控制性降压

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控制性降压[业界研究]

控制性降压[业界研究]
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深层分析
六、胃肠道:血管自身调节能力差:严重低血压→血管收缩 →低灌流状态
七、眼:眼压 = 眼内血压 + 房水压力
血压↓→眼内压↓→视力模糊even失明
八、皮肤、肌肉:降压→皮肤、肌肉血流量↓
九、微循环:
1、硝普钠:扩张毛细血管前小A→A-V直捷通路分流 →毛细血管内RBC流量不足→组织
缺氧 2、硝酸甘油:扩张小静脉→静脉回心血量↓
TSVR:小动脉
CO:静脉血管扩张
①V系统:容量血管
②扩张V→回心血量↓→CO↓→BP↓
4、安全界限:
50~55 mmHg
∵脑血流量在此期间可自主调节
4
二 控制性降压对重要脏器的影响
深层分析
一、脑: 1、对脑血管和CBF的影响 (1)脑血管自身调节功能:
MAP = 60~150 mmHg,CBF无明显变化 (2)MAP < 60 mmHg→自身调节功能消失→CBF随BP↓而↓
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深层分析
(三)预防和处理: 1、严格掌握适应证 2、静脉通畅,精确估算,及时等量补充 3、适当降压,缓慢进行,不随意延长 4、充分供氧,保持PaCO2正常、气道通畅 5、加强术后护理:清醒、反应活跃、肤色红润
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深层分析
五 控制性降压的方法
一、方法: 1、联合用药: (1)快速、短效血管活性药:硝普钠、硝酸甘油 (2)辅用:挥发性麻醉剂(异氟醚)
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深层分析
四 并发症
1、脑栓塞、脑缺氧 2、冠状动脉栓塞、心力衰竭、 心脏停搏 3、肾功能衰竭、少尿、无尿 4、呼吸功能衰竭 5、血管栓塞 6、反应性缺血 7、持续性低血压 8、苏醒延迟、苏醒后精神障碍、 视物模糊
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深层分析

控制性降压

控制性降压

• ③过量的处理 硝普钠中毒症状:肌颤, 肌抽动;呼吸费力,困难,呼出气有苦杏 仁味;肌肉发僵;呕吐;惊厥,严重可致 命。中毒处理:停用硝普钠,减浅麻醉; 同时吸入纯氧,加快输液;及时纠正严重 代谢性酸中毒;因毒性的产生很大程度上 决定于是否可获得硫的供体,在血浆中硫 化硫酸盐是硫的供体,与游离氰化合物结 合后形成硫氰化合物从肾脏排除,所以使 用硫代硫酸钠中和解毒是有效手段,治疗 用量150mg/kg。
• PaCo2是脑血流自动调节最主要的因素,在施行 控制性降压时,应尽量保持PaCo2接近正常。
• 2、心脏
• 控制性降压对心脏的影响不及脑显著,动 脉压降低,冠状动脉有自动调节能力,另 一方面血压下降,降低心肌氧耗。但心肌 代谢是个有氧代谢的过程,所以为维持心 肌血流,应避免低碳酸血症。
• 注意:血压下降反射性引起心率过速,氧 供减少,氧耗增加,对冠状动脉有病变的 病人容易发生意外。
• 3、β受体阻断药及钙拮抗药
• 更多地作为控制性低血压的辅助药。
• β受体阻滞药:
• 普萘洛尔:β肾上腺素受体阻断药,一般应 在心动过速发生前使用,一般最大剂量6 0ug/kg.
• 艾司洛尔:β1受体阻选择性阻断药,起效 快,作用时间短,具有高选择性,半衰期 为9分钟。负荷量为750ug/kg.维持50100ug/kg·min,最大剂量可达300ug/kg·min。
• (三)失血量:要尽量精确估计,及时作 适量补充,严禁在控制性降压时发生低血 容量。监测尿量。
• (四)降压程度:不能单纯以血压下降的 数值或手术野不出血作为控制性降压的目 标,应按照病员的具体情况,结合手术的 具体要求,并参考心电图、心率、脉压, 动脉血氧饱和度和中心静脉压等指标作全 面恒量。一般应以血压降低不超过原水平 的30%-40%,或收缩压降至比术前舒张 压低0-10mmHg范围之内。在满足手术 要求的前提下尽可能维持较高的血压水平, 并注意防止降压速度过快,以使机体有一 个调节适应过程。

控制性降压

控制性降压

三、控制性降压的生理基础
1. 维持血压的主要因素 心输出量(CO)、总外周血管阻力 心输出量(CO)、总外周血管阻力 (TSVR)、血液容量以及血管壁弹性和血液粘 TSVR)、血液容量以及血管壁弹性和血液粘 稠度、中枢神经系统(中枢神经的调控与交感 系统的抑制)。
2. 血管系统 小动脉具有丰富的平滑肌,受胸、腰交感神 经节的节后纤维和内分泌激素、药物等影响, 血管舒张或收缩变化较明显,对血压的调控起 重要作用。
2. 药理学技术 ① 吸入麻醉药: 优点:降压快速,应用简单,易于控制并 易于恢复。 常用药物: 异氟烷:可降低SVR保持恒定的CO。应用此药 异氟烷:可降低SVR保持恒定的CO。应用此药 物降低MAP至40mmHg时,心指数才显著降低。 物降低MAP至40mmHg时,心指数才显著降低。 低浓度(<1MAC)使MAP下降,产生大脑代谢 低浓度(<1MAC)使MAP下降,产生大脑代谢 抑制,同时保留脑血流量、灌注压力、流量与 代谢间生物调节能力,但高浓度的,直接血管 扩张效应占优势,脑血流量增加,自身调节失 代偿。
控制性降压
一、定义
控制性低血压(controlled hypotension)是采 用降压药物与技术等方法,将收缩压降低至 80~90mmHg或者将平均动脉压降低至50~60mmHg 左右,不致有重要器官的缺血缺氧性损害,终止 降压后血压可迅速回复至正常水平,不产生永久 性器官损害。
二、目的
减少失血,改善术野的条件, 较少输血,使手术期的安全性增加。
2. 心脏功能 心肌对低血压的耐受性差,因此控制性降压 期间,保证心肌代谢所需的氧供充足是非常重 要的。深度低血压可逐渐削弱冠状动脉的扩张 储备能力,当应激状态下心肌需氧骤增时,心 脏代偿能力受到限制。 冠状动脉病变病人的血管扩张储备能力下降, 静息时依赖于代偿机制能保持心肌有效灌注。 控制性降压时,心肌灌注明显将少,因此,已 知或怀疑有心肌缺血病者,原则上不应该作控 制性降压,必须考虑其他代替技术。

控制性降压的名词解释

控制性降压的名词解释

控制性降压的名词解释在当今社会中,高血压已经成为了一种常见的慢性病,给人们的身体健康带来了不小的威胁。

针对高血压,医学界提出了许多措施,其中控制性降压是一种重要的手段。

那么,什么是控制性降压呢?控制性降压是指通过药物及非药物干预手段,使人体血压得到合理的降低,并保持在安全范围内的治疗方法。

具体来说,就是通过使用抗高血压药物、调整饮食结构、改善生活习惯以及进行适量的运动等方式来达到控制高血压的目的。

首先,抗高血压药物是控制性降压的重要手段之一。

常见的抗高血压药物包括β受体阻断剂、钙通道阻滞剂等。

这些药物通过调节心血管系统的工作,降低心脏的收缩力和心率,从而减少心脏对血管的压力,达到降低血压的效果。

值得一提的是,抗高血压药物的使用需在医生的指导下进行,根据患者的具体情况进行个体化的选药和剂量调整。

其次,饮食结构的调整也是控制性降压的重要内容。

经过研究发现,盐类的摄入量与高血压之间存在着密切的关系。

因此,在控制性降压的过程中,建议减少盐类的摄入量,尽量避免食用高盐食物,如咸菜、腌制食品等。

此外,饮食中应优先选择富含膳食纤维和低脂肪的食物,如水果、蔬菜、全谷物等,这些食物富含维生素和矿物质,对降低血压有一定的帮助。

此外,改善生活习惯也是控制性降压的重要环节。

一方面,人们需要避免长时间的坐着或者站着不动,在工作之余多进行一些锻炼,如散步、慢跑等,这样能够增加身体的血液循环,减少血压的升高。

另一方面,戒烟限酒也是非常重要的。

吸烟和酗酒会增加体内有害物质的积累,加重心血管系统的负担,导致血压的升高。

最后,控制性降压还需要个体化的治疗方案。

每个人的身体状况和高血压程度并不相同,因此需要医生通过全面的身体检查来评估患者的病情,制定相应的治疗计划。

同时,定期复查血压是非常重要的,以便调整药物的剂量和调整治疗方案,确保达到良好的治疗效果。

综上所述,控制性降压是一种综合治疗高血压的手段,通过药物及非药物措施,达到合理降低血压并保持在安全范围内的目的。

控制性降压

控制性降压

(二)控制性降压的安全限度 1.尽可能维持较高的血压水平 ,以维持心,脑,肾等重要
脏器的灌注为限度
2.避免降压过快→机体有一个调节适应过程
3.安全界限: (1)MAP降至50mmhg,持续时间不超过30min
(2)降低至基础血压的30%,持续时间不超过90min
(三)控制性降压的监测与管理 1.监测 (1)血压:连续动脉血压监测
作用:迅速短暂,易于调节 可引起反射性心动过速,合用ß 受体阻断剂缓解心动过速,减少心肌氧耗
注意:血压反跳,氰化物中毒,需新鲜配置和避光
(2)硝酸甘油: 机理:扩张静脉容量血管,前负荷下降 优点:扩张冠脉,改善心肌供血,无反跳现象 注意:会引起心动过速,可与ß受体阻断剂合用 剂量过大→颅内压↑→减少肾血流量
(一)常用的控制性降压药与方法 1:吸入麻醉药 各种吸入麻醉药用于加深麻醉时均可引起不同程度的
血压下降(通过降低外周血管阻力)
降压能力有限,多用于辅助降压
氟烷(心肌抑制) ISO(反射性过动过速,需与ß受 体阻断剂合用)SEV,DES 心肌抑制较轻
2:静脉降压药物 (1)硝普钠
机理:作用于小动脉,使小动脉血管平滑肌松驰扩张,降低 SVR,对心肌收缩力无影响
一:适应证 1:出血可能较多,止血困难的手术,如神经外科手术
2:血管手术,如主动脉瘤,动脉导管未闭,颅内血管畸 形
3:显微外科手术,要求术野清晰的手术
4:宗教信仰拒绝输血的病人
5:麻醉期间血压,颅内压和眼压过度升高可至不良后果 者
二:禁忌证 1:重要脏器实质性病变:脑血管病,心功能不全,肝肾
功能不全 2:血管病变:外周血管疾病,器官灌注不良 3:低血容量或严重贫血
并发症:
(1)脑栓塞,脑缺氧 (2)冠脉供血不足,心肌梗塞,心力衰竭 (3)肾功能不全,无尿少尿 (4)血管栓塞 (5)降压后反应性出血 (6)持续性低血压 (7)苏醒延迟

控制性降压名词解释

控制性降压名词解释

控制性降压名词解释控制性降压是一种特殊的降压措施,旨在控制血管张力,降低患者患有高血压(高血压)和心力衰竭(心力衰竭的风险。

它被认为是一种能够调节患者动态血压的重要手段,可以抑制心脏和血管病的发生发展。

控制性降压的技术已经被广泛的应用于治疗高血压、冠状动脉粥样硬化、糖尿病肾病等,这些疾病均与心血管疾病有关。

控制性降压的作用原理控制性降压的作用原理是通过调节血管张力来降低患者患有高血压和心力衰竭的风险。

具体来说,控制性降压会降低血管顶端压强,从而减少动脉血管壁受到的压力。

大量研究表明,通过降低血管顶端压力,控制性降压可以减少血管紧张素下调,抑制血管病变,改善血液流动性,减少心肌梗死发生率。

控制性降压的治疗规律对于控制性降压治疗,患者需要在正确的治疗规律下进行,以获得最佳疗效。

首先,患者应根据自己的病情,制定适应性和特异性的治疗计划,以确保疗效;其次,选择恰当的药物进行治疗,使患者能够保持不高于正常水平的血压;第三,患者还需要遵守定期复查的要求,以检查治疗效果和并发症。

控制性降压的禁忌尽管控制性降压可以改善血管张力,减少心脏病发病率,但也有一些禁忌,应该避免使用控制性降压治疗。

其中一些禁忌是:(1)患有糖尿病肾炎、心力衰竭、肝病和肾上腺功能亢进患者;(2)有心、肝、肾、脑血管功能障碍的患者;(3)有严重心率失常和急性心肌梗死的患者;(4)有出血性疾病、血小板减少性紫癜、心律失常或者严重水肿的患者也应该避免使用控制性降压治疗。

控制性降压治疗的主要任务控制性降压治疗的主要任务是通过调节血管张力,减少心脏病发病率,降低患有高血压和心力衰竭的风险,维持心血管功能的正常,这也是控制性降压的共同目的。

另外,控制性降压还可以预防心血管疾病,延缓心衰的发展,减少心肌梗死的发生,同时也可以改善血液流动,预防血管病变和预防动脉粥样硬化,有效改善血液循环状态。

结论控制性降压是一种特殊的降压措施,可以抑制心脏和血管病的发生发展,中国的心血管病患者可以考虑采用控制性降压来降低血管张力,降低高血压和心力衰竭的风险,致力于延缓心衰的发展,预防心血管疾病,改善血液流动性。

控制性降压

控制性降压

控制性降压1 控制性降压技术1.1 适应证和禁忌证(1)适应证若仅将控制性降压技术看作为减少手术出血的主要措施而广泛采用,未必妥当。

临床经验表明,适应证选择不当或病人管理不妥可引起各种各样并发症,严重时甚至发生死亡。

因此,在拟实施控制性降压前要权衡利弊,根据病人具体情况及手术要求严格掌握好适应证。

其适应证有:① 大血管手术时降低血管张力由此可避免术中剥离或钳夹血管时损伤血管壁,如主动脉缩窄、动脉导管结扎或切断术等;① 减少手术中出血/渗血由此可提高那些出血较多、止血困难的手术安全性,如颅内血管瘤、动脉瘤、脑血管畸型、脑膜瘤和后颅凹部位手术,以及全髋置换术和膀胱癌根治术等;① 为精细、深部手术提供良好的手术野降压期间随着渗/出血减少,手术野显得相对“干燥”便于手术医师操作,如内耳开窗术、垂体及下丘脑等脑深部手术;① 加强血液保护减少术中输血适用于血源紧张、大量输血有困难或须限制输血的病人(如病人体内存在P抗体);① 防止或控制麻醉期间的血压过度升高、血压过度升高可引起的急性左心功能不全和肺水肿。

① 扩充血容量和/或防止高血压危象如嗜铬细胞瘤病人,手术切除肿瘤前适当地降血压有利于扩充血容量并防止高血压危象的出现。

(2)禁忌证主要从病人全身情况、重要器官的功能状态以及控制性降压操作者技术水平三方面进行判定,包括:① 实施控制性降压技术操作者对该技术的生理和药理知识缺乏全面了解。

① 病人患有严重的心血管疾病(除外用于降低心脏负荷为目的者),如心脏病、动脉硬化(脑动脉、冠状动脉)、严重高血压等;① 重要脏器有严重的器质性病变,如严重肝、肾功能损害和/障碍,以及中枢神经系统退行性病变等。

① 全身情况差,如严重贫血、休克、低血容量或呼吸功能不全的病人。

① 相对禁忌证:高龄、颅内压增高、缺血性周围血管性疾病、既往有过静脉炎和/或血栓形成病史、闭角性青光眼(禁用神经节阻断药)。

2 常用药物和降压方法2.1 常用控制性降压药(1)吸入麻醉药异氟醚(Isoflurane)突出优点是:用于控制性降压在使周围血管阻力降低的同时,心排血量能保持不变;对心肌功能的抑制作用明显小于氟烷,其降低血压主要是由于周围血管阻力下降所致;当吸入浓度为2.0MAC时可消除脑电活动,预防颅内压升高,且对暂性脑缺血有保护作用;控制性降压时安全性明显高于氟烷,用药选择时应优先考虑。

控制性降压

控制性降压

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常见并发症:
1、脑栓塞与脑缺氧
2、冠脉供血不足,心梗,心衰,心跳骤停
3、肾功能不全,无尿,少尿
4、血管栓塞(各部位)
5、降压后反应性出血,手术部位出血
6、持续性低血压,休克
7、嗜睡、苏醒延迟
控制性降压的并发症
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并发症的产生主要与系列因素有关
1. 降压适应症选择欠妥,与降压技术掌握、管 理不当有密切关系。
控制性降压对重要器官的影响-脑
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二、心脏:
正常心脏的冠状循环也有高度的压力-流量自身调节机制(冠 脉灌注压在60-150mmHg) 除此之外,冠状循环尚有非常灵敏的代谢调节机制 由于冠状循环的血流主要发生在舒张期,舒张压对心肌的供 血有十分重要意义,舒张压不低于40mmHg的条件下,心肌一般 不会发生缺血。 冠心病患者,冠状血管的舒张储备差,难以进行自身的调节, 心肌的血流灌注主要依赖灌注压的改变,故心肌缺血患者不宜 进行控制性降压
控制性降压对重要器官的影响-脑
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CPP=MAP-ICP,CBF=CPP/脑SVR 在颅内有占位性病变或脑脊液循环障碍时, 颅内压增高,脑组织的灌注压低限发生改变, 控降时容易发生脑缺血。
高血压或脑血管病变的患者,脑组织灌注的 自动调节功能障碍,曲线右移,在控降时易发 生脑组织缺血,要保持CBF的自身调节能力,其 血压的安全低限较正常者高。
1962年以后用直接松弛血管平滑肌的血管扩张药如硝普
钠等施行降压,揭开了控制性降压的新纪元。其降压效 果确切,可控性强,操作简单,是临床上常用的控制性
降压的方法
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控制性降压技术先后经历了
放血法
高平面椎管内麻醉法 降压药物法
联合降压药物与技术法

控制性降压

控制性降压

4、通气与氧合:充分供氧、正常范围PaCO2 5、停止降压: (1)逐渐停止,彻底止血 (2)严防剧烈体位改变→体位性低血压 6、术后措施: 及时补足术中失血量 面罩或鼻导管吸氧 严密观察尿量,预防肾功不全
至少1ml/(kg· h)
感谢聆听!
3、血供丰富组织和器官手术:髋关节置换、椎弓根内固定
4、精细手术:中耳手术、显微外科手术
5.嗜铬细胞瘤手术:防止高血压危象 6、急性闭角性青光眼,降压→眼内压 7、大量输血有困难或有输血禁忌证者 8、术中:BP过高、急性左心功能不全和肺水肿
二、禁忌证 (1)严重器质性疾病:严重呼吸功能障碍、心功能不全、 肝肾功能不全
(2)硝酸甘油:
①机理:松弛容量血管平滑肌→扩张V
②作用:降低SBP,对DBP影响较小 ③方法:0.01%溶液、1~5μ g/kg/min ④优点:扩张冠脉、改善心肌供血 无反跳现象 ⑤注意:剂量过大→颅内压↑ 减少肾血流量
(3)ATP和腺苷 ①作用:ATP分解→腺苷→ 扩张阻力血管→降压
②优点:起效快恢复快,降压平稳
二、监测: 1、血压:有创或无创持续监测 2、ECG:有无心肌缺血 3、SPO2、PETCO2 4、尿量:维持1 ml/kg/h 5、定期进行血气分析,测定Hb、Hct
三、管理: 1、麻醉要求:平稳,避免生命体征剧烈波动
2、充分估计失血量,补足血容量: (1)及时等量补充晶体、胶体或全血 (2)低血容量时→加速输液、输血 3、调节体位:利用体位调节降压幅度和速度
四、肝: 1、易发生缺氧危险: (1)降压→门静脉SvO2↓,只依靠肝A供氧 (2)降压→肝A压力↓→肝血流↓→缺氧 2、肝功能: (1)有一定改变,但不显著
(2)肝功基Байду номын сангаас正常如降压得当,不致引起显

控制性降压

控制性降压

2016
全身大多数血管都有血管平滑肌,受自主神经支配,但毛细血 管前括约肌一般没有神经支配,受局部代谢产物影响。 几乎所有血管都受交感缩血管神经支配,但其分布密度不同, 最大是皮肤血管,其次是骨骼肌血管和内脏血管,密度最小的 是冠脉和脑血管。同一器官中,动脉中分布高于静脉。
控制性降压对生理功能的影响
2016
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(三)控制降压的时间 1主要在手术渗血最多或手术最 主要步骤时施行,尽量缩短降压 时间。 2、MAP降至50mmHg时,每次降压 不宜超过30min 3、若以降低基础收缩压的30%为 标准时,每次降压不宜超过1.5h。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
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(四)呼吸管理 肺内分流量和无效腔量均可能增加,因 此保证供氧充分,潮气量和分钟通气量 以保持正常的PaCO2而定。为了保证病人 安全应在气管内麻醉下进行降压。
THANK YOU
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(二)人体总血量 约20%血液分布于动脉血管,10%分布于微循环,60-70%分布于静脉血管。
(三)血压 血管内流动的血液对单位面积血管壁的侧压力称为血压。心血管系统有足够 的血液充盈是形成动脉血压的前提条件,心室收缩向主动脉射血是形成动脉 血压的必要条件,血管的外周阻力是影响动脉血压的重要因素。动脉血压的 高低受每搏输出量、心率、外周血管阻力、动脉弹性和血容量的影响,其中 最重要的是心排出量和外周阻力。 心血管活动的调节包括神经调节、体液调节和自身调节。心脏活动受心交感 和迷走双重支配。 心排血量减少的主要原因是心率减慢,而非心室肌收缩力减弱,因为心迷走 神经对心室肌的支配很少,对心室肌收缩力减弱的效应很小。
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三、实行控制性降压的基本原则
1保证组织器官的血液灌注 控制性降压时应主要降低外周血管阻力,避免或减 轻对心排血量的影响。 2根据Poiseuiue公式,组织灌注量于组织动静脉压 力差和血管半径的4次方成正比,与血管长度和血液 的黏滞度成反比。控制降压时,血压适当降低,组 织灌注量可由血管扩张代偿。 3维持正常的有效血管内容量。

控制性降压在麻醉中的应用

控制性降压在麻醉中的应用
收缩压80~180 mmHg,肾血流量维持恒定 2、SBP↓至75mmHg→GFR↓→泌尿暂停 3、充分供氧、扩张肾血管→不会出现肾小球、
肾小管上皮细胞永久性损害 4、肾功正常:降压→蛋白尿、管型、红细胞
但程度轻、恢复快 5、肾病病人降压→严重损害
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控制性降压对机体的影响
四、对肝脏影响 1、缺氧危险:
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常用控制性降压药物
6、艾司洛尔:抑制β1肾上腺素能受体 起效快、作用短暂,心肌抑制
7、拉贝洛尔:α1和β1受体阻滞剂 与吸入麻醉药有协同作用 半衰期长,可控性较差
8、尼卡地平:钙离子通道阻滞剂(钙剂拮抗) 扩张外周、冠脉、脑血管 注意低血压防治 辅助用药
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常用控制性降压的方法
吸入麻醉药降压 静脉麻醉药降压 血管扩张药降压
★ 降压→门静脉SvO2↓,只依靠肝A供氧 ★ 降压→肝A压力↓→肝血流↓→缺氧 2、肝功能: ★ 有一定改变,但不显著 ★ 肝功基本正常如降压得当,不致引起显
著的肝缺血、缺氧和肝细胞损害
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控制性降压对机体的影响
五、肺
1、降压→肺血管扩张→肺动脉压↓
→肺内血液重新分布→V/Q失调
2、V/Q失调主要与重力有关:尤其头高位
29Leabharlann 控制性降压的监测与管理4、通气与氧合:充分供氧、正常范围PaCO2 5、应用β-R阻滞剂 6、停止降压: (1)逐渐停止,彻底止血 (2)严防剧烈体位改变→体位性低血压 7、术后措施:及时补足术中失血量
护理至清醒 面罩或鼻导管吸氧 严密观察尿量,预防肾功不全
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控制性降压 在麻醉中的应用
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控制性降压的概念
全身麻醉手术期间 保证重要脏器氧供的前提下 采用降压药物与技术 人为地将平均动脉压减低至50~65mmHg 使手术野出血量减少 降压时间一般不超过30分钟 终止降压后血压可迅速恢复正常 不产生永久性器官损害

控制性降压的适应证和禁忌证

控制性降压的适应证和禁忌证

控制性降压的适应证和禁忌证一、适应证许多情况和疾病需要控制性降压:1.复杂大手术、术中出血可能较多、止血困难的手术:例如神经外科手术、大型骨科手术如全髋关节成形术或复杂的背部手术、动脉瘤切除手术、巨大肿瘤的手术及头颈手术等。

2.显微外科手术、要求术野清晰的手术:例如中耳手术、不同类型的整形外科手术及口腔颌面外科手术等。

3.宗教信仰(例如耶和华见证会)而拒绝输血的患者。

4.无法确保可以进行大量快速输血的技术或有输血禁忌证的患者。

5.麻醉期间血压、颅内压和眼内压过度升高,可能导致严重不良后果者。

二、禁忌证每位患者器官灌注情况均需要个性化评估,并且现今有更好的药物、更严密的监测和更先进的技术应用于控制性降压,其禁忌证已较前放宽。

但仍要考虑许多相对的禁忌证。

如:1.重要脏器实质性病变者脑血管病、心功能不全、肾功能不全及肝功能不全。

2.血管病变者周围血管病变、冠脉疾病、肾血管疾病及其他器官灌注不良。

3.低血容量或严重贫血。

三、特殊患者进行控制性降压问题对于有长期严重高血压的患者进行控制性降压应慎重。

如前所述,高血压患者降压前进行良好的抗高血压治疗,脑血管自身调节能力恢复至正常水平。

只要措施得当,控制性降压可安全用于这些高血压患者,并非是控制性低血压的绝对禁忌证;但术前未经药物控制血压者则难保安全。

此外还应注意,治疗高血压的药物可能会与控制性低血压药物及麻醉药物相互作用,并且高血压的患者可能存在遗传因素而对血管扩张药和抗肾上腺素能药物更敏感,对高血压患者进行控制性降压需多方面考量。

心肌坏死或有心肌梗死病史的患者应否进行控制性低血压是有争议的。

熟练掌握冠心病的相关知识,加强对患者心血管功能的监测,许多冠状动脉患者是可以进行控制性降压的。

值得注意的问题,在大脑血管瘤手术中,钳夹或结扎血管瘤时施行控制性低血压在理论上可降低血管瘤破裂的倾向。

开颅前无论增加MAP或降低ICP将增加动脉瘤的跨壁压力(MAP-ICP)可能增加囊壁张力及跨壁压力而发生破裂危险。

控制性降压

控制性降压

控制性降压控制性降压现在叫控制性低血压,其概念首先由Cushing 等1917提出,1946年由Gardner 等应用到临床。

近年来应用联合降压药物与技术方法, 例如硝酸甘油和异氟醚更为普遍接受。

【定义】:控制性低血压是采用降压药物与技术等方法, 将收缩压降低至80至90mmHg 或者将平均动脉血压减低至50~65mmHg 左右,不致有重要器官的缺血缺氧性损害,终止降压后血压可迅速回复至正常水平,不产生永久性器官损害。

降低血压的主要目的是:减少失血,改善术野的环境,减少输血,使手术期的安全性增加。

近年来关于输血有机会获得传染性疾病及血液保护的概念己被普遍接受,使控制性低血压技术的应用比过去更受重视。

第1节控制性降压的生理基础一、维持血压的主要因素(一)心输出量( CO),(二)总外周血管阻力(TSVR),(三)血液容量(Blood Volume),以及血管壁弹性和血液的粘稠度。

机体在相对稳定情况下平均动脉压(MAP)可用心排出量乘总外周血管阻力(TSVR)即 : MAP = CO × TSVR依照此理论, 如能将总外周血管阻力降低而保持心输出量不变情况下可达到降低血压目的.(四)中枢神经系统中枢神经的调控与交感系统的抑制, 以及作用于中枢神经系统药物, 包括: 麻醉药,镇静药等的降压作用皆与神经功能调节有关。

二、血管系统人体的血管分为: 动脉 (阻力血管)、静脉(容量血管)和毛细血管。

小动脉具有丰富的平滑肌,受胸、腰交感神经节的节后纤维和内分泌激素、药物等的影响,血管舒张或收缩变化较明显,对血压的调控起重要作用。

三、正常人体总血容量约 20%血液分布于动脉血管,10%分布于微循环,其余70%分布于静脉血管。

动脉血管称之为阻力血管系统,静脉血管称之为容量血管系统。

因此,静脉血管张力的改变对血容量有很大影响。

如果静脉血管扩张,过多的血液滞留于静脉系统,回心血量减少,心输出血量随之降低,血压亦可下降。

第七节 控制性降压和全身低温

第七节 控制性降压和全身低温

第七节控制性降压和全身低温一、控制性降压控制性降压(controlled hypotension)是指利用药物或(和)麻醉技术使动脉血压降低并控制在一定水平,以利于手术操作、减少手术出血及改善血流动力的方法。

但血压降低后,可能使各生命器官的血流量降低。

脑细胞对缺氧的耐受性很低,在非麻醉状态下,平均动脉压(MAP)低于60 mmHg时,即有发生脑缺血缺氧的危险。

药物对心肌的抑制和外周血管阻力((SVR)的降低,可引起心排出量(CO)和主动脉压的降低,导致冠脉血流量减少和心肌缺血。

当收缩压低于80 mmHg时,肾小球滤过率下降,泌尿功能暂停,有发生术后少尿、无尿及肾衰竭的危险。

因此,施行控制性降压时必须严格掌握适应证,维持各生命器官的供血供氧在正常范围。

(一)施行控制性降压的基本原则1.保证组织灌注保证组织器官的血液灌注量,以满足机体基本代谢功能的需要。

降压时主要降低SVR,避免或减轻对CO的影响。

降压时组织灌流量可由血管扩张来代偿,但必须维持正常的血管内容量。

2.严格掌握血压控制标准一般认为,术前血压正常者,控制收缩血压不低于80 mmHg,或MAP在50^65 mmHg之间。

或以降低基础血压的30%为标准,并根据手术野渗血情况进行适当调节。

以手术野的渗血量有明显减少,但仍有微量渗血为好。

如手术野呈现苍白干燥,表明血压过低。

应在手术渗血最多或手术最主要步骤时施行降压,尽量缩短降压时间。

MAP降至50 mmHg时,每次降压时间不宜超过30分钟。

手术时间长者,若以降低基础收缩血压的30%为标准时,每次降压时间最长不宜超过1.5小时。

3.重视体位调节注意体位对局部血压的影响,尽量让手术野位于最高位置,虽然全身血压降低较少,但局部渗血可显著减少。

下肢降低15度可使血压降低10一20 mmHg,有利于血压的控制;而伏卧或侧卧位可使CO锐减,是控制性降压的风险体位。

4.加强监测降压期间应监测ECG, SpO2,尿量;动脉血压,最好是直接动脉测压;手术时间长者,应监测CVP, HCT、体温及动脉血气分析。

控制性降压

控制性降压

控制性降压利用药物或(和)麻醉技术使动脉血压下降并控制在一定水平,以利于手术操作,减少手术失血或改善血流动力学的方法,称为控制性降压。

一、对生理的影响(一)脑1、控制性降压期间,最大顾虑是脑供血不足和脑缺氧。

由于神经细胞对缺氧的耐受性很低,一旦发生则可引起脑细胞功能的损害。

2、当MAP低于8kPa(60mmHg)时,脑血管的自动调节机能则丧失,有发生脑缺氧的危险。

但麻醉期间因脑代谢率降低,吸入氧浓度增加,而增加了脑对低血压的耐受能力。

3、脑血汉量主要取决于脑灌注压和脑血管阻力:服血流量(BF)=[平均动脉压(MAP)-颅内压(ICP)]/血管阻力(R)虽然MAP降低,如能降低R和ICP,仍可维持较好的BF.4、PaCO2是脑血流自动调节的重要因素。

当PaCO2降低0.1kPa(1mmHg)时,脑血流量降低1ml/100g.min.因此,降压期间应维持PaCO2在正常范围。

(二)心脏1、可因药物对心肌的抑制和降低外周血管阻力,而引起CO和主动脉压的降低。

2、CO和主动脉压降低可引起冠脉血流量减少,导致心肌缺血性损害。

3、心脏前、后负荷降低使心室充盈压和左室舒张末压降低,有利于心肌供血和降低心肌氧耗量。

(三)肺1、肺动脉压降低和肺血管扩张,引起肺内血流重新分布,可导致通气、灌流失调。

2、通气、灌流失调可引起肺内分流或死腔通气增加。

3、有的药物可抑制缺氧性肺血管收缩,加重通气、灌流失调,使分流增加。

(四)肝、肾1、当收缩压低于10.7kPa(80mmHg)时,肝动脉血流减少,有引起肝缺血、缺氧和肝细胞损害的危险。

2、当收缩压低于10.7kPa(80mmHg)时,肾小球滤过率下降,泌尿功能暂停。

若血压控制不适当,有发生术后少尿、无尿及肾衰的危险。

二、施行控制性降压的基本原则(一)保证组织器官的血液灌注量以满足机体基本代谢功能的需要。

1、根据公式:MAP=CO×SVR,因此降压时主要降低SVR,避免或减轻对以CO的影响。

控制性降压

控制性降压

5、心肌灌注期是心舒期,心舒期压力决定灌注,所 以心舒期压力不应低于40-45mmHg 6、心排量和冠脉血流也受动脉二氧化碳分压影响, PaCO2在20-40mmHg间时脑循环首先受到影响, 当 PaCO2在40-55mmHg间时,心排量随之增加。但当 PaCO2升至70mmHg时,会有年龄相关的呼吸抑制。
五、控制性降压的技术方法
一、生理性技术 利用体位改变、机械通气的血流动力学效应、 心率和体循环容量变化配合降压药降至正常水平。 比如,过度通气-血管收缩-血流量降低;通气不 足-血管扩张-血流量增加。 二、蛛网膜下腔和硬膜外麻醉
三、药理学的技术 常用药物:1、挥发性麻醉药 (七氟烷)2、直接 作用的扩血管药(硝普钠、硝酸甘油)3、感神经 节药(三甲噻芬)4、a1-肾上腺素能受体阻滞药 (酚妥拉明,乌拉地尔)5、B-肾上腺素能受体阻 滞药(美托洛尔、艾司洛尔)6、 a1- B-和肾上 腺素能受体阻滞药(拉贝洛尔)7、钙通道阻滞剂 (尼卡地平)8、前列腺素E1
控制性降压
梁建康 2018.05.08
控制性降压定义
是通过药物或其他技术将收缩压降低至 80—90mmHg,平均动脉压降低至50— 65mmHg,或将基础平均动脉压降低30%,同 时不致有重要脏器的缺血缺氧损害,终止 降压后血压可迅速回升至正常水平的方法。
理论基础
1、决定动脉血压的因素:心排血量、动脉内的血容 量以及动脉管壁的弹性。 2、影响动脉血压的因素:心排血量(CO) 外周血 管阻力(SVR) 循环血量 主动脉和大动脉的顺应 性 血液粘稠度。 MAP=COxSVR+CVP
七氟烷在中等或高等浓度下可扩张外周血管和冠 状血管,不具有肝毒性。不影响心率,在1%-3%浓 度Байду номын сангаас不影响中心静脉压、交感神经活性和血浆去 甲肾上腺素浓度。 所以用作控制性降压的药物,七氟烷更优于其他 药物。

控制性降压

控制性降压

如何预防控制性降压的并发症?
4 严防低血容量,控制降压幅度 5 加强通气和氧合,稳定内环境 6 注意手术部位,逐渐停止降压 7 重视围术期监测
常用控制性降压药物与方法
•常 用 药 物 • 1 硝普钠 直接扩张压力血管
〔首选〕
• • 0.01%
•常 用 药 物
• 2 硝酸甘油 直接扩张容量血管 〔平安〕
脑血管自主调节 最重要是脑灌注压 (CPP),而不是血压
麻醉会抑制脑血管自主调节能力
MAP 50~150mmHg
控制性降压对机体的影响?
2 对循环系统影响 心肌极易受损
• 保证心肌供氧非常重要,减轻负荷,降低心率 • 吸入全麻药与血管扩张药合用更优 • 缺血性心脏病患者,不作控制性降压
控制性降压对机体的影响?
• 与硝普钠比较,硝酸甘油起效较
常用药物
3 吸入麻醉药:异氟醚 显著扩张 血管
4 酚妥拉明 阻断突触前α2、突触 后α1受体
•常 用 药 物
• 5 三磷酸腺苷〔ATP〕 扩张外 周小动脉
• 6 艾司洛尔 抑制β1肾上腺素能
常用控制性降压的方法
• 吸入麻醉药降压 联合应用更合理 • 血管扩张药降压
概念
指在麻醉和手术期间,有意识地降 低患者的血压,并能主动调整降压程 度和持续时间,称控制性降压。
生理根底
• Q= 2.供给该组织血管两端的压力差
为什么?
实施控制性降压
1 提供良好手术条件 2 减少病人失血量 3 保护病人器官功能
控制性降压的适应症
➢ 复杂大手术、术中出血可能较多、止血困难的手术 ➢ 血管手术 ➢ 显微外科手术、要求术野清晰的手术 ➢ 大量输血有困难或有输血禁忌征的病人,宗教信仰
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↑ 冠脉和脑血流量,但对颅内压影响轻
降压效果与剂量和速度有关,适于短时间降压。 注意事项:用量过大或速度过快 → 心动过缓, 严重 → 房室传导阻 滞 单次0.4~3mg/kg
(六)艾司洛尔
选择性阻滞β1肾上腺素能受体
明显心肌抑制 用于短暂降压
吸入麻醉药降压
1、异氟烷 扩张血管,降低SVR,降低血压,心肌抑制作用轻,CO影响 小,利于组织灌注,降压快,恢复迅速,无反跳
监测
有创连续血压监测 心电图(ECG) 尿量 CVP PaCO2 失血量 动脉血气 Hct
通气与氧合
充分供氧,保持PaCO2在正常范围
停止降压 手术重要步骤结束后,逐步停止降压,血压回升原 水平,彻底止血,防止反跳性高血压
术后护理:预防体位性低血压
小结
控制性降压产生的低血压状态必须保证机 体重要组织、器官的血液灌流量维持在正 常范围内,避免机体重要组织、器官产生缺
血管病变者
低血容量或严重贫血者 麻醉医生对该技术不熟为绝对禁忌 有明显机体、器官、组织氧运输降低者 应权衡利弊
创面较大且出血可能难以控制的手术
显微外科、要求术野清晰的精细手术 血压、颅内压、眼内压过度升高者
大量输血有困难或有禁忌症的病人
因宗教信仰而拒绝输血的病人
四、控制性降压的并发症
常见并发症: 1、脑栓塞与脑缺氧 2、冠脉供血不足,心梗,心衰,心跳骤停 3、肾功能不全,无尿,少尿 4、血管栓塞(各部位) 5、降压后反应性出血,手术部位出血
6、持续性低血压,休克
7、嗜睡、苏醒延迟
防治: 严格控制降压的适应症 掌握安全的降压范围 严密监测,细致管理
五、控制性降压的药物与方法
控 制 性 降 压 的 方 法
生理性降压技术
药理学技术
部位麻醉学技术
常 用 药 物
血管扩张降压药
吸入麻醉降压药
㈠ 硝普钠(Sodium nitroprusside)
短时降压,长时需与其他降压药复合
2、恩氟烷
不单用,与α-或α、β-受体阻滞剂合用 3、氟烷 对心肌抑制较强,CO降低 舒张血管平滑肌 与其他降压药合用
扩张血管为主
控制性降压
适当控制CO为辅
吸入全麻药
血管扩张药
合用
六 、 控制性降压的监测与管理
麻醉要求 多采用气管内插管全麻 麻醉平稳,全麻达一定深度 麻醉医生具备熟练的麻醉技术和正确处理病情能力 手术者配合
主要药物:尼卡地平、维拉帕米、硝苯啶
(四)肾上腺素能受体阻滞药:酚妥拉明、乌拉地尔
具有中枢和外周双重作用 适用于中 度低血压
阻断α受体,降低 SVR
血 压 降 低
激活5-羟色胺1A受 体,降低延髓心血 管中枢交感反馈调 节作用
(五)ATP
扩张外周血管(小动脉为主) 心脏后负荷降低,CO ↑
第十三章 控制性降压在麻醉中的应用
(P153) 昆明医科大学第一附属医院麻醉科 唐香丽
控制性降压在麻醉中的应用
• 控制性降压的理论基础 • 控制性降压对机体的影响
• 控制性降压的适应症和禁忌症 • 控制性降压的并发症
• 常用控制性降压药物与方法 • 控制性降压的监测和管理
目的要求:
1、了解控制性降压的含义和理论基础及
依照此理论,在将外周血管阻力降低而保持心输 出量的情况下可达到降压的目的。
二、控制性降压对机体的影响
1、脑:
脑是机体代谢最高的器官 在控制性降压过程中,脑组织灌注的安全低限为 MAP50mmHg 在临床上,我们要求控制性降压的安全低限为 60mmHg,所以血容量充足条件下,控制性降压不会 对脑组织灌注带来影响。
正常血管系统中压力最高的是动脉系统,
静脉系统中的压力低。
理论上讲,只要保证在毛细血管前动脉的平均压
力在32mmHg以上,就可保证组织的血流灌注,不
会造成组织缺血。
从动物实验到临床都证实,只要平均动脉压维持 在50~65mmHg范围之内就可以保证毛细血管前动
脉的压力保 持正常,组织器官就不会缺氧
机体在相对稳定情况下 平均动脉压(MAP)=CO × TSVR
3×体重(kg)= 硝普钠的总量
稀释到50ml糖水或盐水中
微量泵注入
1~5ml/h=1~5μg.kg.min-1
注意避光
注意事项:
①水溶液极不稳定,应避光 ② 肝肾功能障碍者不宜使用,以免氰化物中毒 ③用量大于5μg / (kg.min)者,应监测血气,以免

代酸
(二)硝酸甘油
直接扩张静脉容量血管,SVR
胃肠道血管 的调节能力更差,低血压易产生内脏低灌流,手术刺激 可使内脏血管收缩。
5、眼
MAP↓

眼内压 ↓

视力模糊、失明
注意眼的正确体位血流量及眼压
6、皮肤和肌肉
MAP↓

皮肤、肌肉血流量 组织内氧分压↓

三、控制性降压的适应症和禁忌症
适应症
血供丰富的区域手术 血管手术
禁忌症
重要脏器实质病变者
减少失 血量
改善术 野的环 境
围术期行 控制性降 压的目的
使手术 期安全 性增加
减少输 血
一、控制性降压的理论基础
1、机体维持血压的主要因素: 心排血量(CO)
外周血管阻力(TSVR)
血容量 血液粘滞度
血管壁弹性
2、人体血管分为:动脉血管(阻力血管)
静脉血管(容量血管)
毛细血管
起效较慢,作用时间长,停药后无反弹 反射性心动过速
无毒性代谢产物
给药方法与硝普钠相同
注意事项:
①长时间大剂量使用,可发生正铁血红蛋白症 ②扩张脑血管增加颅内压,颅高压者慎用 ③升高眼内压,青光眼不宜
(三)钙通道阻滞药 不同程度动脉扩张,对静脉影响小 扩张外周血管、冠脉,不影响心肌收缩力 和CO,不产生心动过速。 抑制心肌肌力和房室传导,不宜单用
失血量:精确估计,及时适量补充
降压幅度 不能单纯一血压下降数值或手术野不出血为标准
根据患者具体情况,结合手术要求参考ECG,脉压,SPaO2、 CVP等全面衡量
掌握安全的降压范围
MAP 50~65mmHg, 必须降至50mmHg时,不能超15~30min 健康状况良好MAP60~70mmHg 高血压、老年人区别对待 根据病人的基础血压而调整,一般降压幅 度不能超过基础值的30~40%
其对主要器官血流的影响。 2、掌握控制性降压的适应症和禁忌症、 实施方法。 3、掌握控制性降压的并发症及防治
3
概念
定义
控制性降压(又称控制性低血压,Controlled Hypeotension):指在全身麻醉下手术期间,在 保证重要脏器氧供情况下,采用降压药物与技 术等方法,人为的将平均动脉血压降低至 50~65mmHg,使手术野出血量随血压降低而相 应减少,不致有重要器官的缺血缺氧性损害, 终止降压后血压可迅速回复至正常水平,不产 生永久性器官损伤。
用血管扩张药行控制性降压时,肾血管的 扩张可容许较低的收缩压而 肾脏不受缺血 性损害,但不管怎样,保持控制性降压期间一定的尿量 是非常重要,所以,尿量的监测是很重要的(50ml/h)。
4、内脏循环
肝动脉血管床的压力-血流调节功能有限,门静脉循环无调节功能,控 制性降压易发生肝脏血流灌注不足,应尽力维护CO。
血性损害。

硝普钠是强效的动、静脉扩张药(A、V的
扩张效能基本相同) 硝普钠对血管运动中枢、交感神经末梢无 任何作用, 对心肌也无不良的影响 对心肌收缩力无影响,每搏输出量不变,但 心率↑ 、CO ↑ 。 首选:降压快,血压恢复迅速、可控性好
反跳性血压升高
耐药现象
氰化物蓄积中毒 心动过速
使用方法
2.心脏:
由于冠状循环的血流主要发生在舒张 期,舒张压对心肌的 供血有十分重要 意义,舒张压不低于40mmHg的条件下, 心肌一般不会发生缺血。
3、肾脏:
肾脏也存在血流自身调节功能,主要对 收缩压敏感,收缩压在
80~180mmHg范围内,肾血流可持恒定,收缩压下降至70mmHg时,
肾小球的滤过率将不能维持,泌尿功能可能暂停。
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