肺栓塞疾病

肺栓塞疾病
肺栓塞(pulmonary embolism)是指嵌塞物质进入肺动脉及其分支，
阻断组织血液供应所引起的病理和临床状态。

常见的栓子是血栓，
其余为少见的新生物细胞、脂肪滴、气泡、静脉输入的药物颗粒甚
至导管头端引起的肺血管阻断。

由于肺组织受支气管动脉和肺动脉
双重血供，而且肺组织和肺泡间也可直接进行气体交换，所以大多
数肺栓塞不肯定引起肺梗塞。

病因
肺栓塞是由什么缘由引起的？
(一)发病缘由
1856年RudoIf Virchow提出血栓形成的三个因素，即血流停滞、血液高凝性和血管内皮损伤。

现代认为，在静脉血栓形成中内皮损
伤起着重要的初始和持续作用。

静脉内皮损伤可因机械性创伤，长
期缺氧及免疫复合物镇静等引起，使胶原组织暴露，刺激血小板附
着和集聚，激活血凝反应链。

血液停滞能激活凝血机制，触发血栓
形成。

血液的高凝状态也是血栓形成的重要机制之一。

绝大多数的肺栓塞患者都可能存在疾病的易发因素，仅6%找不到
肺血栓栓塞的诱因，危急因素包括：
1.年龄与性别尸检资料显示，肺栓塞的发病率随年龄的增加而上升，儿童患病率约为3%，60岁以上者可达20%。

肺栓塞以50～60
岁年龄段最多见，90%致死性肺栓塞发生在50岁以上。

性别与肺栓
塞的发生在儿童及青春期无明显差别，20～39岁年龄组女性深静脉
血栓病的发病比同龄男性高10倍。

2.血栓性静脉炎、静脉曲张估量在美国每年约有2百万人患深静
脉血栓形成，其中发生肺栓塞者约10%。

72%的急性脊柱损伤和34%
的急性心肌梗死患者可发生深静脉血栓形成，后者在70岁以上患者
中71%患深静脉血栓形成。

急性心肌梗死后下肢深静脉病的增多与
高凝状态、休克、心力衰竭及卧床(超过5天)等有关。

肺动脉造影和放射性核素肺灌注扫描显示，51%～71%下肢深静脉
血栓形成患者可能并发肺栓塞。

静脉血栓的好发部位是静脉瓣和静
脉窦，特殊是深静脉，如腓静脉、奈静脉、髂静脉、股静脉、盆腔
静脉丛等。

静脉血栓脱落的缘由尚不清晰，可能与静脉内压急剧上
升或静脉血流突然增多(如用力大便，长期卧床后突然活动等)有关。

活动期的血栓性静脉炎血栓比较松软，易于脱落。

脱落的血栓快速
通过大静脉、右心，达到肺动脉，发生肺栓塞。

也有沿中心静脉导
管形成血栓经过右心房、室直接延长到肺动脉引起堵塞者。

3.心肺疾病慢性心肺疾病是肺血栓栓塞的主要危急因素，25%～50%肺栓塞患者同时有心肺疾病，并发于心血管疾病者占12%，特殊
是心房抖动伴心力衰竭患者尤易发生。

依据中国医学科学院阜外医
院(心血管疾病专科医院)900余例连续尸检资料，发觉肺段动脉以
上较大血栓堵塞者100例(占11%)，其中风湿性心脏病45例，心肌
病12例，慢性堵塞性肺病引起的肺心病l6例，先天性心脏病术后
10例，冠心病4例，高血压病2例，其他8例，分别占该病尸检数
的29%，26%，19%，4%，4%和2%，说明我国心肺疾病并发肺栓塞者
并不少见，圆满的是生前仅13%的患者得到了正确的诊断。

4.创伤、手术肺栓塞并发于外科或外伤者约占43%，其中创伤患
者约15%并发肺栓塞，尸检发觉胫骨骨折45%～60%、骨盆骨折27%、脊柱骨折14%患者发觉肺栓塞。

大面积烧伤和软组织创伤也可并发
肺栓塞，后者推想可能为受伤组织释放的某些物质损伤了肺血管内皮，引起多发性肺微血栓形成。

冠状动脉旁路手术合并肺栓塞的危
急性为4%，合并小腿深静脉血栓形成为20%。

5.肿瘤癌症能增加肺栓塞发生的危急，依据尸检资料，胰腺癌患
者35%、肺癌20%、泌尿道癌19%、结肠癌19%、胃癌16%、乳腺癌15%合并肺栓塞，其他肿瘤未见增多。

恶性肿瘤患者易并发肺栓塞的
缘由可能与凝血机制特别有关。

静脉血栓形成与显性癌症间的关系首先由Trousseau提出，1938
年被尸检资料所证明。

深静脉血栓形成和(或)肺栓塞与隐性癌症间
的关系尚不甚清晰，Gore分析128例经肺动脉造影证明的肺栓塞癌
症发生率，诊断肺栓塞2年的回顾性讨论中发觉恶性肿瘤为10.1%，而肺动脉造影正常临床怀疑肺栓塞年龄、性别相匹配的一组未发觉
一例。

全部233例肺栓塞患者后来癌症的发生率为6%，自诊断肺栓
塞到发生癌症平均时间为30.7个月。

6.制动下肢骨折、偏瘫、手术后、重症心肺疾病及健康人不适当
的长期卧床或长途乘车(或飞机)，肢体活动削减，丢失肌肉的按摩
动作，降低静脉血流的驱动力，血流轴向运动减慢，血液停滞。

连
续卧床7天，血流速度减慢到最低点。

深静脉血栓形成的发生率与
卧床时间相关。

内科监护病房卧床的患者超声多普勒检查发觉静脉
血栓形成发生率为33%。

7.妊娠和避孕药孕妇血栓栓塞病的发生率比同龄未孕妇女多7倍，易发生于妊娠的头3个月和围产期，准确机制不清。

服避孕药的妇
女静脉血栓形成的发生率比不服药者高4～7倍，估量每年发生率为
8/10万。

已证明避孕药能引起凝血因子，血小板、纤维蛋白溶酶系
统变化，转变血浆脂蛋白、三酰甘油和胆固醇含量，这些可能与血
栓病的多发有关。

8.其他如肥胖，超过标准体重20%者栓塞病的发生率增加。

脱水，某些血液病 (镰状细胞病、红细胞增多症)、代谢性疾病(糖尿病等)
及静脉内插管等也易发生血栓病。

在上述常见的危急因子中，很多为临时性的，不少是可逆性的，
如外科手术、创伤、不活动等，也叫获得性的或继发性的;而近年讨
论较多的是遗传性的或原发性的，持续性的危急因子。

约半数深静
脉血栓形成或肺栓塞患者有可识别的遗传性高凝状态，至少有12种
基因参加静脉血栓形成，有400余种类型的基因损害，最常见的是
凝血因子VLeiden和G20230 A凝血酶原基因突变，另外还有ATⅢ、C蛋白、S蛋白、纤维蛋白溶酶原相关基因分子等缺陷。

静脉血栓形
成可能是一多基因病，高凝状态持续终生。

我们曾遇一例下肢深静
脉炎并发肺栓塞患者，20年后其子患同样疾病住院。

(二)发病机制
1.病理转变肺栓塞的栓子最多见的为血性栓子，其他的还有少见
的空气、脂肪、羊水等。

栓子可从微血栓到巨大的骑跨型血栓。

微
血栓栓塞需反复多发才能引起肺血流淌力学转变。

最近有人提出
“多发性肺微血栓栓塞”实质是肺血管内皮损伤引起的微血栓形成。

累及2个或2个以上肺叶动脉者谓“大块肺栓塞”。

一般少者可累
及2～3个肺段，多者可达19个肺段中的15～16个，平均为9.22个。

依据Morpurgo临床-病理对比讨论统计，肺栓塞发生部位分布
如下：双肺为26.77%，双肺多发l8.89%，右肺14.96%，肺动脉主
干12.67%，右肺多发6.29%，右下肺5.51%，左肺4.72%，右上肺
2.36%，左下肺2.36%，左肺多发1.57%，右肺左上肺0.78%，左肺
右下肺0.78%，右肺左下肺0.78%，右上肺左下肺0.78%，左上肺
左下肺0.78%，多发性占57.4%，单发占42.5%，单纯右肺占29.1%，单纯左肺占9.4%。

较大的血栓栓塞多来自下肢深静脉，始发血栓主
要是由细胞成分和纤维蛋白组成的机化体。

长度从数毫米到布满大
静脉整个管腔，脱落部分主要由纤维蛋白、红细胞及血小板组成。

肺栓塞可发生于单侧，也可发生于双侧，后者多于前者，右肺多于
左肺，下肺多于上肺，发生于肺动脉主干者约10%。

栓塞多发生在
下肺叶可能与该处血流较多有关。

肺内可见新、老大小不等的血栓，59%的患者发觉有新奇血栓，血栓机化和内膜偏心性纤维化约占31%，也可见血管腔内纤维间隔形成，隧道再通。

血管中层多正常或轻度
增厚。

肺梗死不多见，仅占尸检肺栓塞的10%～15%，且多发生于原
有心、肺疾病，支气管循环障碍或肺静脉高压患者。

阜外心血管病
医院系心血管疾病专科医院，肺梗死发生率较高，约占尸检肺栓塞
的77%;梗死肺有出血性转变，多靠近肋膈角四周的下肺叶。

显微镜
下可见肺泡组织破坏，布满血液，常累及邻近胸膜，发生血性或浆
液性胸腔渗液。

梗死处的坏死组织渐渐被汲取，常不遗留瘢痕或仅
有少量条状瘢痕形成。

慢性患者在愈合的梗死区或机化的血栓栓塞
部位，可发生支气管-肺动脉侧支吻合(通过扩大的毛细血管)，对某
些患者可能有肯定生理意义。

2.病理生理转变 1819年Laennce首先描述了肺梗死。

Virchow阐
述了栓子来源于深静脉系统，绝大多数的肺栓塞是以下肢静脉病开头，以肺疾病终结。

栓子最多来自骨盆或四肢静脉，有人统计“母
血栓”85%来自下肢;源于腹腔和盆腔，胸腔和上肢以及头颈静脉者
各占5%。

栓子也可来源于肺循环本身，右心和左向右心内分流的左
心附壁血栓，三尖瓣、肺动脉瓣心内膜炎，起搏导管及中心静脉高
养分输液管感染等，栓子也可能是转移的恶性肿瘤、羊水、寄生虫、骨髓及空气等。

肺栓塞一旦发生，血管腔堵塞，血流削减或中断，引起不同程度
的血流淌力学和呼吸功能转变。

轻者可无任何变化;重者肺循环阻力
突然增加，肺动脉压上升，心排血量下降，休克，脑血管和冠状血
管供血不足，导致晕厥，甚至死亡。

(1)血流淌力学转变：肺栓塞的血流淌力学反应主要打算于栓塞肺
血管的多少和患者心肺的基础功能状态。

栓子堵塞肺血管后，受机械、反射或体液因素的影响，肺循环阻力增加，肺动脉压上升。

肺
动脉平均压(MPAP)大于20mmHg者占原无心肺疾病患者的70%。

其血
流受损的程度与栓塞的大小成比例，肺血流受损25%～30%，MPAP可
略上升;肺血流受损30%～40%，MPAP可达30mmHg以上，右心室平均
压可增高;肺血流受损40%～50%，右心室充盈压增加，心脏指数下降，MPAP可达40mmHg;肺血管床面积堵塞50%～70%，可消失持续性
肺动脉高压;堵塞达85%可致猝死。

急性肺栓塞肺动脉高压的发生率
约为80%，但MPAP一般不超过35～40mmHg，也有报道最高达
62mmHg者。

肺血管床堵塞50%以上，MPAP大于30～40mmHg的重症患者可发生
右心功能不全，右房压增加，颈静脉充盈，右心排血量下降(也可正
常或增加)，继发引起左心排血量削减，血压下降。

栓塞前有心肺疾
病的患者，肺栓塞更易引起右心衰竭和死亡。

急性肺栓塞引起的肺血管阻力增加，除机械性堵塞因素外，近年，讨论证明体液因素的作用。

血小板和白细胞是肺血管活性物质2个
重要的来源。

血小板致密颗粒储存并可释放5-羟色胺和二磷酸腺苷，收缩肺血管;α颗粒释放血小板生长因子，直接收缩肺血管，并激
活其他肺血管活性介质的释放;血小板脂膜可产生花生四烯酸的代谢物：血栓素A2，前列环素H2和1，2-脂氧化酶产物等。

血栓素A2
和前列环素H2有相像的受体，收缩血管平滑肌，增加离体灌流肺血
管阻力;而12-脂氧化酶产物不直接收缩肺血管，但能增加中性粒细
胞的游走和激活，因此，它可能是通过释放白细胞产物，介导其作用。

血小板活化因子也是由血小板所释放，可激活中性粒细胞，产
生血管活性物质。

12-脂氧化酶产物和血小板活化因子可能是血小板
与中性粒细胞相互作用的主要机制。

中性粒细胞酶生产血小板活化
因子和收缩肺血管的花生四烯酸代谢产物，如血栓素A2、白三烯(LT)B4及其他白三烯肽类(LTC4、LTD4和LTE4)，至于白三烯肽类
介导的栓塞后肺血管阻力增加的机制尚不清晰。

(2)呼吸功能转变：较大的肺栓塞可引起反射性支气管痉挛，同时
由于血栓本身释放的5-羟色胺、缓激肽、组胺、血小板活化因子等
也促使气道收缩，增加气道阻力，使肺通气量削减，引起呼吸困难。

①栓塞后肺泡表面活性物质削减，24h内最明显，因其不能维持
肺泡张力，发生肺萎陷，肺顺应性下降;肺泡表面活性物质削减，又
促进肺泡上皮通透性增加，引起局部或充满性肺水肿，通气和弥散
功能进一步下降。

②肺栓塞后，栓塞部分形成无效腔样通气，不能进行气体交换;未
栓塞部分的肺血流相对增加，肺不张及肺浸润或肺血管收缩也都可
引起肺内分流，致肺通气/灌注比严峻失衡，静脉血混合可占心排血
量的10.5%～25.6%。

心排血量削减和混合静脉血氧分压下降进一步
加重了低氧血症。

由于上述缘由致使通气阻力增加，肺泡含气量削减，无效腔通气
和肺内分流增多，患者发生不同程度的低氧血症，最低可达44mmHg，低碳酸血症和碱血症(呼吸性)。

(3)右心功能不全和心室间相互依存：肺血管堵塞和血管收缩物质
的释放，反射性肺动脉收缩及低氧血症等因素进一步增加肺血管阻
力和肺动脉压是右心室功能不全的最重要缘由。

肺动脉压突然上升，右室后负荷猛增，结果右室壁张力增加，伴之右室扩张和功能不全。

当右心室扩张时室间隔移向左室，同时心包的束缚使左心腔充盈不足;加之，右心收缩功能不全，右心排血量下降，进一步削减了左心
室前负荷;由于右心室膨胀，冠状静脉压增加，左室舒张扩张性下降，左室充盈不足，体动脉血量和压力下降，可能影响冠状动脉灌注，
产生心肌缺血。

但也有试验显示，肺栓塞除非引起了心源性休克，
否则冠状动脉血流量通常并不削减。

大块肺栓塞引起的右室壁张力
的增加，和右室心肌氧耗的增多，可导致心肌缺血和心源性休克，
甚至死亡。

症状
肺栓塞有哪些表现及如何诊断？
一.临床表现
肺栓塞的临床表现多种多样，实际是一较广的临床谱。

所见主要
打算于血管堵塞的多少，发生速度和心肺的基础状态，轻者2～3个
肺段，可无任何症状;重者15～16个肺段，可发生休克或猝死。

但
基本有四个临床症候群：①急性肺心病：突然呼吸困难，濒死感、
发绀、右心衰竭、低血压、肢端湿冷，见于突然栓塞二个肺叶以上
的患者;②肺梗死：突然呼吸困难，胸痛、咯血及胸膜摩擦音或胸腔
积液;③“不能解释的呼吸困难”：栓塞面积相对较小，是提示无效
腔增加的唯一症状;④慢性反复性肺血栓栓塞：起病缓慢，发觉较晚，
主要表现为重症肺动脉高压和右心功能不全，是临床进行性的一个
类型。

另外也有少见的冲突性栓塞和非血栓性肺栓塞，前者多系与
肺栓塞同时存在的脑卒中，由肺动脉高压卵圆孔开放，静脉栓子达
到体循环系统引起;后者可能是由长骨骨折引起的脂肪栓塞综合征或
与中心静脉导管有关的空气栓塞。

1.肺栓塞的常见症状无论是症状或体征对急性或慢性肺血栓栓塞
的诊断都是非特异的和不敏感的。

(1)呼吸困难：是肺栓塞最常见的症状，约占84%～90%，尤以活
动后明显，常于大便后，上楼梯时消失，静息时缓解。

有时患者自
诉活动“憋闷”，需与劳力性“心绞痛”相区分，这常是正确诊断
或误诊的起点，应特殊仔细询问。

呼吸困难可能与呼吸、循环功能
失调有关。

呼吸困难(气短)有时很快消逝，数天或数月后可重复发生，系肺栓塞复发所致，应予重视。

呼吸困难可轻可重，特殊要重
视轻度呼吸困难者。

(2)胸痛：约占70%，突然发生，多与呼吸有关，咳嗽时加重，呈
胸膜性痛苦者约占66%，通常为位于周边的较小栓子，累及到胸膜。

胸膜性胸痛的缘由尚有争辩，但迄今仍认为这种性质的胸痛发作，
不管是否合并咯血均提示可能有肺梗死存在。

较大的栓子可引起猛
烈的挤压痛，位于胸骨后，难以耐受，向肩和胸部放射，酷似心绞
痛发作，约占4%，可能与冠状动脉痉挛、心肌缺血有关。

胸痛除需
与冠心病心绞痛鉴别外，也需与夹层动脉瘤相鉴别。

(3)咯血：是提示肺梗死的症状，多在梗死后24h内发生，量不多，
鲜红色，数天后可变成暗红色，发生率约占30%。

慢性栓塞性肺动
脉高压的咯血多来自支气管黏膜下支气管动脉系统代偿性扩张裂开
的出血。

(4)惊恐：发生率约为55%，缘由不清，可能与胸痛或低氧血症有关。

忧虑和呼吸困难不要轻易诊断为癔症或高通气综合征。

(5)咳嗽：约占37%，多为干咳，或有少量白痰，也可伴有喘息，发生率约9%。

(6)晕厥：约占13%，较小的肺栓塞虽也可因一时性脑循环障碍引起头晕，但晕厥的最主要缘由是由大块肺栓塞(堵塞血管在50%以上)所引起的脑供血不足。

这也可能是慢性栓塞性肺动脉高压唯一或最
早的症状，应引起重视，多数伴有低血压，右心衰竭和低氧血症。

(7)腹痛：肺栓塞有时有腹痛发作，可能与膈肌受刺激或肠缺血有关。

虽90%以上的肺栓塞患者可能有呼吸困难，但典型的肺梗死胸膜
性痛苦，呼吸困难和咯血者仅占28%。

2.体格检查
(1)一般检查：常有低热，占肺栓塞的43%，可持续一周左右，也可发生高热达38.5℃以上。

发热可因肺梗死或肺出血、肺不张或附加感染等引起，也可能由血栓性静脉炎所致。

因此，临床医师即使
发觉肺浸润阴影也不肯定都是肺部炎症，要想到肺栓塞的可能。

70%的肺栓塞患者呼吸频率增快，≥20次/min即有诊断意义，最高可达40～50 次/min。

44%有窦性心动过速。

19%消失发绀，这既可能因肺
内分流，也可能由卵圆孔开放所引起。

多汗11%，低血压虽不甚常见，但通常提示为大块肺栓塞。

(2)心脏血管系统体征：主要是急、慢性肺动脉高压和右心功能不
全的一些表现。

除心率加快外，也可消失心律失常，如期前收缩、
室上性心动过速、心房扑动及心房抖动等。

胸骨左缘其次、三肋间
可有收缩期搏动，触及肺动脉瓣关闭性振动，53%有肺动脉其次音亢进，23%闻及喷射音或收缩期喷射性杂音。

当存在三尖瓣反流时胸骨
左缘第四、五肋间可消失三尖瓣收缩期杂音，随吸气增加，当右心
室明显扩大，占据心尖区时，此杂音可传导到心尖区，甚至达腋中线，易与风湿性心脏病二尖瓣关闭不全相混淆。

也可听到右心性房
性奔马律(24%)和室性奔马律(3%)，分别反映右心顺应性下降(如右
心室肥厚、扩张)和右心功能不全。

可消失颈静脉充盈，搏动增加，
是肺栓塞非常重要的体征，也是右心功能转变的重要窗口。

第2心
音分裂消逝或呈固定性分裂。

肝脏增大，肝颈静脉反流征和下肢水
肿等右心衰竭的体征。

急性肺栓塞或重症肺动脉高压可消失少～中
等量心包积液。

肺栓塞后“类心肌梗死后综合征”也可发生心包积
液和心包摩擦音。

(3)呼吸系统体征：一侧肺叶或全肺栓塞时可消失气管移向患侧，
膈肌上抬。

病变部位叩诊浊音，肺野可听及哮鸣音和干湿?音(15%)。

也可闻及肺血管性杂音，强度不大，其特征是吸气过程杂音增加，
部分患者有胸膜摩擦音，以及胸腔积液的相应体征。

除肺栓塞本身
引起的心肺体征外，诱发肺栓塞的其他基础疾病的体征亦应仔细检
查。

有的文献认为高达90%肺栓塞的栓子来源于深静脉血栓形成，深
静脉血栓形成被认为是肺栓塞的标志(mark)，因此，静脉血栓形成
的检查非常重要。

但特别圆满的是，约半数下肢深静脉血栓形成的
患者物理检查是正常的。

常见的特别所见有患肢肿胀或两下肢不对
称性肿胀，两侧肢体周径相差1cm即有诊断意义。

通常小腿肿胀反
映奈静脉有堵塞，整个下肢肿胀提示髂外静脉或股髂静脉堵塞，单
纯股静脉血栓形成肢体一般不消失肿胀。

伴随肿胀可自觉肢体胀痛、压痛、Homan征阳性、僵硬度增加、浅表静脉扩张，急性者皮肤潮红、发热，慢性者消失色素镇静。

单纯静脉瓣功能不全不伴堵塞者
仅消失静脉曲张，否则多伴有肿胀。

因局部静脉堵塞引起的肢体肿
胀不反映右心功能不全，但有时也可二者兼有，应认真鉴别。

二.诊断
临床症状及体征经常是非特异性的，且变化颇大，与其他心血管
疾病难以区分。

症状轻重虽然与栓子大小、栓塞范围有关，但不肯
定成正比，往往与原有心、肺疾病的代偿力量有亲密关系。

(一)急性大面积肺栓塞：表现为突然发作的重度呼吸困难、心肌
梗死样胸骨后痛苦、晕厥、紫绀、右心衰竭、休克、大汗淋漓、四
肢厥冷及抽搐。

甚至发生心脏停搏或室颤而快速死亡。

(二)中等大小的肺栓塞：常有胸骨后痛苦及咯血。

当病人原有的心、肺疾病代偿功能很差时，可以产生晕厥及高血压。

(三)肺的微栓塞：可以产生成人呼吸窘迫综合征。

(四)肺梗死：常有发热、轻度黄疸。

约20%～30%患者未准时或未能获诊断和治疗而死亡，若能准时诊断和赐予抗凝治疗，病死率可望降至8%，故早期诊断非常重要。

应认真搜集病史。

血清LDH上升，动脉血PO2下降、PA～aO2增宽。

心电图有T波和ST段转变(类似心肌梗塞图形)、P波和QRS波形转变(类似急性肺心病图形)。

X线显示斑片状浸润、肺不张、膈肌抬高、胸腔积液，尤其是以胸膜为基底凸面朝向肺门的圆形致密阴影(Hamptom驼峰)以及扩张的肺动脉伴远端肺纹稀疏(Westermark征)等对肺栓塞的诊断都具有重要价值。

核素肺通气/灌注扫描是诊断肺栓塞最敏感的无创性方法，特异性虽低，但有典型的多发性、节段性或楔形灌注缺损而通气正常或增加，结合临床，诊断即可成立。

肺动脉造影是诊断肺栓塞最特异的方法，适用于临床和核素扫描可疑以及需要手术治疗的病例。

表现为血管腔充盈缺损、动脉截断或“剪枝征”。

造影不能显示≤2mm直径小血管，因此多发性小栓塞常易漏诊。

磁共振为肺栓塞诊断的有用的无创性技术，较大栓塞时可见明显的肺动脉充塞缺损。

(图1～6)
图1 肺栓塞的影像学特征
左下肺栓塞的X线征象
左下肺浸润影(后前位片)
图2 肺栓塞的影像学特征
左下肺栓塞的X线征象
近胸膜面基底增宽(左侧位片)
图3 肺栓塞的影像学特征
左下肺栓塞的核素
扫描通气扫描无明显特别
图4 肺栓塞的影像学特征
左下肺栓塞的核素扫描
左下肺灌注扫描放射性稀疏
(二者不相匹配，提示肺栓塞)
图5 肺栓塞的影像学特征
左下肺栓塞的MRI影像
MRI电影，箭头指处示肺动脉充盈缺损
图6 肺栓塞的影像学特征
左下肺栓塞的MRI影像
MRI横断面象、示左下大片实质影中信号减低区域，提示梗塞
肺栓塞易与肺炎、胸膜炎、气胸、慢阻肺、肺肿瘤、冠心病、急
性心肌梗塞、充血性心力衰竭、胆囊炎、胰腺炎等多种疾病相混淆，需认真鉴别。

检查
肺栓塞应当做哪些检查？
1.血气分析肺栓塞时因V/Q比例失调及过度通气，常伴有低氧血
症和低二氧化碳血症，但在较小的肺栓塞或慢性肺栓塞状况下，亦
可表现为正常的动脉氧分压和动脉二氧化碳分压，此时并不能排解
进行进一步的肺栓塞检查。

当存在低氧血症时，动脉氧分压与栓塞
的范围及肺动脉高压成正比。

2.血浆D-二聚体测定 D-二聚体为交联的纤维蛋白降解产物，仅。