血管的神经支配作用——体液因素
机能学实验生理学部分
（5）刺激迷走神经将右侧迷走神经结扎、剪断，以中等强度的重复电脉冲刺激其外周端15 s，观察动脉血压和心率的变化。
（6）静脉注射去甲肾上腺素从耳缘静脉注入0.01％的去甲肾上腺素0.3 ml，观察动脉血压和心率的变化。
【实验对象】健康家兔，2～3 kg，雌雄不限。
【实验器材与药品】BL-420E生物机能实验系统、压力换能器、哺乳动物手术器械、动脉插管、动脉夹、双凹夹、铁支架、三通管、保护电极、兔手术台、照明灯、注射器（1ml两副、20ml）、有色丝线、纱布、棉球、20％氨基甲酸乙酯、0.01％乙酰胆碱、0.01％去甲肾上腺素、0.01％肾上腺素、0.01％异丙肾上腺素、1％酚妥拉明、0.01％阿托品、生理盐水等。
【材料与方法】
一、实验对象家兔
二、器械药品：试管架、小试管45支、载玻片、盖玻片注射器、8号注射针头、棉签，1%NaCI溶液、0.85%氯化钠溶液、蒸馏水，1.9%尿素溶液、地塞米松、皂甙。
三、方法与步骤
（一）配制不同浓度的低渗NaCI溶液取口径相同的干洁小试管36支，分别编号排列在三个试管架上，按下表分别向各试管内加入1%NaCI溶液和蒸馏水混匀，配制从0.68-0.24%12种不同浓度的NaCI低渗溶液，每管总量均为2.5ml。
调节心血管活动的体液因素中有肾上腺素和去甲肾上腺素。肾上腺素对α及β受体均能激动，当心肌的β受体被激动兴奋时，使心跳加快加强，传导加速，心收缩力增强，心输出量增加（即强心作用）。生理浓度的肾上腺素不仅可使以α受体占优势的皮肤血管和内脏血管收缩，还能使以β受体占优势的骨骼肌血管舒张，因此对总的外周阻力的影响不明显，去甲肾上腺素主要激活α受体和β1受体，因而使外周大多数血管收缩，外周阻力明显增大，动脉血压明显升高（即升压作用），去甲肾上腺素可作用于心肌β1受体而使心跳加快加强，但在整体内由于它使动脉血压明显升高，通过降压反射增强而引起心率减慢。异丙肾上腺素主要激动β1和β2受体，酚妥拉明为α2受体阻断剂，阿托品为M受体阻断剂。
心血管活动的神经体液调节实验报告
心血管活动的神经体液调节实验报告目的和原理心脏受交感神经和副交感神经支配。
心交感神经兴奋使心跳加快加强传导加速人而增加心输出量。
支配心脏的副交感神经为心迷走神经,兴奋时使心跳变慢心房收缩国减弱房室传导减慢从而使心输出量减少。
中枢通过反射活动调节心血管活动改变心输出量和外周阻力来调节动脉血压。
心血管活动尚受体液因素的调节。
其中主要是肾上腺素和甲肾上腺素。
它们对心血管的作用既有共性又有不同。
肾上腺素对а及β受体均有激活作用使心跳加快兴奋传导加速心肌收缩力增强心输出量增加。
它对血管的作用取决于两种受体那一种占优势。
去甲肾上腺素主要激活а受体对β受体的作用很小因而其主要作用是使外周血管阻力增加动脉血压升高其强心作用运较肾上腺素epinephrine心弱。
注入体内则由于血压升高而反射性地引起心跳减慢。
本实验是通过动脉管炎血压的变化来反映心血管活动的变化。
目的在于间接地观察心血管活动的神经体液调了和学习哺乳类动物血压arterial blood pressure的直接测量方法。
实验对象：兔。
实验器材和药品二道生理记录仪与血压换能器或记纹鼓与水银检压计、动脉插管、双凹夹、铁支柱、三通管、电刺激器、保护电级、兔手术台、哺乳类动物手术器械、注射器1毫升、2毫升、30毫升、有色丝线、纱布、棉花、20%氨基甲酸乙酯溶液、含0。
5%肝素的生理盐水或5%枸橼酸钠溶液、1：10000去甲肾上腺素溶液。
实验步骤和观察项目一、仪器装置可根据实验室条件任选其一。
一二道生理记录仪一血压换能器装置将二道生理记录仪与电源接通将血压换能器固定于铁支柱上换能器的位置应大致与心脏在同一水平。
然后将换能器连至记录仪的前置放大器输入插孔。
换能器另一端有两个伸向外端的小管将一个三通管与其中一个小管相连三通管连接动脉插管。
另一个小管上连一段橡皮管。
将一装满含0。
5%肝素的生理盐水的注射器与该橡皮管相连将此液体注入换能器内直到换能器及动脉插管内空气排尽为止。
血压动物生理学实验
家兔动脉血压系列实验家兔动脉血压系列实验I. 家兔动脉血压测定及神经、体液调节。
II. 家兔减压神经放电。
1.掌握学习动脉插管直接测量和记录动脉血压的实验方法；2.了解减压神经放电的引导记录方法；3.观察某些神经和体液因素对动脉血压的调节；4.观察减压神经传入冲动的发放特征，进一步认识动脉血；5.压变动与减压神经传入冲动发放的相互关系。
动脉血压的动态平衡和相对稳定性是通过神经和体液因素的调节而实现的；参与支配心脏活动的神经主要有心交感神经和心迷走神经，支配血管的神经有缩血管神经和舒血管神经。
在神经调节中以颈动脉窦-主动脉弓的减压反射尤为重要。
支配血管的交感缩血管神经兴奋时，使血管收缩、外周阻力增加，动脉血压升高。
体液因素主要为肾上腺素和去甲肾上腺素。
它们的作用主要是调节心脏的心输出量、外周阻力等。
心脏的神经支配--心交感神经其节前神经纤维发自脊髓的第1~5胸段的中间外侧柱，节后神经元位于星状神经节或颈交感神经节内。
节后神经元的轴突形成心脏神经丛，分布在心脏的窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌等处。
心交感节后神经元末梢释放的去甲肾上腺素与心肌细胞膜上的β-肾上腺素受体结合，通过增加自律细胞和心室肌细胞钙内流，导致心率加快，房室交界的传导加快，心房肌和心室肌的收缩能力加强（正性变时、变力、变传导作用）。
心脏的神经支配--心迷走神经节前神经元的胞体位于延髓的迷走神经背核和疑核，在胸腔内与心交感神经一起组成心脏神经丛，相伴行进入心脏，与心内神经节细胞发生突触联系；节后神经纤维支配心脏的窦房结、房室交界、心房肌、房室束及其分支；心迷走神经节后纤维末梢释放神经递质乙酰胆碱，作用于心肌细胞膜的M型胆碱受体，通过抑制钙内流和自律细胞的内向电流，导致心率减慢，心房肌不应期缩短，房室传导速度减慢，心房肌收缩能力减弱（负性变时、变力、变传导作用）；血管的神经支配与生理作用交感缩血管神经交感舒血管神经副交感舒血管神经中枢延髓的缩血管中枢(T1-L2-3侧角) 皮质运动区脑干副交感核S2-3外侧核链递质去甲肾上腺素乙酰胆碱乙酰胆碱分布绝大多数血管多为单一支配）骨骼肌血管软脑膜、消化腺、外生殖器血管作用α受体→血管缩β受体→血管舒血管舒张血管舒张特点①调节血压作用大②持续发放紧张性冲动紧张性↑→血管缩紧张性↓→血管舒①不参与血压调②平时无作用③与情绪、运动有关①不参与血压调节②参与调节局部血流效应器（心、血管）心血管中枢（延髓）感受器（颈动脉窦和主动脉弓）交感缩血管神经心交感神经心迷走神经迷走神经窦神经心血管活动的神经调节血压升高时，可引起压力感受性反射，其反射效应是使心率减慢，外周血管阻力降低，血压回降，这一反射也称为减压反射；减压反射是一种负反馈调节机制。
心血管活动的神经体液调节实验报告
心血管活动的神经体液调节实验报告[实验目的]学习记录哺乳动物动脉血压的直接测定方法，并观察神经-体液因素对心血管活动的调节。
[实验原理]在正常生理情况下，心血管活动受神经、体液和自身机制的调节。
心脏受交感神经和副交感神经的支配。
心交感神经兴奋时，使心率加快、心肌收缩力加强，心内兴奋传导加快，心输出量增加、动脉血压升高。
心迷走神经兴奋时，使心率减慢、心房肌收缩力减弱、房室传导减慢，从而使心输出量减少、动脉血压下降。
在神经调节中以颈动脉窦-主动脉弓的减压反射尤为重要，当动脉血压升高时,压力感受器发放冲动增加,通过中枢反射性引起心率减慢、心肌收缩力减弱、心输出量下降、血管舒张和外周阻力降低，使血压降低。
反之，当动脉压下降时，压力感受器发放冲动减少，神经调节过程又使血压回升。
支配血管的交感缩血管神经兴奋时，使血管收缩、外周阻力增加、动脉血压升高。
家兔的压力感受器的传入神经在颈部从迷走神经分出,自成一支，称为减压神经，其传入冲动随血压变化而变化。
心血管活动还受肾上腺素和去甲肾上腺素等体液因素的调节。
它们对心血管的作用既有共性，又有特殊性。
关键取决于心、血管壁上哪一种受体占优势。
肾上腺素对α与β受体均有激活作用，去甲肾上腺素主要激活α受体而对β受体作用很小，因而使外周阻力增加，动脉血压升高，但对心脏的作用要比肾上腺素弱。
[实验对象]家兔。
[实验药品]生理盐水，20%氨基甲酸乙脂（或3%戊巴比妥钠），肝素（500 U·ml -1），1: 10000肾上腺素，1: 10000去甲肾上腺素，1: 10000乙酰胆碱。
[ 仪器与器械]计算机生物信号采集处理系统（或二道生理记录仪、刺激器），兔手术台，手术器械一套，气管插管，动脉夹，动脉套管、血压换能器，保护电极，棉线，纱布，棉球、注射器（50、10、2 ml），支架，双凹夹。
[实验方法与步骤]1. 实验准备：（1）麻醉和固定：家兔称重后，耳缘静脉缓慢注射20％氨基甲酸乙酯（5 ml·kg -1）或3%戊巴比妥钠（1 ml·kg -1）进行麻醉。
动物生理学第五章 血液循环
１期：
快Na+通道失活 + 激活Ito通道 K+外流 快速复极化 （1期）
１期
按任意键显示动画２
Ｋ＋ Ｎａ＋
Ito 通道： 70 年代认为 Ito 的离子成分为 Cl- ， 现在认为Ito 可被 K+通道阻断剂(四乙基胺、 4-氨基吡啶)阻断，Ito的离子成分为K+
２期：
0期去极达-40mV时 已激活慢Ca2+通道 + 激活IK 通道 Ca2+缓慢内流与K+外 流处于平衡状态 缓慢复极化 （2期=平台期）
心 力 衰 竭：当心力贮备用尽而仍不足以适应需要时。
七、心脏的生物电现象及生理特性 1. 心肌细胞的生物电现象
１．１ 心肌细胞的类型及特征
根据各类心肌细胞 AP 的 0 期去极化速率和 4 期有 无自动去极化,将心肌分为 ① 快反应自律细胞： 0 期去极速率快， 4 期有 自动去极化 ② 快反应非自律细胞： 0 期去极速率快， 4 期无 自动去极化 ③ 慢反应自律细胞： 0期去极速率慢, 4期有自 动去极化 ④ 慢反应非自律细胞： 0 期去极速率慢 , 其 4 期无 自动去极化
左心室(动脉血) 主动脉和各级动脉分支 全身各器官的毛细血管 右心房
小、中静脉(静脉血)
上、下腔静脉(大静脉)
肺循环(小循环)
血液往返于心和肺之间的途径。其功能是完成气体交换。
右心室(静脉血) 肺动脉及肺内各级分支 肺静脉 肺泡周围的毛细血管网 左心房
肺内各级肺静脉属支(动脉血)
第一节 心脏生理
１．２ 非自律性细胞（心室肌细胞）跨膜电位及形成机制
心 室 肌 的 ＲＰ 和 ＡＰ
1.2.1 心室肌细胞RP和AP的形成机制
心血管活动的神经体液调节_1
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------心血管活动的神经体液调节滨州医学院教案（实验课用）机能学授课教师课程名称职称授课对象专业临床、护理、口腔、影像、麻醉、中医、药学、心理、全科年级2005 级本科班（组） 36 个班授课时间 2006 年 11 月 20 日-12 月 3 日 1、2、 3 节计划学时 4 节实验课题：心血管活动的神经体液调节实验目的与要求：1.掌握机体动脉血压的直接测量方法2.观察神经、体液因素对心血管活动的影响实验重点、难点：重点：1.兔手术的基本操作2.心血管活动的神经、体液调节机制难点：1.兔手术操作: 麻醉，分离减压神经,动脉插管2.分析影响心血管活动的因素教学法：讲授法与实验指导实验手段、器材：学生动手操作； SMUP-PC 系统、兔手术器械、药品、血压换能器等实验教学内容提要、步骤及时间分配：1．讲解实验原理，注意事项 30 分钟 2. 学生分组操作 90 分钟 3. 学生对实验结果的整理、实验总结、布置实验报告书写30 分钟思考题：1、讨论各项实验结果，说明血压正常及发生变化的机理。
1/ 132、如何证明主动脉神经是传入神经？3、如何证明迷走神经外周端对心脏有调节？参考书：人体生理学第三版姚泰主编生理学第六版姚泰主编医用机能实验学石增立主编执行教案的自我分析教或研观室摩指教导学教意师见心血管活动的神经体液调节[目的要求] 1．学习直接测定家兔动脉血压的实验方法。
2．观察神经、体液因素对心血管活动的影响。
[基本原理] 动脉血压是心血管功能活动的综合指标。
正常心、血管的活动在神经、体液因素的调节控制下，保持相对稳定，动脉血压相对恒定。
因而通过改变神经、体液因素或施加药物，观察动脉血压的变化，以间接反映诸因素对心、血管功能活动的调节及影响。
血管的神经支配作用——体液因素
体液因素 1）全⾝性体液调节⼼钠素它是由⼼房肌细胞合成释放的⼀类多肽，具有强烈的利尿和利尿钠作⽤，并使⾎管不滑肌舒张，⾎压降低。
此外，⼼钠素还能使肾素、⾎管紧张素Ⅱ和醛固酮的分泌减少，⾎管升压素的合成和释放也受抑制。
当⾎容量和⾎压升⾼时，可使⼼房肌释放⼼钠素，引起利尿和利尿钠效应。
因此⼼钠素是体内调节⽔盐平衡的⼀种重要的体液因素，和加压⼀抗利尿激素起相互制约的作⽤。
2）局部性体液调节组织细胞活动时释放的某些化学物质，能引起局部组织中微⾎管的舒张充⾎，但因这些物质容易被破坏或稀释，只在局部发挥作⽤，故称局部性体液调节。
这些物质有： ①激肽：激肽是⼀类具有舒⾎管作⽤的多肽。
常见的有缓激肽和⾎管舒张素。
⾎浆、汗腺、唾液腺和胰腺等细胞中所含激肽原酶被激活后，可使⾎浆中的激肽原转变为⾎管舒张素（⼗肽）。
⾎管舒张素在氨基肽酶作⽤下，转变为缓激肽（九肽）。
这两种多肽都具有强烈的舒⾎管作⽤，可使⾎流量增多。
并能增⾼⽑细⾎管壁的通透性、为腺细胞活动提供较多的原料。
⾎浆中⼜有激肽酶，能迅速破坏激肽使其失去活性。
所以激肽主要是调节局部⾎流，不能通过⾎液循环运到远处组织发⽣作⽤。
②组胺：组胺是由组氨酸脱羧所产⽣。
许多组织特别是⽪肤、肺和肠粘膜组织的肥⼤细胞含有⼤量的组胺。
当组织损伤、发炎或过敏反应时可被释放。
组胺使⽑细⾎管和微静脉通透性增加。
③前列腺素：前列腺素是⼀组脂肪酸类物质，⼏乎存在于全⾝各组织中。
在多数组织中，前列腺素具有舒⾎管作⽤。
组织代谢产物⼆氧化碳、乳酸、氢离⼦、腺苷、核苷酸等代谢产物，在浓度升⾼时都有舒⾎管作⽤。
在整体⽣理情况下，总是⼏种代谢产物共同发挥强⼤的舒⾎管作⽤，以调节局部⾎流。
人体解剖生理学：第六章 循环系统的结构与功能5
⑴ 反射弧与反射过程 感受器：颈A窦和主A弓压力感受器 传入神经：窦N→舌咽N 主A神经→迷走N 神经中枢：延髓 传出神经：心交感，心迷走，交感缩血管N 效应器：心脏，血管
BP↑→ 颈A窦、主A弓感受器(+)
(-)
窦N 主A N
舌咽N 迷 走 N
延髓孤束核
心迷走中枢(+)
心交感中枢(-) 交感缩血管中枢(-)
(二)血管的神经支配
1.(交感)缩血管神经纤维 ⑴ 起源与作用
脊髓胸、腰段（T1-L3）→节后纤维→NE
→血管平滑肌
受体→血管收缩 2受体→血管舒张
去甲肾上腺素 α受体：血管收缩（结合能力强）
（ＮＥ）
阻断剂：酚妥拉明
β2受体：血管舒张（结合能力弱） 阻断剂：心得安
交感缩血管神经兴奋时，以血管收缩效应为主
Anti-ADH/AVP(Antidiuretic Hormone;Arginine Vasopressin)
（一）肾素－血管紧张素系统（Renin-angiotensin system）
1．来源
循环血量↓
动脉血压↓ →肾血流量减少
球 旁
肾交感N兴奋
↓
细
肾近球细胞分泌肾素
胞
血管紧张素原（肝脏产生） ↓肾素
“ 称为交感正性作用”
心脏交感神经丛（NE）
β1受体阻断剂有普 萘洛尔（心得安）、
心肌细胞膜（β1受体）
↓第二ห้องสมุดไป่ตู้使cAMP作
阿替洛尔、美托洛 尔（倍他乐克）
ICa-L激活，If激用活，肌质网Ca2+释放
↓
↓
↓
窦房结 房室交界 心房肌、心室肌 （4期↑） （0期↑） (兴奋-收缩耦联↑)
心血管活动的调节
（5）血管活性肠肽神经元
汗腺的交感神经和颌下腺的副交感神经释放ach时也释放 汗腺的交感神经和颌下腺的副交感神经释放ach时也释放VIP,引 时也释放VIP,引 起舒血管效应，使局部血流增加。 起舒血管效应，使局部血流增加。
(二)心 血 管 中 枢
特 点 脊 T、L、S段 ①活动受上级中枢控制 髓 灰质侧角 ②能完成原始不精确的心血管反应 缩血管中枢 ①是最基本的心血管中枢 始终有紧张性， 头端腹外侧） 延 （头端腹外侧） ②始终有紧张性，且＞交感紧张性 心交感中枢 ③相互间有突触联系 传入神经接替站： （尾端腹外侧） ④传入神经接替站：孤束核 髓 心迷走中枢 ⑤呼吸可改变其紧张性： 呼吸可改变其紧张性：
一．神 经 调 节
一 ） 心 血 管 的 神 经 支 配 ( ( ( (
(1)心交感神经及其作用 (1)心交感神经及其作用
Cardiac Sympathetic Nerve and Its Effects 分布特点及规律 节前神经元： T1~T5脊髓外侧柱 递质──Ach 脊髓外侧柱， 节前神经元： T1~T5脊髓外侧柱，递质──Ach 节后神经元： 交感神经节，递质──NE 节后神经元： 交感神经节，递质──NE 节后纤维分布：窦房结、房室交界、房室束、 节后纤维分布：窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心 室肌。 室肌。 左右侧交感神经的支配差异： 左右侧交感神经的支配差异： 窦房结： 窦房结：右侧交感神经 房室交界： 房室交界：左侧交感神经 功能：心率加快 功能： 功能：心肌收缩加强 功能：
(2)心迷走神经及其作用 Cardiac Vagal Nerve (2)心迷走神经及其作用
and Its Effects
分布及特点
节前神经元 ： 延髓的迷走神经背核和疑核，节 延髓的迷走神经背核和疑核， 即迷走神经，递质──ACh 前神经纤 维 即迷走神经，递质──ACh 节后神经元 ： 位于心壁内，递质──Ach 位于心壁内，递质──Ach 节后纤维分布：窦房结、房室交界、心房肌、 节后纤维分布：窦房结、房室交界、心房肌、 房室束及其分支 左右侧迷走神经的支配差异 右侧：窦房结 右侧： 左侧：房室交界 左侧：
心血管活动的神经-体液调节
一、实验目的：学习直接测定和记录家兔动脉血压的急性实验方法；观察某些神经、体液因素对心血管活性的影响。
二、实验原理：动脉血压的形成决定于两个重要的因素：心室收缩射血和外周阻力。
因此，反应想心室收缩射血和外周阻力的因素均可影响动脉血压。
动脉血压的记录可在颈总动脉内插一玻璃管或硬塑料管，内充抗凝液体，并与压力换能器相连。
压力换能器将血压信号转换成电信号输入生理信号记录系统。
三、实验材料：家兔、手术台、止血钳、眼科剪、生物机能分析系统、气管插管、动脉套管、保护电极、照明灯、纱布、棉球、丝线。
注射器、生理盐水、肝素、乌来糖（麻醉剂）、肾上腺素、乙酰胆碱。
四、实验步骤：1. 手术（1）麻醉取家兔一只，称重，耳缘静脉注射麻醉剂（1g/kg）进行麻醉。
麻醉过程要缓慢，当动物角膜反应迟钝，掐其大腿无反应，即可停止注射，避免过度麻醉致死。
（2）将动物背位交叉固定，将颈部喉结下部毛剪掉。
（3）仅靠喉结下缘，沿颈部正中线做一长约5-7cm的皮肤切口，将皮下结缔组织钝性分离，至露出气管，穿线，用手术刀在气管上做一横切口，插入气管插管，结扎。
（4）分离颈部神经血管：分离胸骨舌骨肌和胸骨甲状肌及其周围结缔组织，在接近气管外侧，有一条较细，壁厚的血管，即为主动脉血管（可看出里面血流规律性搏动）。
与主动脉伴行的有两条较粗的神经，最粗的为迷走神经，其次为交感神经，两者之间有一条很细的神经，减压神经。
但减压神经的位置不固定，两条较粗的神经附近的细小神经都有可能是减压神经，可以进行刺激试探。
确定迷走神经和减压神经后，分离出减压神经，迷走神经，主动脉血管，分别穿线备用。
（5）动脉套管插入：动脉套管插入前，需准备好压力换能器记录血压的装置。
用注射器将肝素生理盐水注入套管，至将其中所有空气由插孔处排出，用肝素生理盐水代替。
注入处用止血钳将胶管夹住。
保证其中不能有空气。
准备好动脉套管装置后，用动脉夹夹住近心端，远心端动脉结扎，在两者之间剪一小口，迅速插入动脉套管（动作迅速，否则动脉管腔急剧收缩，难以插入套管），用线将动脉插管固定于动脉内，并挂在套管（缠一圈胶布）上，以免滑脱。
心血管活动的神经体液调节
⼼⾎管活动的神经体液调节⼼⾎管活动的神经体液调节⽬的和原理⽀配⼼脏的传出神经主要为⼼交感神经和⼼迷⾛神经，⼼交感神经兴奋可致⼼率加快，房室交界的传导加快，⼼房肌和⼼室肌的收缩能⼒加强，⽽⼼迷⾛神经兴奋可致⼼率减慢，⼼房肌收缩能⼒减弱，房室传导速度减慢。
绝⼤多数⾎管平滑肌受⾃主神经⽀配，主要是交感缩⾎管神经纤维，兴奋时使⾎管收缩，外周阻⼒增加，同时由于容量⾎管收缩，静脉回流增加，⼼输⾎量亦增加。
神经系统通过⼼⾎管反射(如压⼒感受性反射等)调节⼼⾎管的活动，改变⼼输出量和外周阻⼒，从⽽调节动脉⾎压。
⼼⾎管活动除受神经调节外，还受体液因素的调节，其中最主要的为肾上腺素和去甲肾上腺素。
肾上腺素可与α和β两类肾上腺素能受体结合，使⼼率加快，收缩⼒加强，传导加快，⼼输出量增加。
其对⾎管的作⽤取决于⾎管平滑肌上两类受体分布的情况。
去甲肾上腺素主要激活α受体，使⾎管收缩，外周阻⼒增加，动脉⾎压升⾼，其对⼼脏作⽤远较肾上腺素为弱。
本实验通过动脉⾎压的变化来反映⼼⾎管活动变化，⽬的在于观察⼼⾎管活动的神经体液调节和学习哺乳类动物动脉⾎压的直接测量⽅法。
实验对象家兔实验器材和药品MS-302微机系统，⾎压换能器，保护电极，兔⼿术台，哺乳动物⼿术器械⼀套，照明灯，铁⽀柱，双凹夹，动脉夹，三通管，塑料动脉插管，注射器(1毫升，5毫升，20毫升)，⿊线，⽩线，纱布，棉花，1%戊巴⽐妥钠，1∶1000肝素，1∶10000去甲肾上腺素，12.5单位/毫升肝素⽣理盐⽔，⽣理盐⽔。
实验步骤⼀、⼿术准备(⼀)⿇醉并固定动物：⽤1%戊巴⽐妥钠按3.0～3.5ml/kg的剂量由⽿缘静脉缓慢注⼊。
动物⿇醉后，仰卧固定于⼿术台上。
(⼆)分离颈部神经和⾎管：在⽓管右侧辨别并分离减压神经和迷⾛神经，减压神经最细，常与交感神经紧贴在⼀起。
分别在各神经下⽅穿以不同颜⾊的丝线备⽤。
分离时特别注意不要过度牵拉，并随时⽤⽣理盐⽔湿润，分离左侧颈总动脉在其下⽅穿两条线备⽤。
心血管活动的神经体液调节实验报告
实验二十心血管活动的神经体液调节一、目的和原理支配心脏的传出神经为心交感神经和心迷走神经。
心交感神经兴奋，其节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，作用于心肌细胞膜上的β受体，使心率加快、房室传导加速、心肌收缩力加强、心输出量增加；心迷走神经兴奋，其节后纤维末梢释放乙酰胆碱，作用于心肌细胞膜上的Ｍ受体，使心率减慢、房室传导减慢、心肌收缩力减弱、心输出量减少。
绝大多数的血管都受交感缩血管神经纤维的单一支配，当其兴奋时，血管平滑肌收缩，血管口径缩小，外周阻力增加。
神经系统对心血管活动的调节是通过各种反射活动来实现的，其中最重要的是颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射。
心血管活动除受神经调节外，还受体液因素的调节，其中最主要的为肾上腺素和去甲肾上腺素。
它们对心血管的作用既有共性，又有特殊性。
肾上腺素对α及β受体均能激活，它对心脏的作用，主要是通过β受体，使心跳加快，兴奋传导加速，心肌收缩力加强，因而使心输出量增加；它对血管的作用，则取决于血管平滑肌上α、β两种受体分布的情况。
去甲肾上腺素主要是激活α受体，对β受体的作用较小，因而其主要作用是使外周阻力增加，而强心作用远较肾上腺素弱。
在整体动物，静脉注射去甲肾上腺素，可使全身血管广泛收缩，动脉血压升高；血压升高又使压力感受性反射活动加强，由于压力感受性反射对心脏的效应超过了去甲肾上腺素对心脏的直接效应，故心率减慢。
刺激支配心脏及血管的传出神经、改变压力感受性反射的某些环节、注射作用于心血管的神经递质及激素等，可引起心血管活动发生改变，后者又导致动脉血压发生相应的改变。
因此，在实验中，除了直接观察心率、心肌收缩力、搏出量、血管口径等反映心血管活动的指标外，也可以从动脉血压的变化间接了解心血管活动的变化。
本实验的目的是：(1)以动脉血压和心率的变化为指标，观察心血管活动的神经体液性调节。
(2)学习哺乳动物动脉血压的直接测量方法。
(3)了解哺乳动物急性实验的技术。
二、实验对象家兔三、器材和用品狗兔两用台、哺乳动物手术器械、生物信号采集处理系统、压力换能器、塑料动脉插管、张力换能器（测力应小）、试管夹、双凹夹、铁支架、毫针（长4cm）、动脉夹、三通管、电刺激器、保护电极、气管插管、注射器（1ml、5ml、10ml、30ml）、有色丝线、纱布、照明灯。
循环4-5节
（三）心血管反射 当生理状态或内外环境房室变化时，机体可通过 各种心血管反射使心血管活动反射相应改变，以适应 机体说处的状态或环境的变化。
14
1. 颈A窦和主A弓压力感受性反射
（1）压力感受器：为颈A窦和主A弓外膜下的感 觉N末梢。适宜刺激胃血管壁的机械牵张。在一定范 围内，压力Rce的传入冲动频率与动脉管壁扩张程度 成正比，因而传入冲动频率可随心动周期中动脉血 压的波动而发生相应变化（图4-31）。
5
（2）心迷走N对心脏的作用： 迷走N末梢释放Ach激活心肌细胞膜M受体后，通 过G蛋白-AC-PKA通路，使细胞内cAMP水平↓，PKA活 性降低， 表现出与β1受体激活相反的效应，即负性 变力、变时、变传导作用。 负性变力主要是心肌细胞L型通道被抑制、Ca2+内 流减少所致。同时，Ik-Ach 被激活AP复极K+外流加速加 快→平台期缩短→Ca2+内流↓→工作细胞收缩力↓。
40
三、自身调节
(一)代谢性自身调节机制 前述的微循环血流随氧分压下降和多种代 谢产物增加而引起的局部舒血管效应，称 为代谢性自身调节机制。 （二）肌源性自身调节机制 在肾血管最为明显，其次为脑血管。
41
四、动脉血压的长期调节 短期调节：主要是神经调节，包括前述 的各种心血管反射通过调节。
长期调节：主要是通过肾脏调节细胞外 液量实现的，故称为肾－体液控制系统。其 机制：细胞外液量 循环血量 ABP 肾排水、钠 ABP回降
31
E和NE对心脏和血管的作用 部 位 受体 结合力 肾 心 脏 上 腺血 管 素 去血 管 甲 血 管 肾 上 心 脏 腺 血 管 素
作
用
β1
1 β2 1 β1 β2
强
弱 强 强 很弱 弱
人体解剖心血管活动的调节
(二)心 血 管 中 枢 二心
特 点 脊 T、L、S段 ①活动受上级中枢控制 髓 灰质侧角 ②能完成原始不精确的心血管反应 缩血管中枢 ①是最基本的心血管中枢 始终有紧张性， 头端腹外侧） 延 （头端腹外侧） ②始终有紧张性，且＞交感紧张性 心交感中枢 ③相互间有突触联系 传入神经接替站： （尾端腹外侧） ④传入神经接替站：孤束核 髓 心迷走中枢 ⑤呼吸可改变其紧张性： 呼吸可改变其紧张性：
(3) 反射效应
窦弓反射
血压↑ 血压↑ 弓感受器受到牵拉兴奋性↑ 窦、弓感受器受到牵拉兴奋性↑ 孤 缩血管中枢（-） 交感缩血管N（-） 交感缩血管N
窦 、 弓N
束
核
心交感中枢（-） 心迷走中枢（+） 心交感N（-） 心交感N 心迷走N（+） 心迷走N
阻力血管舒 容量血管舒 V回流量↓ 回流量↓
（迷走背核、疑核）（吸气迷走紧张↓交感紧张↑呼气：相反） 迷走背核、疑核） 吸气迷走紧张↓交感紧张↑呼气：相反） 下丘脑、 延 下丘脑、 髓 大脑边缘系统 ①下丘脑是皮层下的一高位整合中枢 以 大脑新皮层运动区 ②越是高位N元其整合功能越复杂 越是高位N 上 小脑顶核.．．．．．
部
位
(三) 心血管反射 三
(2)舒血管N (2)舒血管N 舒血管
交感舒血管N 交感舒血管N 副交感舒血管N 副交感舒血管N 脊髓背根舒血管N 脊髓背根舒血管N
中枢 分布
皮质运动区 骨骼肌血管
脑干副交感核 S2～3外侧核链 软脑膜、 软脑膜、消化腺 外生殖器血管
P物质或组胺 递质 ACh Ach P物质或组胺 受体 Ｍ Ｍ 作用 血管舒 血管舒 局部血管舒 特点 ①不参与血压调节 ①不参与血压调节 轴突反射
肾素 分泌： 分泌：球旁细胞 肾素作用：肾素↑→血管紧张素↑→醛固酮↑ 互 肾素作用：肾素↑→血管紧张素↑→醛固酮↑(互 ↑→血管紧张素↑→醛固酮 动平衡) 动平衡 血管紧张素原
西医综合知识考点：微循环
西医综合知识考点：微循环微循环，是指微动脉和微静脉之间的血液循环，是血液与组织细胞进行物质交换的场所。
微循环的基本功能是进行血液和组织液之间的物质交换。
正常情况下，微循环的血流量与组织器官的代谢水平相适应，保证各组织器官的血液灌流量并调节回心血量。
如果微循环发生障碍，将会直接影响各器官的生理功能。
调节活动微循环的调节主要通过神经和体液调节血管平滑肌的舒缩活动来影响微循环的血流量。
(1)神经调节：交感神经支配微动脉、后微动脉和微静脉的平滑肌，并以微动脉为主。
当交感神经兴奋，平滑肌收缩，血管口径变小。
由于交感神经对微动脉的收缩作用大于微静脉，使微循环中的血流量减少，血压下降。
反之，为循环中血流量增多，血压上升。
(2)体液调节：有缩血管物质，如儿茶酚胺等;舒血管药物，如乳酸、CO2和缺O2等。
在微循环的血管中，微动脉和微静脉既受交感神经支配，又受体液因素的影响;而后微动脉和毛细血管前括约肌则主要受体液因素的影响。
迂回通路迂回通路(营养通路)：①组成：血液从微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉的通路;②作用：是血液与组织细胞进行物质交换的主要场所。
血流从微动脉经后微动脉、前毛细血管括约肌、真毛细血管网，最后汇流至微静脉。
由于真毛细血管交织成网，迂回曲折，穿行于细胞之间，血流缓慢，加之真毛细血管管壁薄，通透性又高。
因此，此条通路是血液与组织进行物质交换的主要场所。
故又称为营养通路。
真毛细血管是交替开放的。
安静时，骨骼肌中真毛细血管网大约只有20%处于开放状态，运动时，真毛细血管开放数量增加，提高血液和组织之间的物质交换，为组织提供更多的营养物质。
直捷通路直捷通路：①组成：血液从微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉的通路;②作用：促进血液迅速回流。
此通路骨骼肌中多见。
血流从微动脉经后微动脉、通血毛细血管至微静脉。
这条通路较直，流速较快，加之通血毛细血管管壁较厚，又承受较大的血流压力，故经常处于开放状态。
心血管活动的神经体液调节实验报告
心血管活动的神经体液调节实验报告【目的和原理】心脏和血管的活动受神经、体液和自身调节机制的调节。
神经调节是指中枢神经系统通过反射调节心血管的活动，各种内外感受器的传入信息进入心血管中枢后，经过中枢的整合处理，改变了交感和副交感传出神经的紧张性活动，进而改变心输出量和外周阻力，使动脉血压得到调节。
支配心脏的交感神经兴奋时，末梢释放去甲肾上腺素(NE)，激活心肌膜上的b 1 受体，使心率加快，心肌收缩力加强，心内兴奋传导加速，从而使心输出量增加；支配心脏的迷走神经兴奋时未稍释放乙酰胆碱(Ach)，激活心肌膜上的M受体，引起心率减慢，心房肌收缩力减弱，房室间传导速度减慢，从而使心输出量减少。
支配血管的植物神经主要是交感缩血管神经，它兴奋时末梢释放的去甲肾上腺素与血管平滑肌细胞膜上的受体结合，使平滑肌收缩，血管口径变小，外周阻力增大，同时由于容量血管收缩，促进静脉回流，心输出量亦增加。
心血管的活动还受到许多体液因素的调节。
肾上腺素(epinephrine)和去甲肾上腺素是其中两种主要的调节因素，肾上腺素对α和β受体都有激动作用，可使心跳加快加强，心输出量增加；它对血管的影响要看作用的血管壁上哪一类受体占优势，一般来说，在整体情况下，小剂量肾上腺素主要引起体内血液重分配，对总外周阻力影响不大，但大剂量的肾上腺素亦可使外周阻力明显升高。
去甲肾上腺素主要激活α受体，所以其作用主要是引起外周血管广泛收缩，通过增加外周阻力而使动脉血压升高，对心脏的直接作用较小，而且在外源性给予时常因明显的升压作用而引起反射性心率下降。
本实验以动脉血压为指标，观察整体情况下一些神经体液因素对心血管活动的调节。
【实验材料】家兔；信号处理系统、血压换能器、塑料动脉插管、活动双凹夹、试管夹、铁支架、三通管、双极保护电极、兔手术台、哺乳动物手术器械、注射器（lm1，2m1，10m1）、有色丝线、纱布、脱脂棉；20%氨基甲酸乙酯、0.5%肝素生理盐水、NS、1:10 000去甲肾上腺素、1：10 000肾上腺素、1:10 000乙酰胆碱。
心血管活动的神经体液调节实验报告
心血管活动的神经体液调节实验报告心脏和血管的活动受神经、体液和自身调节机制的调节。
神经调节是指中枢神经系统通过反射调节心血管的活动，各种内外感受器的传入信息进入心血管中枢后，经过中枢的整合处理，改变了交感和副交感传出神经的紧张性活动，进而改变心输出量和外周阻力，使动脉血压得到调节。
支配心脏的交感神经兴奋时，末梢释放去甲肾上腺素(NE)，激活心肌膜上的b 1 受体，使心率加快，心肌收缩力加强，心内兴奋传导加速，从而使心输出量增加；支配心脏的迷走神经兴奋时未稍释放乙酰胆碱(Ach)，激活心肌膜上的M受体，引起心率减慢，心房肌收缩力减弱，房室间传导速度减慢，从而使心输出量减少。
支配血管的植物神经主要是交感缩血管神经，它兴奋时末梢释放的去甲肾上腺素与血管平滑肌细胞膜上的受体结合，使平滑肌收缩，血管口径变小，外周阻力增大，同时由于容量血管收缩，促进静脉回流，心输出量亦增加。
心血管的活动还受到许多体液因素的调节。
肾上腺素(epinephrine)和去甲肾上腺素是其中两种主要的调节因素，肾上腺素对α和β受体都有激动作用，可使心跳加快加强，心输出量增加；它对血管的影响要看作用的血管壁上哪一类受体占优势，一般来说，在整体情况下，小剂量肾上腺素主要引起体内血液重分配，对总外周阻力影响不大，但大剂量的肾上腺素亦可使外周阻力明显升高。
去甲肾上腺素主要激活α受体，所以其作用主要是引起外周血管广泛收缩，通过增加外周阻力而使动脉血压升高，对心脏的直接作用较小，而且在外源性给予时常因明显的升压作用而引起反射性心率下降。
本实验以动脉血压为指标，观察整体情况下一些神经体液因素对心血管活动的调节。
【实验材料】家兔；信号处理系统、血压换能器、塑料动脉插管、活动双凹夹、试管夹、铁支架、三通管、双极保护电极、兔手术台、哺乳动物手术器械、注射器（lm1，2m1，10m1）、有色丝线、纱布、脱脂棉；20%氨基甲酸乙酯、0.5%肝素生理盐水、NS、1:10 000去甲肾上腺素、1：10 000肾上腺素、1:10 000乙酰胆碱。
4.3心血管活动调节
↓
↓释放 一氧化氮（NO）
作用：
①舒张血管：NO→激活血管平滑肌腺苷酸环化酶 → cGMP↑→游离[Ca2+]↓→血管舒张
②即刻调节血压：BP突然↑→血流对内皮的切应力 ↑→内皮细胞释放NO→血管舒张→ 外周阻力↓→ BP↓ ③调节心血管： • NO →延髓N元→交感缩血管紧张↓ • NO →抑制交感N末梢释放NE → NE↓ • NO →介导某些舒血管效应： ACh →内皮细胞释放NO→血管舒张 缓激肽→内皮细胞释放NO→血管舒张
二、体 液 调 节
（一）全身性体液调节因素
1 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS) 2 3 4 5 6 肾上腺素和去甲肾上腺素 血管升压素（VP）=(抗利尿素 ADH) 血管内皮生成的活性物质 阿片肽（吗啡样活性多肽） 心房钠尿肽（ANP）
(二)局部性体液调节因素
激肽系统、组胺、前列腺素、代谢产物自身调节、 肌源性自身调节
②大量VP↑,提高压力感受器敏感性，缓冲升压效
应；
③是缩血管（除脑血管外）最强烈的一种体液因素。
4.血管内皮生成的活性物质
（1）舒血管物质 ★ 前列环素（PGI2）：由内皮细胞内的PGI2合成酶 合成；血管内的搏动性血流可使内皮细胞释放PGI2 → 血管舒张。 ★ 内皮舒张因子（EDRF）≈ NO： 刺激： 低氧、缩血管物质（NE、VP、A等） 血管内的搏动性血流对内皮产生的切应力 能激活内皮细胞膜受体的物质（P物质、5-HT、ATP等） 来源： 血管内皮细胞
细胞外液量↑
2．肾上腺素和去甲肾上腺素
肾上腺素（E）
来 源 共 性 个 性 心脏 肾上腺髓质
去甲肾上腺素（NE）
肾上腺髓质、交感N节后纤维
兴奋 、β受体，强心、缩血管、Bp↑、平滑肌舒张 升血糖、升血脂、耗氧量↑、产热↑ 强心剂 升压剂 结合β1受体 基本同E，但在体心率↓
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
体液因素1）全身性体液调节心钠素它是由心房肌细胞合成释放的一类多肽，具有强烈的利尿和利尿钠作用，并使血管不滑肌舒张，血压降低。
此外，心钠素还能使肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮的分泌减少，血管升压素的合成和释放也受抑制。
当血容量和血压升高时，可使心房肌释放心钠素，引起利尿和利尿钠效应。
因此心钠素是体内调节水盐平衡的一种重要的体液因素，和加压一抗利尿激素起相互制约的作用。
2）局部性体液调节组织细胞活动时释放的某些化学物质，能引起局部组织中微血管的舒张充血，但因这些物质容易被破坏或稀释，只在局部发挥作用，故称局部性体液调节。
这些物质有：①激肽：激肽是一类具有舒血管作用的多肽。
常见的有缓激肽和血管舒张素。
血浆、汗腺、唾液腺和胰腺等细胞中所含激肽原酶被激活后，可使血浆中的激肽原转变为血管舒张素（十肽）。
血管舒张素在氨基肽酶作用下，转变为缓激肽（九肽）。
这两种多肽都具有强烈的舒血管作用，可使血流量增多。
并能增高毛细血管壁的通透性、为腺细胞活动提供较多的原料。
血浆中又有激肽酶，能迅速破坏激肽使其失去活性。
所以激肽主要是调节局部血流，不能通过血液循环运到远处组织发生作用。
②组胺：组胺是由组氨酸脱羧所产生。
许多组织特别是皮肤、肺和肠粘膜组织的肥大细胞含有大量的组胺。
当组织损伤、发炎或过敏反应时可被释放。
组胺使毛细血管和微静脉通透性增加。
③前列腺素：前列腺素是一组脂肪酸类物质，几乎存在于全身各组织中。
在多数组织中，前列腺素具有舒血管作用。
组织代谢产物二氧化碳、乳酸、氢离子、腺苷、核苷酸等代谢产物，在浓度升高时都有舒血管作用。
在整体生理情况下，总是几种代谢产物共同发挥强大的舒血管作用，以调节局部血流。