急性中毒病人的护理PPT课件

急性中毒的护理
（一）病情观察： 1.密切观察病人神志及生命体征的变化，详细记录出入水 量，观察呕吐物及排泄物的性状，必要时送检。 2.保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物，给予氧气吸 入，必要时气管插管。 3.做好心脏监护，及早发现心脏损害，及时进行处理。 4.维持水及电解质平衡。
（二）洗胃的护理 1. 洗胃液的选择：
中毒后反跳
某些有机磷农药如乐果和马拉硫磷口服中毒，经急救后 临床症状好转，可在数日至一周后突然急剧恶化，重 新出现有机磷急性中毒的症状，甚至发生肺水肿和突 然死亡。残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重新 吸收或解毒停药 过早所致。
诊断
▪ 有机磷农药接触史或口服史。 ▪ 典型的临床表现：毒蕈碱样症状，烟碱样症
怀疑服药过量 询问既往有何疾病 吃什么药及药量等
对无明确接触史的患者， 出现不明原因的抽搐、昏 迷、休克、呼吸困难等， 都应想到中毒的可能
诊断
▪ 毒物接触史+临床表现＋实验室检查
临床表现
▪ 对突然发绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休 克而原因不明的患者，要想到急性中毒的可能。
▪ 对原因不明的贫血、白细胞减少、血小板减少、 周围神经麻痹、肝病患者也要考虑到中毒的可能 性。
抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视，颜面肌咀嚼肌无力，声音嘶 哑，吞咽困难，呼吸肌麻痹，进行性缺氧致意识障碍，昏迷以致死 亡。
迟发性多发性神经病
有机磷迟发性多发性神经病常在急性中毒恢复后1— 2w开始发病。首先累及感觉神经，逐渐发展至运动 N。
趾端发麻、疼痛、脚不能着地，手不能触物，2w后延 缓性麻痹足/腕下垂。
立即终止接触毒物
▪ 撤离中毒现场 脱去污染的衣服，清洗接触部位的皮肤、毛发、 眼、伤口等； 特殊毒物对清洗与清除的要求不同
▪ 维持基本生命 心肺复苏；解除呼吸道梗阻；建立静脉通路等
清除体内尚未吸收的毒物
1、催吐 2、洗胃 3、导泻 4、灌肠
催吐
▪ 优 点 简便 ▪ 适应情况 患者配合，毒物毒性弱，量不多 ▪ 注意事项 腐蚀性毒物、 抽搐、肝硬化、近
急性中毒病人的护理
定义
毒物 某种物质进入机体后,并能在组织或器官内发生化学 或物理作用,而影响机体的正常生理功能,引起机体功能性或 器质性病变的物质称为毒物。
中毒 当毒物进人人体后，在效应部位积累到一定量，造 成组织器官的结构破坏和功能损害，称为中毒。
中毒分类
▪ 急性中毒 短时间内吸收大剂量毒物可引起急性中毒，
灌肠
▪ 适于口服中毒，超过6h以上，导泻无效者以及抑 制肠蠕动的毒物（如阿片类、颠茄类）。
▪ 高位连续多次灌肠。
已吸收毒物的排出
▪ 利尿：促进毒物从肾脏排出。急性肾功衰不宜采用。 ▪ 供氧：CO中毒，吸氧可促使COHb解离，加速CO排出，
高压氧是治疗CO中毒的特效疗法。 ▪ 透析：12h内进行效果好，时间过长，毒物与血浆蛋白结合，
亚硝酸盐中毒---------------亚甲蓝（美蓝） 维生素C（大量）
毒菌中毒----------------阿托品 二硫丙黄钠
轻度中毒
中度中毒
重度中毒
急诊观察室
专科病房
ICU
常见急性中毒救治程序图
有机磷农药中毒
有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，多呈油性 或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。
▪ 急性中毒时，应常留取剩余的毒物或可能含毒的标本，如呕吐物、胃内 容物、尿、粪、血标本等。必要时进行毒物分析或细菌培养。
▪ 对于慢性中毒，检查环境中和人体内毒物的存在，有助于确定诊断。 ▪ 特殊指标的检测：如CO中毒可检测血中的COHb的浓度，有机磷中毒
可进行全血胆碱酯酶活力测定等。
救治原则
▪ 立即终止接触毒物 ▪ 清除体内已被吸收或尚未吸收的毒物 ▪ 特效解毒药的应用 ▪ 对症治疗
阿托品中毒------------毛果芸香碱5~10mg皮下注射 水杨酸类中毒------------雷尼替丁，对症处理
强敌鼠中毒------------------维生素K1 氟乙酰胺中毒------------------解氟灵
毒鼠强中毒------------------二硫基丙酸钠
乙醇中毒---------纳洛酮 苯中毒---------肝太乐、维生素C
▪ 清洗 ▪ 解毒治疗:阿托品＋胆碱酯酶复能剂 ▪ 其他：
血液净化，尤其是血液灌流（注意阿托品等的血药浓度 维持）
输血浆 防治并发症：脑水肿，感染，水电紊乱等 ▪ 综合对症治疗： -中间型综合征的治疗：以机械通气为主。 -迟发性多发性神经病的治疗：以营养神经为主
期溃疡出血、严重心脏病、高血压、孕妇、 年老体弱不宜
洗胃
▪ 6小时之内 ▪ 口服强腐蚀剂禁忌 ▪ 昏迷、惊厥者慎 ▪ 食管静脉曲张者不宜
导泻
▪ 以清除进入肠道内的毒物，一般不用 油类泻药，以免促进脂溶性毒物吸收， 常用20%甘露醇，硫酸钠或硫酸镁。
▪ 注意：镁离子对中枢神经系统有抑制 作用，肾功能不全、呼吸抑制、昏迷 患者及磷化锌和有机磷中毒晚期患者 都不宜使用。
敌百虫
１％盐水或清水洗胃、高锰酸钾洗胃
碱性药物
各种药物中毒的灌洗溶液和禁忌药物
中毒药物 灌洗药物
禁忌药物
ＤＤＴ
温开水或生理盐水洗胃
油性泻药
巴比妥类 高锰酸钾洗胃，
（安眠药） 硫酸钠导泻
灭鼠药
高锰酸钾洗胃，
鸡蛋、牛奶
0.１％硫酸铜洗胃；0.５％～１％硫酸 脂肪及其他
铜溶液每次10ml，每5～10 min服一次 油类食物
各种药物中毒的灌洗溶液和禁忌药物
中毒药物 灌洗药物
禁忌药物
酸性物
镁乳、蛋清水、牛奶
强碱药物
碱性物
5％醋酸、白醋、蛋清水、牛奶
强酸药物
敌敌畏
2％～4％碳酸氢钠、1％盐水
1605
1：15000～1：20000高锰酸钾洗胃
氧化成毒性更 强的物质
1059
2％～4％碳酸氢钠洗胃
高锰酸钾
4049（乐果）
敌敌 畏
过冷，加速胃蠕动，促进毒物排入肠腔。 (5)严格掌握洗胃原则:先出后入,快进快入,出入基本平衡.每次灌洗量为200-
300毫升,量少不易抽吸干净,过多可能引起急性胃扩张,甚至引起胃穿孔 (6)严密观察病情,洗胃过程中防止误吸,有出血,窒息,抽搐及胃管堵塞应立即
停止洗胃
（三）一般护理 1. 休息及饮食 2. 口腔护理 3. 对症护理 （四）健康教育 1. 加强防毒宣教 2. 不吃有毒或变质食品 3. 加强毒物管理
发病急骤，症状严重，变化迅速，不积极治疗，可危及生 命。
▪ 慢性中毒 长时间吸收小量毒物可引起慢性中毒，起病
较缓，病程较长，缺乏中毒的特异性诊断指标，容易误诊 和漏诊。
毒物种类
据来源和用途分：
工
药
业
毒 物
物
农
有 毒
动
药
植 物
毒物侵入人体的途径
呼吸道
皮肤黏膜
消化道
毒物的体内过程
▪ 毒物的代谢：主要在肝脏通过氧化、还原、水解、结合等作用进行代谢。 多数毒物经代谢后毒性降低，少数毒性反而增加，如对硫磷氧化为对氧 磷毒性增加300倍。
有机毒物中毒
植物性毒 物中毒 急送医院进一步救治
迅速脱离现场 保持气道通畅、吸氧、高压氧 纳洛酮 0.4~1.2mg iv 一氧化碳中毒-----高压氧
氰化物中毒-----亚硝酸异物脂 硫化氢中毒-----亚甲蓝
阿片类中毒------------纳洛酮0.4~1.2mg iv 巴比妥类中毒------------美解眠100~200mg加入静脉滴注 镇静安眠类中毒------------呼吸兴奋剂：可拉明
状，中枢神经系统症状, 特殊气味，肌束震 颤为特异性，四肢内侧、颈部和胸部较易观 察。 ▪ 阳性的实验室检查结果。 （1）全血胆碱酯酶活性测定。 （2）毒物检测。 （3）尿中有机磷代谢产物测定。
中毒救治
原则：首先处理危极生命的情况，维持呼吸，保证呼吸道 通畅，予气管插管，人工呼吸机辅助通，维持血压。
烟碱样作用
中枢神经系统
侵袭部 位
副交感神经节前及节(支配脏 器平滑肌.腺体.虹膜括约肌)部 分交感节后纤维(汗腺及血管 平滑肌)
支配横纹肌运动神 经末梢
中枢神经系统
临床表 现
多汗.流涎.食欲不振.恶心呕吐. 腹痛.腹泻.视力模糊.瞳孔缩小. 呼吸困难.支气管分泌物增多. 严重者出现肺水肿
肌纤维颤动.全身紧 缩感.肌力喊退,甚至 呼吸肌麻痹引起周 围性呼吸衰竭.
头晕.头痛.乏力. 共济失调.烦躁不 安.抽搐.意识不 清.谵妄.昏迷
全血胆 50~70% 碱酯酶 活力
30~50%
<30%
中毒类 见于轻度以上中毒 型
见于中度以上中毒 见于重度
中间综合征
发生于中毒后24—96h或2—7d，在胆碱能危象和迟发性神经病之间， 故称中间综合征。主要表现以肌无力为突出，涉及颈肌，肢体近端 肌，颅神经Ⅲ-- Ⅶ和Ⅹ所支配的肌肉，重者累及呼吸肌。
▪ 毒物的排泄：大多数经肾脏排出，还可经汗腺，唾液腺，呼吸道，皮肤 排出。气体和易挥发的毒物吸收后，一部分以原形经呼吸道排出，大多 数毒物由肾脏排出。很多重金属 及生物碱由消化道排出，少数毒物经皮 肤排出，此外，铅、汞、砷等可由乳汁排出。
中毒机制
▪ 局部的刺激腐蚀作用：强酸强碱吸收组织中水分，与蛋白质或脂肪结 合，使细胞变性，坏死
氰化物 饮３％过氧化氢溶液后引吐，
高锰酸钾洗胃
急性中毒的护理
2.洗胃的注意事项 (1)方法的选择：神志清醒，说明目的，争取合作 ，采取口服催吐洗胃，昏
迷病人必须采用洗胃管洗胃。 (2)胃管的选择：选择大口径，且有一定硬度的胃管，头端多个侧孔。 (3)置入胃管的长度：鼻尖至耳垂至剑突的距离约 50- 55cm。 (4)洗胃液温度： 应控制在35℃左右。过热，促进局部血液循环，加速吸收。