孔大、心跳快严重脱水深大呼吸Kussmaul呼吸出汗、模糊、血压下降皮肤潮红发热昏迷昏迷深昏迷病理反射实验室检查血糖16.7-33.4 2.8 ＞44.4 血乳酸＞5尿酮强阳性阴性、弱阳阴离子间隙＞18PH 下降NAHCO3＜20CO2CP下降治疗一、补液诊断明确后应尽早有效的纠正脱水，在1－2小时内输入1升液体，以后的3小时内再补充1升，直到纠正脱水和维持循环的肾功能，减轻高血糖和酮症酸中毒。

糖尿病酮症酸中毒(新版)

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记录生命体征
密切监测患者的体温、心率、呼吸、血压等生命体征，及时发现异常情况。
饮食护理
指导患者合理饮食，控制总热量摄入，选择低糖、低脂、高蛋白的食物，避免高糖食物的摄入。
心理护理
关注患者的心理状况，给予心理支持和疏导，帮助患者树立战胜疾病的信心。
患者教育
提高认识
向患者及家属介绍糖尿病酮症酸中毒的发病机制、预防措施和护理方法，提高患者的认知
选择适当的胰岛素注射方式，如皮下注射、静脉注射等，以控制
血糖水平。
胰岛素调整
根据患者的血糖变化情况，及时调整胰岛素剂量，以避免低血糖
或高血糖的发生。
04 糖尿病酮症酸中毒的预防与护理
预防措施
定期监测血糖
保持健康生活方式
糖尿病患者应定期监测血糖，及时发现血糖异常波动，采取相应措施。
合理饮食、适量运动、戒烟限酒、保持良好的作息时间，有助于控制血糖稳定。
避免诱发因素
坚持药物治疗
避免感染、创伤、手术等应激因素，以及过度劳累、精神压力过大等因素，以免诱发糖尿病酮症酸中毒。
糖尿病患者应遵医嘱，按时按量服用降糖药物，不可随意停药或更改剂量。
护理方法
密切观察病情
对患者的病情状况、自身认知情况进行了解，观察有无酮症酸中毒症状，如呼吸深快、呼气有烂苹果味等。
脑血管意外
如脑梗塞、脑出血等。
眼部并发症
如视网膜病变、白内障等。
心血管并发症
如心律失常、心绞痛、心肌梗死等。
肾脏并发症
如糖尿病肾病、肾功能不全等。
感染
如肺炎、泌尿道感染等。
预后情况

糖尿病酮症酸中毒教学查房-V1

糖尿病酮症酸中毒教学查房-V1糖尿病酮症酸中毒教学查房糖尿病酮症酸中毒（DKA）是一种常见但危险的糖尿病并发症，它可能会导致患者严重的代谢和酸碱平衡紊乱。

对于医学生和医师来说，了解DKA的病因、症状和治疗方法是非常重要的。

在教学查房中，我们需要重点关注以下几个方面：一、病因和诊断1.1 糖尿病的类型和虚实性饮食控制Type 1 糖尿病是最常见的DKA发病原因之一，它通常发生在青少年和年轻人中。

患者需要进行胰岛素治疗，使血糖稳定。

另外，虚实性饮食控制也是DHA的发生因素之一。

教学查房中需要强调饮食控制的重要性，减少虚实性饮食对病情的影响。

1.2 症状和诊断教学查房中我们需要掌握正确的症状和诊断标准。

DKA患者容易出现严重脱水、酮症、酸中毒和高血糖等症状。

而且，很多患者病情进展非常迅速，这需要我们在及早发现病情的同时给予及时的治疗。

二、治疗方法2.1 补液和改善酸中毒在教学查房中，我们需要掌握正确的治疗方法，例如补液、改善酸中毒等。

在DKA的治疗中，补液是非常重要的，它能够纠正患者身体内的水分和电解质失衡。

另外，酸中毒也需要及时纠正，选择合适的药物和剂量可以取得预期的治疗效果。

2.2 注射胰岛素注射胰岛素是治疗DKA患者的关键步骤之一，胰岛素的使用可以使血糖稳定并阻止继续发展成DKA。

在教学查房中，我们需要掌握正确的胰岛素使用方法，例如胰岛素剂量、注射方式等。

三、预防与管理3.1 糖尿病日常管理在教学查房中，我们需要强调糖尿病的日常管理，如血糖控制、饮食控制、运动等。

通过良好的日常管理，可以预防或减少DKA的发生。

同时，我们还需要了解各种药物和治疗方案，以便更好地管理糖尿病患者在日常生活中的疾病。

总的来说，糖尿病酮症酸中毒教学查房是医学教育和糖尿病治疗过程中至关重要的一部分。

在教学查房中，我们需要掌握正确的病因、症状和治疗方法，以便更好地帮助患者管理和预防DKA的发生。

同时，我们还需要不断学习和更新医疗知识，不断提高自己的医学水平。

糖尿病酮症酸中毒诊疗常规

糖尿病酮症酸中毒诊疗常规诊断一、血糖未经治疗者血糖多中度升高，如血糖超过33.3mmol/L(600mg/dL)则提示有肾功障碍。

经不正确治疗（如大剂量胰岛素注射）者可能出现低血糖而酮症并未能纠正。

二、酮体发生临床酮症时血酮体升高均在5－10倍以上。

尿酮体测定方法简单，除严重肾功障碍者外均与临床表现平行，可以作为诊断依据。

三、动脉血PH值酮症早期由于体液的缓冲系统和肺、肾的调节作用，血PH值可以保持在正常范围。

但碳酸根及硷明显下降。

如果H＋的增加超过了机体的缓冲能力，则血PH值将急骤下降。

CO2结合力只反应硷贮备情况，不能直接反映血PH值。

以上三项检查可以确诊糖尿病酮症酸中毒，但是还有一些变化必须注意，酮症时肾排出的尿酸减少，可出现一过性高尿酸血症。

血钠、钾浓度多在正常范围，甚至偏高，而机体已大量丢失钠、钾、氯，即使无感染白细胞总数及粒细胞也可明显增高。

鉴别诊断应与其他糖尿病昏迷相鉴别，如低血糖昏迷、乳酸酸中毒、非酮症性高渗性昏迷等鉴别（详见附表）。

糖尿病酮症酸中毒的表现及处理

糖尿病酮症酸中毒【概念】当肝内酮体生成的量超过肝外组织的利用能力,血酮体浓度就会过高,导致酮血症和酮尿症。

酮体中的乙酰乙酸和β-羟丁酸都是酸性物质，在血液中积蓄过多时，可使血液变酸而引起酸中毒，称为酮症酸中毒（ketoacidosis）。

【表现】1.糖尿病症状加重多饮多尿、体力及体重下降的症状加重。

2.胃肠道症状包括食欲下降、恶心呕吐。

3.呼吸改变部分患者呼吸中可有类似烂苹果气味的酮臭味。

4.脱水与休克症状中、重度酮症酸中毒患者常有脱水症状，脱水达5%者可有脱水表现，如尿量减少、皮肤干燥、眼球下陷等。

脱水超过体重15%时则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。

5.神志改变神志改变的临床表现个体差异较大，早期有头痛、头晕、委靡继而烦躁、嗜睡、昏迷，造成昏迷的原因包括乙酰乙酸过多，脑缺氧，脱水，血浆渗透压升高，循环衰竭。

【处理原则】治疗原则是正确补液，纠正脱水，补充血容量；小剂量胰岛素治疗，逆转酮症和酸中毒，有效地降低血糖；合理补钾；消除诱因防治并发症。

（一）补液糖尿病酮症酸中毒病人常有重度脱水，可达体重的10%以上。

补液是抢救酮症酸中毒的首要的、极其关键的措施，其目的是迅速恢复血容量，防止心、脑、肾的低灌注量。

只有当有效组织灌注改善恢复后，胰岛素的生物效应才能充分发挥。

补液总量：一般按病人体重的10%，一般第一日补液量为3000～6000mL。

补液速度：一般采取先快后慢，尤其前6小时重要。

如无心力衰竭第1小时输液500-1000ml，第2-3小时输液1000ml，第4-6小时输液1000ml，以后每6-8小时输液1000ml。

第一个24小时输液总量约4000-5000ml，严重失水者可达6000-8000ml。

如治疗前已有低血压或休克，快速输液仍不能有效地升高血压，应输入胶体溶液并采取其它的抗休克的措施。

输液过程中应密切监护病人的血压、心率、每小时尿量、末梢循环等。

糖尿病酮症酸中毒(1)

2、胰岛素治疗
单独通道为生理盐水300ml+胰岛素20u（灵活掌握），小剂量胰岛素治疗，以0.1U/kg.h（5-7U/h)。血糖下降的速度一般以每小时降低3.96.1mmol/L为宜。当血糖降至13.9mmol/L，可减量0.05-0.1U/（kg.h）或改为5%葡萄糖加入胰岛素（每2-4g葡萄糖加1U胰岛素）。
③心力衰竭：补液速度过快、补液量过多、左心室功能不全等。可根据血压、心率、中心静脉压、液体出入量等调整补液量和速度。酌情应用利尿剂和正性肌力药；
④肾衰竭：与原来有无肾脏疾病、失水和休克程度等有关；
⑤脑水肿：病死率高，与脑缺氧、补碱不当、血糖下降过快等因素有关。若治疗后血糖下降，酸中毒改善，但昏迷反而加重，应警惕脑水肿的可能，予呋塞米、地塞米松治疗；
► 第13版实用内科学不再规定补钾浓度上限，而对补钾速度做出严格限制，第13版实用内科学静脉内补钾通常不超过10 －20 mmol/h，若超过10 mmol/h，需进行心电监护，也就是说每小时补氯化钾0.75g需要心电监护。每小时补氯化钾极量3 g。
静脉补钾方法推荐
►第一级初出茅庐
推荐对象：低年资住院医师，方法10％KCl 30 ml 加入1000 ml液体，优点安全，大静脉即可，缺点补液量较大。
血钾＜5.5 mmol/L，尿量＞40ml/h，即可补钾；血钾＜3.5 mmol/L，补钾量更大；若尿量＜30ml/h，宜暂缓补钾；治疗前血钾高于正常，暂不补钾。
4、纠正酸碱平衡失调
补碱应慎重：快速补碱后，血PH上升，而脑脊液PH尚为酸性，引起脑细胞酸中毒，加重昏迷；回升的PH加强血红蛋白和氧的亲和力，不利于氧释放向组织供氧，有诱发或加重脑水肿的危险等；经补液、胰岛素治疗，血胰岛素水平足以抑制脂肪分解并纠正酮症，故轻症患者不必补碱。

糖尿病酮症酸中毒 (1)

一例糖尿病酮症酸中毒患者的护理查房
内分泌科:孙艳星
护理查房目的
1.了解糖尿病酮症酸中毒的基本知识 2.分析糖尿病酮症酸中毒的典型病例 3.掌握糖尿病酮症酸中毒病人的护理 4.掌握糖尿病酮症酸中毒病人的宣教
病例简介
姓名症状随机结果急症结果收入科室宋益平性别男年龄 21
护理问题
并发低血糖——
与持续胰岛素输注,不能进食有关
密切监测血糖，血酮控制胰岛素输注速度，以每小时3.9 6.1mm/L为宜根据血糖变化及时调整胰岛素输注速度，加强巡视，询问有无心慌、冷汗等低血糖反应
治疗结果反馈
1：生命体征平稳
2：血糖：7~12mm/L 3：血酮：0.0~0.2mm/L 4：神志：清楚 5：血淀粉酶：81U/L 6：尿淀粉酶：402U/L 7：皮肤：正常
健康指导
疾病指导
向患者及家属介绍本病的主要诱发因素及疾病过程，全面正确了解疾病，避免消极情绪
生活指导
指导患者及家属掌握饮食知识，了解规律饮食的重要性，戒烟忌酒，坚持运动。始终如一的控制总热能尽其所能的享受生活乐趣。
请给予批评和指正！
1天前出现意识模糊，伴发热有恶心呕吐, 精神差，食欲差，睡眠差 BP:70/40mmHg；BG:HI；酮体++
糖尿病酮症酸中毒
内分泌科
检查结果
体格检查
指标参数/ 症状指标 T 38.4℃ 皮肤全身皮肤未见水肿 P 132次/分口腔 R 32次/分瞳孔 BP 116/74mm/ Hg 神志 BMI 28.5kg/㎡留置针
左足背，左粘膜完整，呼吸深等大等圆3mm，神志模糊，手腕，右手大，无烂苹果味光反射无异常烦躁不安腕，带入。

糖尿病酮症酸中毒

9
谢谢
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预防
（1）要掌握糖尿病的基本知识，一旦怀疑糖尿病酮症酸中毒，应尽早到医院就诊检查。
（2）坚持合理应用胰岛素和口服降糖药，不可随意减量、加量甚至停药。
（3）控制诱发糖尿病酮症的因素，保持良好的情绪，防止饥饿，预防脱水。
（4）糖尿病病友需经常监测血糖，有条件者可自我监测。合并应激情况时应每日监测血糖。
合征。 DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症。
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发病机制
升血糖激素:胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素、肾上腺皮质激素。当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时，可以使血酮体浓度高达50300mg/dl(正常值1.0mg/dL)。正常人每日尿酮体总量为100mg，糖尿病人约为1g /d，酮症酸中毒时最多可排出40g/d。在合并肾功障碍时，酮体不能由尿排出，故虽发生酮症酸中毒，但尿酮体阴性或仅微量。由于大量有机酸聚积消耗了体内硷贮备，并超过体液缓冲系统和呼吸系统代偿能力，即发生酸中毒，使动脉血PH值可以低子7.0。由于尿渗透压升高，大量水分，钠、钾、氯丢失，可达体液总量10-15%。
糖下降速度调整胰岛素用量尿酮体转阴后胰岛素减量或酌情改为皮下注射。
• 补液量 1000~2000ml/前4小时内， 4000~5000ml/24小时内
• 注意观察尿量
纠正电解紊乱
• 虽然入院时血钾多正常或偏高，但在开始治疗1一4小时后逐渐下降，应及时在补液中加入氯化钾，并经常以血钾测定和心电图检查监测，调整剂量。肾功不全尿量少者不宜大剂量补钾 (少量见尿补钾)并应及时发现及纠正钠、氯平衡。
糖尿病酮症酸中毒
目录
一）定义二）发病机制三）诱因四）临床表现五）实验室检查六）治疗七）预防

糖尿病酮症酸中毒(DKA)[1]

多饮、多尿、烦渴加重，乏力加重恶心、呕吐、头痛、嗜睡严重失水、尿量减少，皮肤弹性下降，脉细速，血压下降反应迟钝，嗜睡昏迷
实验室

血酮上升>5mmol ,
U-ket, u-Glu强阳性，当肾功严重损害阈值升高时， U-ket可能为（-）与血糖、血酮不相称
Question: U-ket (++), u-Glu(-), DKA?

血糖多为16.7-33.3 mmol/L,
血钾升高（脱水,肾衰）, 正常或降低
治疗
1、输液---最重要的(先快后慢)

输液量: 2小时内1000-2000ml快补, 2-6小时1000- 2000ml
头24小时内输入4-5000ml，严重者6-8000ml

输液种类：三种液体: a. NS : 当BS < 13.9mmol/L时 b. 5%GS: 当BS <13.9mmol/L时 c. 胶体常：拮抗Insulin的明显上升是促成 DKA的重要因素，尤其是胰升糖素对肝糖元分解，糖异生，脂肪动员分解等有较快作用。把动物的肾上腺、垂体及胰腺全切时不发生DKA
代谢紊乱

Insulin是储存hormone(H)，它促合成，抑分解，当Insulin不足时，大量FFA动员出来

PH <7.1 HCO-3 <5 CO2-CP <6.7
4、补钾：只要尿>40ml/h，血K正常或低时要补钾，每天3-6g钾，氯化钾、磷酸钾各一半，以防高氯性酸中毒，（大量Cl-进入体内，在肾远曲小管Na+重吸收时因竞争cl被重吸收的多了， HCO-3 排出增多致酸中毒）
处理并发症

一例糖尿病酮症酸中毒的病例分析

总结
糖尿病酮症酸中毒会引起1）酸中毒，当血PH下降至7.2以下时，刺激呼吸中枢引起呼吸加深加快；低至7.1~7.0时，可抑制呼吸中枢和中枢神经功能、诱发心率失常。2）严重失水，引起渗透压性利尿。3）电解质平衡紊乱，严重低血钾可诱发心率失常，甚至心脏骤停。4）携带氧系统失常，可使组织缺氧加重，引起脏器功能紊乱，尤以脑缺氧加重、导致脑水肿。5）周围循环衰竭和肾功能衰竭。6）中枢神经功能障碍。故在治疗糖尿病酮症酸中毒时，应尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。
1.14
1.15
T
37.3
36.5
36.5
36.5
36.3
36.2
36.2
36.5
36.2
36.8
P
110
120
80
80
77
76
76
78
78
82
BP
110/60
110/65
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/
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/
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/
R
22
20
20
19
18
19
18
19
19
18
病程记录
1.6
1.7
1.8
1.9
1.10
1.11
1.12
1.13
《考研西医综合辅导讲义》[M]，北京航空航天大学出版社，2012,3（1）:733—736.
03
《医学临床“三基”训练医师分册》[M]，湖南科学技术出版社，2012,7（1）:378—379.
04
《急诊抢救糖尿病昏迷58例病例分析》[J]，内蒙古医学杂志,2010,42(6):161—163.

糖尿病酮症酸中毒的名词解释(一)

糖尿病酮症酸中毒的名词解释(一)糖尿病酮症酸中毒的名词解释糖尿病酮症酸中毒是糖尿病患者在血糖控制不当的情况下，由于体内缺乏能量供给而导致代谢紊乱，血液中出现过多的酮体和酸性物质的一种严重并发症。

下面是一些相关名词的解释：1. 糖尿病（Diabetes Mellitus）糖尿病是一种慢性疾病，其特征是血糖水平长期高于正常范围。

由于胰岛素分泌不足或细胞对胰岛素反应不良，导致体内无法正常利用血液中的葡萄糖。

例子：饮食不合理、缺乏运动和遗传因素都可能导致糖尿病。

2. 酮体（Ketones）酮体是由脂肪分解生成的化合物，可用作能量来源。

在糖尿病患者的身体中，酮体的产生通常是由于细胞无法充分利用葡萄糖，而转向分解脂肪以提供能量。

例子：当血液中的酮体过多时，可能导致糖尿病酮症酸中毒的发生。

3. 代谢酸中毒（Metabolic Acidosis）代谢酸中毒是体内酸性物质积累过多导致血液pH值下降的一种紊乱状态。

在糖尿病酮症酸中毒中，血液中酮体的积累会导致酸性物质过多，破坏酸碱平衡，造成代谢酸中毒。

例子：糖尿病患者若未得到及时治疗，代谢酸中毒可能导致多种严重并发症。

4. 酮症（Ketosis）酮症是指酮体在体内产生和积累的过程。

正常情况下，低碳水化合物饮食、长时间禁食或剧烈运动等因素可导致健康人体内产生酮体并出现酮症。

然而，糖尿病患者的酮症通常是由于血液中的胰岛素水平不足或细胞对胰岛素反应不良而导致的。

例子：糖尿病患者若未能控制酮症，可能引发糖尿病酮症酸中毒。

5. 缺乏能量供给（Energy deprivation）在糖尿病血糖控制不良的情况下，细胞无法充分利用葡萄糖作为能量来源，从而导致身体无法获得足够的能量。

例子：长期高血糖状态下，糖尿病患者可能会出现缺乏能量供给的情况，引发酮症酸中毒。

通过以上解释，我们能更好地理解糖尿病酮症酸中毒所涉及的相关名词，从而更好地认识和预防这一疾病的发生。

酮症酸中毒的症状

酮症酸中毒的症状酮症酸中毒的症状1．早期症状（1）小便频繁；（2）口渴、口干；（3）视力模糊；（4）疲劳。

2．中期症状（1）恶心、呕吐、腹部不适；（2）烦渴、多尿加重；（3）极度乏力、恶心、呕吐、腰腿酸痛；（4）呼吸深快、呼出气体有“烂苹果”味道；（5）胃痛；（6）尿中出现酮体。

3．严重症状特别严重者表现为意识丧失、脱水、心跳加快、四肢发冷等症状。

糖尿病酮症酸中毒是糖尿病常见的急性并发症，易发生于Ⅰ型糖尿病或Ⅱ型糖尿病患者在胰岛素治疗突然中断或减量，以及遇有急性应激情况时（例如各种感染、急性心肌梗死、脑血管意外、手术、麻醉、妊娠与分娩等），体内糖代谢紊乱加重，脂肪分解加速，使酮体生成超过了利用，以致酮体在血液内堆积，表现为血酮体增加，尿酮体阳性，称为糖尿病酮症。

如酮体进一步积聚，蛋白质分解，酸性代谢产物增多，血PH值下降，则产生酸中毒，称为糖尿病酮症酸中毒。

糖尿病酮症酸中毒需要紧急治疗。

当糖尿病患者有以上诱因而使糖尿病症状加重，或出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛等，均应立即去医院就诊查血糖、血酮和尿酮体。

值得注意的是，有些糖尿病酮症酸中毒患者无明确糖尿病病史，也就是说，这些病人是因发生糖尿病酮症酸中毒而使糖尿病得到确诊。

糖尿病非酮症性高渗性昏迷亦是糖尿病的急性并发症之一，因大多数病人无昏迷而仅表现为较轻的中枢神经功能障碍，故目前称糖尿病非酮症性高渗状态。

其基本特点是糖尿病伴严重高血糖，血糖可高达33.33-133.44mmol/L(600-2400mg/dL)，高渗透压状态（有效渗透压≥320mOsm/L，正常为280-300 mosm/L）及脱水，而无明显的酮血症。

多见于糖尿病病情很轻或未明确诊断的患者。

发病年龄多为老年及中年人，患者多有肾功能不全或心力衰竭。

诱发因素有：感染、脑血管意外、心肌梗死、烧伤、手术、饮用大量含糖饮料及输注葡萄糖等。

糖尿病非酮症性高渗性昏迷的死亡率高于糖尿病酮症酸中毒。

糖尿病酮症酸中毒 (1)

糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规

糖尿病酮症酸中毒概述演示课件

糖尿病酮症酸中毒诊疗常规

糖尿病酮症酸中毒(新版)

糖尿病酮症酸中毒教学查房-V1

糖尿病酮症酸中毒诊疗常规

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糖尿病酮症酸中毒的表现及处理

糖尿病酮症酸中毒(1)

糖尿病酮症酸中毒 (1)

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糖尿病酮症酸中毒(DKA)[1]

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糖尿病酮症酸中毒的名词解释(一)

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