肺栓塞诊断治疗PT
肺栓塞的诊断和治疗
高危因素人群
心电图/X线胸片
症状、体征
动脉血气分析
下肢DVT检查
肺灌注/通气显像
高度可能肺 栓塞
肺栓塞治疗 诊断性结论
非诊断性异常 增强CT/MRIA 肺动脉造影
D一二聚体测定
正常 排除肺栓塞 正常
重视PE发生的可能情况①PE的危险 因素： 外科手术、分娩、骨折、长 期卧床、心脏病、肥胖及下肢深静 脉炎。
临床表现
3、PTE多为急性起病，病情变化较快， 采集病史时除需注意本次发作的情况外， 还应注意以下两点。
①既往静脉血栓栓塞史：主要为深静 脉血栓形成（DVT）病史，晕厥病史， 间断发作或进行性加重的呼吸困难和胸 痛病史。
②易患因素 ：遗传（C、 S蛋白缺乏， V因子变异）；后天（ 高龄、肥胖、吸
烟、大量饮酒、近期创伤、手术、长期 卧床、慢性心肺疾患和肿瘤患者等）。
1、症状 （1）呼吸困难 最为常见，见于90％以上患者，
呈劳力性，活动或运动后更为明显。
（2）胸痛 多数表现为胸膜炎样胸痛，吸气或咳 嗽时加重，见于40％－70％的患者。少数（4 ％－12％）表现为心绞痛样胸痛，可能与冠状 动脉灌注不足、心肌缺血有关。
(3) 心电图
多为非特异性表现，如窦性心动过速，T波倒 置和ST段下降。某些改变如SIQIIITIII型表现， 对诊断肺栓塞有提示价值。但若应用不当，易 导致误诊，如误诊为冠心病。
(4) 胸部X线平片 有肺梗死者，常于肺下 野见到圆形或楔形浸润阴影，尖端指向肺门， 底端向外与胸膜相连。另可见肺动脉高压征 和肺血分布不均，表现为肺门影增粗，肺动 脉干增宽而远端区域性肺血管纹理变细、稀 疏甚或消失，呈“截枝”现象。胸片在除外 其它胸肺疾病方面有重要价值。
急性肺栓塞诊断治疗专家共识PPT
弱易患因素(OR<2，W)包括 妊娠、卧床>3 d、久坐不动(如长时间乘车或飞机旅行)、老龄、静脉曲张。
根据现有流行病学模型估计，2004年总人口为4．544亿的 欧盟六国，与急性肺栓塞有关的死亡超过317 000例。其中，
早期死亡病例死 前确诊仅有, 7%
突发致命性急性 肺栓塞, 34%
死前未能 确诊的,
59%
我国急性肺栓塞防治项目对1997年至2008年全国60多家 三甲医院的急性肺栓塞患者进行登记注册，1679 2182例住 院患者中共有18206例确诊为急性肺栓塞，发生率为0．1％。
随着研究深入，不断发现新的易患因素
VTE与动脉疾病尤其是动脉粥样硬化有着共同的危险因素，
如吸烟、肥胖(w)、高脂血症、高血压、糖尿病(W)等。3个月 内发生过心肌梗死或因心力衰竭(S)、心房颤动或心房扑动住 院(S)等心内科常见临床情况的患者VTE风险显著增加。
VTE风险贯穿妊娠全程，包括 体外受精(M)、妊娠初期3个月(M)、产后6周(M)。
一、专用术语与定义
肺栓塞是由内源或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环和右 心功能障碍的临床综合征，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、 羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。
肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembohsm，PTE)是最常见 的急性肺栓塞类型，由来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺 动脉或其分支所致，以肺循环和呼吸功能障碍为主要病理 生理特征和临床表现，占急性肺栓塞的绝大多数，通常所 称的急性肺栓塞即PTE。
PTE肺血栓栓塞症的诊断与治疗指南
肺血栓栓塞症的诊断与治疗指南(草案)中华医学会呼吸病学分会一、前言肺血栓栓塞症(ｐｕｌｍｏｎａｒｙｔｈｒｏｍｂｏｅｍｂｏｌｉｓｍ,ＰＴＥ)目前已成为重要的医疗保健问题。
据欧美国家的初步流行病学资料显示,其发病率高,病死率亦高,临床上漏诊与误诊情况严重。
我国目前尚无准确的流行病学资料。
过去曾将肺血栓栓塞症视为少见疾病,但据国内部分医院的初步统计和依临床经验估计,在我国肺血栓栓塞症绝非少见病,而且近年来其发病例数有增加的趋势。
为促进国内医学界对肺血栓栓塞症的规范诊断与治疗,提高我国对肺血栓栓塞症的医疗水平,我们在充分参考国外诊治经验与研究成果的基础上,结合国内情况,制订本指南(草案)。
二、名词与定义肺栓塞(ｐｕｌｍｏｎａｒｙｅｍｂｏｌｉｓｍ,ＰＥ)是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称,包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞,空气栓塞等。
ＰＴＥ为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病,以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。
ＰＴＥ为ＰＥ的最常见类型,占ＰＥ中的绝大多数,通常所称ＰＥ即指ＰＴＥ。
肺动脉发生栓塞后,若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死,称为肺梗死(ｐｕｌｍｏｎａｒｙｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ,ＰＩ)。
引起ＰＴＥ的血栓主要来源于深静脉血栓形成(ｄｅｅｐｖｅｎｏｕｓｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓ,ＤＶＴ)。
ＰＴＥ常为ＤＶＴ的并发症。
ＰＴＥ与ＤＶＴ共属于静脉血栓栓塞症(ｖｅｎｏｕｓｔｈｒｏｍｂｏｅｍｂｏｌｉｓｍ,ＶＴＥ),为ＶＴＥ的二种类别。
三、危险因素ＰＴＥ的危险因素同ＶＴＥ,包括任何可以导致静脉血液淤滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态的因素。
易发生ＶＴＥ的危险因素包括原发性和继发性两类。
原发性危险因素由遗传变异引起,包括Ｖ因子突变、蛋白Ｃ缺乏、蛋白Ｓ缺乏和抗凝血酶缺乏等(表1),常以反复静脉血栓栓塞为主要临床表现。
如40岁以下的年轻患者无明显诱因或反复发生ＶＴＥ,或呈家族遗传倾向,应注意做相关遗传学检查。
急性肺栓塞的诊断和治疗ppt
感染(尤其是呼吸系统、泌尿系统感染或HIV感染)是住院期 间VTE的常见诱发因素，
一些临床常规操作如输血和腹腔镜手术(如腹腔镜下胆囊切 除术，也增加VTE风险。
但在缺少任何已知获得性危险因素的情况下仍可发生 急性肺栓塞。这些患者中部分可检测到遗传缺陷，涉及血管 内皮、凝血、抗凝、纤溶等系统相关基因的变异，称为遗传 性血栓形成倾向，或遗传性易栓症。
VTE晚期复发(6个月后，多数在停用抗凝剂后)的 累计比例1年时为13％，5年时为23％，10年时为30％。 有VTE复发史的患者更易反复发作， 无明显诱因的VTE较有暂时性危险因素的VTE更易复发。 抗凝治疗期间或停药D-二聚体水平升高者复发风险增加。
五、病理生理
急性肺栓塞导致肺动脉管腔阻塞，血流减少或中 断，引起不同程度的血液动力学和气体交换障碍。
目前，蛋白C、蛋白s和抗凝血酶Ⅲ缺乏以及凝血因子V Leiden突变和凝血酶原G20210A(PTG20210A)突变为明确的 VTE危险因素。
此外，B2肾上腺素能受体(ADRB2)、脂蛋白酯酶(LPL)基 因多态性、纤维蛋白原Thr312Ala及G-455A多态性、亚甲基 四氢叶酸还原酶(MTHFR)C677T及A1298C多态性都有报道提 示与VTE相关。
除急性肺栓塞和DVT。
但其他情况也会使D-二聚体水平升高，如肿瘤、炎 症、出血、创伤、外科手术等，所以D-二聚体水平升 高的阳性预测价值很低。
测定血浆D-二聚体的主要价值在于排除急性肺栓塞， 尤其是低度可疑患者，而对确诊无益。
检测D-二聚体有多种方法：
定量酶联免疫吸附实验(ELISA)或ELISA衍生方法的 敏感度>95％，为高敏检测法；
肺栓塞治疗方案与原则
肺栓塞治疗方案与原则肺栓塞是由内源性或外源性栓子阻塞肺动脉或其分支引起肺循环和右心功能障碍的一组疾病或临床综合征的总称。
急性肺栓塞的处理原则是早期诊断，早期干预，根据病人的危险度分层选择合适的治疗方案和治疗疗程。
一般处理与呼吸混合支持治疗对高度疑诊或确诊的肺血栓塞症（PTE）的病人，应进行严密监护，监测呼吸、心率、血压、心电图及血气的变化。
卧床休息，保持大便通畅，避免用力，以免深静脉血栓脱落；可适当使用镇静、止痛、镇咳等相应的对症治疗。
采用经鼻导管或面罩吸氧，以纠正低氧血症。
对于出现右心功能不全并血压下降者，可应用多巴酚丁胺和多巴胺及去甲肾上腺素等。
抗凝治疗为PTE和深静脉血栓形成（DVT）的基本治疗方法，可以有效地防止血栓再形成和复发，为机体发挥自身纤溶机制溶解血栓创造条件。
抗凝药物主要有普通肝素（UFH）、低分子量肝素（LMWH）、磺达肝癸钠、华法林以及新型的直接口服抗凝药物等。
抗血小板药物的抗凝作用不能满足PTE或DVT的抗凝要求。
临床疑诊PTE时，如无禁忌证，即应开始抗凝治疗。
抗凝治疗前应测定基础活化部分凝血酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）及血常规（含血小板计数、血红蛋白）；应注意是否存在抗凝的禁忌证，如活动性出血、凝血功能障碍、未予控制的严重高血压等。
对于确诊的PTE病例，大部分禁忌证属相对禁忌证。
1、普通肝素予2000-5000U或80U/kg静脉注射滴注。
测定APTT，根据APTT 调整剂量，尽快使APTT达到并维持于正常值的1.5-2.5倍。
肝素亦可皮下注射给药，一般先予负荷量2000-5000U静脉注射，然后按250U/kg的剂量每12小时皮下注射一次。
调节注射剂量，使注射后6-8小时的APTT达到治疗水平。
肝素应用期间，应注意监测血小板，以防止出现肝素诱导的血小板减少症（HIT）。
若出现血小板迅速或持续降低达50%以上，和（或）出现动、静脉血栓的征象，应停用肝素。
2、低分子量肝素必须根据体重给药（anti-Xa U/kg或mg/kg。
肺栓塞的诊断与治疗
诊 断思路
一、 ECG和 X线 、 病 史、动 脉 血 气 筛选 二、 D-2聚 体 + 肺 通 气 灌 注 扫 描 =阳 性 D-2 = 三、PAG UCG CT UFCT CTA MRI MRA 症 ，需 要 争分夺秒地 抢 救 、 有 效 的 治 疗 可使 病 死 率 下 降 5-6分之一， 包 括 吸 氧 、 缓 解 肺 血 管 痉 挛 、 抗 休克 、 抗 心 律 失 常 、 溶栓、抗凝、 阻断栓子来源等 。
临床表现的类型： 多种多样，与栓塞的肺段数量有 关，1-2肺段可无症状，16-17肺段 很昜猝死。 可分成：1、猝死型 2、休克型 3、 急性肺原性心脏病型 4、肺梗塞型 5、呼吸困难型 6、慢性栓塞性肺 动脉高压型，表现慢性肺血管病。
1、 典 型 症 状 有 呼 吸 困 难 、 胸 痛 、 咯 血 三 联 征、 不 足 三 分 之 一 病 例 。 症 状 频 度 ∶ 呼 吸 困 难（ 90%） 、 胸 痛 （ 88%） 咯 血 （ 30%） 咳 嗽 （ 50%） 昏 厥 （ 13%） 2、 症 状与 病 变 范 围 的 估 测 ∶ 无 症 状 ， 梗 塞 <20%； 焦 虑 、过 度 通 气 ， 梗 死 20% 至 30%； 虚 脱 、 呼 吸 困 难 ， 梗 塞 面 积 30%---50%； 呼 吸 困 难 、 休 克 梗 塞 面 积 >50%； 呼 吸 困 难 、 昏 厥 梗 塞 面 积 >50%。 3、 症 状 分 型 ∶典 型 急 性 肺 心 病 表 现 ； 急性呼吸困难的表现； 慢性肺动高 压的 表 现 。
三、抗 凝 治 疗 ∶ 1998年 第 五 届 北 美 溶 栓 及 抗 凝 年 会 上 强 调 PE和 DVT抗 凝 治 疗、 肝 素 要 足 量 、 大 块 PE必 须 使 …用 肝 素 、 开 始 负 荷 量 5000-10000IU、静 推 后 1250IU/h滴 入 ， 4-6 小 时 监 测 APTT 、 应 延长 至 正 常 值 1.5-2.5 倍 （ 70秒 ）根 据 APTT结 果 增 减 （ 见 下 表 ） ， 用药时间主要 根据症状好转、血 栓溶解情 况 ， 一 般达 到 病 情 平 衡、 需 用 肝 素 7-10天 后 加 用 口 服 抗 凝 剂 ， 肺 动脉 血 栓 完 全 溶 解 约 25%， 4个 月 后 可 达 50%。 单 纯 抗 凝 远 不 如 溶 栓 并 用 抗 凝 疗 法 ， 口 服 抗 凝 剂一 般 用 至 6月 。 非 大 块 PE、 血 液 动 力 学 稳 定者 可 使 用 低 分 子 肝 素、 皮 下 注 射 一 日 二 次 、 一 次 100-120IU/KG体 重 ， 其优 点 是 注 射 简 单 、 士不 必 血 凝 监 测 、 缺 点 是 价 格 贵 、 使 用 剂 量受包装限制、必需要达到足量。
肺栓塞的诊断与治疗指南(一)2024
肺栓塞的诊断与治疗指南（一）引言概述肺栓塞是指肺动脉或其分支的血管突然被血栓、脂肪栓子、气栓等所阻塞，导致肺循环障碍的一种疾病。
由于肺栓塞患者的症状多样化，且常常伴随其他疾病，其诊断和治疗一直备受医学界的关注。
本文将从诊断和治疗两个方面为读者介绍肺栓塞的诊断与治疗指南。
诊断1. 医学史和体格检查- 患者的病史信息对于肺栓塞的诊断非常重要。
特别需要关注患者是否有血栓形成的危险因素，如手术史、长时间不活动、静脉留置导管等。
- 体格检查中可观察到肺动脉高压的征象，如颈静脉怒张、肺动脉瓣二尖瓣区可闻及喷射性吹风样杂音等。
2. 血液检查- D-二聚体测定是目前最常用的肺栓塞筛查试验。
阳性结果提示可能存在血栓形成。
- 心肌肌钙蛋白（hs-cTn）是一种心肌损伤指标，其升高提示可能存在肺栓塞相关的肺动脉高压。
3. 影像学检查- 胸部X线片能够显示肺动脉扩张、肺实变等非特异性改变，但对诊断肺栓塞的敏感性较低。
- CT肺动脉造影是诊断肺栓塞的金标准，能够直接显示肺血栓的存在情况。
4. 放射学检查- 肺通气/血流扫描可通过观察通气和血流状态的差异来确定血栓的存在。
- 同位素静脉血栓扫描（V/Q扫描）是一种无创的诊断方法，对于肺栓塞的早期诊断具有较高的敏感性和特异性。
...总结肺栓塞是一种严重的疾病，其诊断和治疗具有一定的挑战性。
在诊断方面，详细的病史和体格检查、血液检查以及影像学和放射学检查是必不可少的。
在治疗方面，抗凝治疗和溶栓治疗是常用的方法，而手术治疗则适用于高危肺栓塞患者。
然而，对于肺栓塞的诊断和治疗还存在许多争议和挑战，需要进一步的研究和探索。
希望本文所介绍的肺栓塞的诊断与治疗指南能够为临床医生提供一定的参考，从而更好地处理肺栓塞疾病。
肺栓塞的诊断治疗及预防措施
肺栓塞的诊断治疗及预防措施肺栓塞是一种致死性高的疾病，主要由于肺血管被血栓或脂肪栓子阻塞，导致肺血管阻塞死亡。
肺栓塞可发生在各个年龄段的人群中，男性和女性发病率相当，尤其是中年和老年人，患病率较高。
本文就肺栓塞的诊断、治疗以及预防措施进行介绍。
诊断肺栓塞的诊断是一个复杂的过程，需要仔细的检查和详细了解病史。
以下是常用的诊断方法：1.体格检查：包括听诊肺部和心血管系统，检查下肢水肿、慢性肺部疾病等。
2.血液检查：包括D-二聚体、凝血分析、动脉血气分析，血常规等。
3.影像学检查：包括X射线胸透、CT肺动脉造影，肺通气-血流扫描等。
4.非侵入性检查：包括超声心动图、下肢静脉超声波检查等。
5.侵入性检查：包括右心导管检查、肺动脉血管造影等。
治疗肺栓塞的治疗有以下几种方法：1.药物治疗：包括抗凝药物、溶栓药物、镇痛药物等。
其中抗凝药物是肺栓塞的首选治疗药物，常用的包括华法林、达比加群、诺氟沙星等。
溶栓药物是肺栓塞的紧急治疗药物，常用的包括尿激酶、重组人组织型纤维蛋白原激活剂等。
2.特殊治疗：肺动脉导管球囊反搏、静脉滴注血栓溶解药等。
3.外科手术治疗：包括肺动脉血栓切除术、肺动脉造影等。
预防措施由于肺栓塞的发病因素复杂，预防工作也涉及到了多个方面，以下是预防措施：1.预防高危因素：如长时间久坐、长时间躺卧、手术等。
2.健康生活方式：多锻炼身体、合理饮食、戒烟远离酒精等。
3.抗凝治疗：包括预防性抗凝等。
4.高危患者复查：注意肺栓塞患病高发的人群，定期检查身体状况。
5.防治并发症：注意抗生素的使用、积极平衡体液等。
结论肺栓塞是一种致死性高的疾病，所以预防和治疗十分重要。
在治疗过程中需要充分了解病史、进行综合检查，选择合适的治疗方案。
同时，积极采取预防措施，注意健康生活方式，定期检查，对患者进行全面的医学干预，才能有效地预防和控制肺栓塞的发生。
肺栓塞的诊断与治疗
实验室检查
• CT肺动脉造影： • 直接征象为肺动脉内低密度充盈缺损，部分或完 全包围在不透光的血流之内，或者呈完全充盈缺 损，远端血管不显影； • 间接征象包括肺野楔形密度增高影条带状的高密 度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管 分布减少或消失等。
实验室检查
• CT肺动脉造影是诊断PTE的重要无创检查技术，
为机舱性血栓形成。长时间坐车旅行也可以引起
DVT和(或)PTE，所以广义的ECS又称为旅行者血栓 形成。
概
起肺组织出血或坏死。
念
肺梗死（pulmonary infarction,PI): 是指肺栓塞发生后引 肺栓塞后发生肺梗死者10～15％。
定 义 肺栓塞后肺组织不易发生坏死，其原因是肺组织接受肺动脉
•
肺血管床有较大的储备能力，而且肺功能的作用之一 具有血液的滤过功能，防止小血栓流入体循环。肺组织
的血栓自溶作用较强，对小血栓有溶解作用。所以临床
上有部分患者，当小血栓堵塞肺血管床时，由于肺组织 的自身溶解作用，临床症状并不持续出现，也称为临床 非显性肺栓塞，因此难以做出临床诊断。而显性肺栓塞 只不过是临床可诊断的一部分。
500 ml～1000ml之内。
抗凝治疗
• 抗凝治疗 为PTE和DVT的基本治疗方法，可以有效地防 止血栓再形成和复发 • 目前临床上应用的抗凝药物主要有普通肝素(以下简称肝
素)、低分子量肝素和华法林。
• 应用肝素／低分子量肝素前，应测定基础APTT、PT及血常 规(含血小板计数、血红蛋白），注意是否存在抗凝的禁 忌证，如活动性出血、凝血功能障碍、血小板减少、未予 控制的严重高血压等。
栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。 肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism, PTE):是指来源
肺栓塞的诊断与治疗
诊断
根据临床情况怀疑PTE： (1)对存在危险因素，特别是并存多个危险 因素的病例，需有较强的诊断意识。 (2)临床症状、体征，特别是在高危病例出 现不明原因的呼吸困难、胸痛、晕厥和 休克，或伴有单侧或两侧不对称性下肢 肿胀、疼痛等对诊断具有重要的提示意 义。
诊断
(3)结合心电图、X线胸片、动脉血气分析 等基本检查，可以初步疑诊PTE或排除其 它疾病。 (4)宜尽快常规行D-二聚体，据以作出可能 的排除诊断。 (5)超声检查可以迅速得到结果并可在床旁 进行，若同时发现下肢静脉血栓的证据 则更增加了诊断的可能性。
辅助检查
1. 血常规，凝血分析， CK 、 CK-MB （除肺 梗塞者外，血清酶多无改变，以除外心 梗）。抗心磷脂抗体，Pr S, Pr C 。溶栓 前还需查血型，作好输血准备。 2.D-二聚体：低于500μg/L可基本除外急性 PTE；但手术、肿瘤、炎症、感染、心脑 血管病也可增高。 敏感性：92~100%; 特异性：40~43%
治疗 —急性PTE(溶栓治疗)
2．溶栓治疗 （ 1 ）目的：溶解肺动脉内血栓，迅速降低肺动 脉压，改善右心功能；减少或消除对左室舒张 功能影响，改善左心功能及心源性休克；改善 肺灌注，预防慢性肺动脉高压及远期预后；溶 解深静脉血栓、防止反复栓塞。 （2）适应征：经V/Q、CT、MRI、肺动脉造影确 诊的大面积或次大面积肺栓塞 , 本次症状加重 或证实栓子脱落在 30 天之内 , 年龄 ≤ 75 岁，无 溶栓禁忌证。
症状
1. 气短及呼吸困难：近 80~90% 有此症状，表 现为活动后突发性喘憋、胸闷，持续长短及轻 重可不一致。 2. 胸痛 (40-70%) ：可有胸膜性或心绞痛样疼痛。 3. 咳嗽 (20-37%) ，咯血 (11-30%, 大咯血少见 ) 。 4.心悸(10-18%)。 5.烦躁不安、惊恐、濒死感(55%)。 6. 其他：晕厥、休克或低血压见于大面积栓塞 者。
肺血栓栓塞症的诊断与治疗指南
肺血栓栓塞症的诊断与治疗指南(草案)中华医学会呼吸病学分会名词与定义肺栓塞(ｐｕｌｍｏｎａｒｙｅｍｂｏｌｉｓｍ,ＰＥ)是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称,包括肺血栓栓塞症,脂肪栓塞综合征,羊水栓塞,空气栓塞等。
肺血栓栓塞症(ｐｕｌｍｏｎａｒｙｔｈｒｏｍｂｏｅｍｂｏｌｉｓｍ,ＰＴＥ)为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病,以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。
ＰＴＥ为ＰＥ的最常见类型,占ＰＥ中的绝大多数,通常所称ＰＥ即指ＰＴＥ。
肺动脉发生栓塞后,若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死,称为肺梗死(ｐｕｌｍｏｎａｒｙｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ,ＰＩ)。
引起ＰＴＥ的血栓主要来源于深静脉血栓形成(ｄｅｅｐｖｅｎｏｕｓｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓ,ＤＶＴ)。
ＰＴＥ常为ＤＶＴ的并发症。
ＰＴＥ与ＤＶＴ共属于静脉血栓栓塞症(ｖｅｎｏｕｓｔｈｒｏｍｂｏｅｍｂｏｌｉｓｍ,ＶＴＥ),为ＶＴＥ的二种类别。
危险因素ＰＴＥ的危险因素同ＶＴＥ,包括任何可以导致静脉血液淤滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态的因素。
易发生ＶＴＥ的危险因素包括原发性和继发性两类。
原发性危险因素由遗传变异引起,包括Ｖ因子突变、蛋白Ｃ缺乏、蛋白Ｓ缺乏和抗凝血酶缺乏等(详见表1),常以反复静脉血栓栓塞为主要临床表现。
如40岁以下的年轻患者无明显诱因或反复发生ＶＴＥ,或呈家族遗传倾向,应注意做相关遗传学检查。
继发性危险因素是指后天获得的易发生ＶＴＥ的多种病理生理异常。
包括骨折、创伤、手术、恶性肿瘤和口服避孕药等(详见表2)。
上述危险因素可以单独存在,也可同时存在,协同作用。
年龄可作为独立的危险因素,随着年龄的增长,ＶＴＥ的发病率逐渐增高。
临床上对于存在危险因素,特别是同时存在多种危险因素的病例,应加强预防和及时识别ＤＶＴ和ＰＴＥ的意识。
对ＶＴＥ患者,应注意其中部分人存在隐藏的危险因素,如恶性肿瘤等。
即使积极地应用较完备的技术手段寻找危险因素,临床上仍有相当比例的病例不能明确危险因素。
肺栓塞的诊断与治疗原则
肺栓塞的诊断与治疗原则一、肺栓塞的定义和流行病学特点肺栓塞（Pulmonary Embolism，PE）是指血栓或其他物质阻塞了肺动脉分支或其它从右心腔至肺循环的血管，引起局部肺循环障碍。
其临床表现可因梗塞范围和程度而异，轻者可无明显症状，重者可导致呼吸窘迫、休克甚至死亡。
据统计，肺栓塞是造成急性呼吸系统疾患死亡的主要原因之一。
发生率在全人群中大约为0.1-0.2%，但在外科手术、外伤、产后等高危人群中，则明显增加。
二、肺栓塞的诊断1. 临床表现肺栓塞的临床表现多样化，常见症状包括突发胸闷、气喘、咳嗽和咯血等；体征方面，可以出现快速浅表静脉充盈（Homans's sign）、低氧血症、心脏杂音等。
2. 实验室检查血气分析可以评估低氧血症和呼吸功能异常。
D-二聚体是诊断肺栓塞的常用标记物，但缺乏特异性。
肺通气/灌注扫描（V/Q扫描）能够显示不同肺段的通气和灌注情况，是常用的肺栓塞筛查工具。
CT肺动脉造影是目前最准确、最直接诊断肺栓塞的方法。
三、肺栓塞的治疗原则1. 非药物治疗床边护理对于稳定患者非常重要。
包括维持良好的通气、监测生命体征、给予物理止血措施等。
对于危重患者，应立即转入重症监护室，保证有效循环和呼吸，并及时纠正低氧血症。
2. 药物治疗抗凝治疗被认为是急性肺栓塞患者的基本治疗措施之一。
常用药物包括低分子量肝素（LMWH）、华法林等抗凝药物。
同时，也有研究支持使用直接口服抗凝药（DOACs）治疗肺栓塞。
溶栓治疗是针对高危肺栓塞患者的选择性方法。
尽管溶栓治疗可以快速溶解血栓，但也伴随着出血风险增加。
因此，在进行溶栓治疗前需评估患者的出血风险和受益程度，并做出权衡。
手术切除肺动脉内发生的大块血栓是一种特殊情况下的策略，可作为生命威胁明显且未能通过其他手段控制住的选项。
3. 静脉滤器静脉滤器适用于检查到有二尖瓣反流、下腔静脉深静脉血栓形成或不能耐受抗凝药物的高危患者。
应注意，滤器只能阻止已经形成了的血栓片从腿部或骨盆静脉逆行入肺循环，而不能预防新的血栓形成。
急性肺栓塞诊断及治疗
急性肺栓塞诊断与治疗天津市海河医院天津市呼吸病研究所吴琦2014 ESC指南延伸☐更新VTE危险因素☐简化临床预测评分☐确定年龄校正的D-dime截断值☐强化中危患者危险分层☐规范VKA起始治疗☐新型口服抗凝药物☐慢性血栓栓塞性肺动脉高压的诊断及治疗☐规范妊娠及肿瘤合并PE的管理☐非血栓性肺栓塞急性血栓性疾病严重威胁人类健康来自静脉系统和右心的血栓阻塞肺动脉及分支深静脉血栓形成--肺栓塞一个需要整体理解的概念☐静脉血栓栓塞症(Venous thromboembolism，VTE)☐深静脉血栓形成(Deep venous thrombosis，DVT)☐肺血栓栓塞症(Pulmonary thromboembolism，PTE) VTE = DVT + PTEDVT与PTE 为同一疾病在不同阶段不同部位的表现流行病学☐VTE和PTE的发病率在心血管疾病中居第3位☐PTE病死率达10％，占全部疾病死因中的第三位☐美国每年新发肺栓塞人数约60万，住院患者发生率1%☐中国住院患者肺栓塞发生率0.1%Yang Y , et al. PloS one, 2011, 6(11): e26861.我国肺栓塞发病率及死亡率VTE: 经常得不到及时诊断所有致死性PE 病例在死亡前得到诊断的不足一半约80% DVT 病例无临床表现Goldhaber SZ, et al. American Journal of Medicine 1982;73:822-826.Lethen H, et al. American Journal of Cardiology 1997;80:1066-1069.Sandler DA, et al. J. Royal Soc. Med. 1989; 82:203-205.DVT致死性PEDVT 病理基础☐血管内皮损伤☐血流淤滞☐血液高凝状态血管内皮损伤血液高凝状态血流淤滞改变VIRCHOW 三角高度危险因素（OR＞10）下肢骨折（3个月内）因心衰或房颤/房扑住院髋关节或膝关节置换术大创伤（3个月内）心梗既往DVT病史脊柱损伤中度危险因素（OR 2-9）膝关节镜手术自身免疫疾病输血中心静脉置管化疗先心病或呼吸衰竭促红细胞生成制剂激素替代治疗辅助生育感染（特别是肺炎、尿路感染及HIV）炎症性肠病癌症（转移性风险最高）口服避孕药卒中产褥期浅静脉血栓形成易栓症低度危险因素（OR＜2）卧床＞3天糖尿病高血压久坐制动（长时间乘坐飞机或汽车）年龄增长腹腔镜手术肥胖妊娠静脉曲张静脉血栓栓塞危险因素用于诊断肺栓塞的检查方法☐影像学–胸部X线检查–肺通气-灌注扫描–胸部螺旋CT–肺血管造影术–超声☐实验室分析–全血细胞计数, 红细胞沉降率,血红蛋白/红细胞压积,–D-二聚体–动脉血气分析☐其它辅助检查–心电图–血氧饱和度检测“Gold Standard”导管介入检查Wells 评分肺栓塞临床预测评分预测指标原始版简化版既往PE或DVT+1.5+1心率≥100bpm+1.5+1四周内手术或制动+1.5+1咯血+1+1活动性恶性肿瘤+1+1 DVT临床症状或体征+3+1PE可能性大于其他诊断+3+1临床可能性原始版简化版三分类法低度可能性0-1无中度可能性2-6无高度可能性≥7无二分类法PE可能性不大0-40-1 PE可能性很大≥5≥2Wells PS, et al. Thromb Haemost 2000;83(3):416–420. Gibson NS, et al. Thromb Haemost 2008;99(1):229–234.Geneva 评分肺栓塞临床预测评分Le Gal G, et al.Ann Intern Med 2006;144(3):165–171. Klok FA, et al. Arch Intern Med 2008;168(19):2131–2136.预测指标原始版简化版既往PE 或DVT +3+1心率75-94bpm+3+1≥95bpm+5+2一月内手术或骨折+2+1咯血+2+1活动性恶性肿瘤+2+1单侧下肢疼痛+3+1单侧下肢深静脉触痛伴水肿+4+1年龄＞65岁+1+1临床可能性原始版简化版三分类法低度可能性0-30-1中度可能性4-102-4高度可能性≥11≥5二分类法PE 可能性不大0-50-2PE 可能性很大≥6≥3诊断--D-dimer☐年龄＜50岁D-dimer截断值=500μg/L☐年龄＞50岁年龄校正的截断值=年龄×10μg/L动脉血气肺泡-动脉氧分压差（PAaDO 2）较PaO 2更敏感PAaDO 2=P A O 2-PaO 2=150-1.2×PaCO 2-PaO 2正常值5-15mmHg低氧血症肺通气灌注严重失衡低碳酸血症通气受限肺泡表面活性物质减少休克或低血压疑诊PE可迅速进行CT 血管造影否是超声心动图右心功能不全否是检查其他病因无法进行其他检查或病人情况不稳定CT血管造影可进行CTA检查或病人情况稳定阳性阴性PE相关治疗检查其他病因高危患者诊断流程无休克及低血压疑诊PE 评估临床可能性低度/中度可能性或PE可能性不大高度可能性或PE可能性很大D-dimer 阴性阳性无需治疗CT血管造影CT血管造影非PE确诊PEPE相关治疗非PE确诊PE需治疗或进一步检查PE相关治疗非高危患者诊断流程休克及低血压疑诊PE诊断指南推荐推荐级别存在休克或低血压，疑诊高危PE，推荐行CTA或床旁超声心动图Ⅰ C存在右心室功能不全，疑诊高危PE，不能耐受CTA检查者，推荐床Ⅱb C 旁加压超声寻找静脉或肺动脉栓子或行床旁超声心动图导管介入检查中不稳定的患者可考虑肺动脉造影Ⅱb C 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism无休克或低血压疑诊PE诊断指南推荐推荐级别推荐依据临床表现或验证的预测指标评估临床可能性Ⅰ A中低临床可能性的门诊/急诊患者推荐行高敏感D-dimer检查，以减少不必要Ⅰ A 的影像学或放射检查低临床可能性患者，D-dimer水平正常者推荐使用高或中敏感方法以除外PEⅠ A中低临床可能性患者若CTA结果正常可排除PEⅠ A高临床可能性患者若CTA结果正常可能排除PEⅡa BCTA显示节段性或近端栓塞可确诊PEⅠ B孤立的亚段肺栓塞需行进一步检查确认Ⅱb C肺灌注显像结果正常可排除PEⅠ AV/Q显像高可能性可确诊PEⅡa B临床可疑PE患者若下肢加压超声发现近端DVT，则可确诊PEⅠ B不推荐使用MRA排除PE Ⅲ A 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism临床预后评分--肺栓塞严重指数预测指标原始版简化版流行病学特点年龄（岁）年龄数+1（＞80岁）男性+10-合并疾病癌症+30+1心衰+10+1慢性肺病+10临床特征脉搏≥110bpm+20+1SBP<100mmHg+30+1R≥30bpm+20-T<36℃+20-神志改变+60-SaO2<90%+20+1Aujesky D, et al. Am J Resp Crit Care, 2005, 172(8): 1041.Aujesky D, et al. Eur Heart J, 2006, 27(4): 476-481.原始版≤65分（0-1.6%），Ⅰ级，极低危；66-85分（1.7-3.5%），Ⅱ级，低危；86-105分（3.2-7.1%），Ⅲ级，中危；106-125分（4.0-11.4%），Ⅳ级，高危；>125分（10.0-24.5%），Ⅴ级，极高危简化版0分为低危(1.0%)任何一项阳性即为高危(10.9%)注：括号内为30天死亡率危险分层指标预测指标优点缺点临床预测指标PESI评估临床严重性及并发症对中危肺栓塞患者无预测作用Geneva预后评分较PESI更有效预测低危患者临床评分中不包括对右心室功能的评价影像学指标超声心电图实时、床旁评估右心室大小、功能及肺动脉收缩压中等阳性和阴性预测率缺少规范的参数和标准随机试验中未准确诊断溶栓患者CT可在一次检查中同时完成肺栓塞诊断和右心室大小评估结果与肺栓塞预后相关CT诊断的右心室扩张在中危肺栓塞患者中意义不明实验室指标肌钙蛋白肌钙蛋白水平升高与肺栓塞预后相关敏感性高，阴性预测率高使用广泛特异性低，阳性预测率低BNP/NT-proBNP BNP/NT-proBNP水平升高与肺栓塞预后相关阴性预测率高使用广泛特异性低，阳性预测率非常低最佳截断值不明H-FABP临床不良预后发生的早期预测指标缺乏数据GDF-15诊断心肌损伤，心衰的金标准缺乏数据Konstantinides S, et al. European heart journal, 2012, 33(24): 3014-3022.危险分层早期死亡风险危险分层指标及评分休克或低血压PESIⅢ-Ⅴ级或sPESI＞1a影像学右心室功能不全指证b心脏标志物c高危+（+）d+（+）d 中危高中危-+两者均为阳性低中危-+两者之一为阳性或均为阴性e 低危--两者均为阴性e a:PESIⅢ-Ⅴ提示中等程度或高的30天死亡风险，sPESI>1提示极高的30天死亡风险；b:右心功能不全的标准包括右心室扩张，右室/左室舒张末直径比值增加(0.9或1.0),右室游离壁运动减弱,三尖瓣环收缩期位移的减少；CTA右心功能不全定义为右室/左室舒张末直径比值增加(0.9或1.0)；c:标记物包括心肌损伤标记物(心脏肌钙蛋白T或I),或右心衰的标记物(BNP)；d:出现低血压或休克不需要评估PESI或右心功能和心肌损伤情况；e:PESIⅠ-Ⅱ或sPESI 0分，但右心功能不全或心肌损伤标记物为阳性者，同样应划分为低中危患者2014ESC Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Eur Heart J.2014临床疑诊PE休克或低血压是否高危患者诊断流程高危确诊PE再灌注治疗评估临床危险性(PESI或sPESI)中危非高危患者诊断流程确诊PEPESI评分Ⅲ-Ⅴ级或sPESI＞1PESI评分Ⅰ-Ⅱ级或sPESI=0进一步危险分层右心功能(超声或CT)生物标志物高中危两者均为阳性两者之一为阳性或均为阴性低中危抗凝；监测，考虑补救性再灌注治疗低危抗凝；住院治疗考虑早期出院或家庭治疗危险分层治疗策略推荐推荐级别推荐高危PE患者立即静脉输注UFH抗凝治疗Ⅰ C推荐溶栓治疗Ⅰ B溶栓治疗禁忌或治疗失败者推荐行肺动脉栓子切除术治疗Ⅰ C全量全身溶栓禁忌或失败者除肺动脉栓子切除术治疗外还应考虑经皮导管溶栓治疗Ⅱa C高危PE患者急性期治疗指南2014 ESC Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism中低危PE患者急性期治疗指南推荐推荐级别推荐高或中临床PE可能性患者在进行检查过程中同时行肠外抗凝治疗Ⅰ C急性期肠外抗凝剂推荐使用LMWH或磺达肝素Ⅰ A除肠外抗凝剂外，推荐同时使用VKA，调整INR目标值为2.5（2.0-3.0）Ⅰ B新型口服抗凝药（达比加群、利伐沙班、阿哌沙班、依度沙班）均可替代Ⅰ B VKA用于初始抗凝治疗新型口服抗凝药（达比加群、利伐沙班、阿哌沙班、依度沙班）不应用于严Ⅲ A 重肾功能损害的患者无休克及低血压患者不推荐常规应用全身溶栓治疗Ⅲ B高中危及存在血流动力学障碍征象患者应考虑溶栓治疗Ⅱa B高中危患者若溶栓治疗预期出血风险较高者可考虑肺动脉栓子切除术治疗Ⅱb C高中危患者若溶栓治疗预期出血风险较高者可考虑经皮导管溶栓治疗Ⅱb B低危PE患者急性期可考虑早期出院或家庭治疗Ⅱa B 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism溶栓药物及溶栓方案☐链激酶初始负荷剂量2.5×105IU输注超过30min，继以1×105IU/h维持12-24h快速给药：1.5×106IU输注超过2h☐尿激酶初始负荷剂量4400 IU/kg输注超过10min，继以4400 IU/kg/h维持12-24h快速给药：3×106IU输注超过2h☐rt-PA50-100mg输注超过2h；或0.6mg/kg输注超过15min（最大剂量50mg）溶栓时间窗☐溶栓的时间窗为症状发作后2周内新鲜血栓栓塞,愈早愈好☐2周以上者也可能有效绝对禁忌症⏹出血性卒中或任何时候原因不明的卒中⏹6个月内缺血性卒中⏹中枢神经系统损伤或肿瘤⏹近期大创伤/手术/最近3周内颅脑损伤⏹1月内胃肠道出血⏹已知出血危险因素注：对于危及生命的高危PE，绝对禁忌症可作为相对禁忌症相对禁忌症⏹6个月内TIA⏹口服抗凝药⏹妊娠，或产后1周⏹不能压迫的穿刺位点⏹创伤性复苏⏹难治性高血压（收缩压＞180mmHg）⏹进展期肝病⏹感染性心内膜炎⏹活动性胃溃疡溶栓禁忌症肝素的推荐用法☐间隙静脉注射法: 5000u, q4h7500u, q6h☐皮下注射: 3000~5000u250IU/kg q12h依APTT调整普通肝素剂量APTT调整剂量＜35s（＜1.2倍正常值）首剂80 U/kg，输注速度增加4U/kg/h 35-45s（1.2-1.5倍正常值）首剂40 U/kg，输注速度增加2U/kg/h 46-70s（1.5-2.3倍正常值）维持原剂量71-90s（2.3-3.0倍正常值）输注速度减少2U/kg/h＞90s（＞3.0倍正常值）停止输注1h，之后输注速度减少3U/kg/h口服抗凝剂—华法林钠☐起始剂量华法林2～3mg/日☐根据PT-INR调整剂量：2.0～3.0PT-INR达治疗水平前，每天监测治疗前2周每周监测2次根据PT-INR达稳定的情况每周1次或更少长期治疗者，每4周监测一次新型口服抗凝剂(NOACs)Job Harenberg,et al. British Journal of Pharmacology,2012,165;363–372. Antonio GO, et al. Vascular Health and Risk Management,2013:9 207–228.内源性途径外源性途径进展注射口服利伐沙班阿哌沙班依度沙班贝曲西班达比加群凝血酶血栓形成纤维蛋白原纤维蛋白血栓艾卓肝素新型口服抗凝剂新型口服抗凝药物比较药物作用机制常规用量30天花费（＄）华法林维生素K 拮抗剂2-10mg 1次/天6.00（香豆素）43.00达比加群脂凝血酶直接抑制剂150mg 2次/天＞80岁，110mg 2次/天265.00利伐沙班Xa 因子直接抑制剂前三周15mg 2次/天，以后20mg 1次/天265.00阿哌沙班Xa 因子直接抑制剂前7天10mg 2次/天，以后5mg 2次/天265.00依度沙班Xa 因子直接抑制剂——New oral anticoagulants for acute venous thromboembolism. JAMA.2014;311(7):731-732. Büller H R, et al. N Engl J Med. 2012, 366(14): 1287-97.有效性临床明显出血大出血利伐沙班利伐沙班利伐沙班标准治疗方案标准治疗方案标准治疗方案利伐沙班与标准治疗方案（依诺肝素联合维生素K 拮抗剂）治疗急性症状性PE 临床有效性及安全性比较NOACs vs.华法林中华心血管病杂志血栓循证工作组. 中华心血管病杂志, 2014, 42(5).优势⏹半衰期短，起效快，失效快⏹固定剂量⏹无需常规检测凝血指标⏹颅内出血并发症少⏹药物食物相互作用很少劣势⏹半衰期短，药物依从性较高⏹肾功能不全患者需调整剂量⏹缺少常用指标检测抗凝强度⏹胃肠道出血风险略增加⏹无特异性拮抗剂⏹价格较高NOACs 出血并发症处理服用NOACs 发生出血延缓或暂停给药轻度出血PCC 或rFVⅡa活性炭滤过致命性出血中度至重度出血对症治疗压迫止血手术治疗补液及血管活性药物输注血液制品口服活性炭(2h)血液透析PCC ：凝血酶原复合体浓缩物；rFV Ⅱa ：重组活化V Ⅱ因子中华心血管病杂志血栓循证工作组. 中华心血管病杂志, 2014, 42(5).抗凝时间及药物选择推荐推荐级别由一时性或可逆性危险因素（服用雌激素、妊娠、临时制动、创伤或手术）Ⅰ B 导致的PE，推荐口服抗凝治疗时间为3个月无明确危险因素的PE患者，推荐口服抗凝治疗时间至少3个月Ⅰ A 无明确危险因素且出血风险较低的首发PE患者，推荐长期抗凝Ⅱa B 无明确危险因素的再发PE患者，推荐长期抗凝Ⅰ B 新型口服抗凝药（达比加群、利伐沙班、阿哌沙班）可替代VKA用于长期抗凝Ⅱa B 拒绝或不能耐受任何口服抗凝药物的VTE患者，推荐阿司匹林进行二级预防Ⅱb B 高中危及存在血流动力学障碍征象患者应考虑溶栓治疗Ⅱa B 高中危患者若溶栓治疗预期出血风险较高者可考虑肺动脉栓子切除术治疗Ⅱb C 肿瘤患者合并PE，推荐前3-6个月皮下注射LMWH治疗Ⅱa B 肿瘤患者合并PE，推荐长期抗凝Ⅱa C 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism外科治疗☐急性PE合并持续血流动力学障碍、有溶栓治疗禁忌症☐导管介入包括经导管、超声波或加压注射生理盐水机械碎栓，血栓切除或应用其他技术后可负压吸引抽出血栓碎片，67％的病例使用局部血栓内溶栓手术取栓的死亡率6％，老年人>20%临床成功率为87%并发症肺动脉撕裂和大咯血，发生率为2.4% Jaff MR, et al. Circulation 2011;123:1788–830DVT的治疗原则☐卧床☐患肢抬高☐抗凝(肝素和华法林)☐溶栓(个体化)☐消炎☐使用抗血小板集聚药下腔静脉安装滤器适应症☐抗凝治疗禁忌或有并发症☐肺血栓栓塞复发☐有高危近端静脉血栓形成☐肺动脉高压的慢性复发性栓塞☐PE外科手术患者IVC滤器置入☐若急性肺栓塞患者存在抗凝禁忌或计划1个月内暂停抗凝，可置入可回收式IVC滤器☐ACCP指南不推荐接受抗凝治疗的肺栓塞患者置入IVC滤器☐IVC滤器置入对肺栓塞复发,并发症或降低死亡率没有影响PREPIC study group. Circulation2005;112:416–22.. Kearon C, et al.Chest2012;141:e419S–94S. Mismetti P, et al. J Thromb Haemost 2013;11:28慢性血栓栓塞性肺动脉高压CTEPH 的诊断需满足两个条件⏹右心导管平均肺动脉压力≥25mmHg，肺毛细血管锲压≤15mmHg⏹肺灌注显像显示至少一个肺段的灌注缺损，或肺动脉CT成像或肺动脉造影发现肺动脉闭塞临床疑诊CPETH超声：三尖瓣反流>2.8m/s 及大于3个月的抗凝治疗V/Q 扫描排除CTEPH 阴性右心导管和肺动脉造影（传统DSA 、多排CT 或MRI ）至少1-2个节段缺损阳性不确定不确定CTEPH 可能CTEPH诊断流程明确诊断CTEPH 终身抗凝治疗CTEPH 团队评估是否可以手术治疗肺动脉内膜剥脱术可以手术新治疗肺动脉球囊成形术靶向药物治疗不可以手术另一家有经验中心再次评估是否可以手术肺移植持续症状性肺动脉高压治疗流程CTEPH患者治疗指南推荐推荐级别PE患者出现持续性呼吸困难，应警惕CTEPHⅡa C不推荐无症状PE患者行CTEPH检查Ⅲ C推荐多学科专家团队对CTEPH患者手术可能性及其他治疗方案进行评估Ⅰ C推荐所有CTEPH患者行长期抗凝治疗Ⅰ C推荐CTEPH患者行肺动脉内膜剥脱术Ⅰ C推荐不能手术而有症状CTEPH患者或手术后反复或持续发生CTEPH的患者使用Ⅰ B鸟苷酸环化酶激动剂瑞司瓜特不能手术而有症状CTEPH患者可考虑超范围使用临床批准用于PAH治疗的药物Ⅱb B妊娠合并PE治疗指南推荐推荐级别推荐对疑诊的妊娠患者行D-dimer检查以避免不必要的放射暴露，其阴性结Ⅱb C果临床意义与非妊娠患者类似推荐对疑诊的妊娠患者行静脉加压超声检查以避免不必要的放射暴露，若发Ⅱb C现近端DVT则可确诊PE放射性核素肺灌注扫描可用于排除疑诊PE且X线正常的妊娠患者Ⅱb CX线异常或无法行放射性核素肺灌注扫描检查时应考虑进一步CTA检查Ⅱa C推荐使用LMWH治疗无休克或低血压的妊娠合并PE患者Ⅰ B推荐推荐级别癌症患者合并偶发PE应采用同症状性PE相同的处理措施Ⅱa CD-dimer阴性结果临床意义与非肿瘤患者类似Ⅱa B推荐肿瘤合并PE患者初始3-6个月使用皮下LMWH治疗Ⅱa B推荐肿瘤合并PE患者终身抗凝治疗（超过3-6个月），或直至肿瘤治愈Ⅱa C肿瘤合并PE治疗指南非血栓性肺栓塞类型机制病史症状a羊水栓塞胎儿细胞/胎毛/胎粪的机械性阻塞及炎症反应/血管收缩/DIC/花生四烯酸代谢至冠脉血流减少（化学性肺炎）分泌过程中或分泌后脑部症状脂肪栓塞脂肪球机械性阻塞及自由脂肪酸炎症反应（化学性肺炎）骨折或软组织损伤脑部或皮肤表现（脂肪栓塞综合征）脓毒症栓塞病原微生物形成栓子所致的机械性阻塞及炎症反应肺外感染发热或感染症状肿瘤栓塞肿瘤细胞的进行性机械性阻塞肿瘤患者纤溶治疗无效，慢性/进行性加重气体栓塞大量气体的机械性阻塞医疗事故，跳水意外，外伤异物栓塞异物所致机械性阻塞异物植入史a，除典型肺栓塞症状以外羊水栓塞Amniotic Fluid Embolism☐病史：分泌过程中或分泌后☐特点：呼吸困难脑部症状DIC过敏反应☐酸中毒凝血因子与血小板的消耗羊水栓塞羊水栓塞：（A）X线；（B）CT双肺磨玻璃样改变，肺密度增加，其内可见支气管和血管纹理脂肪栓塞Fat Embolism☐多发于伤后24～72h,早期出现发烧☐三联征:呼吸功能受损、脑功能障碍及皮肤黏膜出血⏹呼吸功能障碍表现:呼吸急促,困难,发绀,双肺水泡音⏹脑功能障碍:意识障碍、惊厥、失语、癫痫及偏瘫等⏹血液功能表现:皮肤瘀斑、出血点脂肪栓塞:（A ）X 线：“暴风雪”改变（B ）HRCT ：双肺毛玻璃样改变，弥漫分布、边界模糊的斑点及斑片状密度增高影，小叶间隔增厚（C ）HE 染色示肺小动脉内脂肪栓塞（箭头所示）BC脂肪栓塞A脓毒症栓塞Septic Embolism☐病史：肺外感染☐特点：发热或感染症状多合并右侧心内膜炎金黄色葡萄球菌最常见☐血培养阳性。
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南(2022年)
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南(2022年)中国急性肺栓塞诊断与治疗指南(2022年)摘要：本文旨在制定一份中国急性肺栓塞诊断与治疗指南，以便医生在此疾病的处理中能够更为规范和高效，对确诊患者能够在最短时间内实施有效的治疗措施，从而提高患者的治愈率和生存率。
关键词：急性肺栓塞；诊断；治疗；指南。
一、前言急性肺栓塞是一种临床急性血管意外，是血栓阻塞肺动脉或其分支，导致血流灌注区域的损害或死亡。
该病的流行率和死亡率逐年递增，已成为全球健康领域的重要问题之一。
在此背景下，本文旨在制订一份中国急性肺栓塞诊断与治疗指南，以提供医生在此疾病的处理中更为规范和高效，对确诊患者能够在最短时间内实施有效的治疗措施，从而提高患者的治愈率和生存率。
二、诊断2.1 内科检查2.1.1 体格检查：①查体一般：观察面色和精神状态，了解患者是否有呼吸困难；②呼吸系统查体：注重呼吸频率、呼吸深度及节律；③心血管系统查体：注重心率、心律、心音及杂音等。
2.1.2 实验室检查：①酶学检查：检查腺苷酸酶（ADA）、肌酸激酶（CK）等；②凝血功能检查：包括凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血时间（APTT）、血小板计数等；③D-二聚体检查：该指标对急性肺栓塞具有一定的敏感性和特异性，变化程度与栓塞的程度成正比。
2.2 影像学检查2.2.1 胸部 X 线片①肺栓塞不一定有影像学改变，但可见以下表现：肺动脉扩张、一侧肺门肿大、部分肺野呈现灰白色、分层条状阴影等；②肺栓塞时常继发肺不张、肺炎、水肿等，可见肺纹理分布、组织胸膜影像。
2.2.2 肺通气/血流扫描①多方位 CT 扫描显示肺动脉扩张、肺不张、肺炎性渗出；②磁共振（MR）血流扫描可以显示肺动脉栓塞的位置、形态、数量，更敏感和特异。
2.2.3 肺动脉造影肺动脉造影是最准确的检查方法，最适用于有严重病情或不能进行送气试验的患者。
三、治疗3.1 急诊治疗3.1.1 放松性安静对于急性肺栓塞病人来说，应立即进行安静的休息，并在保持氧气供应的同时进行放松治疗，包括使用镇静剂、止痛剂等。
急性肺血栓栓塞症的诊断治疗
临床表现
1. 症状： 80%以上的肺栓塞患者没有 任何症状，有症状的患者其症状也缺乏 特异性，取决于栓子的大小、数量、栓 塞的部位及患者是否存在心、肺等器官 的基础疾病 。较小栓子可能无任何临床 症状。较大栓子可引起呼吸困难、紫绀、 昏厥、猝死等。有时昏厥可能是APTE的 唯一或首发症状。
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临床表现
肺部听诊湿啰音及哮鸣音，胸腔积液阳 性等。肺动脉瓣区可出现第2心音亢进或 分裂，三尖瓣区可闻及收缩期杂音。 APTE致急性右心负荷加重，可出现肝脏 增大、肝颈静脉反流征和下肢水肿等右 心衰竭的体征。
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临床表现
3. 肺栓塞临床综合征，可分为三类综合 征，其中大块肺栓塞易导致心源性休克 和多器官功能衰竭。肾功能不全、肝功 能不全和精神紧张是常见临床表现，是 需要紧急处理的急症。
静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism， VTE)由于PTE与DVT在发病机制上存在相互 关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的不 同临床表现，因此统称为VTE。
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流行病学
急性肺血栓栓塞症，是我国常见心血 管疾病，在美国也是公认三大致死性心 血管疾病之一
普通人群中静脉血栓发病率是13/1000，主要表现为下肢深静脉血栓形 成和肺栓塞。
轻－中度肺栓 血流动力学稳 抗凝治疗
塞
定右室大小和
功能正常
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实验室检查
1 动脉血气分析：筛选性指标。以就 诊时卧位、未吸氧、首次的测量值 为准，特点为低氧血症、低碳酸血 症。不具有特异性，约20%确诊为 APTE的患者血气分析结果正常。
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实验室检查
2. 血浆D-二聚体：是交联纤维蛋白 在纤溶系统作用下产生的可溶性降 解产物。对APTE诊断的敏感度达 92%～100%，但其特异度较低，仅 为40%～43%。血浆D-二聚体测定 的主要价值在于能排除APTE。也是 帮助我们判断是否发生DVT复发， 以及溶栓疗效的生化标记物。
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AT－Ⅲ
• 产生部位：肝细胞与血管内皮细胞 • 作用：灭活因子Ⅹa与凝血酶、Ⅸa、Ⅺa、 Ⅻa、激肽释放酶、纤溶酶 • 作用部位：血管内皮细胞表面
• 作用机制：与被结合到血管内皮表面的 激活的凝血因子结合而使之灭活
肝素（1）
• 结构与生理效应
– 肥大细胞合成，分子量2500－33000之间 – 抗凝作用
– 启动阶段：强调组织因子途径负责凝血过程启动 – 放大阶段：少量凝血酶反馈激活血小板与 FⅪ,
FⅧ 和 FⅤ
接触因子途径
凝血机理
组织因子途径
组织损害 组织因子 Ⅹa Ⅶa TFPI Ⅶ
激肽酶 激肽酶原 HK HK Ⅻ Ⅻa C1－抑制物 Ⅶa 抗凝血酶 Ⅺ Ⅺ a ++ Ca Ⅸ Ⅸa ++ Ca Ⅶa PL Ⅱa Ⅷ Ⅷa APC 蛋白C Ⅱa ++ Ca TM 蛋白S Ⅹa Ⅱa
• 纤溶过程：
– 在纤溶酶原激活剂作用下，纤溶酶原激活成纤溶酶； – 纤溶酶水解纤维蛋白（原）。
纤溶系统的基本组成与纤溶过程
纤溶酶原激活剂 纤溶酶原激活物 抑制剂 纤溶酶原 α 2-抗纤溶酶 纤维蛋白（原）
转变 催化 抑制
纤溶酶
纤维蛋白（原） 降解产物
静脉血栓形成的危险因素
• 静脉血栓形成三要素： （1）血液淤滞 （2）血液高凝 （3）内膜损伤。 但也有6%找不到易患因素。
凝血因子、组织因子、凝血酶原复合物及可溶 性纤维蛋白单体的吞噬作用。
• 体液抗凝机制
– – – – 丝氨酸蛋白酶抑制物 蛋白C/蛋白S抗凝系统 表面结合抑制物 组织因子途径抑制物（TFPI）
丝氨酸蛋白酶抑制物
• 抗凝血酶Ⅲ（AT－Ⅲ） • C1抑制物
• α1抗胰蛋白酶
• α2抗纤溶酶
• α2巨球蛋白
流行病学情况
• 发病60万人
– 法国：年发病数 > 10万
– 英国：住院PTE 6.5万/年 – 阜外医院：242例住院肺血管疾病调查，肺 栓塞占肺血管病第一位
朝阳医院1992-2001年历年肺栓塞收治情况
年份
1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001
者分别为7.8%（7例）及12.5%（8例）。
– 据国外资料，误诊中60年代主要为漏诊，80年代以 后又主要为过诊。
流行病学情况
• 临床治疗情况分析
– 不治疗PTE死亡率25％－30％； – 经治疗死亡率可降至2％－8％。
516例肺栓塞的治疗转归
生存率 抗凝治疗组 92% 非抗凝治疗组 42% 复发率 16% 55%
量降低，抗Ⅹa因子活性增强，而抗凝血酶
活性降低。
肝素（3）
• 清除：半衰期60－120min，与所用剂量呈正比。
– 20％肾脏排出 – 肝素酶降解
– 细胞清除机制
• 血管内皮吸附 • 单核巨噬细胞摄入
– 液体中和机制：
• 血小板第4因子（PF4） • 富组氨酸糖蛋白（HRG）
• 肝素的抗血栓形成能力取决于肝素的分
蛋白C（PC）
• 作用
– 灭活凝血辅因子 – 阻碍因子Ⅹa与血小板结合 – 促进纤维蛋白溶解
• PC与血栓形成
– PC减少
• 先天性 • 获得性
– APC抵抗现象 ：V Leiden
纤溶系统与血栓
• 纤溶：纤维蛋白或纤维蛋白原被纤溶酶水解
的过程
• 纤溶系统：包括纤溶酶原转变为纤溶酶以及
纤溶酶降解纤维蛋白（原）过程中有关的作用 物、底物、激活物和抑制物。
子量与剂量
• 肝素抗凝效力大小与血浆中肝素依赖性 抗凝蛋白含量相关 • 肝素生物活性半衰期除剂量因素外，主 要与血浆中HRG和PF4有关 • 肝素抗血栓形成，剂量应个体化
蛋白C系统
• 组成
– 蛋白C
– 凝血酶调节蛋白
– 蛋白S – 蛋白C抑制物
蛋白C Ca++ 凝血酶 活化蛋白C
凝血酶调节蛋白（TM）
肺栓塞流行病学特点
“三多一少” – 多发性 – 多不规范治疗 – 多学科性 – 少诊断
凝血机制
• 经典瀑布学说：一个凝血因子以另一个凝血因子
为底物的连锁反应。
– 内源性凝血途径：从 FⅫ到 FⅩa形成过程 – 外源性凝血途径：组织因子接触血液启动凝血 – 共同通路： FⅩa到纤维蛋白形成
• 修正的瀑布学说
蛋白C抑制物 Ⅴ Ⅴa
Ⅹ
肝素辅因子Ⅱ
Ⅱ
PL Ca++
Ⅱa
激活 抑制
纤维蛋白原
纤维蛋白单体
凝血因子
• 接触活化凝血蛋白
– Ⅻ因子、Ⅺ因子，前激肽释放酶，高分子量 激肽原
• 组织因子 • 维生素K依赖性凝血因子
– 因子Ⅱ（凝血酶原）、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ
• 凝血辅因子
– 因子Ⅷ和Ⅴ
抗凝系统与血栓形成
• 细胞抗凝机制：单核巨噬细胞系统对激活的
肺血栓栓塞症的诊断
首都医科大学附属北京朝阳医院 北 京 呼 吸 疾 病 研 究 所 杨媛华
名词与定义
• 肺栓塞（pulmonary embolism，PE）
• 肺血栓栓塞症 （pumonary thromboembolism，PTE）
• 肺梗死（pulmonary infarction，PI）
• 深静脉血栓形成 （deep venous thrombosis，DVT） • 静脉血栓栓塞症 （venous thromboembolism，VTE）
例数
3 1 0 1 3 8 9 15 51 121
累计/平均
25/3.6
187/62
流行病学情况
• 临床误诊与漏诊情况
– 漏诊率67％ 假阳性率63％ 正确诊断率9％
– 阜外医院资料，院外肺栓塞的误诊率为79% – 国内另一组82例肺栓塞误诊63例（76.8%） – 国外报道本病生前诊断率不到50% – 国内两组尸检报告，在90例及64例中生前作出诊断
• 直接抗凝机制 • 间接抗凝机制：与血浆中肝素依赖性抗凝蛋白 （AT－Ⅲ、肝素辅因子Ⅱ）结合
• 肝素抗凝作用机制
– 增强血浆中抗凝蛋白活性 – 增强血管内皮抗凝功能 – 促进纤溶
肝素（2）
• 肝素的分子量与抗凝活性
– 是大小不等的多组分复合物
– 分子量<7000，称低分子肝素
– 分子量不同，生物作用不完全相同：随分子
静脉血栓形成的危险因素
• 原发性：遗传变异引起
– V因子突变、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、抗凝血酶缺 乏……
• 继发性
– 年龄与性别：随年龄增加而上升，女性深静脉血栓
病比同龄男性高。 – 血栓性静脉炎与静脉曲张：30%DVT发生症状性 PE，包括无症状性则达50～60%，PE的82%存在 DVT – 心肺疾病，特别是房颤、心衰。