COPD急性加重期的诊断与治疗
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病毒 非典型 致病菌
非感染
环境因 素 服药依 从性差
20% %
肺炎
心力 衰竭 肺栓 塞
药物
类似症状鉴别
心律 失常 胸腔 积液
气胸
• 中、重度COPD急性加重期病人可能多合
并有其它基础病，发作也较频繁，可以有 或没有血流动力学障碍，症状多持续，有 辅助呼吸肌参与呼吸，呼吸急促，检查要 完善，包括血常规，电解质，肝肾功能， 血气，血氧饱和度，心电图，X-Ray，痰培 养及部分药物浓度。
气道狭窄 和过度充气 全身效应
COPD病生改变
肺动脉高 压 气体交换 黏液过度 异常 分泌纤毛 功能障碍
呼吸衰 竭
COPD 急性加 重期病 理生理
对机体 的影响
• 肺泡通气不足 • 通气/血流比 例失调
• • • • •
脑 心血管 呼吸 肝肾造血系统 酸碱电解质
病理与病理生理
• COPD以气道,肺实质和肺血管的慢性炎症 为特点,在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞,T 细胞和中粒细胞以及部分患者有嗜酸性细 胞增加.激活的有关炎性细胞释放多种介质 破坏肺的结构和促进中粒细胞炎症反应,使 粘液高分泌,气流受阻,气体陷闭,气体交换异 常,FEV1:FEV1\FVC下降,演变发展为 COPD,进而引起肺动脉高压,肺心病以及全 身不良效应.
心力衰竭
• • • • • 有效 积极的控制感染 改善通气 纠正 缺氧及二氧化碳潴留 原则 利尿 扩血管剂为主 强心为辅 缓慢利尿 保钾与排钾合用 强心剂以短效为高 西地兰 地高辛 小 剂量起 开始为常规剂量50%
纠正酸碱失衡及电解质紊乱
呼酸 以增加通气为主 改善肺泡通气量 • 解痉 清除分泌物 呼吸兴奋剂 机械通 气最为有效 代酸 严重时可用NaHCO3 不急于纠正到 • 正常 减少代碱形成因素 • 纠正电解质 •
辅助呼吸肌
• 除肋间内肌、肋间外肌和膈肌这些主要呼 吸肌外,所有附着于肩胛骨、头或脊柱上,并 能拉动肋骨,起辅助呼吸作用的肌肉统称辅 助呼吸肌.这些肌肉的作用主要表现在当运 动等对呼吸功能的要求增加时，尤其是在 呼吸受限而伴有呼吸困难时，辅助呼吸肌 可以代偿主要呼吸肌。在所有辅助呼吸肌 中，腹壁肌起 着很重要的辅助作用.(如腹式 R, 点头, 耸肩, 瑞坐, 叹息,三凹症等)
CT/血 管造影
相关辅助检查
肺功能 检查
EKG X-Ray
气分析
鉴别诊断
支急 哮发
病史 一般无慢性咳嗽咳痰 发 作性喘息为特征 缓解后可无症 状 缓解期肺功能检查多可正常
心脏病史:端坐呼吸,咳粉红色 急左 泡沫痰,广泛罗音,心率增快, 心 性 心尖部奔马律,心影增大,肺淤 衰 血征象
病情分析
• 动态观察比较病情 • 神志变化是病情恶化的最重要指标 • 是否出现辅助呼吸肌参与呼吸运动 胸腹 矛盾呼吸。 • 发绀 外周水肿 右心衰 血流动力学障 碍有助于判定COPD加重的严重程度
疾病特征
病史 症状体征 辅助检查 鉴别诊断
症 状 及 体 征
气促加重伴喘息,胸闷,咳嗽加剧,痰 量增加,痰液颜色和/或黏度改变,发热等 可出现全身不适:失眠,嗜睡,疲乏,抑 郁,精神紊乱等症状. 当患者出现运动耐力下降 发热和/或胸部 X-Ray异常时可能为COPD加重征兆
血Rt
痰培养
生化检 查
吸烟
社会 经济 地位
环境因 素
职业 粉尘 化学 物质
空气污染
稳定期 Stable COPD
COPD
急性 加重期 AECOPD
COPD 急 性 发 作
是指病人在原有状况下短期内 出现呼吸困难加重，咳嗽和/ 或痰的性状和量发生改变，可 伴发热等炎症加重的表现。 需要调整治疗方案
加重的原因
感染
细菌
MODS\MOF
• 20 余年来对MODS/MOF 的临床和基础研 究，对它的实质和发病机制的认识逐步深 入。各生命重要器官同时或相继发生损伤 和衰竭，提示有共同的发病环节，现知创 伤和感染过程中出现的器官缺血-再灌注损 伤、全身性炎症反应失控、肠源性感染等 因素在MODS 的发生中起重要作用，而上 述因素引起的细胞损害则是器官损伤和衰 竭的最终原因。
• 慢性阻塞性肺疾病急性发作(AECOPD)
中航工业三六四医院 廖志坚
慢性阻塞性肺疾病
• 是指支气管，支气管粘膜及其周围组织的 慢性非特异炎症，临床上以咳嗽，咳痰或 伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征， 具有气流受阻且气流受限不完全可逆，呈 进行性发展持征的疾病。
COPD 危险因素
个体因素
环境因素
激素
住院患者处理方案
积极 合理的 应用抗生素
NΒιβλιοθήκη BaiduPPV
心力衰竭 心律失常 肺栓塞
水 电解质 营养状态
抗生素
无创通气
合并症治疗 对症及支持
住院患者处理方案
祛除诱因
• 控制感染 • 并发气胸的 闭式引流 • 肺栓塞给予抗凝 溶栓 经肺动脉导管取 栓 • 药物所致者 停药
保持气道通畅
• 加强咽部护理,清除异物 • 咳痰,拍背 • 化痰药物雾化治疗 • 纤支镜吸痰
严重呼吸困难 对初始治疗反应不佳
精神紊乱 嗜睡 昏迷 氧疗和NIPPV后,低氧血症持 续或进行性恶化,高碳酸血症 呼吸性酸中毒严重或恶化
收入重症 监护室治疗
症状 血气 X-Ray 其它
30分钟后 复查 动脉血气
增加 剂量频度 联合用药 雾化治疗 静脉茶碱类
口服 静脉
评估病情
控制性氧疗 支气管舒张剂
降低 PaCO
降低 病死 率
NIPPVIPPV N
缓解 呼吸 困难
升高 PHP H
机械通气目的
维护心血 管功能稳 定 维持合适 的通气量
减低呼吸 作功
改善肺的 氧合功能
有创机械通气在COPD加重期的应用指征 严重呼吸困难 辅助呼吸肌参与呼吸 并出现胸腹矛盾呼吸
呼吸频率>35次/min 危及生命的低氧血症PaO2<40mmHg或PaO2/FIO2 (AO分压/吸入O分压) <200mmHg 严重的呼吸性酸中毒,PH<7.25及高碳酸血症 呼吸抑制或停止 嗜睡,神志障碍 严重心血管系统并发症,(低血压,休克,心力衰竭) 其他并发症,(代谢紊乱,脓毒症,肺炎,肺血栓栓塞症,气 压伤,大量胸腔积液.) NIPPV失败或存在NIPPV排除指征
监测
呼吸兴奋剂
• 适用于中枢抑制为主所致的低通气状态 • 对于COPD有明显嗜睡等意识障碍者,呼吸兴奋 剂有利于维持清醒状态和自主咳痰,有一定益 处 • 呼吸中枢受抑,神志淡漠,呼吸频率较慢,不 规则有较强适应指征 • 尼可刹米有兴奋呼吸中枢,增加通气量,亦有 一定的苏醒作用 • 1支iv,后以5~10支+500ml ivd 25~30gtt/min
治疗
门诊治疗 普通病房
急诊抢救监护治疗
增加支气管扩 张剂的量及频度
激素的应用
院外治疗
雾化治疗
适当抗生素
症状显著加剧 如突然出现静息呼吸困难
出现新的体征 如发绀 外周水肿
有严重的伴随疾病 有新近发生的心律失常 高龄患者的 高龄患者的COPD急性加重期 诊断不明确 原治疗方案失败 院外治疗不力或条件欠佳
注意模式的选择 • 注意湿化气道 • 早期呼吸肌锻炼 • 深部痰培养 •
抗生素
• 痰培养及药敏试验结果用药 • 经验用药——广谱抗生素 • 三代头孢菌素 氟喹诺酮类 • 霉菌感染可能
肺心病
MODS
MOF
合并症 治疗
右心功 能不全
休克
消化道 出血
多器官功能障碍综合征(MODS)
• • 发生机制 当前限制MODS 治愈率提高的一个重要因素 就是对它的病理生理学知识了解不足。MODS 中 器官损伤和衰竭有几个特点：① 受损或衰竭的器 官毋须直接受到损伤或直接罹病；② 从原始病因 作用到远隔器官发生损伤和衰竭常历时数天到数 周；③ 并非所有呈全身感染症状的MOF 病人血 中都能找到微生物；④ 死于呈全身感染症状的 MOF 患者，尽管血细菌培养阳性，但临床上或尸 检时有30%以上不能发现感染病灶；⑤ 化脓性感 染的MOF 病人虽经诊断和治疗并未提高存活率。
辅助呼吸肌
• 呼吸肌辅助呼吸肌及其功能:包括肋间外肌 和膈肌: 膈肌:吸气时,膈肌收缩,膈顶下降,胸 腔增大;呼气时,膈肌舒张,膈顶上升,胸腔缩 小... 肋间外肌:吸气时,肋间外肌收缩,肋骨向 上向外运动,体积增大;呼气时,肋间外肌舒张, 肋骨向下向内运动,体积减小... 2.呼吸时胸 廓变化: 吸气:扩大 呼气:缩小 3.呼吸时肺的 压力与体积: 吸气:外压力<内压力;压力大-体积小 呼气:外压力>内压力;压力小--体积 大
24
支气管舒张剂
抗胆碱能药物 配合β2受体激动剂效果较好 • 5min起效,维持4~6h • 每次40~80ug,4次/d • 最大剂量12喷/d • 0.025%爱全乐1~2ml稀 • 释至3ml后使用 3~4 • 次/d
支气管扩张剂
茶碱类
• • • • 氨茶碱每日最多1.0g 恶心,呕吐 心动过速,心律失常 血压下降
其它住院治疗措施
• 出入量 • 营养 • 血栓栓塞可能者给予肝素 • 治疗伴随疾病(CAD,DM) • 合并症 (休克,DIC,上消,肾功能不全)
谢谢
控制性氧疗
• 住院患者的基础治疗 • Ⅱ型呼衰吸氧浓度维持 在25~32%之间,氧流量 在1~2L/min • Ⅰ型呼衰高流量吸氧
支气管舒张剂
β2受体激动剂 • • • • • •
短效β2受体激动剂吸入治疗 数分钟起效,15~30min达峰 持续4~5h,每次1~2喷
每天最大剂量12喷 0.5%沙丁胺醇0.5~1ml+2~2.5mlNS 雾化吸入,2~4次/d
• COPD特征性病理学改变存在于中央气道,外周气 道,肺实质和肺的血管系统.这些改变包括慢性炎 症导致的气道粘膜纤毛功能障碍,气道炎症,气道 重塑,气道阻塞以及反复损伤修复引起的结构变 化.肺实质破坏表现为小叶中央肺气肿,呼吸性细 支气管的扩张和破坏,随着病情发展可弥漫分布 于全肺,并有毛细血管床的破坏.肺血管的改变为 血管壁增厚为特征,晚期出现肺A高压进而发展为 肺心病及右心衰.COPD导致的全身不良效应包括 全身炎症和骨骼肌功能不良,加剧患者活功能力 受限,生活质量下降,预后不良.
非感染
环境因 素 服药依 从性差
20% %
肺炎
心力 衰竭 肺栓 塞
药物
类似症状鉴别
心律 失常 胸腔 积液
气胸
• 中、重度COPD急性加重期病人可能多合
并有其它基础病，发作也较频繁，可以有 或没有血流动力学障碍，症状多持续，有 辅助呼吸肌参与呼吸，呼吸急促，检查要 完善，包括血常规，电解质，肝肾功能， 血气，血氧饱和度，心电图，X-Ray，痰培 养及部分药物浓度。
气道狭窄 和过度充气 全身效应
COPD病生改变
肺动脉高 压 气体交换 黏液过度 异常 分泌纤毛 功能障碍
呼吸衰 竭
COPD 急性加 重期病 理生理
对机体 的影响
• 肺泡通气不足 • 通气/血流比 例失调
• • • • •
脑 心血管 呼吸 肝肾造血系统 酸碱电解质
病理与病理生理
• COPD以气道,肺实质和肺血管的慢性炎症 为特点,在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞,T 细胞和中粒细胞以及部分患者有嗜酸性细 胞增加.激活的有关炎性细胞释放多种介质 破坏肺的结构和促进中粒细胞炎症反应,使 粘液高分泌,气流受阻,气体陷闭,气体交换异 常,FEV1:FEV1\FVC下降,演变发展为 COPD,进而引起肺动脉高压,肺心病以及全 身不良效应.
心力衰竭
• • • • • 有效 积极的控制感染 改善通气 纠正 缺氧及二氧化碳潴留 原则 利尿 扩血管剂为主 强心为辅 缓慢利尿 保钾与排钾合用 强心剂以短效为高 西地兰 地高辛 小 剂量起 开始为常规剂量50%
纠正酸碱失衡及电解质紊乱
呼酸 以增加通气为主 改善肺泡通气量 • 解痉 清除分泌物 呼吸兴奋剂 机械通 气最为有效 代酸 严重时可用NaHCO3 不急于纠正到 • 正常 减少代碱形成因素 • 纠正电解质 •
辅助呼吸肌
• 除肋间内肌、肋间外肌和膈肌这些主要呼 吸肌外,所有附着于肩胛骨、头或脊柱上,并 能拉动肋骨,起辅助呼吸作用的肌肉统称辅 助呼吸肌.这些肌肉的作用主要表现在当运 动等对呼吸功能的要求增加时，尤其是在 呼吸受限而伴有呼吸困难时，辅助呼吸肌 可以代偿主要呼吸肌。在所有辅助呼吸肌 中，腹壁肌起 着很重要的辅助作用.(如腹式 R, 点头, 耸肩, 瑞坐, 叹息,三凹症等)
CT/血 管造影
相关辅助检查
肺功能 检查
EKG X-Ray
气分析
鉴别诊断
支急 哮发
病史 一般无慢性咳嗽咳痰 发 作性喘息为特征 缓解后可无症 状 缓解期肺功能检查多可正常
心脏病史:端坐呼吸,咳粉红色 急左 泡沫痰,广泛罗音,心率增快, 心 性 心尖部奔马律,心影增大,肺淤 衰 血征象
病情分析
• 动态观察比较病情 • 神志变化是病情恶化的最重要指标 • 是否出现辅助呼吸肌参与呼吸运动 胸腹 矛盾呼吸。 • 发绀 外周水肿 右心衰 血流动力学障 碍有助于判定COPD加重的严重程度
疾病特征
病史 症状体征 辅助检查 鉴别诊断
症 状 及 体 征
气促加重伴喘息,胸闷,咳嗽加剧,痰 量增加,痰液颜色和/或黏度改变,发热等 可出现全身不适:失眠,嗜睡,疲乏,抑 郁,精神紊乱等症状. 当患者出现运动耐力下降 发热和/或胸部 X-Ray异常时可能为COPD加重征兆
血Rt
痰培养
生化检 查
吸烟
社会 经济 地位
环境因 素
职业 粉尘 化学 物质
空气污染
稳定期 Stable COPD
COPD
急性 加重期 AECOPD
COPD 急 性 发 作
是指病人在原有状况下短期内 出现呼吸困难加重，咳嗽和/ 或痰的性状和量发生改变，可 伴发热等炎症加重的表现。 需要调整治疗方案
加重的原因
感染
细菌
MODS\MOF
• 20 余年来对MODS/MOF 的临床和基础研 究，对它的实质和发病机制的认识逐步深 入。各生命重要器官同时或相继发生损伤 和衰竭，提示有共同的发病环节，现知创 伤和感染过程中出现的器官缺血-再灌注损 伤、全身性炎症反应失控、肠源性感染等 因素在MODS 的发生中起重要作用，而上 述因素引起的细胞损害则是器官损伤和衰 竭的最终原因。
• 慢性阻塞性肺疾病急性发作(AECOPD)
中航工业三六四医院 廖志坚
慢性阻塞性肺疾病
• 是指支气管，支气管粘膜及其周围组织的 慢性非特异炎症，临床上以咳嗽，咳痰或 伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征， 具有气流受阻且气流受限不完全可逆，呈 进行性发展持征的疾病。
COPD 危险因素
个体因素
环境因素
激素
住院患者处理方案
积极 合理的 应用抗生素
NΒιβλιοθήκη BaiduPPV
心力衰竭 心律失常 肺栓塞
水 电解质 营养状态
抗生素
无创通气
合并症治疗 对症及支持
住院患者处理方案
祛除诱因
• 控制感染 • 并发气胸的 闭式引流 • 肺栓塞给予抗凝 溶栓 经肺动脉导管取 栓 • 药物所致者 停药
保持气道通畅
• 加强咽部护理,清除异物 • 咳痰,拍背 • 化痰药物雾化治疗 • 纤支镜吸痰
严重呼吸困难 对初始治疗反应不佳
精神紊乱 嗜睡 昏迷 氧疗和NIPPV后,低氧血症持 续或进行性恶化,高碳酸血症 呼吸性酸中毒严重或恶化
收入重症 监护室治疗
症状 血气 X-Ray 其它
30分钟后 复查 动脉血气
增加 剂量频度 联合用药 雾化治疗 静脉茶碱类
口服 静脉
评估病情
控制性氧疗 支气管舒张剂
降低 PaCO
降低 病死 率
NIPPVIPPV N
缓解 呼吸 困难
升高 PHP H
机械通气目的
维护心血 管功能稳 定 维持合适 的通气量
减低呼吸 作功
改善肺的 氧合功能
有创机械通气在COPD加重期的应用指征 严重呼吸困难 辅助呼吸肌参与呼吸 并出现胸腹矛盾呼吸
呼吸频率>35次/min 危及生命的低氧血症PaO2<40mmHg或PaO2/FIO2 (AO分压/吸入O分压) <200mmHg 严重的呼吸性酸中毒,PH<7.25及高碳酸血症 呼吸抑制或停止 嗜睡,神志障碍 严重心血管系统并发症,(低血压,休克,心力衰竭) 其他并发症,(代谢紊乱,脓毒症,肺炎,肺血栓栓塞症,气 压伤,大量胸腔积液.) NIPPV失败或存在NIPPV排除指征
监测
呼吸兴奋剂
• 适用于中枢抑制为主所致的低通气状态 • 对于COPD有明显嗜睡等意识障碍者,呼吸兴奋 剂有利于维持清醒状态和自主咳痰,有一定益 处 • 呼吸中枢受抑,神志淡漠,呼吸频率较慢,不 规则有较强适应指征 • 尼可刹米有兴奋呼吸中枢,增加通气量,亦有 一定的苏醒作用 • 1支iv,后以5~10支+500ml ivd 25~30gtt/min
治疗
门诊治疗 普通病房
急诊抢救监护治疗
增加支气管扩 张剂的量及频度
激素的应用
院外治疗
雾化治疗
适当抗生素
症状显著加剧 如突然出现静息呼吸困难
出现新的体征 如发绀 外周水肿
有严重的伴随疾病 有新近发生的心律失常 高龄患者的 高龄患者的COPD急性加重期 诊断不明确 原治疗方案失败 院外治疗不力或条件欠佳
注意模式的选择 • 注意湿化气道 • 早期呼吸肌锻炼 • 深部痰培养 •
抗生素
• 痰培养及药敏试验结果用药 • 经验用药——广谱抗生素 • 三代头孢菌素 氟喹诺酮类 • 霉菌感染可能
肺心病
MODS
MOF
合并症 治疗
右心功 能不全
休克
消化道 出血
多器官功能障碍综合征(MODS)
• • 发生机制 当前限制MODS 治愈率提高的一个重要因素 就是对它的病理生理学知识了解不足。MODS 中 器官损伤和衰竭有几个特点：① 受损或衰竭的器 官毋须直接受到损伤或直接罹病；② 从原始病因 作用到远隔器官发生损伤和衰竭常历时数天到数 周；③ 并非所有呈全身感染症状的MOF 病人血 中都能找到微生物；④ 死于呈全身感染症状的 MOF 患者，尽管血细菌培养阳性，但临床上或尸 检时有30%以上不能发现感染病灶；⑤ 化脓性感 染的MOF 病人虽经诊断和治疗并未提高存活率。
辅助呼吸肌
• 呼吸肌辅助呼吸肌及其功能:包括肋间外肌 和膈肌: 膈肌:吸气时,膈肌收缩,膈顶下降,胸 腔增大;呼气时,膈肌舒张,膈顶上升,胸腔缩 小... 肋间外肌:吸气时,肋间外肌收缩,肋骨向 上向外运动,体积增大;呼气时,肋间外肌舒张, 肋骨向下向内运动,体积减小... 2.呼吸时胸 廓变化: 吸气:扩大 呼气:缩小 3.呼吸时肺的 压力与体积: 吸气:外压力<内压力;压力大-体积小 呼气:外压力>内压力;压力小--体积 大
24
支气管舒张剂
抗胆碱能药物 配合β2受体激动剂效果较好 • 5min起效,维持4~6h • 每次40~80ug,4次/d • 最大剂量12喷/d • 0.025%爱全乐1~2ml稀 • 释至3ml后使用 3~4 • 次/d
支气管扩张剂
茶碱类
• • • • 氨茶碱每日最多1.0g 恶心,呕吐 心动过速,心律失常 血压下降
其它住院治疗措施
• 出入量 • 营养 • 血栓栓塞可能者给予肝素 • 治疗伴随疾病(CAD,DM) • 合并症 (休克,DIC,上消,肾功能不全)
谢谢
控制性氧疗
• 住院患者的基础治疗 • Ⅱ型呼衰吸氧浓度维持 在25~32%之间,氧流量 在1~2L/min • Ⅰ型呼衰高流量吸氧
支气管舒张剂
β2受体激动剂 • • • • • •
短效β2受体激动剂吸入治疗 数分钟起效,15~30min达峰 持续4~5h,每次1~2喷
每天最大剂量12喷 0.5%沙丁胺醇0.5~1ml+2~2.5mlNS 雾化吸入,2~4次/d
• COPD特征性病理学改变存在于中央气道,外周气 道,肺实质和肺的血管系统.这些改变包括慢性炎 症导致的气道粘膜纤毛功能障碍,气道炎症,气道 重塑,气道阻塞以及反复损伤修复引起的结构变 化.肺实质破坏表现为小叶中央肺气肿,呼吸性细 支气管的扩张和破坏,随着病情发展可弥漫分布 于全肺,并有毛细血管床的破坏.肺血管的改变为 血管壁增厚为特征,晚期出现肺A高压进而发展为 肺心病及右心衰.COPD导致的全身不良效应包括 全身炎症和骨骼肌功能不良,加剧患者活功能力 受限,生活质量下降,预后不良.