急诊肌无力病人诊断思路

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肌无力危象应急预案

肌无力危象应急预案

肌无力危象应急预案肌无力危象是肌无力患者可能面临的一种紧急情况,其特点是肌肉力量迅速下降,可能导致呼吸衰竭等严重并发症。

因此,拥有一份详细而实用的应急预案对于肌无力患者及其家人来说至关重要。

让我们先来了解一下肌无力危象的基本知识。

肌无力是一种自身免疫性疾病,患者的免疫系统错误地攻击和破坏神经与肌肉之间的连接点——神经肌肉接头。

当病情加重时,患者可能会出现肌无力危象,这是一种需要立即医疗介入的紧急情况。

在制定肌无力危象的应急预案时,我们需要考虑以下几个关键因素:1. 识别症状:了解肌无力危象的早期症状,如肌肉力量突然下降、呼吸困难、吞咽困难等,是及时应对的第一步。

2. 紧急联系:确保手头有医生和急救中心的联系信息,以便在出现症状时立即求助。

3. 药物准备:根据医生的建议,准备好可能需要的药物,如抗胆碱酯酶药物,以缓解症状。

4. 呼吸支持:对于可能出现呼吸衰竭的患者,家中应有便携式呼吸机或其他呼吸支持设备,并确保家人知道如何操作。

5. 教育和培训:家人和照顾者应接受有关肌无力危象管理的教育和培训,以便在紧急情况下提供适当的护理。

6. 定期检查:定期与医生沟通,监测病情变化,并根据医嘱调整治疗方案。

现在,让我们通过一个具体实例来看看这些措施是如何发挥作用的。

假设有一位肌无力患者在家中突然出现呼吸困难的症状,家人迅速识别出这是肌无力危象的迹象,立即拨打了急救电话,并按照预案中的指导使用呼吸机为患者提供支持。

同时,他们给予患者预先准备的药物,以缓解症状。

由于家人的迅速反应和正确的应急措施,患者得以稳定下来,等待专业医疗人员的到来。

这个例子展示了一个周密的应急预案如何在关键时刻挽救生命。

每个肌无力患者的情况都是独特的,因此应急预案也需要个性化定制。

这要求患者、家人和医疗团队之间有良好的沟通,以确保预案的实际可行性和有效性。

在制定肌无力危象的应急预案时,我们还应注意以下几点:- 保持信息的更新:随着医疗知识和技术的进步,治疗方案可能会发生变化。

肌病疾病病理、临床表现、发病机制、分类、诊断思路、辅助检查及远端肌无力肌病肌病少见表现及易误诊病例

肌病疾病病理、临床表现、发病机制、分类、诊断思路、辅助检查及远端肌无力肌病肌病少见表现及易误诊病例

肌病疾病病理、临床表现、发病机制、分类、临床症状、诊断思路、辅助检查及远端肌无力肌病、相似肌病等肌病少见表现及易误诊病例定义一组特殊的骨骼肌疾病,主要以肌群为受损单位,受损肌群分布不能用单一神经来解释,主要临床表现为无力、疼痛、疲乏,多对称、近端重于远端,多依赖肌肉活检,基因诊断是金标准。

许多肌病与近端肌无力有关,但少数主要与远端肌无力有关,这些包括强直性营养不良、包涵体肌炎和遗传性远端肌病。

发病机制1、肌细胞膜电位异常:周期性瘫痪,强直性肌营养不良症和先天性肌强直症等,因终板电位下降而引起肌膜去极化阻断。

2、能量代谢障碍:线粒体肌病、脂质代谢性肌病和糖原累积症等均因影响肌肉的能量代谢而发病。

3、肌细胞结构病变:各种肌营养不良症、先天性肌病、内分泌性肌病、炎症性肌病和缺血性肌病等。

分类1、遗传性肌病:先天性肌病、先天性肌营养不良、杜氏贝克肌营养不良、肢带型肌营养不良、面肩肱型肌营养不良、线粒体肌病、线粒体脑肌病、脂质沉积病、糖原累积病等。

2、获得性肌病:炎症性肌病、甲减性肌病、副肿瘤性肌病、中毒性肌病等。

临床症状1、肌肉萎缩:由于肌纤维数目减少或体积变小导致的骨骼肌的容积下降。

2、肌无力:一般双侧对称,累及范围常常不能以某一组或某一条神经损害来解释。

3、运动不耐受:达到疲劳的运动负荷量下降,行走短距离即产生疲劳感,休息后可缓解。

见于线粒体肌病、脂质沉积性肌病等。

4、病理性肌肉肥大:(1)肌病:先天性肌强直症患者可伴有肌肉肥大,但肌力减弱;假肥大型肌营养不良症可有腓肠肌等肌肉肥大,这是肌纤维破坏导致脂肪和结缔组织反应性增生所致,故称假性肥大。

真性肌肥大症罕见,在儿童发生,肢体肌肉肥大进行性发展,到一定程度自行停止。

(2)内分泌障碍:甲状腺功能减退可引起黏液性水肿导致肢体外形增大;肢端肥大症早期肌肥大,晚期肌萎缩。

(3)先天性偏侧肥大:主要表现为一侧面部肥大,或一侧面部与同侧半身肥大。

5、肌肉疼痛和肌压痛:最常见于炎性肌病。

肌无力的诊断与综合治疗

肌无力的诊断与综合治疗

适量运动
运动可以增强肌 肉力量,预防肌
无力
运动可以增强免 疫力,预防疾病
适量运动可以改 善血液循环,减
少肌肉疲劳 适量运动可以改 善睡眠质量,提
高生活质量
心理调适
保持积极心态:面对疾病,保持 积极乐观的心态,有助于提高免 疫力和治疗效果。
建立支持系统:与家人、朋友、 同事建立良好的人际关系,获得 情感支持和鼓励。
神经肌肉接头疾病
肌无力是一种神经肌肉接头疾病, 主要表现为肌肉无力和疲劳。
神经肌肉接头疾病包括多种类型, 如重症肌无力、肌营养不良等。
神经肌肉接头疾病的病因复杂, 可能与遗传、环境、免疫等多种 因素有关。
神经肌肉接头疾病的治疗需要综 合考虑病因、病情和患者身体状 毒性肝 炎、结核病等
减轻心理压力:学会释放压力, 避免焦虑、抑郁等负面情绪影响 身体健康。
培养兴趣爱好:参与自己喜欢的 活动,转移注意力,减轻心理压 力。
05
肌无力的护理
日常护理
保持良好的生 活习惯,避免
过度劳累
保持良好的饮 食习惯,多吃 蔬菜水果,少
吃油腻食物
保持良好的心 理状态,避免 焦虑、抑郁等
不良情绪
定期进行身体 检查,及时发 现并治疗疾病
其他药物:如 维生素E、辅酶 Q10等,用于改 善肌肉功能,
减轻疲劳
添加标题
添加标题
添加标题
添加标题
手术治疗
手术目的:改善肌肉功能, 提高生活质量
手术方式:胸腺切除术、胸 腺瘤切除术、甲状腺切除术 等
手术风险:手术创伤、术 后感染、呼吸困难等
术后护理:保持伤口清洁、 避免剧烈运动、按时服药等
康复治疗
04
肌无力的预防

孔祥成阐述肌无力的诊断有哪些依据

孔祥成阐述肌无力的诊断有哪些依据

肌无力的诊断有哪些依据?肌无力是一种常见的自身免疫性疾病,对人们危害极大,病情严重者甚至危及生命,长期患病也会对患者自身身体健康带来严重损害,患者不能小觑。

接受正规的检查和治疗,肌无力的确诊究竟要做些什么检查?下面我们来一起了解一下肌无力的诊断依据的一些知识:
肌无力的诊断依据:
一、检查每日波动性
每日波动性的检查是肌无力的诊断有的重点之一,患者的病情特点是,活动后加重,休息后减轻,症状可反复,另一个特点是晨轻暮重,例如,眼肌型的重症肌无力病人,早晨时,眼睛可以和正常人一样,可以挣得很大,但是一段时间后,眼皮就不由自主的向下垂,到了晚上,再用力,眼皮也睁不开了。

通过患者晨轻暮重及休息后症状轻重是观察每日波动性的重要内容。

二、病态疲劳性
肌无力是怎么诊断的?除了每日波动性的检查,观察有无病态疲劳性也是不可缺少的诊断方法之一。

在医院里,医生通常要给病人进行病态疲劳性的诊断,患者也可以了解方法自行诊断。

病态疲劳性检查方法:
1、持续睁眼,观察眼皮出现疲劳的时间和严重程度,以60秒也无睑下垂为标准,持续闭眼,观察是否有闭目不合或睫毛不能埋进眼皮内。

2、上肢平举90度,观察平举状态的最长时间,仰卧后,腿伸直上举45度观察维持的最长时间和以≥120秒为标准。

3、观察连续蹲下站立的最多次数,以次数≥10次为标准。

肌无力的诊断有哪些依据?以上就是我为大家介绍的关于肌无力诊断方面的一些知识,希望我们的介绍能对您有所帮助,医生建议如果您发现自己身体有任何不适,一定要及时去医院接受治疗,确诊后一定要抱着积极乐观的心态治疗。

肌无力诊断标准

肌无力诊断标准

肌无力诊断标准
肌无力的诊断标准有以下几个方面:
1. 典型的临床表现:患者出现进行性、可逆性的肌肉无力症状,主要表现为肌肉疲劳、运动无力、肌肉酸痛等,特别是近端肌肉无力。

常见的表现包括上肢抬举困难、上下楼梯困难、起身困难等。

2. 肌电图检查:进行肌电图检查时,可观察到肌肉的刺激反应、电位幅度以及传导速度等指标的异常,如肌肉电活动低下、干扰波增多等。

3. 辅助检查:可以进行血清抗体测定,观察是否有相关的自身免疫反应,如抗酸亚单位受体(AChR)抗体、肌钙蛋白抗体
等的阳性反应。

4. 积极的治疗反应:行药物治疗时,如果患者对乙酰胆碱酯酶抑制剂(如吡唑酮、新斯的明等)有良好的治疗反应,也可为肌无力的诊断标准之一。

需要注意的是,肌无力是一种非常复杂的疾病,诊断应综合考虑患者的病史、临床表现、实验室检查等多种因素,最好由经验丰富的神经科医生来进行综合分析判断。

以上所述仅为常见的诊断标准,具体诊断需临床医生根据患者的具体情况综合判断。

肌性肌无力诊断详述

肌性肌无力诊断详述

肌性肌无力诊断详述*导读:肌性肌无力症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防?一、病史对于肌无力在询问病史时应注意1、一般情况患者的年龄,发病时情况,是急性发病,还是慢性发病,是逐渐进展,还是迅速发展,有无生气、着急、劳累、感染、过饱、过劳、饮酒过多、饥饿等。

注意肌无力是持续性,还是间歇性,有无波动。

与活动的关系等。

2、既往史应注意:①感染史:是否患过流行病加脊髓灰质炎等。

○2中毒史:有无重金属及二硫化碳、有机氟、有机磷、有机氯、肉毒中毒、高血镁、氨基音类药物、箭毒素等毒物的接触或中毒史。

③有无恶性肿瘤或性质未明确的肿瘤病史,免疫性疾病史。

④家族史:特殊的遗传性疾病,如肌营养不良症等往往有明显的家族史。

此外,尚应询问直系亲属中有无近亲婚姻。

二、体格检查1、肌肉体积和外观注意有无肌肉萎缩及肥大,如有则确定其分布及范围,并作两侧对称部位的比较;观察有无肌束颤动。

2、肌力患者依次活动被检关节,并对抗检查者所给予的阻力的伸屈运动,观察肌力是否正常,有无病态疲劳现象,应注意肌无力的部位和程度,局部病变须对有关的每个肌肉分别进行检查。

患者双足摆正,肌无力侧下肢处于外展外旋位,患侧足尖较健侧外旋。

疲劳试验,令患者使受累肌肉作持续性收缩,如持续性上视,观察眼睑有无下垂;两臂连续平举,观察有无上肢异常易于疲劳;下肢可令下蹲起立试验,观察有无病态疲劳现象,有为阳性。

3、肌张力应让患者尽量放松,在温暖的环境和舒适的体位下进行。

可通过触摸肌肉的硬度及被动伸屈患者的肢体时所感知的阻力来判断。

肌张力减低时,肌肉松弛。

肌张力增高时,肌肉坚硬度增加。

4、步态(1)摇摆步态:由于骨盆带肌及腰肌无力,下肢及骨盆肌的萎缩,站立时使脊柱前凸以维持身体重心平衡,行走时因肌无力骨盆不能固定,故臀部左右左右摇摆如鸭行,又叫鸭步。

见于进行性肌营养不良症。

(2)臀中肌麻痹步态:一侧臀中肌病变,行路时躯干向患侧弯曲,并左右摇摆。

见于臀中肌病变,多发性肌炎,进行性营养不良症等。

肌无力综合征的临床诊断分析

肌无力综合征的临床诊断分析

肌无力综合征的临床诊断分析汇报人:2023-12-15•引言•病史与临床表现•实验室检查与辅助诊断目录•诊断标准与评估方法•治疗与预后分析•案例分享与讨论01引言发病率在神经肌肉疾病中,肌无力综合征的发病率较高,且在亚洲地区的发病率高于其他地区。

定义肌无力综合征是一种慢性自身免疫性疾病,主要累及神经肌肉接头突触后膜的乙酰胆碱受体,导致神经肌肉接头功能障碍,从而引起骨骼肌无力。

症状主要症状为骨骼肌无力,可同时伴有肌肉疼痛、易疲劳、活动后加重等表现。

肌无力综合征概述临床诊断的重要性准确的诊断01肌无力综合征的诊断需要结合临床病史、体格检查、实验室检查等多种手段,准确的诊断对于制定合适的治疗方案和预后评估至关重要。

避免误诊02由于肌无力综合征的症状与其他神经肌肉疾病相似,如重症肌无力、多发性肌炎等,因此准确的诊断可以避免误诊,确保患者得到正确的治疗。

指导治疗03了解患者的具体病情和病因,有助于指导治疗,如选择合适的药物、制定个体化的锻炼计划等。

02病史与临床表现了解患者家族中是否有肌无力综合征或其他相关疾病的病史。

询问患者家族史询问用药史询问环境因素了解患者是否使用过可能引起肌无力的药物。

了解患者是否接触过可能引起肌无力的环境因素。

030201病史采集呼吸困难患者可能出现呼吸困难,表现为呼吸急促、费力等。

吞咽困难患者可能出现吞咽困难,表现为进食时难以下咽。

复视患者可能出现复视,即双眼看同一物体时出现两个影像。

肌肉无力患者肌肉无力,表现为肌肉松弛、萎缩、运动障碍等。

眼睑下垂患者可能出现眼睑下垂,影响视力。

临床表现与症状鉴别诊断重症肌无力肌无力综合征需要与重症肌无力进行鉴别。

重症肌无力表现为肌肉无力、易疲劳,但症状波动较大,晨轻暮重。

多发性肌炎多发性肌炎是一种以四肢近端肌肉受累为主的自身免疫性疾病,表现为肌肉疼痛、无力,血清肌酶升高,肌电图表现为肌源性损害。

周期性瘫痪周期性瘫痪是一种以反复发作的骨骼肌迟缓性瘫痪为特征的疾病,常伴有低血钾,心电图可见低钾表现。

重症肌无力危象诊疗常规

重症肌无力危象诊疗常规

重症肌无力危象诊疗常规
【诊断】
1、肌无力危象:常因抗胆碱酯酶药物用量不足而引起呼吸肌瘫痪。

可用腾喜龙静脉注射,先推入2mg,如症状明显好转则将其余8mg继续推入,可证实为肌无力危象。

2、胆碱能危象:常因抗胆碱酯酶药物过量而引起呼吸肌瘫痪。

此时常出现一系列毒蕈碱样反应。

可用腾喜龙静脉注射,先推入2mg,如症状加重则立即停止注入,证明为胆碱能危象。

3、反拗危象:对抗胆碱酯酶药物产生耐药,对腾喜龙实验无反应
【治疗】
1、立即行气管插管或气管切开,人工呼吸机辅助呼吸
2、待病情稳定后进一步区分危象类型
肌无力危象:加大抗胆碱酯酶药物用量
胆碱能危象:立即停用抗胆碱酯酶药物
反拗危象:立即停用抗胆碱酯酶药物,并进行输液,待药物在体内完全清除后再改用皮质激素或其他治疗或重新调整抗胆碱酯酶药物用量。

重症肌无力如何诊断

重症肌无力如何诊断

重症肌无力如何诊断
一、概述
重症肌无力是大家常见的一种疾病,那么出现了肌无力的时候,大家的肌肉会出现松弛和萎缩,这种情况下将会影响到大家正常的生活和工作,在出现肌无力的时候最好是尽快的去进行治疗,那么肌无力主要是神经肌肉的接头之间的传递出现了障碍,引起了大家的病变发生。

那么重症肌无力的表现是什么呢!如何的进行诊断呢?大家下面来具体的了解一下。

二、步骤/方法:
1、在诊断重症肌无力的时候,大家首先是来询问患者的病史,
那么这个时候主要是曾经是否出过感染或者是中毒,以及家族当中是否出现了肌营养不良症,以及特殊的遗传症,或者是在生活当中过度劳累。

2、第二方面就是针对患者的体格进行检查那么患者的肌肉的体积,以及外观是否出现了肌肉萎缩,或者是肥大,患者的关节也应该及时的进行检查是否在伸展的时候出现抗力,如果出现肌张力的增高,这是肌肉就会出现坚硬的表现。

3、第三方面主要是关注患者的步态,来了解患者行走的时候的
一些症状表现。

他可以利用辅助检查的方法,主要是采用新斯的明试验或者是采用肌肉活检的方式来了解是否出现了重症肌无力。

三、注意事项:
大家上面所说的是重症肌无力的诊断方法,那么在临床上大家可以去及时的进行诊断和判断,患者一旦出现肌无力,就要及早的去进行调理去介绍的治疗。

肌无力的病因和诊断方法

肌无力的病因和诊断方法

肌无力的病因和诊断方法肌无力(Myasthenia Gravis,MG)是一种慢性进展的自身免疫性神经肌肉疾病,其主要特征是骨骼肌易疲劳和乏力。

一、病因尽管具体的病因尚不清楚,但有很多理论试图解释肌无力的发生。

最被广泛接受的理论是自身免疫机制异常导致了肌无力的发展。

自身免疫反应产生抗体攻击神经-肌肉连接处的乙酰胆碱受体(acetylcholine receptor,AChR),干扰神经冲动传递到肌肉上,从而引起乏力。

二、内分泌因素在女性患者中,荷尔蒙变化可能会影响免疫系统功能。

有数据显示,在妊娠期间,在孕激素水平升高时(MG 会减轻) ,而在孕酮水平升高时( MG 可能会增加) 。

这种关联暗示荷尔蒙在 MG 的发展中起着重要作用。

三、遗传因素据估计,在 MG 患者中基因与环境之间存在交互作用。

虽然育龄期妇女发病率较高,但很多新生儿也会患上 MG。

这可能是因为穿越胎盘的抗体引起了宝宝体内的免疫反应。

此外,某些人群有更高的风险患上 MG。

四、环境因素研究表明,环境因素可能与肌无力的发展有关。

感染或其他类似的诱发因素可能导致免疫系统过度反应,并且对肌无力易感个体来说,这种反应可能最终导致自身免疫性损害。

五、诊断方法肌无力的早期诊断至关重要,在不同阶段采取及时治疗可以有效缓解其进展。

以下是常用的诊断方法:1. 详细病史和体格检查:医生将询问患者的症状、持续时间和程度,并进行全面体格检查以确定骨骼肌乏力和易疲劳是否存在。

2. 神经传导速度测试:通过测量神经冲动在神经中传递的速度来评估神经功能,在 MG 患者中通常正常。

3. 抗乙酰胆碱受体抗体检测:这是一种确诊 MG 的重要方法。

通过血液样本来检测特异性抗体,如 AChR 抗体和肌钠电离通道(AChRAb)抗体。

4. 排除其他疾病:医生将要排除其他引起类似症状的可能原因,例如甲状腺功能异常、红斑性狼疮等。

5. 习惯试验:对肌无力的一种基本评价方法。

医生会观察患者的肌肉活动情况,例如眼睑下垂、双眼无力闭合、肢体无力等现象。

肌无力的诊断和治疗

肌无力的诊断和治疗
病情监测
定期评估患者病情,包括肌力、呼吸功能等指标 ,及时调整治疗方案。
3
药物调整与指导
根据患者病情及药物反应,调整药物剂量和种类 ,并给予用药指导。
XX
THANKS
感谢观看
REPORTING
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肌无力的诊断和治疗
汇报人:XX
2024-01-30
REPORTING
• 肌无力概述 • 肌无力诊断方法 • 肌无力鉴别诊断与评估 • 肌无力治疗方法探讨 • 并发症预防与处理措施 • 患者管理与教育指导
目录
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PART 01
肌无力概述
REPORTING
定义与发病机制
定义
肌无力是一种神经肌肉传递障碍的慢性疾病,其主要特征为 受累骨骼肌肉极易疲劳,经休息和使用抗胆碱酯酶药物治疗 后部分恢复。
平衡与协调训练
改善患者的平衡和协调能力, 减少跌倒等意外事件的发生。
呼吸训练
针对呼吸肌无力患者进行呼吸 训练,提高呼吸功能。
物理治疗
利用电刺激、磁疗等物理因子 刺激肌肉,改善肌无力症状。
手术治疗适应证及术式
胸腺切除术
适用于伴有胸腺增生或胸腺瘤的肌无 力患者。
其他手术方式
根据患者的具体情况和手术指征,医 生可能会选择其他手术方式进行治疗 。
02
测量神经冲动在神经纤维中的传导速度,有助于判断神经肌肉
系统损伤部位和程度。
Hale Waihona Puke 重复神经电刺激(RNS)03
通过重复刺激神经,观察肌肉反应变化,有助于诊断重症肌无
力等神经肌肉疾病。
XX
PART 03
肌无力鉴别诊断与评估
REPORTING
类似疾病鉴别要点

肌无力综合征的临床诊断分析

肌无力综合征的临床诊断分析

肌无力综合征的临床诊断分析摘要】目的讨论肌无力综合征的诊断。

方法根据患者临床表现结合检查结果进行诊断并鉴别。

结论根据肌无力表现可以作为诊断依据之一。

【关键词】肌无力综合征诊断一、概述肌无力综合征也称Lamber-Eaton综合征,是特殊类型肌无力和累及胆碱能突触的自身免疫疾病。

该病特征是肢体近端肌群无力和易疲劳,患肌短暂用力收缩后肌力反而增强,持续收缩后呈病态疲劳。

二、病因肌无力综合征患者有NMJ突触前膜与ACh释放有关的抗原决定簇IgG自身抗体,该抗体直接作用于神经末梢突触前膜与ACh释放部位及电压门控性钙通道,阻滞钙离子传递,产生NMJ传递障碍,推测自身抗原可能为电压门控性Ca2+通道复合物组成部分。

三、病理生理患者肌活检显示靶纤维轻度增加,非特异性Ⅱ型肌纤维萎缩,萎缩肌纤维未见群组化现象。

电镜显示突触后膜皱褶和二级突触间隙面积增加,ACh囊泡及受体数目正常,神经末梢无变性。

定量冷冻刻蚀电镜研究发现,患者ACh释放部位单位面积膜内大颗粒数减少,排列不正常的膜内大颗粒丛集数增加,为本综合征最小ACh释放部位单位释放量减少提供形态学证据。

四、检查1.神经电生理检查(1)低频(<10Hz)重复电刺激波幅变化不大,肌肉复合动作电位可下降;高频(20~50Hz)重复电刺激后肌肉产生强烈自主收缩(持续15秒或更长),动作电位波幅明显增加(增量反应),增高2~20倍。

神经重复电刺激恰与MG表现相反,是促使钙离子流入神经末梢促进ACh单位性释放所致。

(2)大力收缩15秒后,如波幅增高超过25%应高度怀疑本病,超过100%可确诊。

针极EMG可见小的多相运动单位电位数目增加及波幅变异,单个肌肉诱发复合动作电位波幅明显降低,单纤维肌电图显示如MG的颤搐增加。

(3)肌无力综合征周围神经无异常,神经单一刺激可产生一个低波幅肌肉动作电位,MG患者则正常或接近正常。

2.腾喜龙试验、新斯的明试验有时呈阳性反应,但远不如MG患者敏感。

肌无力危象诊断详述

肌无力危象诊断详述

肌无力危象诊断详述*导读:肌无力危象症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防?肌无力在各种年龄组均可发生、但多在15-35岁,男女性别比约1:2。

起病急缓不一,多隐袭,主要表现为骨骼肌异常,易于疲劳,往往晨起时肌力较好,到下午或傍晚症状加重,大部分患者累及眼外肌,以提上睑肌最易受累及,随着病情发展可累及更多眼外肌,出出复视,最后眼球可固定,眼内肌一般不受累。

此外延髓支配肌、颈肌、肩胛带肌、躯干肌及上下肢诸肌均可累及,讲话过久,声音逐渐低沉,构音不清而带鼻音,由于下颌、软鄂及吞咽肌、肋间肌等无力,则可影响咀嚼及吞咽功能甚至呼吸困难。

肌无力的症状的暂时减轻、缓解、复发及恶化常交替出现而构成本病的重要物征。

根据受累肌肉范围和程度不同,一般分为眼肌型、延髓肌受累型及全身型。

也有极少数暴发型起病迅速,在数天至数周内即可发生延髓肌无力和呼吸困难,各型之间可以合并存在或相互转变。

儿童型重症肌无力指新生儿至青春期发病者,除个别为全身型外,大多局限为眼外肌。

肌无力危象、胆碱能危象、反拗性危象之间的鉴别。

三种危象可用以下方法鉴别:①腾喜龙试验。

②阿托品试验。

③肌电图检查。

胆碱能危象:胆碱能性危象是重症肌无力危象的主要表现,由于抗胆碱酯酶药物服用过量(如溴吡啶斯地明)所引起。

患者瞳孔缩小,浑身出汗,肌肉跳动,肠鸣音亢进,具有肌注新斯的明后症状反而加重等特征。

反拗危象:难以区别危象性质而又不能用停药或加大药物剂量改善症状者,多在长期较大剂量治疗后发生。

1.轻者应避免过度劳累、受凉、感染、外伤和激怒等,不宜在烈日下过久,以防肌无力危象发生。

2. 肌无力危象发作时,应卧床休息,保持镇静和安静,保持室内空气通畅和新鲜,及时清除鼻腔及口腔内分泌物,保持呼吸道通畅。

3. 肌无力危象时,即刻肌注新斯的明1毫克,必要时可重复,症状改善后可改用口服。

4.胆碱能性危象时,停用一切抗胆碱脂酶药物,同时肌注或静脉注射阿托品0.5~2毫克,每日15~30分钟重复一次。

下肢无力的诊疗思路

下肢无力的诊疗思路

下肢无力的诊疗思路肢无力是一种常见的症状,表现为肌肉力量减退或无力感。

它可能由多种原因引起,包括神经系统疾病、肌肉疾病、代谢紊乱或全身性疾病等。

对于肢无力的诊疗,医生通常会采取以下思路:1.详细询问病史:医生会询问患者有关症状的详细描述,包括出现的时间、程度、伴随症状等。

同时,医生还会询问患者有无家族遗传病史、药物使用史以及其他相关疾病史等,以帮助确定病因。

2.体格检查:医生会对患者进行全面的体格检查,特别是对肌肉力量、肌张力和肌肉萎缩等进行评估。

此外,医生还会检查患者的神经系统功能、深反射和感觉等,以帮助确定病因。

3.实验室检查:医生可能会建议患者进行一系列实验室检查,包括血常规、电解质水平、肌酶水平、甲状腺功能、抗体检测以及肌肉活检等。

这些检查可以帮助排除某些特定疾病,并确定引起肢无力的潜在原因。

4.影像学检查:如果有必要,医生可能会建议患者进行影像学检查,如CT扫描、MRI或肌肉电图等。

这些检查可以提供更详细的信息,帮助确定病因并指导后续治疗。

5.诊断与治疗:根据患者的病史、体格检查和实验室检查结果,医生可以初步确定肢无力的病因。

根据具体情况,医生可能会提供相应的治疗方案,如药物治疗、物理治疗、手术治疗或康复训练等。

治疗的目标是改善肌肉力量、减轻症状,并提高患者的生活质量。

6.随访与管理:对于患有慢性肢无力的患者,医生通常会建立定期随访的计划,以监测病情变化并及时调整治疗方案。

此外,医生还会提供相关的自我管理建议,如休息、适当运动、饮食调整和心理支持等。

肢无力的诊疗思路涉及多个方面,需要综合考虑患者的病史、体格检查和实验室检查结果。

通过科学合理的诊断与治疗,可以帮助患者有效缓解肢无力症状,提高生活质量。

如果您或您身边的人有肢无力的症状,建议及时就医并按照医生的建议进行治疗。

四肢无力的临床诊断思路

四肢无力的临床诊断思路

四肢无力的临床诊断思路定位诊断:肌组织神经肌肉接头周围神经病变中枢神经系统:大脑、脑干、脊髓全身性疾病精神性定性诊断:脑血管病感染肿瘤退行性疾病自身免疫性疾病理化因素1.大脑皮质和皮质下广泛病变、脑干双侧病变:常见于短暂性脑缺血、脑梗塞、脑出血2.脊髓损害常见于:中枢神经系统脱髓鞘病,如视神经炎、多发性硬化,急性脊髓炎。

脊髓压迫症,脊髓血管病,脊髓亚急性联合病变,脊柱骨折时脊髓损伤3.周围神经损害:最常见于Guillain-Barre综合症(急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病)。

也见于化学制剂、重金属中毒引起的多发性神经炎4.神经肌肉接头&肌肉病变1)周期性麻痹:低钾性:近→远,近>远,腱反射减低,无感觉障碍高钾性:远→近,伴手、舌、睑肌僵直,腱反射减低,有感觉障碍正钾性:发作性肌无力,可有轻度感觉障碍2)重症肌无力MG:病态疲劳,晨轻暮重,上>下,近>远3)多发性肌炎PM:急性/亚急性起病,四肢对称无力,近>远,相伴肌痛或压痛。

无感觉障碍,可有肌萎缩4)进行性肌营养不良:进展缓慢,有家族史。

四肢近端为主的肌无力、肌萎缩(肩胛肌、骨盆带肌明显)周期性麻痹:它以周期性发作的弛缓性瘫痪为特点的肌肉疾病,每次发作迅速且于短期内恢复。

病因病理多半病人发作时有血清钾的下降,尿钾排泄也减少。

常可因饱餐或静脉滴注葡萄糖和胰岛素而诱发,因而以为与糖代谢障碍有关。

一般以为瘫痪发作是由于机体内碳水化合物的代谢,引起体液的钾离子转移到细胞内,使血钾下降,因而肌肉缩短无力。

甲状腺机能亢进症、原发性醛增多症常可伴发本病。

部分病人发作时伴血清钾的变化。

家属发病的周期性麻痹呈常染色体显性遗传。

病理检查见肌纤维内空泡构成,晚期患者可见肌纤维变性。

临床表现据血清钾浓度的变化可分三型。

1、低血钾性周期麻痹最多见。

通常在青壮年起病,男性多发。

发病之前可有饱餐、酗酒、剧烈运动、外伤、感染等症状。

常在睡眠中或早晨醒来时发病。

肢体酸痛常常自下肢开始,逐步向上。

肌无力症的诊断及治疗研究

肌无力症的诊断及治疗研究

肌无力症的诊断及治疗研究肌无力症是一种影响神经肌肉接头传导的疾病,其主要症状是肌肉无力和疲劳,尤其在长时间活动或重复性活动后表现更加明显。

肌无力症分为遗传性和自身免疫性两类,其中遗传性肌无力症又分为颅神经肌无力和肢体肌无力两种。

本文将主要探讨肌无力症的诊断及治疗研究。

一、诊断1. 病史和临床表现病人本人或家族有相似的病史,肌肉无力和疲劳表现往往比较明显。

肌无力症的症状会随着时间的推移而加重,尤其是在进行长时间或重复性活动时。

此外,肌无力症还可以导致口眼肌受损、声音嘶哑、视力问题等。

2. 神经生理学检查神经生理学检查可以检测肌肉传导速度及功能,以此确定是否存在肌无力症。

肌肉电图检查可以帮助最直接地评估神经肌肉接头的情况。

肌无力症患者在这个测试中常显示肌电信号的弱化或减少以及肌肉抽搐。

3. 血液测试肌无力症患者往往存在异常的抗体,肝功能血液检查也可以用来检测抗体和其他可能的免疫问题。

血清抗体(抗乙酰胆碱受体抗体和抗电压门控钾通道抗体)检测有助于确诊疾病类型和确定治疗方案。

4. 科技检查肌无力症还可以通过肌肉磁共振成像,神经肌肉超声等检查来确定患者的病情,进行进一步诊断。

二、治疗1. 药物治疗常用药物包括抗乙酰胆碱酯酶药物,这类药物可以减缓神经肌肉接头的衰竭,帮助减轻肌无力症状。

其次,免疫抑制剂,可减少自身免疫攻击,以免损害神经肌肉接头的传导。

2. 非药物治疗锻炼是肌无力症的重要治疗手段,特别是定期锻炼,可以帮助患者保持肌肉力量并减轻症状。

物理治疗可以帮助加强肌肉,改善功能,但是需要医生的指导和评估。

3. 手术治疗手术治疗通常是最后的选择,只有在病情严重,手术治疗是必要的。

对于肌无力症患者,突触前膜排空手术可以帮助减轻症状和延长症状发生时间。

三、研究1. 分类及发病机制研究表示存在多种类型的肌无力症,而不仅仅是遗传性和自身免疫性肌无力症。

通过对疾病的分类和研究,可以更好地帮助诊断和治疗。

2. 基因治疗基因治疗是目前肌无力症研究的重点,基因编辑可以帮助修改DNA使其能够制造出正常的蛋白质,从而帮助修复受损或缺失的遗传物质。

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几个病种
▪ 线粒体肌病(mitochondrial myopathy): ▪ 多在20岁时起病,临床特征是骨骼肌极度
不能耐受疲劳,轻度活动即感疲乏,常伴 肌肉酸痛及压痛,肌萎缩少见,易误诊为 多发性肌炎,重症肌无力和进行性肌营养 不良等。
几个病种
▪ 运动神经元病
▪ 下运动神经元型: ▪ 30岁左右发病。手部小肌肉无力和肌肉逐渐萎缩起病。 ▪ 颅神经损害常以舌肌最早受侵,病人构音不清,吞咽困难
急诊肌无力病人诊断思路
急诊肌无力病人诊断思路
▪ 诊断思路: ▪ 1,脑子里有常见病,对号入座。 ▪ 2,定位分析。 ▪ 3,定性分析。 ▪ 4,定位+定性→临床诊断
常见的代表病
▪ 想到几个常见的代表病: ▪ 周期性麻痹 ▪ 格林-巴利综合征 ▪ 急性脊髓炎 ▪ 急性脑血管病 ▪ 癔症性瘫痪
常见的代表病
为偏瘫,失语等定位体征;可有意识障碍 ;头痛、呕吐等颅内压增高症状。
常见的代表病
▪ 癔症性瘫痪 ▪ 癔症性瘫痪的临床表现可为截瘫、偏瘫和
单瘫。 ▪ 体格检查时腱反射正常或增强,无病理反
射等神经系统阳性体征。瘫痪肢体可伴有 感觉障碍,但不符合神经解剖分布规律。 症状可因暗示而加重或减轻。
几个病种
▪ 我见到的几个病种 ▪ 1、急性播散性脊髓炎 ▪ 2、重症肌无力 ▪ 3、急性硬脊膜外脓肿 ▪ 4、线粒体肌病 ▪ 5、运动神经元病
▪ 上部病变出现对侧下肢上运动神经元性瘫 痪。病变如局限于皮质时,瘫痪始终为弛 缓性。当病变引起刺激症状时,瘫肢还可 出现局限性运动性癫痫发作。多见于肿瘤 、血管病和外伤等。
前中央回下部病变出现对侧上肢上运动 神经元性瘫痪,大脑中动脉供血。
在前中央回呈特殊的倒人状排列
急性脑梗塞病人,男性,71岁,右上肢无力
▪ 脊神经前跟损害则伴有放射性跟痛。见于 神经根炎,增生性脊柱炎,早期椎管内占 位性病变。 病变如仅限于前角时,无感觉障碍,多见于 脊髓前角灰质炎等。
▪ 上肢肌肉下运动神经元性瘫痪。脊髓前角 灰质炎、脊髓空洞等。
▪ 脊神经前跟损害则伴有放射性跟痛。见于 神经根炎,增生性脊柱炎,早期椎管内占 位性病变。
单侧上肢肌无力
▪ 4.大脑皮质运动区(前中央回)损害:下 部病变出现对侧上肢上运动神经元性瘫痪 ,如病变在优势半球累及额下回后部Broca 区时,还可伴有运动性失语。
▪ 周期性麻痹 ▪ 骨骼肌弛缓性瘫痪为特征 ▪ 双下肢开始,近端较重 ▪ 发作一般持续6~24小时,长者可达l周 ▪ 多伴有血钾降低
常见的代表病
▪ 格林-巴利综合征 ▪ 病前l-4周有感染史, ▪ 急性或亚急性起病,多在一周内达到高峰 ▪ 四肢对称性弛缓瘫痪。伴有手套状,袜套
状感觉减退。 ▪ 脑脊液检查可见蛋白一细胞分离现象。 ▪ 预后一般较好。
▪ 急性硬脊膜外脓肿
该病是由于身体其他部位的化脓性病灶,如皮肤 疖肿,扁桃体化脓灶,褥疮,痈或肾周脓肿等, 病原菌通过血行或组织蔓延达到硬脊膜外脂肪组 织中而形成脓肿,多在原发感染后数天或数周突 然起病,原发病灶常被忽视。 ▪ 首先症状为背部或双下肢剧痛,数日内出现明显 项强,头痛,发热。病灶部位的脊柱剧烈压痛及 叩击痛。可很快发生双下肢瘫痪。 ▪ 实验室检查可见脑脊液白细胞轻度增加及蛋白含 量明显增高,脊腔梗阻。血常规白细胞增加,CT 和MRI检查可显示病灶。
▪ 单瘫、 ▪ 双下肢瘫、 ▪ 偏瘫 ▪ 四肢瘫
单侧上肢肌无力
▪ 1、神经干损害:挠神经、尺神经、正中神 经损害
▪ ①上肢伸肌无力,手腕下垂→挠神经损害 ▪ ② 拇指内收无力,爪状手→尺神经损害 ▪ ③正中神经损害:前臂旋前困难,手腕屈
曲无力。
单侧上肢肌无力
▪ 2.臂丛神经损害:上臂丛和下臂丛损害 ▪ ①上臂丛损害:为颈5-6神经根受损,表现
常见的代表病
▪ 急性脊髓炎 ▪ 主要为受累脊髓节段平面以下肢体瘫痪,
感觉缺失,尿便障碍。 ▪ 病前1-2周有上呼吸道感染症状,或疫苗接
种史等。 ▪ 双下肢麻木---无力---脊髓完全的横贯性损
害。
常见的代表病
▪ 急性脑血管病 ▪ (一)脑梗死 ▪ (二)脑栓塞 ▪ (三)脑出血 ▪ 多发于50岁以上;高血压或房颤病史;多
几个病种
▪ 3、重症肌无力
该病起病隐匿,首发症状多为眼外肌无力,包括 上睑下垂,眼球活动受限及复视。其他骨骼肌也 可受累,如咀嚼肌,咽喉肌,面肌及四肢肌等, 严重者被迫卧床。 ▪ 症状通常在活动后加重,休息后缓解,有朝轻暮 重的特征。部分病例合并胸腺肥大或胸腺瘤或合 并甲亢等其他自身免疫病。
几个病种
几个病种
▪ 急性播散性脊髓炎
▪急,首发症状多为双下肢麻木,无力,病变 相应部位疼痛,束带感,常在2~3天内达高峰。
▪ 临床上以病变水平以下肢体瘫痪,感觉缺失和括 约肌障碍为主要特征,急性期可表现为脊髓休克
▪ 本病可在3~4周后进入恢复期,多数在发病后3 ~6个月基本恢复。
,发生球麻痹。 ▪ 晚期全身肌肉萎缩,卧床不起,呼吸肌麻痹。 ▪ 上运动神经元型: ▪ 成年后起病,先从双下肢无力开始,以后波及四肢,主要
表现为肢体无力、发紧、动作不灵。 ▪ 本症较少见,一般进展甚为缓慢。
急诊肌无力病人的定位诊断
▪ 从急诊特点来看,肌无力的定位可根据病 人肢体无力或瘫痪的部位和范围来定
左侧额叶、顶叶、颞叶、枕叶急性脑梗塞
单侧下肢肌无力
▪ 1、坐骨神经干损害:沿坐骨神经走行的放 散性疼痛,股后侧肌群、小腿和足部肌力 减退,屈膝及伸屈足困难。多见于炎症、 梨状肌综合征等。
▪ 腓总神经损伤:足下垂。常见于外伤。
单侧下肢肌无力
▪ 2、腰膨大(腰2-骶2)脊髓前角、前跟损 害;引起下肢肌肉下运动神经元性瘫痪, 并因刺激作用,伴有瘫肌的肌纤维震颤。
上肢近端和肩胛带肌肉瘫痪、萎缩、上肢 不能上举、屈肘和外旋。前臂肌肉和手部 功能正常。多见于外伤、产伤等。 ▪ ②下臂丛损害:为颈7-胸1神经根受损,肌 肉瘫痪和萎缩以上肢远端包括手部为主。 多见于肺尖肿瘤、锁骨骨折、颈肋等。 ▪。
单侧上肢肌无力
▪ 3.颈膨大损害(颈5-胸1):脊髓前角、 前跟损害;
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