视网膜动脉阻塞

概述： (1)流行病学： (1)病因： (1)发病机制： (2)临床表现： (3)诊断： (5)鉴别诊断： (5)治疗： (6)概述：视网膜中央动脉供应视网膜内层，睫状后动脉发出分支形成的脉络膜毛细血管供应视网膜外层，它并发出分支形成睫状视网膜动脉。

有15%～30%的眼有睫状视网膜动脉供应视网膜内层小部分地区，特别是它供应黄斑区范围的大小有重要的临床意义。

视网膜中央动脉为终末动脉，它的阻塞引起视网膜急性缺血，视力严重下降，是导致盲目的急症之一。

睫状血管系统彼此有交通，故阻塞性疾患不多见。

如果眼动脉发生阻塞，则其分支视网膜中央动脉和睫状后动脉缺血，使视网膜内层和外层营养全部断绝，其致盲率更高，后果更严重。

视网膜动脉阻塞首先由von Graefe于1859年描述其特征有三：1.视力突然丧失。

2.后极部视网膜呈乳白色混浊3.黄斑区有樱桃红点。

流行病学：视网膜动脉阻塞发病率约为1/5000，比视网膜静脉阻塞少见约为后者的1/7多发生在老年人，文献报告发生在60～70岁者占73%，平均发病年龄为62岁。

多为单眼发病左右眼发病率无差别。

双眼发病者少见，仅占1%～2%，个别报告有高达13%者。

男性比女性发病率高，男女之比约为2∶1。

病因：本病多发生在有高血压(64%)、糖尿病(24%)、心脏病(28%)、颈动脉粥样硬化(32%)的老年人青年患者比较少见，发病者常伴有偏头痛(1/3)、血黏度异常、血液病、口服避孕药和外伤等诱因，或因风湿性心脏病有心内膜赘生物者。

发病机制：导致视网膜血管发生阻塞的直接原因主要为血管栓塞、血管痉挛、血管壁的改变和血栓形成，以及从外部压迫血管等。

可为单因素致病，也可以是上述诸因素综合致病。

1.血管栓塞主要为各种类型的栓子进入视网膜中央动脉导致血管阻塞栓子常位于筛板处，因视网膜中央动脉经过筛板时管径变窄，特别是老年人该处组织硬化，栓子更易在此处存留；其次栓子常位于后极部动脉分叉处常见的栓子有以下几类：(1)胆固醇栓子：为栓子中最常见者约占87%。

栓子来源有67.5%发生于颈动脉、主动脉或大血管有进行性粥样硬化的患者。

由于粥样斑坏死，溃疡暴露在血流中含有胆固醇的物质脱落，成为栓子进入视网膜中央动脉。

这种栓子比较小，呈黄色反光，通常位于颞侧支动脉分叉处，尤以颞上支最易受累。

可为单个栓子阻塞，也可为多数性，栓子位于黄斑周围多支小动脉处，引起血流受阻。

阻塞程度因栓子大小而异几天后栓子移行至血管远端约3个月后可完全消失。

(2)血小板纤维蛋白栓子：常见于缺血性心脏病、慢性风湿性心脏病和颈动脉栓塞的患者由于血管硬化，内皮细胞受损致内壁失去光滑性，且内皮下增殖，管腔变窄血小板和纤维蛋白聚集在血管内皮粗糙面形成血栓性斑块，斑块脱落后可进入视网膜血流。

这种栓子比较大，呈灰白色小体可完全阻塞视网膜血流，患者突然完全失明。

较小的栓子可在纤溶作用下数天后完全消失，血循环恢复大的栓子则可在血管内机化，导致该处血管壁白鞘形成(3)钙化栓子：比较少见占视网膜栓子的4%。

来源于钙化的主动脉瓣或二尖瓣，或升主动脉和颈动脉的粥样硬化斑，患者常有风湿性心脏病或其他心瓣膜病。

栓子多为单个，色白无光泽呈卵圆形，比较坚固。

栓子位于筛板附近或进入第1级分支，不易吸收，长期位于视网膜动脉内。

(4)其他少见栓子：包括肿瘤栓子，如心房黏液瘤；脂肪栓子见于长骨骨折患者；脓毒栓子见于亚急性细菌性心内膜炎；硅栓子见于作各种成型或美容手术注入硅制剂者；药物栓子偶可发生于在眼周围注射可的松者；其他尚有气体栓子、滑石粉栓子等。

2.血管痉挛发生于血管无器质性病变但血管舒缩不稳定的青年人，有早期高血压的病人，也可发生于有动脉硬化的老年人。

轻度的视网膜血管痉挛，患者感到短暂的视力模糊。

强烈的阵发性血管痉挛可使血流完全阻断产生一过性黑矇。

如果痉挛迅速缓解视力可恢复正常痉挛发作频率和时间长短随病情程度而异可多天1次至1天数次持续时间数秒至数分钟不等，反复多次痉挛也可使视功能受损。

血管痉挛常可因其他原因而诱发如冲洗阴道、冲洗鼻旁窦或姿势改变。

也可在各种感染性疾患如流感或疟疾等，或外源性毒素，如烟、酒奎宁等中毒时发生。

血管痉挛还常合并有偏头痛或听力减退。

3.血管壁的改变和血栓形成由于动脉硬化或动脉粥样硬化、血管内皮细胞受损，内皮下增殖变性，使血管内皮粗糙、管腔变窄易于形成血栓。

各种炎症也可直接侵犯动脉壁产生动脉炎如巨细胞动脉炎、全身性红斑狼疮、多发性结节性动脉炎、硬皮病以及皮肌炎等炎症使血管壁细胞浸润、肿胀、阻塞管腔。

炎症、感染或毒素也可刺激血管，发生痉挛、收缩和阻塞4.血管外部压迫如青光眼视盘埋藏性玻璃疣、视网膜脱离手术如巩膜环扎术眼内注入膨胀气体眼眶手术创伤、过度电凝止血、球后肿瘤或外伤致球后出血等，以上各种原因导致眼压和眶压的增高，均可诱发视网膜动脉阻塞视网膜中央动脉阻塞常为多因素致病，既有血管病变的基础，也合并有栓塞或其他诱因而综合致病。

临床表现：根据视网膜动脉阻塞部位分为中央总干阻塞分支阻塞、前毛细血管小动脉阻塞和睫状视网膜动脉阻塞。

1.视网膜中央动脉阻塞(central retinal artery occlusion) 阻塞部位在筛板附近或筛板以上部位。

根据阻塞程度可分为完全性和不完全性阻塞完全性者症状严重，发作迅速视力可突然丧失，甚至降至无光感。

部分患者(24%)有先兆症状，即曾经有突然单眼出现一过性黑矇，数秒或数分钟后视力恢复的病史反复多次发作最后视力突然丧失。

眼部检查瞳孔开大直接对光反射消失或极度迟缓眼底检查后极部神经纤维层和神经节细胞层由于雾样肿胀而增厚，尤以后极部黄斑区节细胞数量多的地区明显。

视网膜乳白色弥漫水肿混浊，一般出现在阻塞后1～2h，也有报告发生在阻塞后10min者。

由于脉络膜循环正常，透过菲薄的黄斑组织可见脉络膜血管呈现的红色，故黄斑区呈樱桃红点如有睫状视网膜动脉供应，则该区视网膜呈一舌形橘红色区；如果这支睫状视网膜动脉供应黄斑，则中心视力可以保留。

视盘色淡如同时合并有缺血性视盘病变，则颜色更淡，边界模糊，轻度水肿。

视网膜中央动脉及其分支变细、管径不规则小动脉几乎不可辨认，指压眼球引不出动脉搏动。

静脉管径也变细，血流停滞呈节段状，可在血管内来回移动。

有的患者有少许火焰状出血和少量棉絮斑。

视野可完全丧失，呈管形视野，或颞侧留一小片岛状视野。

ERG检查在完全性阻塞者呈典型的负相波，由于b波起源于内核层，故b波降低。

而a波起源于感光细胞层由脉络膜血管供应故呈现负波型。

发病2～6周后，视网膜水肿逐渐消退、视网膜内层恢复透明呈暗红色调，黄斑区樱桃红点消退，出现脱色素和色素增生。

由于视网膜内层萎缩视网膜水肿消退后视功能也不能恢复。

视网膜中央动脉和静脉均变细，可伴有白鞘，有的动脉呈银丝状视神经萎缩，视盘色苍白极少数病人同时合并有视网膜中央静脉阻塞可见视网膜有大片出血，血管隐没于水肿的视网膜组织中，容易漏诊动脉阻塞。

根据患者视力突然下降至无光感或手动可以鉴别，静脉阻塞一般不如动脉阻塞视力下降迅速而严重。

有的患者视网膜动脉阻塞不完全，视力下降程度不很严重，视网膜动脉轻度狭窄视网膜轻度水肿混浊，预后比完全性者稍好眼底荧光血管造影检查时由于血管阻塞程度部位和造影时间的不同，荧光图像有很大差异。

阻塞后几小时或数天造影，视网膜循环时间延长，表现为动脉和静脉迟缓充盈。

阻塞的中央动脉管腔内无荧光素灌注，而视盘来自睫状动脉的小分支可充盈，荧光素由视盘毛细血管进入视盘处的中央静脉形成逆行充盈。

由于动脉灌注压低，管腔内荧光素流变细，或呈节段状，荧光素不能进入小动脉末梢和毛细血管而形成无灌注区。

特别是黄斑周围小动脉荧光素充盈突然停止如树枝折断状(图1)。

围绕黄斑区的小血管偶可见有轻度渗漏和血管瘤样改变。

数周后或在不完全阻塞的病例，血流可完全恢复，荧光造影可无异常发现。

但有的病例仍可有毛细血管无灌注区，动脉管径变细等。

2.视网膜分支动脉阻塞(branch retinal artery occlusion) 多由栓子或血栓形成所致。

颞侧分支常受累，尤以颞上支为多。

视力受损程度和眼底表现根据阻塞部位和程度而定。

阻塞点通常在围绕视盘的大血管处或大的分叉处，可见阻塞处血管内有白色或淡黄色发亮小体。

阻塞支供应的视网膜呈扇形或象限形乳白色水肿，如波及黄斑也可出现樱桃红点。

该支动脉变细，相应静脉也变细，视野呈象限缺损或弓形暗点。

ERG正常或有轻度改变荧光血管造影可见阻塞动脉和相应静脉充盈比末梢阻塞支延迟。

有的病例在栓子堵塞的血管壁有荧光素渗漏。

2～3周后视网膜水肿消退，阻塞支动脉变细并有白鞘。

荧光血管造影表现恢复正常。

少数病例阻塞支与睫状血管或阻塞支形成侧支循环。

3.前毛细血管小动脉阻塞(precapillary arteriole occlusion) 视网膜前毛细血管小动脉急性阻塞可能与血管内皮受损、血栓形成血管炎症或异常红细胞堵塞及其他因素有关。

可见于高血压、糖尿病或放射病所致视网膜病变或系统性红斑狼疮、镰状细胞视网膜病变、白血病等血液病。

由于前小动脉阻塞，导致局部缺血抑制了神经纤维轴浆运输，轴浆细胞器聚集肿胀，断裂形成似细胞体(cystoid body)检眼镜下呈棉絮状软性渗出斑。

荧光血管造影可见斑状无灌注区，邻近毛细血管扩张，有的扩张如瘤样，晚期荧光素渗漏。

根据前小动脉阻塞范围大小和部位，视力可正常或下降，视野正常或有暗点。

数天或数周后棉絮状斑消失，小动脉重新灌注，重建的毛细血管床呈迂曲状态。

晚期由于视网膜内层局部变薄，透明度增加，形成局限凹面反光区说明该处视网膜曾经有缺血改变4.睫状视网膜动脉阻塞(cilioretinal artery occlusion) 临床上偶可见到睫状视网膜动脉阻塞，Brown报告27例年轻人动脉阻塞有5例为睫状视网膜动脉阻塞。

大多数位于视网膜乳头黄斑区，如果睫状视网膜动脉走行长可供应黄斑，则视力受损严重，如不供应黄斑则中心视力影响不大眼底呈一舌形或矩形乳白色水肿区。

相应视野缺损。

其发展过程与分支动脉阻塞相同。

并发症：由于视网膜内层因缺血坏死没有能力诱发新生血管，故新生血管和新生血管性青光眼也很少发生。

视网膜动脉阻塞一般不会产生新生血管性青光眼，除非同时合并有颈内动脉狭窄，造成长期视网膜动脉低灌注缺血视网膜中央动脉阻塞病人虹膜可有新生血管形成发病率为16.6%。

慢性缺血和视网膜动脉阻塞是颈动脉病的2个独立特征，可同时发生，也可一先一后。

诊断：无论主干或分支阻塞，根据上述临床表现，即可做出诊断。

在主干阻塞合并中央静脉阻塞时，因眼底广泛出血和水肿，动脉情况可被掩盖，仅凭眼底所见，易误诊为单纯的中央静脉干阻塞，但可从视功能突然丧失而予以鉴别(图3)鉴别诊断：本病还必须与急性眼动脉阻塞(acute ophthalmic artery occlusion)鉴别。