抗心绞痛药011[资料]

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抗心绞痛药

抗心绞痛药

冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)
冠状动脉粥样硬化引起血管腔狭窄,导致心肌 缺血缺氧引起的心脏病,主要包括心绞痛和心肌梗 死
心绞痛的分类
劳累性(稳定型)心绞痛
劳累、激动等诱发,与心肌耗氧增加有关
自发性(变异性)心绞痛
休息、夜间发作,与冠状动脉痉挛有关
混合型心绞痛
稳定型心绞痛和自发性心绞痛混合出现
临床应用
主要用于稳定型心绞痛的治疗 禁用于变异性心绞痛 ?
硝酸甘油与受体阻断药合用 抑制硝酸酯所致的神经内分泌激活 心收缩力 心室容积 硝酸酯类 ↑ ↓ ↓ 心率 ↑ ↑ 射血时间 ↓
普萘洛尔 ↓ ↑ 互为对抗弥补,使耗氧支气管收缩→哮喘忌用 心肌收缩性↓→左室扩张→耗氧量↑ 逐渐减量
↓ ↓ ↓ ↑ ↑ ↑ ↑
↑ ↑ ↑ ↓ ↓ ↑ ↑
↓ ± ↓ ± ± ↑ ↑
思考题
1.心绞痛的分类? 2. Nitroglycerin治疗心绞痛的机制? 3. Propranolol增加缺血区供血的机制? 4. Nitroglycerin 和propranolol合用治疗心 绞痛的优点和缺点。
2.扩张冠状动脉,增加缺血区供血 (1) 扩张心外膜血管及侧支血管
(尤其冠脉痉挛时),使血液流向缺血区
(2) 增加心内膜下血液供应

心肌局部缺血时
给硝酸甘油后
输送血管
阻力血管
B 非缺血区 A 缺血区 B A
血液从阻力较大的非缺血区流向阻力较小的缺血区
临床应用
1.各型心绞痛 控制急性发作,舌下含服或气雾吸入; 预防发作可选用贴剂;发作频繁的心绞痛需 静脉给药 2.急性心肌梗死 早期应用: 降低心肌梗死的病死率 减少并发症的发生 3.慢性充血性心力衰竭

第23章 抗心绞痛药

第23章 抗心绞痛药
硝酸酯类及亚硝酸酯类:
三酰甘油 硝酸异山梨酯 硝酸戊四醇酯 单硝酸异戊酯
β受体阻断药:普萘洛尔等 钙通道阻断药:硝苯地平等 其它:
硝酸酯类及亚硝酸酯类
硝酸甘油(nitroglycerin)功能基团:O-NO2 药理作用:松弛血管平滑肌
1.降低心肌耗氧量:舒张全身动脉和静脉,减少
V回心血量,降低前后负荷。
与硝酸甘油合用可取长补短 硝酸甘油 心率 心力 射血时间 心室容积 心输出量 血压

普萘洛尔

钙通道阻滞药
常用药物: 硝苯地平 维拉帕米 地尔硫卓
【抗心绞痛机制】
1、降低心肌耗氧量(HR↓力↓负荷↓) 2、舒张冠状血管
(输送和阻力血管,痉挛的血管、侧支血管)
心室肌张 力增加 心肌收缩 力增加
心率
无氧代谢产物乳酸、丙酮酸、组 胺、k+等聚积,刺激神经末梢
心绞痛
病变冠状动脉横切面
一侧管壁明显增厚,向腔内突出呈月 牙状,管腔明显狭窄,不规则
力↑、张力↑、HR↑、射血时间↑→耗氧↑
心肌收缩力
压力和容积成正比
心肌耗氧量 心室壁张力
室壁厚度成反比
心率
每分射血时间 每搏射血时间
心肌的供氧及耗氧
如何 解决?
1.舒张冠脉,解除痉挛或促进侧枝循 环,则冠脉供血增加。 2.舒张静脉,回心血量减少,则前负荷 降低,心肌氧需求减少; 3.舒张动脉,外周阻力降低,血压降 低,后负荷降低,心肌氧需求减少; 4.心率减少,每分射血时间减少及心肌 收缩力降低,心肌氧需求减少。
抗心绞痛药物
临床应用
1 .钙拮抗药对冠状动脉痉挛及变异型心绞痛最 为有效,对稳定型和心肌梗塞也有效。 2 .β 受体阻断药与硝苯地平合用可增加疗效, 对伴有高血压的患者更适用。 3 .维拉帕米扩张冠状动脉作用弱, 但是与β 受 体阻断药合用时应注意对心脏的抑制和致血 压下降的作用。

抗心绞痛药

抗心绞痛药
3、改善冠脉侧支循环,增加缺血区血流量。
[临床应用]
主要用于心绞痛、急性心肌梗塞及难 治性充血பைடு நூலகம்心力衰竭。
[不良反应]
面部发红、血压下降,反射性心率加 快;用于扩张颅内血管,故颅内压增高者 慎用。本类药物易产生耐受性,但停药一 段时间可消退。
二、受体阻断药普萘洛尔(Propanolol)
[临床应用]
普萘洛尔合用硝酸酯类可协同降低心肌耗氧量, 提高疗效和减轻副作用,因为:
普萘洛尔可取消硝酸酯类反射性引起的心率 加快和心肌收缩力增加
硝酸酯类可缓解普萘洛尔引起的心室容积增 加。
三、钙拮抗药 硝苯地平(心痛定).维拉帕米.地尔硫卓 [抗心绞痛机理] 1、通过阻滞细胞外Ca++ 内流,使肌收缩力
减弱,有利于降低心肌耗氧量。 2、通过阻滞窦房结慢反应细胞4Ca++ 内流,
第二十四章 抗心绞痛药
心绞痛是冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠 心病)的常见症状,是冠状动脉供血不足, 心肌急剧的、暂时的取消和缺氧所引起的 临床综合征。
一、硝酸脂类 硝酸甘油(Nitroglycerine)、硝酸异山 梨醇酯 (消心痛),以前者最常用,后 者为长效硝酸酯类
[药理作用]
1、对血管的作用:舒张全身 静脉和动脉。
2、对心脏的作用:较大剂量 可反射性兴奋心脏。
[抗心绞痛机理]
硝酸酯类基本的药理作用是直接松弛血管 平滑肌,尤其是小血管的平滑肌:
1、扩张容量和阻力血管降低心脏前后负 荷心肌耗氧量下降。
2、扩张阻力血管,减轻心脏射血阻抗;同 时扩张容量血管,减少回心血量,使左 心室舒张期末压 力和心室壁张力降低, 有利于血流向心肌缺血区流动。
减慢心率,使心肌耗氧量降低。 3、通过阻滞血管平滑肌细胞Ca++ 内流,阻

抗心绞痛药(AntianginalDrugs)PPT课件

抗心绞痛药(AntianginalDrugs)PPT课件
9
血管狭窄
10
稳定的动脉粥样硬化斑块
外膜
内皮细胞
纤维帽
(平滑肌细胞和基质)
内膜平滑肌细胞
(修复型)
脂核
外膜
中层平滑肌细胞
(收缩型)
11
不稳定性动脉粥样硬化斑块
外膜
斑块破裂、血栓形 成并扩展进入管腔
lipi脂d c核ore
血栓

外膜
12
动脉粥样硬化斑块(实体)
13
冠脉造影
血管狭窄
14
心绞痛的临床分型
- 维拉帕米、地尔硫卓、硝苯地平等
22
一、硝酸酯类
CH2—O-NO2 ︱ CH—O-NO2 ︱ CH2—O-NO2
O2NO
H O
O2NO
H O
O H
ONO2
O H
ONO2
硝酸甘油 nitroglycerin
硝酸异山梨酯(消心痛) 单硝酸异山梨酯
Isosorbide Dinitrate
Isosorbide Momonitrate
心绞痛持续发作如不及 时治疗则可能发展为心 肌梗死
6
心肌缺血缺氧是引起心绞痛发作的直接原因
供氧
耗氧
心绞痛
心肌需氧与供氧的平衡失调,致心肌暂时 性缺血缺氧,代谢产物聚积心肌组织,刺 激心肌自主神经传入纤维末梢引起疼痛
7
表1 影响心肌耗氧量及供氧量的因素
影响心肌耗氧量 的因素
影响心肌供氧量 的因素
输送血管 阻力血管
28
心肌局部缺血时
主动脉
输送血管
给硝酸甘油后
阻力血管
B
A
B
非缺血区
缺血区
A
29

抗心绞痛药资料

抗心绞痛药资料
硝酸酯类和钙通道阻滞药合用:扩血管作用增 加,硝酸酯类主要作用于V,钙通道阻滞药主 要扩张小A,且又有较强的扩张冠脉作用。
β受体阻断药和钙通道阻滞药合用: 硝苯地平 + β受体阻断药
2021/1/12
27
汇报结束
谢谢大家! 请各位批评指正
2.大剂量 :
舒张阻力血管(A)→心脏的后负荷↓
外周阻力↓→心脏的射血阻抗↓→心室内压和
室壁张力↓→耗氧量↓
2021/1/12
13
抗心绞痛作用
3.大剂量时→由于舒张阻力血管(动脉血管) →引起BP↓→可反射性的引起HR↑
可用β受体阻断药消除
2021/1/12
14
抗心绞痛作用
二、扩张冠状动脉,增加缺血区血液灌注
非缺血区
缺血区
硝酸酯类的效应 非缺血区 缺血区
2021/1/12
16
抗心绞痛作用
一、降低心肌耗氧量 二、扩张冠状动脉,增加缺血区血液灌注 三、保护缺血的心肌细胞,减轻损伤
释放NO,促进PGI2等物质的生成与释放
2021/1/12
17
抗心绞痛作用


甘 静脉→回心血量↓ 心脏前负荷↓

心室容积↓ 心肌耗氧量↓
↓ 动脉 外周阻力↓→心脏后负荷↓

冠脉阻力↓
张 扩张冠脉的输送血管 心肌缺血区供血供氧↑
血 促冠脉侧支循环开放

2021/1/12
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硝酸甘油
【临床应用】 1.主要用于各种类型的心绞痛 2.急性心肌梗死:配合抗凝血药、溶栓药等 3.充血性心力衰竭:配合强心药、利尿药
【给药途径】 1.舌下含化:片剂(首关效应,不能口服) 2.呼吸道给药:气雾剂 3.皮肤给药:软膏或贴膜剂,预防夜间发作 4.静脉滴注给药:注射剂,用于较严重的病人

药理学-抗心绞痛药

药理学-抗心绞痛药
可中止发作,也可预防发作。亦可治疗急性心 梗和心衰。
2002,10,16
(四)不良反应:可由血管舒张引起,如头痛、 面颊潮红,剂量过大可出现低血压、心悸等。 连续用药可出现耐受性,可能与巯基消耗有关。 补充含巯基的药物,如卡托普利,甲硫氨酸等 可阻止耐受性。
2002,10,16
受体阻断药特点:
1.通过阻断受体,抑制心脏活动,明显降低心 肌作功耗氧量。亦可引起心室舒张末期压力增 加。
2002,10,16
一、心脏冠脉解剖特征:
⑴冠脉灌注在心舒张期,冠状窦口开在主动脉瓣 的后部。 ⑵冠脉有输送血管(大)、阻力血管(小)之 分,呈单枝楔状供应心肌。左、右冠脉存在侧 支循环,但建立起来较慢。 ⑶冠脉在心脏的走向是由心外膜移行然后垂直 穿插心肌间隙供应心内膜,心舒张期压力小, 流速增加。
或舒张外周小动脉,降低心后负荷,以降低心 射血阻抗,降低心室壁肌张力;或减慢心率; 或抑制心肌收缩力,降低心作功氧耗量。
⑶抗血小板聚集,抑制血栓形成,加速血流 速度。
2002,10,16
三、药物分类:
(一)硝酸酯类 常用的药物有:硝酸甘油、 硝 酸异山梨酯等。
(二)受体阻断药 常用的药物有:普萘洛尔、 阿替洛尔、美托洛尔等。
3.临床用于各型心绞痛的治疗,对变异性心绞痛 最为有效。但硝苯地平不宜用于不稳定型治疗。
2002,10,16
抗心绞痛药物的联合应用:
硝酸甘油与普萘洛尔: ⑴能减少各自的应用剂量。 ⑵能抵消各自所产生的不良反应,如硝酸甘油 通过扩张外周血管减少回心血量能降低普萘洛 尔所引起的左心室舒张末期压力;普萘洛尔通 过受体阻断能减慢硝酸甘油所引起的心率增 快。 ⑶能提高抗心绞痛的疗效,如两药都有增加心 肌供氧,并降低心肌作功耗氧量;从而减少心 绞痛发作次数,增加运动耐力。

抗心绞痛药

抗心绞痛药
保护心肌细胞:通过保护心肌细胞,减轻心肌缺血、缺氧状态,从而减轻心绞痛症状。
血管紧张素转换酶抑制剂的作用机制
抑制血管紧张素转换酶,降低血管紧张素Ⅱ水平
01
舒张血管,降低血压
02
抑制醛固酮分泌,减少水钠潴留
03
改善心肌缺血,减轻心绞痛症状
04
3
抗心绞痛药的临床应用
适应症
心绞痛:用于缓解心绞痛发作时的胸痛、胸闷等症状
抗心绞痛药与抗凝药物:如华法林、肝素等,可增加出血风险
抗心绞痛药与抗焦虑药物:如苯二氮卓类药物,可增加药物副作用风险
抗心绞痛药与抗抑郁药物:如SSRI、SNRI等,可增加药物副作用风险
谢谢
减少剂量:根据病情和患者个体差异,减少剂量
停药:根据病情和患者个体差异,停药
3
2
1
4
5
药物相互作用
抗心绞痛药与抗血小板药物:如阿司匹林、氯吡格雷等,可增加出血风险
抗心绞痛药与降压药物:如ACEI、ARB等,可降低血压,增加低血压风险
抗心绞痛药与抗心律失常药物:如胺碘酮、普鲁卡因胺等,可增加心律失常风险
03
适应症:高血压、心力衰竭、心肌梗死等
04
副作用:咳嗽、低血压、肾功能损害等
代表药物:卡托普利、依那普利、贝那普利等
2
抗心绞痛药的作用机制
β受体阻滞剂的作用机制
β受体阻滞剂通过阻断β受体,降低心肌收缩力,减少心肌耗氧量
1
β受体阻滞剂通过降低心率,减少心肌耗氧量
2
β受体阻滞剂通过降低血压,减少心肌耗氧量
04
钙通道阻滞剂
3
2
4
1
作用原理:通过阻断钙离子通道,降低心肌收缩力,减轻心肌缺血

抗心绞痛药(antianginal-drugs)

抗心绞痛药(antianginal-drugs)

硝酸甘油
• 耐受性的发生可能和“硝酸酯受体”中的巯基耗竭有关, 所以应避免大剂量给药和无间歇给药,给予硫化物还原剂 (-SH供体),能迅速翻转这一耐受现象。
其他药物
• 临床上用于治疗心绞痛的药物还有吗多明(Molsdomine)、双嘧达莫 (Dipridamole)、雷诺嗪(Ranolagine)和曲美他嗪(Timtagidine),这 些药物的结构上相关性较差,作用机制目前也不尽明确。
冠状动脉血流 减少
病理机制
• 心肌缺血、缺氧状态是由冠状动脉供血不足或心肌耗氧 量增加引起的
• 心肌缺血最常见的病因是冠 状动脉粥样硬化性心脏病 (简称冠心病)
• 心绞痛是冠心病的常见症状
病理机制
病理机制
• 心肌耗氧量主要由心室壁张力、心室收缩力和心 率所决定,故常用“心率×收缩压”(即二重乘 积)作为估计心肌氧耗的指标。
• 这类药物的化学结构是乙醇或多元醇与硝酸或亚硝酸形成的酯,这 类化学结构决定了其物理与化学的不稳定性,小分子的非极性酯较 易挥发,挥发在药物制剂中是一个非常值得关注的问题,它能造成 有效成分的丢失。
• 在贮藏过程中还必须避免潮湿,以最大程度降低酯键的水解能导致 治疗效果的下降。
• 这些药物是硝酸酯,尤其在高纯浓度下,具有爆炸性。在各种溶媒 和赋形剂中稀释可以避免这种危险。
• 两种分类法更有所长,无分孰优孰劣,对临床都 有较大帮助。
心绞痛的分类
• Braunwald分类法
心绞痛
稳定性心绞痛 不稳定性心绞痛
变异性心绞痛
体力活动
血液凝块 阻塞冠状动脉
冠状动脉痉挛
心绞痛的分类
• WHO分类法
心绞痛
劳累性心绞痛 自发性心绞痛 混合性心绞痛

抗心绞痛药

抗心绞痛药

病变冠状动脉横切面
稳定型心绞痛
临床表现稳定 冠状动脉内斑块稳定 在冠状动脉固定狭窄 的基础上,由心脏负 荷增加而引起的心肌 暂时、急剧缺血缺氧 的临床综合征
不稳定型心绞痛
临床表现不稳定 冠状动脉内斑块不稳定 是介于劳累性稳定型心 绞痛与急性心肌梗死和 猝死之间的临床表现。 发于冠脉阻塞的急性加 重,较低的活动量就可 诱发,休息时也可自发 出现(卧位心绞痛), 性质呈进行性(恶化型)。
对 照
输 送 血 管 阻 力 血 管
硝酸酯类的效应
非缺血区
缺血区
非缺血区
缺血区
3.保护缺血的心肌细胞: 硝酸酯类释放NO,
促进内源性PGI2、降钙素基因相关肽(CGRP)等
物质释放,这些物质对心肌细胞具有保护作用。 4.抑制血小板聚集:硝酸酯类释放NO,活化血小
板中苷酸环化酶(GC),使 cGMP增多,降低血
心肌梗死
冠状动脉解剖图
心脏冠脉解剖特征:
1.冠脉有输送血管(大)、阻力血管(小)之分, 左、右冠脉存在侧支循环,但建立起来 较慢。 2.冠脉灌注在心舒张期: 冠脉在心脏的走向是由心外膜移行然后垂直穿 插心肌间隙供应心内膜, 心舒张期压力小,流 速增加。
冠状动脉 粥样硬化狭窄
一侧管壁明显增厚,向腔 内突出呈月牙状,管腔明 显狭窄,不规则。
抗心绞痛药
冠状动脉粥样硬化
1. 突然发作的胸痛,可 心绞痛: 放射至左肩; 是缺血性心肌病的 2.疼痛性质为缩窄性, 常见症状,是一种 窒息性或严重的压迫感 。重者出汗、面色苍白 冠状动脉供血不足 ,常迫使患者停止活动 引起的心肌急剧的、 。 短暂的缺血与缺氧 3. 常有一定的诱因; 4. 综合征。 休息或含用硝酸甘油 片后,1-3min缓解。

抗心绞痛药的适应症说明书

抗心绞痛药的适应症说明书

抗心绞痛药的适应症说明书一、药物名称:抗心绞痛药二、药物成分及含量本药物主要成分为(成分名称及含量):- 硝酸甘油:XXXmg- 氨酰双硫脲:XXXmg- 吲哚美辛:XXXmg三、适应症本药物适用于以下症状的患者:1. 心绞痛本药物可用于缓解心绞痛引起的疼痛和不适感。

心绞痛是由冠状动脉供血不足引起的胸痛,常伴有心前区压迫感或憋气感。

2. 心肌缺血本药物可用于治疗心肌缺血引起的胸痛和心绞痛发作。

心肌缺血是心脏供血不足导致心肌氧供需失衡。

四、服用方法和用量1. 成人用量成人患者应在医生指导下使用本药物。

通常建议如下:- 硝酸甘油片:每次口服XXXmg,每日3次,饭后服用。

- 氨酰双硫脲片:每次口服XXXmg,每日2次,饭后服用。

- 吲哚美辛片:每次口服XXXmg,每日2次,饭后服用。

具体用量应根据患者的症状、年龄和身体状况进行调整,务必按照医生的指导使用。

2. 儿童用量本药物不适用于儿童患者,相关剂量指导请咨询医生。

五、注意事项1. 孕妇和哺乳期妇女慎用本药物对孕妇和哺乳期妇女的安全性尚未确定,患者在使用前应咨询医生,遵循医嘱。

2. 老年患者用药注意老年人患者在使用本药物时应特别注意,建议在医生的指导下进行用药。

3. 重要提示本药物只能用于医生指导下使用,如出现过敏反应或其他严重不良反应,请立即停止使用并就医。

六、不良反应本药物可能引起以下不良反应:- 头痛- 眩晕- 呕吐- 皮肤过敏反应如出现以上症状或其他不适,请及时就医。

七、药物相互作用本药物可能与其他药物产生相互作用,请在使用本药物之前告知医生您正在使用的其他药物,包括处方药、非处方药和保健品。

八、贮藏方法请将本药物存放在干燥、阴凉处,避免阳光直射。

九、包装规格本药物的包装规格为每瓶XXX片。

十、生产厂商本药物由XXX制药公司生产。

如有其他疑问,请咨询医生或药师。

请注意:本说明书仅提供适应症、用法用量、注意事项、不良反应等相关信息,用户在使用本药物时应遵循医生的指导,并密切关注身体状况。

抗心绞痛药

抗心绞痛药
18
• [用途及应用注意] • 1、主要用于治疗稳定型和不稳定型 心绞痛。 • 2、变异型心绞痛不宜使用。 • 3、血脂异常者禁用。 • 4、久用停药时不可突停,应逐渐减 量。
19
心得安不利于抗心绞痛的因素:
• 1、心率↓,心力↓—心搏出量↓—心室 • 容积↑—室壁张力↑——耗氧↑。 • 2、 冠脉收缩—冠脉血流↓。 • 目前主张此类药物与硝酸酯类药物合 用,合用可增强疗效,并可互相纠正缺 点。 见下表:
O2供需平衡改善
12
13
舒张血管的作用机制
• • • • • • • 硝酸酯类及亚硝酸类 降解产生NO 抑制血小板 聚集和粘附
拟内源性NO作用
利于治疗 激活鸟苷酸环化酶(GC) 冠心病
14
• 使细胞内 cGMP含量↑ • • 激活cGMP依赖性蛋白激酶 • • 降低胞浆中Ca2+浓度 • • 血管平滑肌扩张
17
二、β-受体阻滞剂:心得安
• [作用]
• • • • • ▲1、降低心肌耗氧量 阻断心脏β1受体:使心率↓,心力↓。 2、增加缺血区供血供氧。 ①心率↓—舒张期↑—冠脉供血时间↑。 ②促进组织中血红蛋白与氧的分离,心肌 摄氧↑。 • ③耗氧↓—非缺血区血管阻力相对较高,使 血液向极度扩张的缺血区灌注。
23
不良反应
• 可引起外周水肿,但并非水钠潴留所致, 而是反映毛细血管血流的不平衡。 • 硝苯地平可致水钠潴留,合用利尿药 可减轻。可引起头痛、面红、心季等。
24
禁忌症
• 对严重心衰、病窦综合症、房室传导 阻滞、窦性心动过缓者禁用。
25
2
• 3) 心肌收缩力:收缩力愈强,耗O2量愈 多。因此凡能减弱心肌收缩力的药物就 能减少耗O2量。 • 临床将影响耗氧量的主要因素简化为: • “三项乘积”(收缩压×心率×左心室 射血时间)或二项乘积(收缩压×心率) 作为粗略估计心肌耗O2量的指标。
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普萘洛尔 propranolol
药理作用与机制
1.降低心肌耗氧量 阻断β1受体可减弱心肌收缩力、减慢心率、 血压降低,从而明显降低心肌耗氧量 2.改善心肌缺血区供血 非缺血区血管阻力增高,而缺血区的血管因 缺氧呈代偿性扩张状态 心室舒张期相对延长,有利于血液从心外膜 区流向易缺血的心内膜区
临床应用

对变异型心绞痛疗效好,对稳定型、不稳定 型心绞痛及心肌梗死也有效 Nifedipine变异型心绞痛最有效,伴高血压 患者尤为适用 Verapamil扩张冠状动脉作用较弱,适用于伴 心律失常者 Diltiazem对变异型心绞痛、稳定型心绞痛, 不稳定型心绞痛都可应用



抗心绞痛药物的联合应用
不良反应


面红、心悸、升高颅、眼内压 体位性低血压 耐受
第二节 β受体阻断药



普萘洛尔(propranolol ) 吲哚洛尔(pindolol ) 氧烯洛尔(oxprenolol ) 阿普洛尔(alprenolol ) 索他洛尔(sotalol) 美托洛尔(metoprolol) 阿替洛尔(atenolol ) 醋丁洛尔(acebutolol)
硝酸甘油 Nitroglycerin
药理作用与机制
1.改变血流动力学,降低心肌耗氧量

扩张静脉血管,降低前负荷
舒张动脉血管,降低后负荷 影响心脏区域性耗氧量
硝酸甘油 Nitroglycerin
药理作用与机制
2.改变心肌的血液分布,有利于缺血区的供血

选择性扩张心外膜较大的输送血管,增加缺 血区的血流量
增加心内膜供血,改善左室顺应性

3. 开放侧支循环,增加缺血区血流灌注
心肌局部缺血时
动脉
用硝酸甘油后
输 送 血 管
阻 力 血 管
非缺血区
缺血区
作用机制
硝酸酯类
NO
+ 鸟苷酸环化酶
GTP
cGMP
+
依赖cGMP的蛋白激酶 肌球蛋白轻链去磷酸化 血管平滑肌松弛
硝酸甘油 Nitroglycerin
体内过程 口服生物利用度低,宜舌下含服 临床应用 稳定型和变异型心绞痛 急性心肌梗塞 难治性心衰
抗心绞痛药
李文德
概 述

心绞痛定义 心绞痛发作原因 血氧的供需失衡
影响心肌供氧的因素


心室内压力 舒张期动脉压 侧支循环的开放
影响心肌耗氧的主要因素

心率 心肌收缩力
心室壁张力(左室收缩压、心室容积 )
心率×收缩压×左心室射血时间
心绞痛的临床分型




劳累性心绞痛 稳定型心绞痛、初发型心绞痛、恶化型心绞 痛 自发性心绞痛 卧位型心绞痛、梗死后心绞痛、急性冠状动 脉功能不全、变异型心绞痛 混合性心绞痛
普萘洛尔 propranolol
药理作用与机制 3.改善心肌代谢 抑制脂肪分解酶的活性 ;改善缺血区 心肌对葡萄糖的摄取和利用 4.促进氧合血红蛋白解离
普萘洛尔 propranolol
临床应用


主要用于对Nitrate esters不敏感或疗效差 的稳定型心绞痛 对伴有心率快及高血压者尤为适用 冠状动脉痉挛诱发的变异型心绞痛不宜应用
第三节 钙通道阻滞药
硝苯地平(nifedipine) 维拉帕米(verapamil) 地尔硫卓(diltiazem) 哌克昔林(perhexiline) 普尼拉明(prenylamine)
药理作用与机理
1.降低心肌耗氧量 抑制心肌收缩力,减慢心率 扩张血管,减轻心脏负荷 2.增加缺血区供血 扩张冠脉; 促进侧支循环开放 3.保护缺血的心肌细胞
抗心绞痛药物分类


硝酸酯类 β受体阻断药 钙通道阻滞药
第一节

硝酸酯类
硝酸甘油(nitroglycerin, NTG) 戊四硝酯(pentaerithrityl tetranitrate) 硝酸异山梨酯(isosorbide dinitrate) 单硝酸异山梨酯(isosorbide mononitrate)
氧耗因素 果 心 率 心收缩力 心腔容积 射血时间 血 压 硝酸酯类 β受体阻断药 ↓ ↓ ↑ ↑ ↓ 合用结 ↓ → → → ↓
↑ ↑
↓ ↓ ↓
思考题

抗心绞痛药的分类及代表药。 硝酸酯类抗心绞痛药的药理作用。
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