《生命早期营养状况》PPT课件
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胚胎发育迟缓与脑卒中相关危险因素 血压持续升高 血浆纤维蛋白原升高
营养不良
高胰岛素血症 高血压 冠心病
胰岛素活性下降 皮质醇活性增高
肾组织结构改变 肝组织结构改变
肾素 -血管紧张素 - 醛固酮 高脂血症 高血浆纤维蛋白原血症
孕鼠对低蛋白比低热卡敏感 孕羊在低热卡时侧重于HPA轴的抑 制
皮质醇对ACTH应答减退 胎儿血压下降 孕羊在低蛋白时胰岛小叶结构转变
低出生体重组1 3 7 人
收缩压&舒张压 升高
糖耐量异常
很可能喔!
下丘脑代谢中心
结构性改变
大脑发育期
程序异化
下丘脑 -胰腺系统
宫内营养不良 胰岛素分泌减少 胰胎岛儿 素受体减少
保证大脑血糖供应
出生后高营养状态 胰岛β-细胞大量分泌胰岛素 靶组织 (肝、肌肉、脂肪等 )胰岛素受体不
敏感 高胰岛素血症（胰岛素抵抗）
增加肌肉 减低脂肪 促进认知功能
中期（年轻人）
减低引起慢性疾病的生物因素
提高下一代人的出生体重
长期（成年人）
预防二型糖尿病 心血管疾病 骨
质疏松症
如果每个荷兰研究的儿童出生体重 均在最重的30％（约8磅，3.6公斤）， 并且在3到11岁时调低其体重指数的标 准差分数，整体2型糖尿病的发生率将 减少57%。同样冠心病，高血压和卒中 的风险也将大大减少。
目前，儿童糖尿病发病率依然颇高。
有研究显示，高出生体重儿而并非低体 重儿与血压、血糖有强相关 ,并与体重递增 速度无关。可能巨大儿亦影响胰岛功能，使 其分泌枯竭致血糖升高。
宫内发育异常是心血管病的隐患。
低体重与父亲糖尿病呈正相关，高体
重与母亲糖尿病呈正相关。
低体重儿的父亲后来发展为糖尿病的
血管性 (高血压) 代谢性(葡萄糖 -胰岛素代谢紊乱 血脂异常) 组织结构性 (肝、肾疾患)
诱因 (吸烟、肥胖、不运动)
孕母营养不良 激素分泌水平异 化 组织结构改变
胰岛素
高
胰岛素血症
第 14~20ｄ胎盘 11β -HSD活性显著 降低 孕鼠低蛋白饮食实验 幼鼠出生时和成年后糖皮质激素 受体高 2~3倍 收缩压高 20～ 30mmHg
荷兰阿姆斯特丹 1943.11~1947.2出生人口OGTT结果
2h胰岛素
2h血糖
非饥荒组443人 *饥出负相生荒关低组：体晚重孕、期成27体年9重肥人、胖出者生最体高重、身高长、*头围 高正相R关av：e头lli/体重
ACJ…//Lancet.1998,351,173~177
与对照组比较 孕早期饥荒组冠心病概率高 1倍
委员
生命早期营养状况 与成年期代谢综合征
同济医院妇产科 陈素华
“胎源假说”理 论 基因理论 结语
1920~1930年在Hertfordshire出生 平均年龄 84岁370人调查资料 (经过其他系数校正)
出生体重 收缩压升高及糖耐量异常%
< 2.5kg
40
宗敏> .4宫.3内kg营养不良与14心血管病的危险性.上海预防
Hertfordshire老龄调查结果
（经过年龄、基础代谢率等系数校正）
1. 空腹血清皮质醇及皮质类固
醇结合球蛋白与收缩压、血糖、
血脂、血胰岛素呈强正相关。
出生体重（kg） 皮质醇
2. 出生体重与老龄皮质醇水平相关
（nmol/L）
2.5
>408
4.3
< 309
1
26.2
南非2 0岁左右健康男性调查结果
基本概念 发病机理
宗敏.宫内营养不良与心血管病的危险性.上海预防医学杂志 ,2004,16(7): 318
环境&激素水平异常
程序化过程
胎儿适应性骨骼肌肉生长限制
(IUGR)
持续性永久性改变
• 组织结构 • 生理功能 • 代谢内分泌
影响激素受体敏 感性
作用于底物 结果：出生即存在
随生长发育而显 现
3.预防成年期代谢综合征
孕前和孕期女性饮食 胎儿生长 生长追赶与肥胖反弹
孕前和孕期
均衡的蛋白质和碳水化合物（ 均衡饮食） 确保足够的微量元素 （多元饮食） 避免体重超标
出生至两岁
良好的婴儿营养 合理的辅食添加 避免反复感染
2至10岁 延迟肥胖反弹，避免脂肪过度积累。
短期（婴儿和儿童）
太棒了！
多 孕中期组和孕晚期组无差别
营养素摄入不足相关因素 种类 数量 时间
孕妇不良环境 825T等位基因G蛋白 β3亚单位 (GNB3)
突变 IUGR和成年期代谢综合征
低出生体重、胰岛素抵抗、葡 萄糖不耐受、糖尿病、高血压都是胰 岛素抵抗基因型的不同表型。
尚缺乏充分依据！
1.成年期代谢综合征与生 命早期营养状况的相关性有待 深入研究。
胰岛功能衰竭 2型糖尿病
澳大利亚20 岁低体重儿 163人调查结果
高胰岛素血症 低胰岛素敏感性 (ＨＯＭＡ法 ) 糖耐量正常 血糖、ＡＵＧＣ、ＫＧ无变化
宫内营养不良
重要器官保护性机制 脑肺重点保护 肝肾胰肌肉脂肪等弱保护
肾脏结构改变
肾单位减少&肾小球硬化 肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统
高血压
收缩压与出生体重相关 出生体重每下降 1kg 收缩压上
宗敏.宫内营养不良与心血管病的危险性.上海预防医学杂志 ,2004,16(7): 318
升4.9mmHg
2497 2951 3405 3859 4313 4313
g
2497 2951 3405 3859 4313 4313
g
IUGR低重量指数组与正常重量指数组比较
大会主席 — 张木莲主任医师
湖北省黄石市妇幼保健医院 妇产科主任医师、从事妇产科临床30
多年 湖北省妇产科学会委员、湖北省围产学 会委员、 黄石市妇产科学会主任委员、围产协作 组组长
专家 — 陈素华教授
➢ 华中科技大学同济医学院附属 同济医院
妇产科教授、主任医师、 医学博士 ➢中国优生科学协会医学遗传学 专业委员会
2型糖尿病与低出生体重 :低出生体重与糖尿病关系中父亲遗传的作用[英 ]/ＬｉｎｄｓａｙＲ… / /Ｄ ｉａｂｅｔｅｓ . 2 0 0 0 ,49. 445 449
风险高 1.8倍。
2. 我国宫内营养仍需关注。
1998年全国11省44市县调查： IUGR5.87%（城市4.2% 农村6.3%）
陈兆文,等.200例0~2岁宫内发育迟缓儿的生长方式分析.上海医 学,2005,28(2):123~125
收缩压高4.2mmHg
舒张压高3.7mmHg
体重指数（BM I）= 体重kg / 身高m2 > 24：超重 > 26：肥胖
汪洋.宫内营养状况与成年期心血管疾病.国外医 学卫生学分册,2004,31(1):40
生长追赶（catch-up growth）
正常环境下，健康子代的生长发育决定于遗传信息。 异常环境下，偏离正常轨道，生长落后。 改善环境后，加速生长，以恢复到原有的正常轨道。 2岁以内为关键时期。
Байду номын сангаас脏结构改变
脂代谢异常
总胆固醇 低密度脂蛋白胆固醇 载脂蛋白 甘油三酯
出生腹围小，血清总胆固醇、低密度脂蛋 白胆固醇、载脂蛋白Ｂ浓度较高 。
出生腹围增加 ，血清总胆固醇浓度、低密 度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白Ｂ浓度降低。
出生体重与成年期血清甘油三酯水平 呈显著负相关。
低出生体重史者血浆 ApoB浓度升高
ApoB / ApoA1比值增高
（动脉粥样硬化最敏感预报指标）
肝脏结构改变
血浆纤维蛋白原代谢异常 随出生体重增加而降低 随 1岁体重增加而降低
血浆纤维蛋白原浓度升高是冠心病危险因素！
1924~1933年赫尔辛基大学中心医院出生 并死于脑卒中 3639名男性资料
脑卒中危险度比值比与 低出生体重且头围大相关
肥胖反弹（adiposity rebound ）
2岁儿童体重指数下降，数年后重新增加。 发生时间：3岁到8岁，或者更大。 2岁瘦小儿童，肥胖反弹时间早，体重指数较 高，成年期2型糖尿病风险较高。
12
David Barker教授 英国皇家学会会员 英国南安普敦大学临床流行病学教 授 美国俄勒冈州健康与科学学院医学 系教授
医学杂志 ,2004,16(7): 318
1940~1955年出生南印度517人调查资料
出生体重 心血管病率
2.5kg
15%
3.2kg 4% 宗敏.宫内营养不良与心血管病的危险性.上海预防医学杂志 ,2004,16(7): 318
1994~1995年出生1570 名 3~ 6岁儿童调查结果
（中国、智利、尼日利亚等）
营养不良
高胰岛素血症 高血压 冠心病
胰岛素活性下降 皮质醇活性增高
肾组织结构改变 肝组织结构改变
肾素 -血管紧张素 - 醛固酮 高脂血症 高血浆纤维蛋白原血症
孕鼠对低蛋白比低热卡敏感 孕羊在低热卡时侧重于HPA轴的抑 制
皮质醇对ACTH应答减退 胎儿血压下降 孕羊在低蛋白时胰岛小叶结构转变
低出生体重组1 3 7 人
收缩压&舒张压 升高
糖耐量异常
很可能喔!
下丘脑代谢中心
结构性改变
大脑发育期
程序异化
下丘脑 -胰腺系统
宫内营养不良 胰岛素分泌减少 胰胎岛儿 素受体减少
保证大脑血糖供应
出生后高营养状态 胰岛β-细胞大量分泌胰岛素 靶组织 (肝、肌肉、脂肪等 )胰岛素受体不
敏感 高胰岛素血症（胰岛素抵抗）
增加肌肉 减低脂肪 促进认知功能
中期（年轻人）
减低引起慢性疾病的生物因素
提高下一代人的出生体重
长期（成年人）
预防二型糖尿病 心血管疾病 骨
质疏松症
如果每个荷兰研究的儿童出生体重 均在最重的30％（约8磅，3.6公斤）， 并且在3到11岁时调低其体重指数的标 准差分数，整体2型糖尿病的发生率将 减少57%。同样冠心病，高血压和卒中 的风险也将大大减少。
目前，儿童糖尿病发病率依然颇高。
有研究显示，高出生体重儿而并非低体 重儿与血压、血糖有强相关 ,并与体重递增 速度无关。可能巨大儿亦影响胰岛功能，使 其分泌枯竭致血糖升高。
宫内发育异常是心血管病的隐患。
低体重与父亲糖尿病呈正相关，高体
重与母亲糖尿病呈正相关。
低体重儿的父亲后来发展为糖尿病的
血管性 (高血压) 代谢性(葡萄糖 -胰岛素代谢紊乱 血脂异常) 组织结构性 (肝、肾疾患)
诱因 (吸烟、肥胖、不运动)
孕母营养不良 激素分泌水平异 化 组织结构改变
胰岛素
高
胰岛素血症
第 14~20ｄ胎盘 11β -HSD活性显著 降低 孕鼠低蛋白饮食实验 幼鼠出生时和成年后糖皮质激素 受体高 2~3倍 收缩压高 20～ 30mmHg
荷兰阿姆斯特丹 1943.11~1947.2出生人口OGTT结果
2h胰岛素
2h血糖
非饥荒组443人 *饥出负相生荒关低组：体晚重孕、期成27体年9重肥人、胖出者生最体高重、身高长、*头围 高正相R关av：e头lli/体重
ACJ…//Lancet.1998,351,173~177
与对照组比较 孕早期饥荒组冠心病概率高 1倍
委员
生命早期营养状况 与成年期代谢综合征
同济医院妇产科 陈素华
“胎源假说”理 论 基因理论 结语
1920~1930年在Hertfordshire出生 平均年龄 84岁370人调查资料 (经过其他系数校正)
出生体重 收缩压升高及糖耐量异常%
< 2.5kg
40
宗敏> .4宫.3内kg营养不良与14心血管病的危险性.上海预防
Hertfordshire老龄调查结果
（经过年龄、基础代谢率等系数校正）
1. 空腹血清皮质醇及皮质类固
醇结合球蛋白与收缩压、血糖、
血脂、血胰岛素呈强正相关。
出生体重（kg） 皮质醇
2. 出生体重与老龄皮质醇水平相关
（nmol/L）
2.5
>408
4.3
< 309
1
26.2
南非2 0岁左右健康男性调查结果
基本概念 发病机理
宗敏.宫内营养不良与心血管病的危险性.上海预防医学杂志 ,2004,16(7): 318
环境&激素水平异常
程序化过程
胎儿适应性骨骼肌肉生长限制
(IUGR)
持续性永久性改变
• 组织结构 • 生理功能 • 代谢内分泌
影响激素受体敏 感性
作用于底物 结果：出生即存在
随生长发育而显 现
3.预防成年期代谢综合征
孕前和孕期女性饮食 胎儿生长 生长追赶与肥胖反弹
孕前和孕期
均衡的蛋白质和碳水化合物（ 均衡饮食） 确保足够的微量元素 （多元饮食） 避免体重超标
出生至两岁
良好的婴儿营养 合理的辅食添加 避免反复感染
2至10岁 延迟肥胖反弹，避免脂肪过度积累。
短期（婴儿和儿童）
太棒了！
多 孕中期组和孕晚期组无差别
营养素摄入不足相关因素 种类 数量 时间
孕妇不良环境 825T等位基因G蛋白 β3亚单位 (GNB3)
突变 IUGR和成年期代谢综合征
低出生体重、胰岛素抵抗、葡 萄糖不耐受、糖尿病、高血压都是胰 岛素抵抗基因型的不同表型。
尚缺乏充分依据！
1.成年期代谢综合征与生 命早期营养状况的相关性有待 深入研究。
胰岛功能衰竭 2型糖尿病
澳大利亚20 岁低体重儿 163人调查结果
高胰岛素血症 低胰岛素敏感性 (ＨＯＭＡ法 ) 糖耐量正常 血糖、ＡＵＧＣ、ＫＧ无变化
宫内营养不良
重要器官保护性机制 脑肺重点保护 肝肾胰肌肉脂肪等弱保护
肾脏结构改变
肾单位减少&肾小球硬化 肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统
高血压
收缩压与出生体重相关 出生体重每下降 1kg 收缩压上
宗敏.宫内营养不良与心血管病的危险性.上海预防医学杂志 ,2004,16(7): 318
升4.9mmHg
2497 2951 3405 3859 4313 4313
g
2497 2951 3405 3859 4313 4313
g
IUGR低重量指数组与正常重量指数组比较
大会主席 — 张木莲主任医师
湖北省黄石市妇幼保健医院 妇产科主任医师、从事妇产科临床30
多年 湖北省妇产科学会委员、湖北省围产学 会委员、 黄石市妇产科学会主任委员、围产协作 组组长
专家 — 陈素华教授
➢ 华中科技大学同济医学院附属 同济医院
妇产科教授、主任医师、 医学博士 ➢中国优生科学协会医学遗传学 专业委员会
2型糖尿病与低出生体重 :低出生体重与糖尿病关系中父亲遗传的作用[英 ]/ＬｉｎｄｓａｙＲ… / /Ｄ ｉａｂｅｔｅｓ . 2 0 0 0 ,49. 445 449
风险高 1.8倍。
2. 我国宫内营养仍需关注。
1998年全国11省44市县调查： IUGR5.87%（城市4.2% 农村6.3%）
陈兆文,等.200例0~2岁宫内发育迟缓儿的生长方式分析.上海医 学,2005,28(2):123~125
收缩压高4.2mmHg
舒张压高3.7mmHg
体重指数（BM I）= 体重kg / 身高m2 > 24：超重 > 26：肥胖
汪洋.宫内营养状况与成年期心血管疾病.国外医 学卫生学分册,2004,31(1):40
生长追赶（catch-up growth）
正常环境下，健康子代的生长发育决定于遗传信息。 异常环境下，偏离正常轨道，生长落后。 改善环境后，加速生长，以恢复到原有的正常轨道。 2岁以内为关键时期。
Байду номын сангаас脏结构改变
脂代谢异常
总胆固醇 低密度脂蛋白胆固醇 载脂蛋白 甘油三酯
出生腹围小，血清总胆固醇、低密度脂蛋 白胆固醇、载脂蛋白Ｂ浓度较高 。
出生腹围增加 ，血清总胆固醇浓度、低密 度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白Ｂ浓度降低。
出生体重与成年期血清甘油三酯水平 呈显著负相关。
低出生体重史者血浆 ApoB浓度升高
ApoB / ApoA1比值增高
（动脉粥样硬化最敏感预报指标）
肝脏结构改变
血浆纤维蛋白原代谢异常 随出生体重增加而降低 随 1岁体重增加而降低
血浆纤维蛋白原浓度升高是冠心病危险因素！
1924~1933年赫尔辛基大学中心医院出生 并死于脑卒中 3639名男性资料
脑卒中危险度比值比与 低出生体重且头围大相关
肥胖反弹（adiposity rebound ）
2岁儿童体重指数下降，数年后重新增加。 发生时间：3岁到8岁，或者更大。 2岁瘦小儿童，肥胖反弹时间早，体重指数较 高，成年期2型糖尿病风险较高。
12
David Barker教授 英国皇家学会会员 英国南安普敦大学临床流行病学教 授 美国俄勒冈州健康与科学学院医学 系教授
医学杂志 ,2004,16(7): 318
1940~1955年出生南印度517人调查资料
出生体重 心血管病率
2.5kg
15%
3.2kg 4% 宗敏.宫内营养不良与心血管病的危险性.上海预防医学杂志 ,2004,16(7): 318
1994~1995年出生1570 名 3~ 6岁儿童调查结果
（中国、智利、尼日利亚等）