小儿急性肺损伤

压力3～5cmH2O开始，最大10～15cmH2O
FiO2维持在0.4～0.5 间歇正压通气(IPPV)
ALI综合治疗

压力控制反比通气


气道压力释放通气
高频通气 优点：潮气量小、通气压低、气压伤少、血液动 力学影响小 缺点：一定的并发症(如颅内出血)、有报道临床 效果不优于CMV
RDS
正常
ALI综合治疗

积极治疗原发病
尽快消除引起ALI的病因 非感染性疾病进行对症治疗 感染性疾病针对病原菌及药敏结果选用1～2种有 效抗菌素
ALI综合治疗

机械通气和呼吸道护理
给氧、气道正压、分泌物吸引
首选持续气道内正压通气与呼气末正压通气 (CPAP/PEEP) 防止和减轻肺泡萎缩 增加功能残气量、改善通气和肺顺应性
吸入NO适应症

肺动脉高压：
新生儿持续肺动脉高压
先心病肺动脉高压 其他缺氧性肺动脉高压

呼吸衰竭时的严重低氧血症： 重症肺炎
ARDS
先天性膈疝
ຫໍສະໝຸດ Baidu
吸入NO方法


专用的配气及监测装置： 高浓度的NO原料气 精确的流量调节阀 进气和采样管路 NO分析仪 实际需要NO吸入浓度个体变化范围很大 通常NO可在5～80ppm范围内调节 开始应用多在20～40ppm 近气文献表明NO浓度偏低亦有效 长期应用5ppm亦有效

心功能障碍：心动过速、心肌损伤、心肌酶谱异常、 心电图异常、心力衰竭

血液系统功能异常：DIC 肾功能异常：少尿、无尿、氮质血症、急性肾功能衰 竭
MODS的监护

监护：
MODS病情隐匿、发展迅速、应密切观察
提高监测技术，加强动态监测
临床表现形式多样，可存在短暂病情稳定期 MODS独立于发病原因 应与慢性病终末期脏器功能不全、波及两个脏器的 多发伤、互不相关的几种疾病出现的多个脏器衰竭
(1987年8月全国儿科危重病学术研讨会)
诊断标准

先有引起ARDS的原发病，同时具有非心源性缺血性呼吸困 难，呼吸急促



一般口罩吸氧法(3～5L/minFiO2=0.4)，缺氧不改善 X线摄片肺部早期改变不明显，或纹理增厚，或网状阴影 ，中、晚期可见程度不同弥漫性浸润阴影 血气分析：吸入FiO2>0.6时，PaO2<7.98kPa(<60mmHg)， PaCO2早期降低，晚期升高 重症肺炎具有以下条件者可考虑合并ARDS：病程中或一度 好转后，呼吸困难又明显加重，临床症状与体征不相符； 罗音突然广泛或增多者；肺炎病变基础上出现广泛浸润， 或增厚阴影；血气分析仅有PaO2降低，PaCO2早期降低， 晚期升高；一般方法给氧无效，未能解除发绀和呼吸困难 症状；有效的镇静、强心、利尿等药物不能改善病情
2
2
2

>0.3µg/kg/min 出现作用
心肌氧耗量
2
1
引起肾血管收缩
MODS的防治

防治脑水肿
维持血压正常，有效脑灌注 头部低温 止痉、降热 脱水剂
MODS的防治

胃肠功能障碍
合理禁食
胃肠减压
及时饮食
改善微循环
保护胃粘膜、止血、抗酸
肝素

监测血小板计数及DIC筛查 早期明确DIC诊断 应用微剂量肝素10～15u/Kg，每6小时1次皮下注 射，监测血小板和试管法凝血时间及临床症状， 酌情逐渐减少次数直至停用
吸入NO方法

不良影响 高铁血红蛋白增加，监测高铁血红蛋白 NO2对肺的毒性，尽可能低的NO吸入 呼出气直接排出室外或用钠石灰吸收原料气中 的NO2
维持液体和电解质平衡

控制入液量 监测24小时出入液量 适当应用利尿剂以尽快改善肺水肿 边脱边补，维持血浆渗透压和电解质正常
谢 谢
气道：降低表面张力，避免小气道萎陷；维持气 道液体动态稳定，抑制粘膜水肿；降低气道分泌 物粘稠度，促进纤毛功能，防止分泌物积聚，从 而降低小气道阻力，改善气道功能
临床应用

新生儿肺透明膜病
肺泡迅速扩张，换气功能改善；血氧分压迅 速提高；肺顺应性改善，PaCO2下降；胸片示 肺充气改善


ARDS
婴儿肺炎 胎粪吸入综合征 阻塞性肺部疾患
NO吸入

快速选择性扩张肺血管
降低肺血管阻力和肺动脉压 增加肺血流量，提高血氧水平和心肺功能
一氧化氮对血管平滑肌的作用
L－精氨酸
NO合酶 内皮细胞
NO
激活
鸟苷三磷酸 GPT
血管平滑肌 鸟苷酸环化酶
环鸟苷酸 cGMP
细胞Ca++下降
血管平滑肌松弛
常用血管活性药物
药物 多巴胺 多巴酚丁胺 肾上腺素 异丙肾上腺素 去甲肾上腺素 剂量
(µg/kg/min)
作用 β 1β β 1β β 1β β 1β β DA
注意 1－2µg/kg/min肾血流量 5－10µg/kg/min心输出量
心输出量但不加快心率
2-20 2.5-15 0.1-1.0 1-10 0.1-1.0


病因





各种原因的休克 严重感染：细菌、病毒、原虫、霉菌、结核 严重创伤：多发创伤、肺挫伤、广泛肺损伤、头部创伤 等 溺水、误吸 吸入有害气体：NO2、SO2、NH3、氯气、光气、烟雾 药物中毒 代谢紊乱 血液异常：DIC、大量输血、体外循环 其他：结缔组织病、恶性肿瘤等
MODS的监护

器官功能监测：
血流动力学监测：心脏功能、尿量、胃肠粘膜Phi测定
呼吸功能监测：动静态胸肺顺应性、气道阻力、V/Q、 血气、VO2－DO2、弥散功能 消化系统功能：Phi、乳果糖/甘露醇双糖探针、D－乳酸 肝功能：GPT/GOT、凝血因子与蛋白合成、视黄醇结合蛋 白、前白蛋白、胆红素
小儿急性肺损伤(Acute Lung 诊断和综合治疗
复旦大学儿科医院
Injury)
张灵恩
概论

定义：各种原因引起的肺组织结构发生特征性的病理 改变而出现的临床综合征 病理特点：肺泡毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损 伤，表现为广泛肺水肿和微小肺不张 病理生理：肺内分流增加和肺顺应性下降 临床表现：低氧血症、X线特征性改变(双肺弥漫性浸 润)、从轻到重连续改变
营养

尽可能采用经口或胃管供给营养 不能进食者选用静脉高营养 葡萄糖作为主要供能来源 中长链脂肪乳剂 平衡氨基酸溶液 适当补充微量元素和维生素
其他脏器功能不全



脑功能不全： 观察神志、瞳孔变化、颅神经功能 四肢活动情况、各种反射 酌情应用脱水剂及营养脑细胞药物 胃肠功能衰竭 注意有无消化道出血的早期表现 及早应用西米替丁或洛赛克 必要时胃镜检查止血 肝肾功能不全： 常规并定期随访肝、肾功能、尿常规 监测尿量 及早采取保护肝及维持血容量、加强利尿等

肾功能监测：尿量、BUN、Cr、血电解质 凝血功能监测：凝血全套、D－二聚体 中枢神经系统：Glasgow评分
MODS的防治

呼吸支持
供氧
机械通气

心功能支持
补充血容量
洋地黄类和正性肌力药物的应用
心功能不全


心搏量减少： ALI致低氧血症 感染性疾病毒素直接损伤心肌 摄入量不足 毛细血管通透性增加 机械通气增加心脏负荷 治疗 正性肌力药：多巴胺、多巴酚丁胺 扩血管药：酚妥拉明、硝普钠 改善心肌营养：能量合剂、大剂量VitC、CoQ10、 护心通、中药等
皮质激素的应用


动物实验： 抑制中性粒细胞聚集 降低气道灌注液中炎症因子的水平 抑制花生四烯酸代谢，减少前列腺素和血栓素产生 抑制血小板聚集 稳定细胞溶酶体膜 缓解支气管痉挛 临床： 早期、足量、短疗程 甲基强的松龙15～30mg/kg.d，2～3天渐减量停用
非甾体类消炎药物
诊断

ALI:
美国和欧洲ARDS评审会议94年制订ALI的诊断标准： 急性起病 胸部X线示双肺浸润 肺楔压2.5kPa(19mmHg)或无充血性心衰的临床依据 PaO2/FiO240kPa(300mmHg)

ARDS:
PaO2/FiO226.7kPa(200mmHg) 余同ALI

布洛芬、消炎痛、甲氯灭酸 动物实验中有降低肺动脉压和肺血管阻力、改善 低氧血症，减轻ALI作用 临床应用尚缺乏资料
脏器受累规律

肺：受累最早，发生频率最高的器官：ALI、ARDS 胃肠功能障碍：消化道出血、腹胀、呕吐、麻痹性肠梗阻

脑功能障碍：惊厥、神志改变、昏迷、脑水肿、颅高压
脏器受累规律
分级
ARDS分级标准
吸空气 分级 症状体征 X 线表现 吸纯氧 15min 后 PaO2(kPa/ PaCO2(kPa PaO2(kPa/mm Qs/Qt(kPa mmHg) /mmHg) Hg) /mmHg)
HR>35/min 、 无 发 无 异 常 或 肺 纹 理 <7.98(60) 4.65(35) <46.5(350) >1.23(10) 绀 增多、边缘模糊 斑状、片状阴影 HR>40/min、发绀、 或 毛 玻 璃 样 改 中度 <6.65(50) 5.32(40) <19.95(150) >2.66(20) 肺部有异常体征 变 ， 支 气 管 充 气 征 极度窘迫、发绀、 重度 进行性加重、肺部 白肺 <5.32(40) 5.98(45) <13.3(100) >3.99(30) 广泛罗音或实变 轻度
ALI综合治疗

ECMO
体外膜肺
优点：可较长时间维持气体交换以取代肺的呼吸 功能，使肺损伤得以修复
缺点：需特殊设备、价格昂贵，创伤性，应用受 限制

肺表面活性物质替代治疗
肺表面活性物质

PS降低是小气道功能异常和喘息发作的重要原因
肺泡：维持肺泡表面张力，促进肺泡扩张；防止 液体在肺泡积聚及自毛细血管转移到间质，防止 肺水肿；保持肺泡上皮通透性完整；协同吞噬细 胞发挥作用，调节淋巴细胞反应性，并有助于粘 液排出和异物颗粒清除，具有防御功能