基础药理学总结
药理最全知识点总结
药理最全知识点总结药理学是研究药物的作用、吸收、分布、代谢和排泄的科学，它是药物治疗的理论基础。
药理学知识对于医学和药学专业的学生来说十分重要。
下面将对药理学的一些核心知识点进行总结。
一、药物的分类1. 按照作用机制的不同，药物可以分为兴奋剂和抑制剂。
兴奋剂包括兴奋性神经递质的合成激动剂和释放促进剂、受体激动剂、离子通道开放剂等；抑制剂包括酶抑制剂、受体阻断剂等。
2. 根据药物的来源，药物可以分为天然药物、半合成药物和全合成药物。
3. 根据化学结构的不同，药物可以分为酸性药、碱性药、中性药和极性药。
二、药物的作用机制1. 药理作用的基本机制包括药物与受体的结合、药物与酶的结合、药物与细胞膜的相互作用等。
2. 受体是药物作用的靶点，它是一种特异性蛋白质。
受体激动剂、受体拮抗剂和受体激动/拮抗剂是药物的三种基本类型。
3. 药物与酶的结合会影响酶的活性，从而影响生物体内的代谢过程。
酶抑制剂和酶诱导剂是两种基本类型的药物。
4. 药物与细胞膜的相互作用可以影响细胞膜的通透性和离子通道的打开和关闭。
三、药物的用药途径1. 药物的用药途径可以分为口服、注射、吸入、局部应用、皮下给药、皮内给药等。
2. 不同的用药途径会影响药物的吸收速度和程度，从而影响药物的治疗效果和毒副作用。
四、药物的代谢与排泄1. 药物在体内的代谢和排泄是决定药物作用持续时间和毒性的重要因素。
2. 药物的代谢过程包括氧化、还原、水解和甲基化等，这些过程大部分发生在肝脏中。
3. 药物的排泄方式包括尿排泄、胆汁排泄和肠道排泄。
其中，尿排泄是最主要的排泄途径。
五、药物的不良反应1. 药物的不良反应包括毒性反应、变态反应和药物相互作用等。
2. 临床上最常见的药物不良反应包括胃肠道反应、皮肤过敏反应、药物性肝炎、药物性肾病等。
六、药物的临床应用1. 非甾体抗炎药（NSAIDs）具有退热、镇痛和消炎的作用，常用于治疗风湿性关节炎、痛风等疾病。
2. 抗生素能够杀灭或抑制细菌的生长，常用于治疗细菌感染性疾病。
药理课知识点归纳总结
药理课知识点归纳总结一、药物的吸收1. 药物的吸收影响因素药物的物理性质、药物剂型、给药途径、生物利用度等因素都会影响药物的吸收。
比如药物的溶解性、分子大小、分子结构等会影响其在胃肠道内的溶解和吸收情况；而口服给药、静脉注射、皮下注射等不同的给药途径也会对药物吸收产生影响。
2. 药物的吸收途径药物的吸收可以通过口服、静脉注射、皮下注射、肌肉注射、直肠给药等多种途径进行。
其中口服给药是最常见的途径，因此对于口服药物的吸收特点和影响因素需要特别关注。
3. 药物的吸收动力学药物的吸收动力学主要包括吸收速率和吸收程度。
吸收速率反映了药物在单位时间内从给药途径到达血液循环的速度；而吸收程度则反映了给定剂量的药物有多少被吸收到血液中。
了解药物的吸收动力学有助于合理选择给药途径和调整给药方案。
二、药物的分布1. 药物的分布特点药物分布是指药物在体内的分布情况，包括药物在血液、组织、器官、细胞内的分布情况。
药物的分布特点受到血液供应、血脑屏障、蛋白结合、脂溶性等因素的影响。
2. 药物的分布影响因素药物的蛋白结合率、脂溶性、血流情况、组织通透性等因素都会影响药物的分布。
理解这些影响因素有助于预测药物在体内的分布情况，指导药物的合理应用。
3. 药物的分布动力学药物的分布动力学表现为药物在组织内的浓度随时间的变化规律。
了解药物的分布动力学可以帮助优化给药方案，减少不良反应和提高疗效。
三、药物的代谢1. 药物的代谢机制药物在体内会经过代谢作用，主要发生在肝脏中。
药物代谢的主要作用是使药物更容易排泄，同时也可以增加或减少药物的活性。
2. 药物代谢的影响因素药物代谢的影响因素包括个体差异、酶系统的活性、药物之间的相互作用等。
了解药物代谢的影响因素有助于合理选择用药方案，预防不良反应的发生。
3. 药物代谢的动力学药物代谢的动力学主要表现为药物在体内的代谢速率和代谢产物的生成情况。
了解药物代谢动力学可以指导合理用药，避免药物积累和中毒。
药理学知识点总结
药理学知识点总结药理学是研究药物与机体（包括病原体）相互作用及作用规律的一门学科。
它为临床合理用药、防治疾病提供了基本理论依据。
以下是对一些重要药理学知识点的总结。
一、药物的基本作用药物作用是指药物与机体细胞间的初始作用，是动因。
而药理效应则是药物作用的结果，是机体反应的表现。
药物的基本作用表现为兴奋和抑制。
兴奋能使机体原有功能增强，抑制则使原有功能减弱。
药物作用具有选择性，即在一定剂量下，药物对某些组织器官产生明显的作用，而对其他组织器官作用较弱或无作用。
这是因为不同组织器官对药物的敏感性不同。
药物作用的两重性包括治疗作用和不良反应。
治疗作用是指符合用药目的，能对疾病产生防治效果的作用；不良反应则是不符合用药目的，并给患者带来不适或痛苦的反应，包括副作用、毒性反应、变态反应、后遗效应、致畸作用等。
二、药物的体内过程1、吸收药物从给药部位进入血液循环的过程称为吸收。
不同的给药途径，药物吸收的速度和程度不同。
口服给药是最常用的给药方式，但吸收易受药物的理化性质、胃肠道的生理状态等因素影响。
注射给药则能使药物迅速进入血液循环，发挥作用较快。
2、分布药物吸收后，通过血液循环分布到全身各组织器官的过程称为分布。
药物在体内的分布受多种因素影响，如药物与血浆蛋白的结合率、组织器官的血流量、药物的理化性质、组织的亲和力等。
3、代谢药物在体内发生的化学结构变化称为代谢，也称为生物转化。
肝脏是药物代谢的主要器官。
药物代谢的结果通常是使药物的活性降低或灭活，但也有少数药物经代谢后活性增强。
4、排泄药物及其代谢产物从体内排出体外的过程称为排泄。
肾脏是药物排泄的主要器官，此外，胆汁、乳汁、汗腺等也可排泄药物。
三、药物的作用机制药物的作用机制多种多样，主要包括以下几种：1、改变细胞周围环境的理化性质，如抗酸药通过中和胃酸发挥作用。
2、补充机体所缺乏的物质，如维生素、微量元素等。
3、对神经递质或激素的影响，如某些药物通过影响神经递质的释放、摄取、灭活等环节发挥作用。
药理知识点全部总结
药理知识点全部总结一、药物的吸收1. 药物的吸收机制药物的吸收可以通过口服、皮肤贴敷、吸入、注射等方式进行。
药物的口服吸收可以经过胃肠道通过被动扩散、主动运输、膜通透、吞咽等方式进行。
而皮肤贴敷、吸入、注射等方式也各有其特殊的吸收机制。
2. 影响药物吸收的因素药物的吸收受到很多因素的影响，包括药物本身的性质、药物的剂量、给药途径、患者自身因素等。
其中，肠道黏膜、肝脏、肾脏等器官的健康状态对药物的吸收影响较大。
3. 药物吸收的应用药物的吸收机制及其影响因素对于临床用药有着重要意义。
临床上可以根据药物的吸收特点来选用不同的给药途径，以提高药物的疗效和减轻不良反应。
二、药物的分布1. 药物的分布机制药物分布到组织器官内，可以通过血液循环或淋巴系统进行。
在血液循环中，药物主要通过毛细血管的间质空间向组织器官内分布，靶向组织也可能受到药物蛋白的结合影响。
2. 影响药物分布的因素影响药物分布的因素主要包括药物本身的性质、组织器官的灌注情况、蛋白结合状态等。
不同性质的药物在体内的分布率也会有所不同。
3. 药物分布的应用分布机制对于药物在体内的血浆浓度分布有着重要影响。
在临床上，可以根据药物的分布特点来合理调整给药剂量，以提高药物在靶组织器官内的浓度，从而提高药物的疗效。
三、药物的代谢1. 药物的代谢途径药物在体内主要通过肝脏和肾脏等器官进行代谢，其中肝脏是药物代谢的主要器官。
在肝脏内，药物可以通过氧化、还原、羟基化、脱甲基化等酶系统进行代谢。
2. 影响药物代谢的因素影响药物代谢的因素主要包括肝脏功能状态、药物的结构特点、酶系统活性状态等。
有些药物可以通过诱导或抑制肝脏的酶系统来影响其他药物的代谢。
3. 药物代谢的应用药物代谢可以影响药物的药效和毒性。
在临床上，可以根据药物的代谢特点来调整给药剂量，以提高药物的疗效和减轻不良反应。
四、药物的排泄1. 药物的排泄途径药物在体内主要通过尿液、粪便、呼吸和汗液等方式进行排泄。
药理知识点总结归纳
药理知识点总结归纳药物的作用机制包括药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄，以及药物对受体的作用和药物与受体的结合等。
药物的吸收是指药物在体内的转运过程，通常包括口服给药、注射给药、吸入给药、皮肤给药等。
吸收过程受到许多因素的影响，如药物的特性，给药途径，患者的生理状态等。
药物的分布是指药物在体内的分布情况，通常包括在血浆、组织和细胞内的分布。
药物的代谢是指药物在体内发生化学转化的过程，通常包括药物的氧化、还原、水解、甲基化等反应。
药物的排泄是指药物从体内排出的过程，通常包括尿排泄、粪便排泄、呼吸排泄等。
药物对受体的作用是指药物通过与受体结合来产生生物学效应的过程。
受体通常是位于细胞膜表面的蛋白质，在受体与药物结合后，会引起细胞内的一系列生物学反应，从而产生药理学效应。
药物与受体的结合通常是具有选择性和亲和性的，这也是药物选择性作用的基础。
药物与受体的结合通常遵循一些基本的原则，如药物与受体之间存在特异性结合位点，药物与受体的结合通常是可逆性的，药物与受体的结合通常是饱和性的等。
药物的剂量-效应关系是指药物剂量与药理学效应之间的关系。
通常来说，药物剂量越大，药理学效应就越明显，但也存在一个最大效应值，当达到这个值之后，再增加剂量也不能增加效应。
药物的剂量-效应关系通常可以用剂量-反应曲线来描述，常见的曲线模型有S形曲线和双S形曲线等。
药物的安全性和毒性是指药物使用过程中可能产生的不良反应和毒性效应。
药物的安全性和毒性是药物应用过程中需要特别关注的问题，因为药物的不良反应和毒性效应可能对患者的健康产生严重影响。
通常来说，药物的毒性效应是剂量依赖性的，意味着在一定范围内，药物剂量越大，产生的毒性效应就越明显。
因此，在临床应用过程中，合理控制药物剂量是非常重要的。
药物的药代动力学是指药物在体内的代谢和排泄过程，是药物在体内的动态过程。
药代动力学通常包括药物的半衰期、清除率、生物利用度等参数。
药代动力学参数对于合理用药和药物剂量的选择具有重要意义，也是药物安全性和毒性评价的重要依据。
药理重要知识点总结
药理重要知识点总结基本概念：1.药理学的定义和意义：药理学是研究药物在生物体内产生作用的科学，包括药物的吸收、分布、代谢和排泄等过程。
药理学的研究对于药物的合理使用和药物研发具有重要意义。
2.药物的分类：按照不同的作用机制和用途，药物可以分为化学药物、生物制品和中药等不同类别。
根据药理学作用部位的不同，药物可以分为肾上腺素能药、抗组胺药、抗生素等。
3.药物的作用机理：药物通过与生物体内的受体、酶或其他分子结合，产生特定的药理效应。
药物的作用可以是激活、拮抗、促进或抑制等不同类型的效应。
4.药物的剂量效应关系：药物的效应与剂量之间存在一定的关系，通常剂量越大，药物的效应越显著。
但也存在着剂量过大导致毒性反应的情况，因此必须在剂量和效应之间取得平衡。
药物的吸收、分布、代谢和排泄：1.药物的吸收：药物经口、皮肤、黏膜或其他途径进入体内后，必须通过吸收才能达到血液循环中产生药效。
药物的吸收受到药物的性质、给药途径、局部环境和生物体因素的影响。
2.药物的分布：药物在体内的分布受到药物的脂溶性、离子性、蛋白结合率等因素的影响，不同种类的组织对药物的吸收和代谢有着差异。
3.药物的代谢：药物在体内经过肝脏等器官的代谢作用，转化为更容易排泄的代谢产物。
药物代谢的速度受到遗传、环境、药物相互作用等多种因素的影响。
4.药物的排泄：药物在体内的排泄主要通过尿液、粪便、呼吸和汗液等途径进行。
药物在体内的排泄速度直接影响了药物的作用时间和药效的持续性。
药理学与临床应用：1.药物作用的评价方法：药物的作用可以通过药理学实验方法、临床试验和流行病学调查等手段进行评价，了解药物的剂量效应关系和不良反应。
2.药物的合理使用：药理学的研究可以帮助临床医生合理地选择药物剂量、给药途径和用药方案，以确保药物能够发挥最佳的治疗效果。
3.药物相互作用：药物在体内可能产生相互作用，导致药效增强或减弱、药物毒性增加等不良后果。
因此在临床应用中必须注意药物相互作用对治疗的影响。
药理学基础知识总结
药理学基础知识总结药理学是研究药物在机体内所发挥的作用的学科，它涉及药物的起始、吸收、分布、代谢和排泄等过程，以及药物与机体分子结构之间的相互作用。
本文将对药理学的基础知识进行总结，包括药物的分类、药效学原理、药物代谢和药物动力学等方面。
一、药物的分类根据药物的不同特征和作用机制，药物可以分为多个不同的分类。
常见的分类方法有以下几种：1.按照作用目标分类：可以分为中枢神经系统药物、心血管系统药物、消化系统药物等。
2.按照化学结构分类：可以分为生物碱、激素、抗生素、抗肿瘤药物等。
3.按照药效学分类：可以分为激动药、抑制药、对抗药、替代药等。
4.按照药物来源分类：可以分为天然药物、合成药物、半合成药物等。
二、药效学原理药效学研究药物对于机体产生的效应和作用机制。
药效学的核心是药物与机体分子结构之间的相互作用。
药物的效应可以通过以下几个方面来表现：1.激动药效应：激动药可以增加细胞的功能活动，如兴奋中枢神经系统活性，增加心跳等。
2.抑制药效应：抑制药可以减少细胞的功能活动，如降低中枢神经系统活性，降低心率等。
3.对抗药效应：对抗药可以相互对抗，抑制或减弱其他药物的效应。
4.替代药效应：替代药可以替代体内缺乏的物质，如激素替代治疗。
三、药物代谢药物代谢是指药物在体内经过吸收、分布、代谢和排泄等过程的转变。
药物代谢的主要机制有以下几种：1.药物的吸收：药物通过消化道、皮肤、黏膜等途径进入体内，吸收到血液中。
2.药物的分布：药物在吸收后通过血液分布到全身各个组织和器官。
3.药物的代谢：药物在肝脏中经过化学变化，产生代谢物，并通过尿液、胆汁等排泄出体外。
4.药物的排泄：药物及其代谢物被肾脏、肝脏、肺脏等排泄出体外，清除体内的药物。
四、药物动力学药物动力学是研究药物在体内过程的速度和程度，以及剂量和时间对药物效应的关系。
药物动力学的主要内容有以下几个方面：1.吸收动力学：研究药物在离开给药部位进入血液的速度和程度。
药理学章节重点知识归纳
药理学章节重点知识归纳第一章绪论1.药理学：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用的规律及机制的学科。
2.药效学：研究药物对机体的作用及作用机制。
3.药动学：研究机体对药物的处置。
包括药物在体内过程（吸收、分布、代谢、排泄）及血药浓度随时间而变化的规律。
第二章药物效应动力学（药效学）1、不良反应：（1）副作用：药物在治疗量时出现的与用药目的无关的作用称为副作用。
（2）毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长时，药物在体内蓄积过多引起的危害性反应称为毒性反应。
（3）变态反应：药物作为抗原或半抗原，经接触致敏后所引发的病理性免疫反应称为变态反应，又称过敏反应。
常见于过敏体质患者。
如青霉素过敏性休克。
（4）停药反应：长期应用某些药物，突然停药使原有疾病症状重新出现或加剧的现象称停药反应，或称反跳现象。
（5）后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残留的药理效应称后遗效应。
后遗效应长短不一。
短的如服用催眠药后，次晨出现的乏力、困倦现象；长的如长期应用肾上腺皮质激素，出现的肾上腺皮质功能低下症状。
（6）续发反应：续发反应是药物的治疗作用引起的不良后果，又称治疗矛盾。
如广谱抗生素。
（7）依赖性：长期应用某些药物后，患者对药物产生主观和客观上连续用药的现象，称为依赖性。
如镇静催眠药和镇痛药。
（8）特异质反应：少数特异体质患者对某些药物产生的反应与常人不同，这种现象称为特异质反应。
如蚕豆病。
2、效能：药物所能产生的最大效应称为该药物的效能。
效能反映了药物内在活性的大小，效能大活性大。
3、效价强度：指能引起等效反应所需要的药物剂量，简称效价。
药物剂量越小，药价的效价越大。
4、评价药物的安全性：治疗指数（TI）可用来评价药物的安全性，是药物的半数致死量（LD50）与半数有效量（ED50）的比值。
这仅用于治疗效应和致死效应的量效曲线平行的药物。
治疗指数越大，药物安全性越高。
两条曲线不平行：LD1/ED99或LD5和ED95之间的距离来评估药物的安全性。
药理学知识点归纳总结
药理学知识点归纳总结第一章药物代谢动力学1.被动转运：是指存在于细胞膜两侧的药物顺浓度梯度从高度侧向低浓度侧扩散的过程。
2.滤过：是指水溶液的极性和非极性药物分子借助于流体静压或渗透压随体液通过细胞膜的水性通道而进行的跨膜转运，又称水溶液扩散。
3.简单扩散：是指脂溶性药物溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜，又称脂溶性扩散。
4.转运载体：是指转运体在细胞膜的一侧与药物或内源性物质结合后，发生构型改变，在细胞膜的另一侧将结合的药物或内源性物质释出。
5.主动转运：指药物借助载体或酶促系统的作用，从低浓度侧向高浓度侧的跨膜转运。
6.易化扩散：指药物在细胞膜载体的帮助下由高浓度侧向低浓度侧扩散的过程。
7.胞饮：又称吞饮或入胞，是指某些液态蛋白质或大分子物质通过细胞膜的内陷形成吞饮小泡而进入细胞内。
8.胞吐：又称胞裂外排出或出胞，是指胞质内的大分子物质以外泌囊泡的形式排出细胞的过程。
9.吸收：是指药物自用药部位进入血液循坏的过程。
10.分布：是指药物吸收后从血液循坏到达机体各个器官和组织的过程。
11.代谢：是指药物吸收后在体内经酶或其他作用发生的一系列化学反应，导致药物化学结构上的改变，又称生物转化12.排泄：是指药物以原形或代谢产物的形式经过不同途径排出体外的过程，是药物体内消除的重要组成部分。
13.一级消除动力学：是指体内药物按恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。
14.生物利用度:是指药物经血管外途径给药吸收进入全身血液循环的相对量和速度。
15.表观分布容积：是指当血浆和组织内药物分布达到平衡时，体内药物按血浆药物浓度在体内分布所需体液容积。
16.药物消除半衰期：是指血浆药物浓度下降一半所需的时间。
17.清除率：是机体消除器官在单位内清除药物的血浆容积，也就是单位时间内有多少体积血浆中所含药物被机体清除，是体内肝脏，肾脏和其他所有消除器官清除药物的总和。
药理学基础知识重点笔记
药理学基础知识重点笔记药理学是研究药物作用机制的学科，因此药理学基础知识重点主要包括药物的作用机制、药物分类和代表药物的药理作用等方面。
以下是一份药理学基础知识重点笔记，仅供参考：一、药理学总论1. 药物的作用机制：主要通过干扰机体的生理生化过程而产生作用。
2. 药物的分类：根据药物的性质和作用机制，可将药物分为抗感染药物、抗肿瘤药物、心血管药物、神经系统药物、消化系统药物、呼吸系统药物等。
3. 药物代谢动力学：主要研究药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程，以及药物浓度随时间变化的规律。
4. 药物效应动力学：主要研究药物对机体的作用机制和效应，包括药物的量效关系、时效关系和药物的相互作用等。
二、药物分论1. 抗感染药物：主要包括抗生素、合成抗菌药、抗真菌药等。
抗生素主要包括β-内酰胺类、大环内酯类、氨基糖苷类等，合成抗菌药主要包括喹诺酮类、磺胺类等。
2. 抗肿瘤药物：主要包括烷化剂、抗代谢类、抗肿瘤抗生素类等。
烷化剂主要包括环磷酰胺、氮芥等，抗代谢类主要包括甲氨蝶呤、氟尿嘧啶等，抗肿瘤抗生素类主要包括丝裂霉素、阿霉素等。
3. 心血管药物：主要包括抗高血压药、抗心绞痛药、抗心律失常药等。
抗高血压药主要包括利尿剂、β受体拮抗剂、钙通道阻滞剂等，抗心绞痛药主要包括硝酸酯类、β受体拮抗剂等，抗心律失常药主要包括胺碘酮、利多卡因等。
4. 神经系统药物：主要包括镇静催眠药、抗癫痫药、抗抑郁药等。
镇静催眠药主要包括苯二氮卓类、巴比妥类等，抗癫痫药主要包括苯妥英钠、丙戊酸钠等，抗抑郁药主要包括三环类抗抑郁药、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂等。
5. 消化系统药物：主要包括抗溃疡药、胃肠动力药等。
抗溃疡药主要包括质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂等，胃肠动力药主要包括多潘立酮、莫沙必利等。
6. 呼吸系统药物：主要包括平喘药、镇咳药等。
平喘药主要包括β受体激动剂、茶碱类等，镇咳药主要包括中枢性镇咳药、外周性镇咳药等。
以上是药理学基础知识重点的简要笔记，希望能对您有所帮助。
药理学总结
药理学总结药理学总结一：名词解释1. 耐药性:指病原体对化疗药物的敏感性降低甚至消失的现象。
2. 治疗指数：将药物的半数致死量与半数有效量的比值称为治疗指数。
3. 安全范围:指5%致死量与95%有效量之间的距离。
4. 受体激动药：指与受体有较强的亲和力，又有较强的内在活性的药物。
5. 受体阻断药：指与受体有较强的亲和力，但没有内在活性的药物。
6. 首关消除：一些药物在通过肠粘膜和肝时，被该处酶代谢灭活，使进入体循环的药量减少，药效降低，这种现象称为首关消除。
7. 生物利用度：药物制剂被吸收进入全身血液循环的相对分量和速度。
8. 半衰期：血浆药物浓度下降一半所需的时间。
9. 药酶诱导剂：能增强肝药酶活性或增加肝药酶合成的药物。
10. 药酶抑制剂：能抑制肝药酶活性或减少肝药酶合成的药物。
11. 氨基糖苷类抗生素的不良反应：耳毒性肾毒性神经肌肉麻痹12. 局部麻醉药：是一类能在用药的局部可逆性地阻断神经冲动的发生和传导、在意识清醒的条件下使局部感觉暂时丧失的药物。
二：填空题1．药物的基本作用: 兴奋作用抑制作用2.药物作用的两重性：治疗作用不良反应3.三致反应：致突变致癌致畸形4.药物的体内过程：吸收分布代谢排泄第二篇：药理学总结(整理版) 49600字药理学重点 By WGD&XZY第一章药物作用的基本原理药理学：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用规律的一门学科1、药物：预防、治疗和诊断疾病的物质。
特点：安全、有效、质量可控2．食物：安全，不一定有效。
3．毒物：有效，但不安全。
但三者之间无绝对界限，药物与毒物仅存在用量的差异。
▲药效学：研究药物对机体的作用及其作用机制▲药动学：研究机体对药物的吸收、分布、代谢及排泄等体内过程第二章药物对机体的作用―药效学药物作用：严格地说是指药物与机体细胞间的初始作用或原发作用，是动因，是分子反应机制药物效应：也称药理效应，是药物作用的结果，实际上是机体器官原有功能水平或形态的改变药物作用的类型1．根据用药目的可分为：▲⑴ 对因治疗：针对病因所进行的治疗。
药理学知识点详细汇总总结
药理学知识点详细汇总总结一、药物的分类：1.根据作用部位：中枢神经系统药物、心血管系统药物、抗感染药物等2.根据作用性质：促进剂、抑制剂、舒张剂、收缩剂等3.根据化学结构：抗生素、激素、酶制剂、细胞毒药物等二、药物的作用机制：1.受体结合：激动剂和拮抗剂通过与受体结合来调控生理功能2.酶作用：酶制剂通过抑制或激活特定酶发挥作用3.通道调节：离子通道药物通过调控细胞膜上的离子通道来影响神经肌肉的兴奋性4.细胞膜效应：膜稳定药物通过影响细胞膜的物理化学性质来干预生理功能三、药物的代谢和排泄：1.肝脏代谢：大部分药物在肝脏中经过代谢而达到活性或失活状态2.肾脏排泄：肾脏是主要的药物排泄器官，药物及其代谢产物通过尿液排出体外3.其他排泄途径：肠道、肺泌物等也是药物排泄途径四、药物的副作用和相互作用：1. 药物的不良反应：包括药理作用之外的有害效应，如过敏反应、药物中毒等2. 药物的相互作用：药物之间相互作用可能增强或减弱其疗效，甚至产生新的不良反应五、个体差异对药物反应的影响：1. 遗传因素：基因型差异可能导致药物代谢酶活性差异，从而影响对药物的反应2. 年龄性别：不同年龄段和性别对药物的代谢、排泄也有影响3. 疾病状态：疾病、器官功能损害可能影响药物的代谢和排泄，增加药物不良反应的发生六、药物的临床应用：1. 药物用途：治疗、预防、诊断等2. 药物的用量、用法和给药途径：不同药物在临床上有不同的用药规范和给药途径3. 药物与药物之间的配伍性：有些药物不宜与其他药物混合使用，可能导致不良反应或降低疗效七、未来药理学的发展趋势：1. 个体化药物治疗：结合基因组学和药代动力学，实现对不同个体的个体化治疗2. 药物新疗法研究：不断探索新的治疗方法，如基因治疗、RNA干预等3. 药物安全性评价：加强对新药物的药物安全性评价和监测，预防不良反应的发生总的来说，药理学作为临床医学重要的一部分，对于理解药物的作用机制、合理用药以及预防药物不良反应等方面都有着重要的意义。
药理学基础知识点总结
药理学基础知识点总结药理学（一）1. 一级消除动力学的特点：绝大多数药物的消除方式；以恒定的百分比消除；半衰期恒定，与剂量或药物浓度无关；经过 5 个 t1/2，可基本消除干净；每隔一个 t1/2 给药一次，经过 5 个 t1/2，消除速度和给药速度相等，达稳态。
2. 副反应是因药物作用选择性低，治疗剂量时产生的，与治疗目的无关，难以避免。
3. 治疗指数（TI）= LD50/ED50（半数致死量/半数有效量）。
4. 毛果芸香碱调节痉挛，适于视近物；阿托品：调节麻痹，适于视远物。
5. 新斯的明禁用于机械性肠梗阻、支气管哮喘、机械性泌尿系梗阻。
6. 使用过量氯丙嗪后使用肾上腺素，导致降压。
7. 阿托品能直接拮抗心迷走神经兴奋效应。
8. 交感缩血管神经末梢释放的主要神经递质是去甲肾上腺素。
9. 肾上腺素与异丙肾上腺素共同的适应证是支气管哮喘。
10. 妊娠患者最不宜选用的降压药为 ACEI。
11. 丁卡因主要用于表面麻醉。
12. 苯二氮卓类是治疗癫痫持续状态的首选药物。
对快动眼睡眠时相影响较小。
停药后代偿性反跳较轻。
中枢性肌肉松弛作用。
其作用机制为促进 GABA 与受体结合，促进 Cl- 内流，增加 GABA 能神经的抑制效应。
13. 癫痫大发作、局限性发作首选苯妥英钠，无镇静催眠作用。
小发作首选乙琥胺，可引起再障；三叉神经痛、舌咽神经痛首选卡马西平；丙戊酸钠对各型癫痫均有效。
14. 左旋多巴经小肠吸收，仅 1% 进入中枢神经系统，在脱羧酶的作用下，转化为多巴胺。
卡比多巴可抑制外周氨基酸脱羧酶的活性，减少外周多巴胺引起的副作用。
15. 帕金森病为纹状体中多巴胺不足。
16. 左旋多巴或M 受体阻滞剂治疗震颤麻痹，不能缓解的症状为静止性震颤。
17. 氯丙嗪阻断中脑-边缘系统和中脑-皮层系统的 D2 受体（多巴胺受体），对神经系统有较强的抑制作用；抑制呕吐中枢，对前庭刺激所致的呕吐无效；能降低发热及正常体温；阻断 a 受体及 M 胆碱受体导致不良反应；促进催乳素分泌，抑制促性腺激素、糖皮质激素、生长激素分泌。
药理学知识整理
药理学知识整理1. 药理学的定义和作用药理学是研究药物在生物体内作用机制和特性的学科。
它主要研究药物的吸收、分布、代谢和排泄等过程，以及药物与生物体相互作用的效应和副作用。
药理学的作用在于：- 揭示药物的作用机制和药理特性，帮助理解药物的疗效和副作用。
- 指导药物的合理应用，包括剂量选择和给药途径等。
- 提供药物相互作用、药物不良反应等方面的指导，降低药物治疗的风险。
2. 药物的吸收、分布、代谢和排泄- 吸收：药物在体内通过口服、注射、吸入等途径吸收到血液循环中。
吸收受到药物的物理化学性质、给药途径、药物剂量等多种因素的影响。
- 分布：药物在体内通过血液分布到各个组织和器官。
分布受到药物的脂溶性、蛋白结合率、组织灌注等因素的影响。
- 代谢：药物在体内通过肝脏和其他组织的代谢酶代谢为代谢产物，使药物起效或失活。
代谢受到药物的代谢率、肝脏功能等因素的影响。
- 排泄：药物通过肾脏、肠道、呼吸等途径排出体外。
排泄受到肾功能、肠道排泄率等因素的影响。
3. 药物与受体的相互作用药物与受体的相互作用是药物发挥效应的重要机制。
药物可以通过与受体结合，激活或抑制受体的功能，进而调节生物体的生理活动。
药物与受体的相互作用主要有以下几种类型：- 激动剂（Agonist）：与受体结合后能够激活受体，产生生理效应。
- 拮抗剂（Antagonist）：与受体结合后不能激活受体，但能够竞争性地占据受体位点，阻断其他激动剂的结合。
- 部分激动剂（Partial agonist）：与受体结合后能够产生较弱的生理效应，与激动剂的亲和力和效用程度不同。
4. 药物的疗效与副作用药物的疗效和副作用是在药物治疗过程中需要重点关注的内容。
- 疗效：药物的疗效是指药物对病情的改善程度或治愈效果。
疗效受到药物的特性、给药剂量和频率等因素的影响。
- 副作用：药物的副作用是指除了预期疗效外对生物体产生的不良影响。
副作用受到药物的特性、剂量、个体差异等因素的影响。
药理课知识点总结归纳
药理课知识点总结归纳一、药物的吸收1. 药物的吸收机制药物的吸收是指药物经过给药途径进入血液循环的过程。
药物的吸收途径包括口服给药、皮肤透过、直肠给药、肌肉注射、静脉注射等。
各种途径对于药物的吸收速度和程度都有所不同。
此外，药物的物理性质和化学结构也会影响其在吸收过程中的表现。
2. 影响药物吸收的因素影响药物吸收的因素有很多，主要包括给药途径、药物的溶解度、药物的表面积、给药部位的血流情况等。
此外，食物、胃液的pH值、药物的分子大小和脂溶性等因素也会对药物吸收产生影响。
3. 药物的吸收动力学药物吸收的动力学主要包括一级吸收动力学、零级吸收动力学和双重吸收动力学。
这些动力学模型可以描述药物在给药途径中的吸收速度和程度，并对药物在体内的行为进行定量预测。
二、药物的分布1. 药物的分布机制药物的分布是指药物在体内各组织器官中的分布情况。
药物的分布主要受到血液循环和组织器官的生理特性的影响。
药物可以通过血液循环被输送到各个组织器官中，然后以自由态或结合态存在，对其产生生物学效应。
2. 影响药物分布的因素影响药物分布的因素主要包括药物的生理和化学特性、肝脏和肾脏的代谢、药物在血液中的蛋白结合率等。
这些因素对药物在体内的浓度分布和持续时间都有重要影响。
3. 药物的组织亲和性药物的组织亲和性指的是药物对不同组织器官的亲和性程度，包括药物对脂肪组织、肝脏、肾脏、心脏等器官的亲和力。
了解药物的组织亲和性能够帮助人们更好地评估药物在体内的分布情况，指导合理用药。
三、药物的代谢1. 药物的代谢途径药物的代谢是指药物在体内经过生物化学变化的过程，主要包括肝脏代谢、肾脏代谢、肠道代谢等。
在这些代谢途径中，最常见的是肝脏代谢，它能够改变药物的性质、活性和毒性。
2. 影响药物代谢的因素影响药物代谢的因素有很多，包括遗传因素、环境因素、疾病状态、药物相互作用等。
这些因素会影响药物在体内的代谢速度和程度，从而对其药效和毒性产生重要影响。
药理学重点知识精简总结
药理学知识重点总结1.药物效应动力学∙定义：药物对机体∙药物基本作用：兴奋抑制∙药物作用的两重性o治疗效果：对因治疗对症治疗o不良反应▪副作用、毒性反应、后遗效应、停药反应、过敏反应、特异质反应∙药物剂量与效应关系o量反应：效能（最大效应）、效价强度（等效剂量）o质反应：治疗指数（TI）▪LD50/ED50▪TI越大，药物相对越安全▪表示药物的安全性∙药物与受体：根据药物内在活性的不同，将药物分为▪完全激动药：具有较强的亲和力和内在活性▪部分激动药：具有较强的亲和力和较弱内在活性，单独存在为弱激动剂，与一定量激动药同时存在时为拮抗药。
▪拮抗药：亲和力强，内在活性为零2.药物代谢动力学∙药物的体内过程o吸收▪药物从给药部位进入血液循环的过程▪静脉注射无吸收过程▪吸收速度：吸入>舌下含服>口服o分布▪弱酸性药在胞外稍高，弱碱性药胞内稍多▪碘主要集中在甲状腺；钙沉积于骨骼；氯喹在肝内分布高；庆大霉素易分布到皮肤、毛发及指甲中。
▪血浆蛋白结合率：临时储库（结合后不易跨膜转运）、暂时失活、可逆性、动态平衡（结合率）、竞争性o排泄▪药物及代谢物通过排泄器官或分泌器官排出体外的过程▪肝肠循环∙药物的速率过程o消除速率过程▪恒比消除(一级动力学) 消除速率与血药浓度成正比，半衰期恒定▪恒量消除(零级动力学消除) 消除速率与血药浓度无关，药物血浆半衰期随血浆浓度高低而变化，血药浓度过高超出机体消除能力极限。
o连续恒速给药▪稳态浓度▪剂量和给药间隔恒定，经4个半衰期达到稳态浓度3.传出神经系统药理学概论∙传出神经o胆碱能神经、去甲肾上腺素能神经o自主神经系统、运动神经系统∙传出神经的递质的失活▪摄取1（神经摄取）：75%~90%，储存于囊泡、被MAO破坏，也叫储存式摄取▪摄取2（非神经摄取）：被COMT、MAO所破坏∙传出神经的受体o胆碱受体 M受体 N受体o肾上腺素受体α受体β受体4.胆碱受体激动药∙M受体激动药o毛果芸香碱▪药理作用▪缩瞳、降低眼内压、调节痉挛▪增加腺体分泌▪临床应用青光眼、虹膜炎颈部放疗后口腔干燥▪不良反应：M样症状（毒蕈碱样症状）∙乙酰胆碱ACh ：药理作用：腺体分泌增多、膀胱排空、缩瞳等5.抗胆碱酯酶药易逆性抗胆碱酯酶药∙新斯的明o作用机制：抑制AChE →完全拟胆碱→兴奋M、N受体o药理作用▪对骨骼肌兴奋作用最强▪对胃肠平滑肌兴奋作用较强▪对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌收缩作用弱o临床应用▪重症肌无力▪腹气胀及尿潴留▪阵发性室上性心动过速▪竞争性肌松药中毒o禁忌证：机械性肠梗阻、泌尿道梗阻、支气管哮喘。
药理学基础期末总结
药理学基础期末总结一、引言药理学是研究药物与生物体相互作用的学科，它主要研究药物的起源、制备、性质、剂量、给药途径、作用机制和不良反应等内容。
药理学基础是药学、医学、生命科学及相关专业学习者理解和运用药物的重要前提。
本文将从药物分类、药物代谢、药物动力学和药物动力学等角度进行总结和回顾。
二、药物分类药物可以根据不同的分类方法进行划分，常见的分类方法有以下几种：1.按照化学结构分为有机化合物药物和天然产物药物；2.按照作用机制分为激动剂、抑制剂、拮抗剂等；3.按照给药途径分为口服、皮下注射、静脉注射等；4.按照治疗病症分为抗感染药物、心血管系统药物、肿瘤药物等。
三、药物代谢药物代谢是指药物在体内经过一系列的生化反应，被转化为代谢产物并最终被排泄出体外的过程。
药物的代谢通常发生在肝脏中，其中主要的代谢途径有两种：相位Ⅰ代谢和相位Ⅱ代谢。
相位Ⅰ代谢主要是通过氧化、还原、水解等反应来改变药物的化学结构，使其更容易被相位Ⅱ代谢参与响应的酶代谢。
而相位Ⅱ代谢涉及药物通过和内源性物质结合以形成极性的代谢产物，便于排泄。
了解药物代谢途径对于药物的疗效和安全性评估非常重要。
四、药物动力学药物动力学研究药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄的规律，它主要包括吸收动力学、分布动力学和消除动力学。
吸收动力学研究药物进入体内的速度和程度，它受到多种因素的影响，包括药物的理化性质、给药途径、吸收部位的生理性质等。
分布动力学主要研究药物在体内的分布情况，它与药物的蛋白结合率、体内器官的血流情况以及组织的特点等有关。
消除动力学主要研究药物在体内的排泄速率和途径，这涉及到肾脏、肝脏、肺等器官的排泄功能。
五、药物动力学药物动力学研究药物与生物体之间的相互关系。
主要包括药物的作用机制、药效学和药物相互作用。
药物的作用机制是指药物与特定的受体结合或与靶酶发生化学反应，从而产生生物效应。
药效学研究药物的有效剂量和剂量-反应关系，即药物剂量与治疗效果之间的关系。
药理学基础知识总结
药理学基础知识总结第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物的不良反应：1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应：受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。
激动药：既有亲和力双有内在活性。
拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。
分竞争性和非竞争性。
第三章药动学药物代谢动力学(药动学)：研讨机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、渗出。
解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。
第六章胆碱受体冲动药一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH)作用：1、M 样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。
2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。
过大剂量由兴奋转入抑制。
激动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。
3、中枢作用：不易透过血脑屏障二、M胆碱受体冲动药：毛果芸香碱作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。
2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。
应用：1、青光眼2、缩瞳三、N胆碱受体冲动药：烟碱、XXX第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。
应用：1、重症肌无力2、手术后腹气胀及尿潴留3、阵发性室上性心动过速4、肌松药的解毒另有：毒扁豆碱二、难逆性胆碱酯酶抑制剂：有机磷酸酯类中毒症状：1、M样作用症状2、N样作用症状3、中枢抑制系统症状三、胆碱酯酶复活剂：碘解磷定：临用配制，静注给药氯磷定：肌注或静注第八章胆碱受体停滞药1、M胆碱受体阻滞药：平滑肌解痉药：阿托品2、N1胆碱受体阻滞药：又称神经节阻断药，主用降血压，美加明3、N2胆碱受体停滞药：骨骼肌松驰药，用于麻醉辅助剂，有琥珀胆碱、筒箭毒碱1、M胆碱受体停滞药：阿托品：作用：1、松驰内脏光滑肌2、增加腺体分泌3、眼：扩瞳、眼内压升高、调节麻痹4、心血管系统：低剂量心率减慢5、中枢神经系统应用：1、解除平滑肌痉挛：用于各种内脏绞痛2、抑制腺体分泌：全身麻醉前给药3、眼科：虹膜睫状体炎、眼底检查、验光4、抗体克：感染中毒性休克5、抗心率变态6、解救有机磷酸酯类中毒中毒症状：用平静药或抗惊厥药匹敌阿托品的中枢镇静症状，用拟胆碱药毛果芸香碱或毒藊豆碱匹敌“阿托品化”。
药理学重点知识归纳总结
问题回答：第一章总论基础知识1、药物运转的基本规律：方式：①被动转运：指药物从浓度高的一侧向浓度低的一侧转运的过程。
简单扩散是被动转运的主要方式。
（影响药物简单扩散的主要因素有：药物分子量的大小、脂溶性高低和极性大小。
pH值对弱酸（碱）性药物转运的影响（弱酸性药物喜欢碱性环境，反之亦然）。
）②主动转运：指药物从浓度低的一侧向浓度高的一侧转运的过程。
体内过程：吸收、分布、生物转换、排泄2、首关消除：指药物经过肠粘膜及肝脏时被部分灭活，使进入体循环的药量减少的现象。
舌下给药和直肠给药无首关消除。
3、药物与血浆蛋白结合：特点：①两者结合具有可逆性和饱和性，其在血液中维持结合与游离的动态平衡；②结合后分子变大，不能通过毛细血管壁而暂时“储存”在血液中，不能到达靶位发生作用；③结合具有非特异性，而可供药物结合的血浆蛋白及结合位点有限，多个物质可能竞争结合同一蛋白或相同位点而发生置换现象。
4、肝微粒体酶：肝微粒体酶主要存在于肝细胞内质网中，是一个酶系统。
可催化数百种药物的氧化过程，又名单加氧酶。
特点是专一性低，活性有限，个体差异大和活性可受药物影响5、酶诱导和抑制：可使肝药酶的活性增强或减弱，增强的为酶诱导剂，减弱的为酶抑制剂。
酶诱导可引起合成的底物代谢速率加快，血药浓度下降，因此药理作用减弱。
6、一级消除动力学：特点：单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比。
单位时间内消除的药量与体内药物浓度比值恒定，也称恒比消除。
其药—时曲线在坐标图上为曲线，但在半对数坐标图上为直线，也称线性动力学过程。
7、零级消除动力学：特点：药物在体内以恒定的速率消除，不论血药浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
在半对数坐标图上药—时曲线下降部分呈曲线，又称非线性动力学。
半衰期不稳定，与给药剂量或血药浓度有关。
8、药物消除动力学的重要参数（1）药物半衰期（t1/2）：血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
根据其可以确定给药间隔时间，通常间隔一个t1/2。
药理基础必学知识点
药理基础必学知识点
1. 药物的分类：药物可以根据作用机制、化学结构、药效等进行分类，常见的分类有抗生素、抗凝血药、抗癌药等。
2. 药代动力学：药代动力学研究药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄，了解药物在体内的活动过程。
3. 药效学：药效学研究药物对生物体产生的效应，了解药物的治疗作用、毒副作用等。
4. 躯体依赖与戒断反应：某些药物具有依赖性，长期使用后会导致躯
体依赖，停药时会产生戒断反应。
5. 药物的药物相互作用：某些药物会相互影响，使其中一个药物的药
效增强或减弱。
6. 药物过敏与不良反应：有些人对特定药物具有过敏反应，出现过敏
症状，而不良反应则是药物治疗过程中的不良效应。
7. 药物的毒性和安全性：药物具有一定的毒性，需要合理用药，避免
药物的不良反应和药物中毒。
8. 药物的剂型和给药途径：药物可以制成不同的剂型（如片剂、胶囊剂、注射剂等）并通过不同的途径给药（如口服、注射、局部涂抹等）。
9. 药物的选择和合理用药：根据疾病的特点、患者的情况、药物的特
点等因素进行药物的选择和合理用药。
10. 药物的存储和配伍：药物应妥善存放，避免日光直射、高温等条件，同时需要注意药物的配伍禁忌，避免药物相互影响产生不良反应。
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胺,后者与质子泵H+-K+ATPase的巯基共价结合形成 复合物,抑制质子泵的功能.剂
1.消化性溃疡 2.返流性食管炎
量依赖性抑制基础和最大胃 酸分泌,停药4~5天恢复
酸碱中和剂 H2受体阻断剂 M1受体阻断剂
弱碱化合物(氢氧化铝,氢 氧化镁,碳酸钙,碳酸氢钠)
古老、广为使 用、便宜、易 行
西米替丁/甲氰咪胍 (Cimeitidine)
少见
单用或与H2受体拮抗剂合用
少见(详见抗组胺药)
口干,扩瞳,眼压增高
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分类
粘膜保护药
代表药
作用特点
机制
临床应用
不良反应
1.刺激胃、十二指肠粘液和
HCO3−分泌,有利于形成粘膜
米索前列酮(Misoprostol)
前列腺素PGE1 的粘液-碳酸氢盐屏障,保护
比索洛尔,美托洛尔 卡维地洛
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充血性心衰药
作用特点
机制
临床应用
不良反应
备注
1.抑制ACE活性,使
逆转心室肥厚,缓解或消除 HF症状,提高生活质量,降
低病死率
AII减少,从而扩血
管,减少Ald分泌,减
少NA合成和释放, 1.慢性HF
便秘(~2%)
盐基
物(负电,粘稠,覆盖溃疡面) 3.慢性胃炎
枸橼酸铋钾(CBS, Colloidal Bismuth Subcitrate)
铋的螯合物 形成粘稠胶体,覆盖溃疡面
备注
分类
代表药
抗AII药 ACEI 普利(-pril)类:卡托~,依那~,贝那~
ARB 洛沙坦(losartan)
β-blocker
拮抗Ald所致水电紊乱诱发 的心律失常和猝死,中枢性
高血压和心肌重构
利尿药
噻嗪类(轻度症状),呋塞米(iv. ,急症或严重症状)
1.由各种原因一起
的心室收缩功能不 良所致HF 2.使用ACEI,βblocker和利尿药
后仍有严重症状者 3.长期使用ACEI出
现”醛固酮逃逸”
者 1.降低血容量,减
轻前负荷 2.扩张血管,减轻
4.阻断α1受体,扩
血管,抑制重构
应用初期(3~5w内) 可出现心功能恶化, 须小量给药,逐渐
增量到最大耐受剂 量(数月内).不能 突停.
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分类
代表药
作用特点
机制
临床应用
不良反应
备注
5.抗氧化抗炎作用
Ald拮抗药
螺内酯(spironolactone)
选择性阻断壁细胞乙酰胆碱 M1受体，抑制胃酸分泌
靠,常用
1.消化性溃疡 2.返流性食管炎
1.药物相互作用: 抑制肝药酶,
胃肠道反应如恶心,腹 泻, 发生率3%
延长苯妥英钠等药物作用 2.同类药Lansoprazole(兰索拉 唑),Pantoprazole(盼托拉
唑),Rabeprazole(雷贝拉唑)
雷尼替丁(Ranitidine)
酸碱中和,中和胃酸,降低胃液 1.消化性溃疡
pH
2.返流性食管炎
阻断壁细胞组织胺H2受体,抑 1.消化性溃疡
制基础和夜间胃酸分泌
2.返流性食管炎
替仑西平(Telezepine) 哌仑西平(Pirenzepine)
作用弱于组胺
H2受体阻断剂,
但防止复发作 用相似.作用可
1.长期大量使用抑制
黑质纹状体多巴胺能 1.又名灭吐灵,胃复安
神经元功能,导致锥体 2.同类药物多潘立酮
外系反应如帕金森氏 (domperidone)又名吗叮啉.但
征
不易通过血脑屏障,少见锥体
2.冷漠,泌乳(刺激催乳 外系反应
素释放)等
质子泵抑制剂(PPI) 奥美拉唑(omeprazole)
分布于胃壁细胞分泌小管周 围,并转化为次磺酸和亚磺酰
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分类
代表药
解痉药
普鲁本辛(probanthine)/
(M受体阻断剂)
溴丙胺太林 (propantheline)
作用特点
消化药理
机制
临床应用
不良反应
1.胃肠痉挛
阻断胃肠道M胆碱受体,强而 持久缓解胃肠平滑肌痉挛
2.妊娠呕吐 3.消化性溃疡的辅助治疗
后负荷
正性肌力药 强心苷 洋地黄,地高辛(digoxin)
1.正性肌力:减少心肌耗氧, 1.抑制Na+-K+- 1.HF伴有快速房 1.消化道症状:厌 使用时禁忌钙剂,
增加心输出量,降低过高的 ATPase
肾,肾上腺皮质球 状带)
不耐受ACEI的替
2.拮抗循环和局部 代治疗
组织中的AII,对非
ACE途径产生的
AII亦有拮抗作用
高血钾
无证据证明其比 ACEI优越,原因:1.
对缓激肽无影 响;2.拮抗AT1受体, AII可能转而激动
引起细胞凋亡的 AT2受体
不阻断β2受体,不导致血管 阻力增加
同时阻断β1,2,α1,最为常 1.拮抗HF时较高 各种原因导致的
减轻血管与心肌重 2.高血压
构
3.糖尿病肾病及其
2.抑制激肽酶活性, 他肾病
减少缓激肽的降解,
1.高血钾
2.咳嗽
3.血管神经性水肿 4.双侧肾A.狭窄者 禁用,可能进一步
HF治疗的一线药 物
减少肾小球滤过率,
增加NO的释放和
引起急性肾衰
PGs的合成,扩血管
1.选择性阻断AT1
受体(AT1受体分
布:VSM,心肌,脑,
类似物(甲基酯)，细胞
更稳定
2.增加粘膜血流量,加速愈合
消化性溃疡,特别是使用非 腹泻,子宫收缩(孕妇
甾体类抗炎药者、易并发 溃疡者
禁用)
3.部分抑制胃酸分泌,抑制胃
蛋白酶分泌
蔗糖的碱性铝 在胃中分解为氢氧化铝(中和 1.消化性溃疡
硫糖铝(sucralfate)
盐代入8个硫酸 与凝胶保护)和硫酸蔗糖复合 2.返流性食管炎
用.比β1受体选择性阻断药 的交感神经活性: HF.已采取了标准
在治疗HF中更有益.
降低心率,扩张血 治疗的、非卧床的、
长期应用改善HF病人死亡 管,减少肾素分泌, 稳定的HF患者
率,明显降低各种心血管病 抑制重构
人的住院率并改善心功能 2.久用上调β受体,
加强心肌收缩力
3.阻断突触前膜β2
受体,抑制NA释放
口干,扩瞳,眼压增高
4.遗尿症
备注
同类药物东菪碱，可防止晕 动病
止吐药
甲氧氯普胺
(DA2受体阻断剂) (metoclopramide)
1.阻断中枢延髓催吐感受区 CTZ的DA2受体 2.增加静止状态消化道括约
肌张力，防止食物返流至食
管
1.治疗胃肠功能紊乱所致
的恶心呕吐 2.预防妊娠呕吐 3.预防化疗呕吐