躯体感觉诱发电位运动诱发电位皮层磁刺激静息

躯体感觉诱发电位运动诱发电位皮层磁刺激静息

脑梗死后，中枢神经系统会出现神经功能障碍。神经电生理检查可科学客观地反映脑梗死时大脑皮层功能障碍的状态，包括感觉、运动神经系统的功能状态及大脑皮层兴奋性。躯体感觉诱发电位（SEP）体现了中枢感觉传导通路的功能，并在预测脑梗死患者功能恢复方面有重要的临床应用价值；运动诱发电位（MEP）主要反映锥体束的功能状态，分析脑梗死患者的运动功能缺损情况，是患者运动功能恢复的预测指标。运动皮层阈值及皮层静息期的检查可反映脑梗死患者患侧大脑皮层的兴奋性，对患者预后提供客观依据。

标签：脑梗死；躯体感觉诱发电位；运动诱发电位；皮层静息期；阈值；磁刺激

1 躯体感觉诱发电位的发生机制及其对脑梗死的临床价值

躯体感觉诱发电位是指给予周围神经或皮肤适当的电刺激或生理性刺激，神经冲动沿感觉神经传导至大脑感觉皮层区（中央后回）记录到的电位变化[1]。临床上，躯体感觉诱发电位主要应用在动态观察脑梗死时感觉功能受损情况，帮助判断疗效和预后。SEP的传导通路：神经冲动沿周围I感觉纤维经脊髓后索（薄束、楔束）、延髓（薄核、楔束核）交叉及内侧丘系（经桥脑、中脑、丘脑腹后外侧核）传至内囊丘脑辐射并最终传至大脑央后回Sl区（和4域）。许多因素都不同程度地影响着周围感觉神经传导速度，包括年龄、性别、肢体温度及长度、身高、药物等。正常人SEP的波幅变异较大[2]，呈非正态分布，通常不选为实验观察指标。SEP的判断标准一般选取中枢传导时间（central conduction time，CCT）即N13-20的峰间潜伏期或N2O的波形（主波缺失或波形分化不清为异常）作为观察指标。脑梗死患者病变部位不同，SEP的表现也有所不同。部分脑梗死患者无感觉缺失或感觉异常体征，但SEP检查结果异常，提示患者感觉通路有亚临床的损害，对临床诊断提供科学客观的诊断依据，弥补了影像学的不足。SEP检查在判断脑梗死患者的预后中发挥了一定的作用[3]。

2 运动诱发电位的发生机制及其对脑梗死的临床价值

经颅磁刺激（transcranial magnetic stimulation，TMS）技术是1985年由Barker 等学者创立并首先应用于人体，是研究人类大脑皮层功能唯一的无创性的技术。就刺激方法而言，磁刺激相对于电刺激有一定的优越性。

MEP检查项目包括中枢运动传导时长，波幅，潜伏期；中枢运动传导时长是皮质接受刺激后所导致的靶肌收缩潜伏期-刺激颈7处引起的靶肌收缩潜伏期。MEP检查异常具体表现为①皮质MEP潜伏期较长；②中枢运动传导时间较长；

③刺激没有引发MEP；④MEP波幅较健侧下降至少50%；⑤MEP波形呈现异常。

脑梗死时病变部位不同，MEP检查的异常率也有所不同[4]。脑干梗死和基底节梗死的患者其MEP异常率高，是因为这两个部位的病变极易影响到运动中

枢和运动传导通路[5]，使患者运动功能损伤。锥体束包括快纤维和慢纤维，当病变只累及到快锥体束纤维而慢纤维功能保留时出现传导减慢，表现为刺激皮层时MEP的潜伏期和CMCT延长。若锥体束快纤维完全受损并且慢纤维不能被兴奋，MEP表现为波形消失。若MEP表现为波形差，时限增宽、多相波是因为部分快纤维的功能得到保留。大面积脑梗死患者刺激大脑皮层时多表现为MEP波形缺失是因为皮质和皮质下结构被广泛破坏。但是MEP波形缺失有时并不代表锥体束完全阻滞，也可能是由于大脑皮质所受的刺激不足以使脊髓运动神经元突触后电位兴奋所导致的。

研究显示，脑梗死患者MEP皮质潜伏期时间长短与神经功能损伤程度有关，两者呈正相关，此外，中枢运动传导时间较长也与神经功能损伤程度呈正相关，MEP的检查结果直接反应了运动神经功能的变化，检查显示越严重，表示其功能损害就越严重，瘫痪就越严重[6]。MEP检查对脑梗死患者神经功能损伤的严重程度判断具有重要的意义。从神经生理学的角度来看，运动功能的恢复通常显示为锥体束功能的恢复。MEP在脑梗死患者预后有重要临床意义[7]。

3 皮层磁刺激静息期检查的发生机制及其对脑梗死的临床价值

运动阈值是指在MEP检查中，5次刺激大脑皮层中有3次诱发的MEP波幅>20μV所需的刺激强度（用%量度），运动阈值的升高提示运动功能损伤。MEP 检查刺激大脑皮层运动区既能产生兴奋作用也能产生抑制作用，抑制作用表现为静息期（SP）段出现。SP是反映大脑皮层抑制的参数。脑梗死患者的大脑皮层静息期会发生变化。在患者患侧及健侧皮层SP均有改变。并且不同梗死程度和病程患者的SP变化也有所不同。脑梗死患者运动阈值及静息期未检测出结果的其大脑皮层兴奋性无法确定，但是有研究显示其运动神经功能康复的情况比可检测出结果的患者差，是与其皮质脊髓束功能损伤严重有关。临床上对这部分患者可早期判断预后并指导治疗以及选择康复措施有重要的意义[8]。SP对评价癫痫、脑卒中、运动异常、肌萎缩侧索硬化症、偏头痛等有意义。研究中可观察到SP 对患肢痉挛发生有预测价值。

重复经颅磁刺激（rTMS）治疗脑梗死患者运动功能损伤的原理是其可调节脑梗死导致的患侧及健侧半球皮质之间的兴奋性失衡，使兴奋性重新达到平衡，促进神经功能恢复。脑梗死后，患侧半球对健侧半球兴奋性的抑制减弱，造成健侧半球的抑制解除。解除抑制的健侧半球能通过经胼胝体通路对患侧半球发挥较强的抑制作用，从而加重患侧半球神经功能的减退。研究表明，低频rTMS可降低健侧半球的兴奋性，降低健侧半球对患侧半球的抑制作用；而高频rTMS可提高患侧半球的兴奋性，重新激活患侧半球，从而使双侧大脑半球皮质兴奋性重新達到平衡，促进脑梗死后神经功能的恢复。损伤部位不同，脑梗死患者功能缺损和神经电生理学改变也可能不同。运动皮质的损伤表现为抑制不足，而皮质下损伤表现为抑制增强。评价两侧大脑半球的兴奋性特征、测定患侧运动功能和评价这些参数在单一疗程rTMS后的改变是选择个体化rTMS参数的基础。在脑梗死患侧半球，单一疗程的易化性rTMS能改善瘫痪手的运动行为和皮质脊髓输出，但效果短暂。有研究表明rTMS治疗联合物理治疗，是改善脑梗死患者肢体运动功能的理想方法[9]。rTMS治疗的效果在于刺激频率、强度、刺激间隔时间和持