新生儿黄疸课件
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新生儿黄疸 ppt课件
7
ppt课件
胆红素代谢特点
肝细胞处理胆红素能力差 原因
• 出生时肝细胞内Y蛋白含量极微 • UDPGT含量↓,活性↓ • 出生时肝细胞将CB排泄到肠道的能力暂时↓ ，
早产儿更明显
ppt课件
8
胆红素代谢特点
新生儿肠肝循环特点
• 出生时肠腔内具有β-葡萄糖醛酸苷酶，将
CB转变成UCB
• 肠道内缺乏细菌→ UCB产生和吸收↑ • 如胎粪排泄延迟，胆红素吸收↑
胆红素代谢特点
新生儿每日生成胆红素8.8mg/kg 原因 • 胎儿血氧分压↓→红细胞数量↑;出生后血氧分压↑→过
多红细胞破坏
• 红细胞寿命↓
• 血红蛋白分解速度↑
• 旁路胆红素生成↑
ppt课件 6
胆红素代谢特点
新生儿联结的胆红素量少 原因 早产儿胎龄越小→白蛋白含量越低→联结 胆红素的量越少 刚出生新生儿常有酸中毒，可减少胆红素 与白蛋白联结
3
新生儿 • 血中胆红素>5～7mg/dl可出现肉眼可见的黄疸； • 50%～60%的足月儿和80%的早产儿出现生理性黄疸； • 部分高未结合胆红素血症可引起胆红素脑病。
ppt课件
4
胆红素代谢特点
胆红素的来源； 胆红素在血循环中的运输； 肝细胞对胆红素的摄取、 结合和排泄； 胆红素的肠肝循环。
ppt课件 5 胆红素正常代谢示意图
肠肝循环增加 • 先天性肠道闭锁、先天性幽门肥厚、巨结肠、
胆红素生成过多
血红蛋白病 α地中海贫血，血红蛋白F-Poole和血红蛋白 Hasharon等; 血红蛋白肽链数量和质量缺陷而引起溶血 红细胞膜异常 G-6-PD、丙酮酸激酶、己糖激酶缺陷、遗传性球形 红细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症、遗传性口 形红细胞增多症、婴儿固缩红细胞增多症、维生素E 缺乏和低锌血症等→红细胞膜异常→红细胞破坏↑
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胆红素代谢特点
肝细胞处理胆红素能力差 原因
• 出生时肝细胞内Y蛋白含量极微 • UDPGT含量↓,活性↓ • 出生时肝细胞将CB排泄到肠道的能力暂时↓ ，
早产儿更明显
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8
胆红素代谢特点
新生儿肠肝循环特点
• 出生时肠腔内具有β-葡萄糖醛酸苷酶，将
CB转变成UCB
• 肠道内缺乏细菌→ UCB产生和吸收↑ • 如胎粪排泄延迟，胆红素吸收↑
胆红素代谢特点
新生儿每日生成胆红素8.8mg/kg 原因 • 胎儿血氧分压↓→红细胞数量↑;出生后血氧分压↑→过
多红细胞破坏
• 红细胞寿命↓
• 血红蛋白分解速度↑
• 旁路胆红素生成↑
ppt课件 6
胆红素代谢特点
新生儿联结的胆红素量少 原因 早产儿胎龄越小→白蛋白含量越低→联结 胆红素的量越少 刚出生新生儿常有酸中毒，可减少胆红素 与白蛋白联结
3
新生儿 • 血中胆红素>5～7mg/dl可出现肉眼可见的黄疸； • 50%～60%的足月儿和80%的早产儿出现生理性黄疸； • 部分高未结合胆红素血症可引起胆红素脑病。
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4
胆红素代谢特点
胆红素的来源； 胆红素在血循环中的运输； 肝细胞对胆红素的摄取、 结合和排泄； 胆红素的肠肝循环。
ppt课件 5 胆红素正常代谢示意图
肠肝循环增加 • 先天性肠道闭锁、先天性幽门肥厚、巨结肠、
胆红素生成过多
血红蛋白病 α地中海贫血，血红蛋白F-Poole和血红蛋白 Hasharon等; 血红蛋白肽链数量和质量缺陷而引起溶血 红细胞膜异常 G-6-PD、丙酮酸激酶、己糖激酶缺陷、遗传性球形 红细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症、遗传性口 形红细胞增多症、婴儿固缩红细胞增多症、维生素E 缺乏和低锌血症等→红细胞膜异常→红细胞破坏↑
新生儿黄疸 PPT课件
频率 苍白 水肿 黄疸 肝脾大 第1胎受累 贫血 直接coombs’
Rh 不常见 显著 较常见 重度 显著 很少 显著 阳性
ABO 常见 轻 常见 轻—中度 较轻 约半数 轻 改良法阳性
母乳性黄疸
breast milk jaundice
母乳性黄疸分型
早发型
迟发型
黄疸出现时间 黄疸高峰时间 黄疸消退时间
生后3～4天 生后6～8天
生后5～7天 生后2～3周
2～3周
6～12周
病因
尚未明确，可能与胆红素的 肠肝循环增加有关。
诊断
目前尚无实验室检测手段赖 以确诊，可先排除其他引起黄疸 的原因。
预后
以往认为良好，但有报道 可引起神经系统损害。
围产因素
➢病理分娩 ➢围产期缺氧 ➢催产素 ➢妊高症 ➢高危儿
持续或间歇光疗
光疗指征：
任何原因的高未结合胆红素血症 ➢胆红素达指标 ➢有核黄疸高危因素放宽指征 ➢换血前后
光疗注意事项及副作用
➢眼、生殖器的保护 ➢温度、湿度、水分 ➢可出现发热、腹泻、皮疹，可逆
换血疗法--指征
➢确诊溶血病，出生时脐血Hb＜120/L， 伴水肿、肝脾大、心衰
➢血清胆红素重度升高 ➢有早期核黄疸症状者，不论胆红素高低 ➢早产儿前一胎病情严重者，放宽指征
临床特点
➢足月儿：生后2～3天出现黄疸，4～5天 达高峰，血胆红素＜12.9mg/dl)，7～ 10天消退。
➢早产儿：3～5天出现，黄疸较重，血胆 红素＜15mg/dl)，消退也慢，可延长至 2～4周。
病理性黄疸
➢ 生后24小时内出现黄疸，胆红素＞6mg/dl ➢ 足月儿胆红素＞12.9mg/dl,早产儿＞15mg/dl. ➢ 血清结合胆红素＞2mg/dl ➢ 胆红素每天上升＞5mg/dl ➢ 黄疸持续时间长，＞2～4周，或进行性加重，
新生儿黄疸护理查房ppt课件
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新生儿黄疸的分类
生理性黄疸
由于新生儿胆红素代谢特点所致，出 生后3~5天出现，一般情况良好，足 月儿在2周内消退，早产儿可延迟到 3~4周。
病理性黄疸
由于病理因素所致，黄疸持续时间长 ，足月儿超过2周，早产儿超过4周， 常常伴有其他临床症状。
新生儿黄疸的原因
生理性黄疸原因
新生儿肝功能不成熟，处理胆红 素的能力差，胆红素生成过多等 。
新生儿黄疸的实验室检查
01
02
03
胆红素检测
通过血清或头皮血检测胆 红素水平，了解黄疸程度 和变化情况。
肝功能检查
检查肝脏功能是否正常， 排除肝炎等疾病引起的黄 疸。
血液培养
怀疑感染引起的黄疸，需 要进行血液培养等检查以 确定病原体。
03
新生儿黄疸的护理措施
药物治疗的护理
总结词
遵医嘱，确保药物使用安全、有效。
病例二：新生儿感染性黄疸的护理
总结词
新生儿感染性黄疸是由于感染引起的黄疸，需要针对感染病因进行积极治疗，同时采取蓝光照射等辅 助治疗措施。
详细描述
新生儿感染性黄疸可由细菌、病毒等感染引起，患儿表现为黄疸出现晚、进展缓慢、程度较轻，可伴 有发热、精神不振等症状。护理时需注意隔离消毒，防止交叉感染；遵医嘱给予抗感染治疗；监测黄 疸进展及生命体征变化；适当给予蓝光照射等辅助治疗措施，促进黄疸消退。
母乳喂养有助于预防新生儿黄疸，同时应避免过度喂养ຫໍສະໝຸດ 饮食不当 导致的新生儿肠胃负担过重。
病情监测与治疗
对于已经出现黄疸的新生儿，应密切监测其病情发展，采取适当的 治疗措施，如光照疗法、药物治疗等。
家庭护理与健康教育
家庭护理
新生儿黄疸【儿科】 ppt课件
＞ 0.85μmol/L >85μmol/L （快） ＞34μmol/L
一般情况
良好
相应表现
原因
新生儿胆红素代谢特点 病因复杂
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8
病理性黄疸的病因
胆红素生成过多 肝脏胆红素代谢障碍 胆红素排泄障碍
※ 临床疾病产生常不是单一原因而是多种原因 所致
ppt课件
9
胆红素生成过多
红细胞增多症
ppt课件
14
诊断步骤※
黄疸
总胆红素
足 月 儿 ＜ 12.9mg/dl ， 早 产 儿 ＜ 15mg/dl或每日升高＜5mg/dl
生理性黄疸
阳性 Rh 、 ABO 及 其他血型不合
正常或降低
正常
RBC压积
RBC形态、网织RBC
异常
正常
红细胞形态异常
窒息、感染、头颅血肿、
、红细胞酶缺乏
IDM幽门狭窄、小肠闭锁
ppt课件
16
新生儿黄疸严重的并发症-胆红素脑病
部分高未结合胆红素血症可引起胆红素脑病, 严重者死亡率高，存活者多留 有后遗症:
胆红素常造成基底神经节、海马、下丘脑神 经核和小脑神经元坏死
目前将胆红素脑病分为：急性胆红素脑病 （生后1周出现的胆红素毒性的急性表现-前3期）和慢性胆红素脑病（第4期,核黄疸）
血清胆红素μmol/L 每小时胆红素升高
每日胆红素升高 血清结合胆红素
足月儿 早产儿 2～3天 3～5天 4～5天 5～7天 5～7天 7～9天 ≤2周 ≤4周
＜221 ＜256
＜0.85μmol/L
＜85μmol/L
足月儿 早产儿 生后24小时内（早）
黄疸退而复现 >2周 >4周（长）
一般情况
良好
相应表现
原因
新生儿胆红素代谢特点 病因复杂
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病理性黄疸的病因
胆红素生成过多 肝脏胆红素代谢障碍 胆红素排泄障碍
※ 临床疾病产生常不是单一原因而是多种原因 所致
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胆红素生成过多
红细胞增多症
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诊断步骤※
黄疸
总胆红素
足 月 儿 ＜ 12.9mg/dl ， 早 产 儿 ＜ 15mg/dl或每日升高＜5mg/dl
生理性黄疸
阳性 Rh 、 ABO 及 其他血型不合
正常或降低
正常
RBC压积
RBC形态、网织RBC
异常
正常
红细胞形态异常
窒息、感染、头颅血肿、
、红细胞酶缺乏
IDM幽门狭窄、小肠闭锁
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新生儿黄疸严重的并发症-胆红素脑病
部分高未结合胆红素血症可引起胆红素脑病, 严重者死亡率高，存活者多留 有后遗症:
胆红素常造成基底神经节、海马、下丘脑神 经核和小脑神经元坏死
目前将胆红素脑病分为：急性胆红素脑病 （生后1周出现的胆红素毒性的急性表现-前3期）和慢性胆红素脑病（第4期,核黄疸）
血清胆红素μmol/L 每小时胆红素升高
每日胆红素升高 血清结合胆红素
足月儿 早产儿 2～3天 3～5天 4～5天 5～7天 5～7天 7～9天 ≤2周 ≤4周
＜221 ＜256
＜0.85μmol/L
＜85μmol/L
足月儿 早产儿 生后24小时内（早）
黄疸退而复现 >2周 >4周（长）
新生儿黄疸 ppt课件
胎粪排出延迟、低血糖、缺氧、酸中毒等。
治疗要点
生理性黄疸
一般不需特殊治疗，注意供给水分及
葡糖糖，多可自行消退。血清胆红素
>171umol/L时，每天监测，以免延误诊
断和治疗。
治疗要点
病理性黄疸
1. 病因治疗。 2．降低血清胆红素：（1）提前喂养；（2）肝酶诱导剂（苯巴 （3）蓝光疗法：减少血中未结合胆红素。（4）换血疗法 3. 保护肝脏：预防和控制病毒、细菌感染 ，避免用对肝细胞 有损害的药物。 4. 纠正缺氧和水、电解质失常，维持酸碱平衡。
新生儿胆红素代谢的特点
• 2．血浆白蛋白结合转运胆红素的能力不足
• 3．肝功能不成熟
• ①肝细胞内Y、Z蛋白含量不足 。
• ②肝内尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶含量低、活性差 。
• ①②导致生成结合胆红素的量较少。
• ③出生时肝细胞将结合胆红素排泄到肠道的能力暂时低下， 出现暂时性肝内胆汁淤积。
• 4.肠肝循环增加
• 2．贫血
• 3．肝脾肿大 由骨髓外造血而引起。
• 4．胆红素脑病 血中胆红素342umol/L时易发生，一 般在生后2~7天发生，12~24h加重甚至死亡。幸存者1~2
天病情开始好转，，多于2个月左右出现后遗症，表现为
手足徐动症、听力障碍、智力落后、眼球运动障碍等
并发症
• 胆红素脑病（核黄疸） 生后4—7天出现，分4期：
2．病理性黄疸
• 原因
• 1）感染性黄疸：①新生儿肝炎。②新生儿败血症。
• 特点：持续不退或退而复现
• 2）非感染性：①溶血性黄疸:ABO溶血多见，特点：生后24h 内出现，逐渐加重。 • ②阻塞性黄疸：先天性胆道畸形，特点：生后2-4周出现，逐 渐加深，大便陶土色。
治疗要点
生理性黄疸
一般不需特殊治疗，注意供给水分及
葡糖糖，多可自行消退。血清胆红素
>171umol/L时，每天监测，以免延误诊
断和治疗。
治疗要点
病理性黄疸
1. 病因治疗。 2．降低血清胆红素：（1）提前喂养；（2）肝酶诱导剂（苯巴 （3）蓝光疗法：减少血中未结合胆红素。（4）换血疗法 3. 保护肝脏：预防和控制病毒、细菌感染 ，避免用对肝细胞 有损害的药物。 4. 纠正缺氧和水、电解质失常，维持酸碱平衡。
新生儿胆红素代谢的特点
• 2．血浆白蛋白结合转运胆红素的能力不足
• 3．肝功能不成熟
• ①肝细胞内Y、Z蛋白含量不足 。
• ②肝内尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶含量低、活性差 。
• ①②导致生成结合胆红素的量较少。
• ③出生时肝细胞将结合胆红素排泄到肠道的能力暂时低下， 出现暂时性肝内胆汁淤积。
• 4.肠肝循环增加
• 2．贫血
• 3．肝脾肿大 由骨髓外造血而引起。
• 4．胆红素脑病 血中胆红素342umol/L时易发生，一 般在生后2~7天发生，12~24h加重甚至死亡。幸存者1~2
天病情开始好转，，多于2个月左右出现后遗症，表现为
手足徐动症、听力障碍、智力落后、眼球运动障碍等
并发症
• 胆红素脑病（核黄疸） 生后4—7天出现，分4期：
2．病理性黄疸
• 原因
• 1）感染性黄疸：①新生儿肝炎。②新生儿败血症。
• 特点：持续不退或退而复现
• 2）非感染性：①溶血性黄疸:ABO溶血多见，特点：生后24h 内出现，逐渐加重。 • ②阻塞性黄疸：先天性胆道畸形，特点：生后2-4周出现，逐 渐加深，大便陶土色。
新生儿黄疸最新PPT课件
4-5天达到高峰
生理性黄疸特点及处理
7-10天消退 一般情况良好，无其他症状
生理性黄疸特点及处理
01
02
03
多吃多排
增加喂养次数，促进胆红 素排
晒太阳
适量接受阳光照射，有助 于黄疸消退
观察等待
无需特殊治疗，密切观察 即可
病理性黄疸危害及预防
危害 严重时可导致胆红素脑病，损害中枢神经系统
可能引起听力损失、牙釉质发育不良等后遗症
新生儿黄疸最新PPT课件
目录
• 新生儿黄疸概述 • 生理性与病理性黄疸 • 检查方法与评估指标 • 治疗原则与方案选择 • 并发症预防与处理措施 • 家庭护理与健康教育
01
新生儿黄疸概述
定义与发病原因
定义
新生儿黄疸是指新生儿期由于胆红素 代谢异常，导致血液中胆红素水平升 高，皮肤、黏膜及巩膜出现黄染的现 象。
换血治疗适应症
当血清胆红素水平依据不同胎龄、不同日龄达到换血标准时需要进行换血疗法，主要用于重症新生儿 溶血病、重症新生儿高胆红素血症等。换血治疗禁忌症包括心功能不全、肾功能不全、酸中毒等。
05
并发症预防与处理措施
胆红素脑病预防措施
早期识别高危因素
对存在早产、窒息、感染等高危 因素的新生儿进行密切监测，及
发病原因
包括生理性黄疸和病理性黄疸。生理 性黄疸与新生儿胆红素代谢特点有关 ，而病理性黄疸则可能由感染、溶血 、先天性代谢异常等多种因素引起。
临床表现及分型
临床表现
皮肤、黏膜及巩膜黄染，可伴随 嗜睡、拒奶等症状。严重时可出 现核黄疸，表现为反应差、抽搐 、发热等。
分型
根据发病原因可分为生理性黄疸 和病理性黄疸。生理性黄疸一般 无需特殊治疗，而病理性黄疸则 需针对病因进行治疗。
生理性黄疸特点及处理
7-10天消退 一般情况良好，无其他症状
生理性黄疸特点及处理
01
02
03
多吃多排
增加喂养次数，促进胆红 素排
晒太阳
适量接受阳光照射，有助 于黄疸消退
观察等待
无需特殊治疗，密切观察 即可
病理性黄疸危害及预防
危害 严重时可导致胆红素脑病，损害中枢神经系统
可能引起听力损失、牙釉质发育不良等后遗症
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目录
• 新生儿黄疸概述 • 生理性与病理性黄疸 • 检查方法与评估指标 • 治疗原则与方案选择 • 并发症预防与处理措施 • 家庭护理与健康教育
01
新生儿黄疸概述
定义与发病原因
定义
新生儿黄疸是指新生儿期由于胆红素 代谢异常，导致血液中胆红素水平升 高，皮肤、黏膜及巩膜出现黄染的现 象。
换血治疗适应症
当血清胆红素水平依据不同胎龄、不同日龄达到换血标准时需要进行换血疗法，主要用于重症新生儿 溶血病、重症新生儿高胆红素血症等。换血治疗禁忌症包括心功能不全、肾功能不全、酸中毒等。
05
并发症预防与处理措施
胆红素脑病预防措施
早期识别高危因素
对存在早产、窒息、感染等高危 因素的新生儿进行密切监测，及
发病原因
包括生理性黄疸和病理性黄疸。生理 性黄疸与新生儿胆红素代谢特点有关 ，而病理性黄疸则可能由感染、溶血 、先天性代谢异常等多种因素引起。
临床表现及分型
临床表现
皮肤、黏膜及巩膜黄染，可伴随 嗜睡、拒奶等症状。严重时可出 现核黄疸，表现为反应差、抽搐 、发热等。
分型
根据发病原因可分为生理性黄疸 和病理性黄疸。生理性黄疸一般 无需特殊治疗，而病理性黄疸则 需针对病因进行治疗。
新生儿黄疸护理ppt课件
不论是何种原因，病理性黄疸严重时均可引起“核黄疸”，其预后 较差，除了造成神经系统损害外，严重的还可能引起死亡，因此， 新生儿病理性黄疸应重在预防，如孕期防止弓形体、风疹病毒的 感染，尤其是在孕早期防止病毒感染;出生后防止败血症的发生; 新生儿出生时接种乙肝疫苗等。平时要密切观察孩子的黄疸变化， 一旦发现有病理性黄疸的迹象，应马上及时送医院诊治。面对宝 宝的黄疸不要紧张也不要着急，是生理性的自然会消除，是病理 性的就抓紧时间治疗，平时注意仔细观察，精心护理。
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病理性黄疸症状表现为：
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小儿黄疸可能发生在生后24小时以内，或持久不 退，或消退后又出现黄疸，或黄疸进行性加重。
病理性新生儿黄疸还会引起其他疾病的表现，比如 核黄疸。发生时，小儿黄疸明显加重，开始表现为 嗜睡，吸奶无力或呛奶，肌张力减退。如治疗不及 时随后可出现呻吟、尖叫、抽搐、呼吸衰竭等严重 症状。部分患儿死于呼吸衰竭，存活的患儿常有智 力障碍、脑性瘫痪等后遗症。
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2、母乳性黄疸
因吃母乳新生儿发生黄疸称为母乳性黄疸，这是一 种特殊类型的病理性黄疸。少数母乳喂养的新生儿， 其黄疸程度超过正常生理性黄疸，原因还不十分明 了。其黄疸特点是：在生理性黄疸高峰后黄疸继续 加重，如继续哺乳，黄疸在高水平状态下继续一段 时间后才缓慢下降，如停止哺乳48小时，黄疸明显 下降，若再次哺乳，黄疸又上升。由于母乳中含有 孕二醇激素，它可以抑制新生儿肝脏中葡萄糖醛酸 转移酶的活力，致使血液中的胆红素不能及时进行 代谢和排泄，于是血液中的胆红素浓度增加，出现 新生儿皮肤和巩膜的黄染。
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3、晒太阳。
每天早上10点左右，阳光不是很厉害的时候，可 以给宝宝晒太阳，要尽量多的晒到孩子的皮肤， 但要保护宝宝的眼睛，不要晒到。另外，还要注 意给宝宝做好保暖工作，不要因晒太阳而吹风受 凉了。
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病理性黄疸症状表现为：
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小儿黄疸可能发生在生后24小时以内，或持久不 退，或消退后又出现黄疸，或黄疸进行性加重。
病理性新生儿黄疸还会引起其他疾病的表现，比如 核黄疸。发生时，小儿黄疸明显加重，开始表现为 嗜睡，吸奶无力或呛奶，肌张力减退。如治疗不及 时随后可出现呻吟、尖叫、抽搐、呼吸衰竭等严重 症状。部分患儿死于呼吸衰竭，存活的患儿常有智 力障碍、脑性瘫痪等后遗症。
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2、母乳性黄疸
因吃母乳新生儿发生黄疸称为母乳性黄疸，这是一 种特殊类型的病理性黄疸。少数母乳喂养的新生儿， 其黄疸程度超过正常生理性黄疸，原因还不十分明 了。其黄疸特点是：在生理性黄疸高峰后黄疸继续 加重，如继续哺乳，黄疸在高水平状态下继续一段 时间后才缓慢下降，如停止哺乳48小时，黄疸明显 下降，若再次哺乳，黄疸又上升。由于母乳中含有 孕二醇激素，它可以抑制新生儿肝脏中葡萄糖醛酸 转移酶的活力，致使血液中的胆红素不能及时进行 代谢和排泄，于是血液中的胆红素浓度增加，出现 新生儿皮肤和巩膜的黄染。
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3、晒太阳。
每天早上10点左右，阳光不是很厉害的时候，可 以给宝宝晒太阳，要尽量多的晒到孩子的皮肤， 但要保护宝宝的眼睛，不要晒到。另外，还要注 意给宝宝做好保暖工作，不要因晒太阳而吹风受 凉了。
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【护理措施】
（一）预防胆红素脑病 1．加强保暖
2．喂养调整
3．蓝光照射
4．按医嘱用药
5．配合换血治疗
6．密切观察病情
【护理措施】
（二）健康指导 向患儿家长讲解本病的常见原因、如何观察黄 疸程度、治疗效果及预后。介绍黄疸的预防知 识。并发胆红素脑病留有后遗症的患儿，及时
给予正确的康复治疗和护理指导。
谢谢！
医学上把未满月（出生28天内）新生儿的黄疸， 称之为新生儿黄疸，新生儿黄疸是指新生儿时期 ，由于胆红素代谢异常，引起血中胆红素水平升 高，而出现于皮肤、黏膜及巩膜黄疸为特征的病 症，本病有生理性和病理性之分。 生理性黄疸在出生后2～3天出现，4～6天达到高 峰，7～10天消退，早产儿持续时间较长，除有 轻微食欲不振外，无其他临床症状。若生后24小 时即出现黄疸，每日血清胆红素升高超过5mg/dl 或每小时>0.5mg/dl；持续时间长，足月儿>2周 ，早产儿>4周仍不退，甚至继续加深加重或消退 后重复出现或生后一周至数周内才开始出现黄疸 ，均为病理性黄疸。
十、新生儿黄疸
• 新生儿黄疸的分类
• 病理性黄疸（pathologic jaundice）
– 黄疸在出生后24小时内出现
– 黄疸程度重，血清胆红素＞205.2～256.5μmol/L（12～ 15mg/dl），或每日上升超过85μmol/L（5mg/dl)
– 黄疸持续时间长（足月儿＞2周，早产儿＞4周）
病因
新生儿肝炎—巨细胞病毒、乙肝病毒 感染因素 新生儿尿路感染 破坏红细胞 细菌 新生儿败血症 损坏肝细胞
原 因
非感染因素
新生儿溶血 新生儿胆道闭锁 母乳性黄疸 胎粪延迟排出 遗传性疾病（vit k3、樟脑丸 ） 低血糖 缺氧 酸中毒
新生儿黄疸ppt课件
12～48小时
轻者双眼凝视；重者肌张力增高、 呼吸暂停、双手紧握、双臂伸直 内旋
恢复期 吃奶及反应好转，抽搐次数减少， 2周 角弓反张逐渐消失，肌张力逐渐 恢复
后遗症期 手足徐动、眼球运动障碍、听觉 障碍和牙釉质发育不良等四联症
2021/8/15
35
定义
胆红素代谢特点（成人vs 新生儿）
原因
胎儿血氧分压↓→红细 胞数量↑;出生后血氧 分压↑→过多红细胞 破坏
红细胞寿命↓
血红蛋白分解速度↑
旁路胆红素生成↑
8
胆红素的运输（成人vs 新生儿）
联结的胆红素（UCB-白 蛋白）不溶于水，不 能透过细胞膜及血脑 屏障，不能从肾小球 滤过
游离胆红素或称 未结合胆红素（UCB）
血循环中
+白蛋白
胆红素-白蛋白复合物（UCB-白蛋 白）或称联结胆红素
※ 临床疾病产生常不是单一原因而是多种原因所致
2021/8/15
15
胆红素生成过多
红细胞增多症
静脉血红细胞＞6×1012/L，血红蛋白>220g/L，红细胞 压积＞65%
母-胎或胎-胎间输血、脐带结扎延迟、先天性青紫型心脏 病及IDM等
血管外溶血
较大的头颅血肿、皮下血肿、颅内出血、肺出血和其他 部位出血
2021/8/15
18
肝脏摄取和/或结合胆红素功能低下
缺氧
窒息和心力衰竭等→UDPGT活性受抑制
Crigler-Najjar综合征(先天性UDPGT缺乏)
Ⅰ型:常染色体隐性遗传，酶完全缺乏，酶诱导剂治疗无效， 很难存活
Ⅱ型:常染色体显性遗传，酶活性低下，酶诱导剂治疗有效
Gilbert综合征(先天性非溶血性未结合胆红素增高症)