睡眠呼吸暂停低通气综合征
睡眠呼吸暂停低通气综合征的健康宣教
睡眠呼吸暂停低通气综合征的健康宣教睡眠呼吸暂停低通气综合征 (Sleep Apnea Hypopnea Syndrome, SAHS) 是一种常见的睡眠障碍，主要特征是在睡眠过程中反复出现呼吸暂停或者呼吸通气不畅，严重影响患者的睡眠质量和生活质量。
下面是有关睡眠呼吸暂停低通气综合征的健康宣教：一、什么是睡眠呼吸暂停低通气综合征？二、睡眠呼吸暂停低通气综合征的危害是什么？1.影响睡眠质量：患者反复出现呼吸暂停或者呼吸通气不畅，夜间睡眠质量明显下降，白天易出现嗜睡、疲劳等症状。
2.心血管系统的危害：睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压、心脏病等心血管疾病密切相关，严重病例可能导致心脏病发作甚至猝死。
3.精神情绪问题：睡眠质量下降，容易导致情绪不稳定、抑郁等心理问题。
4.增加事故风险：患有睡眠呼吸暂停低通气综合征的人在白天易出现嗜睡，严重影响工作和驾驶安全。
三、如何预防和治疗睡眠呼吸暂停低通气综合征？1.调整生活方式：保持良好的生活习惯，避免熬夜、过度劳累、饮酒等不良习惯，建立规律健康的生活作息。
2.保持适宜体重：注意控制体重，减轻肥胖对呼吸系统的压力。
3.规范用药：避免滥用安眠药或其他镇静剂，以免干扰呼吸系统的正常功能。
4.睡眠环境改善：保持安静、舒适的睡眠环境，避免噪音、光线等干扰睡眠。
5.正确认识疾病：了解睡眠呼吸暂停低通气综合征的危害和治疗方法，及时就医，接受专业的诊疗。
6.使用呼吸机治疗：对于确诊的睡眠呼吸暂停低通气综合征患者，医生可能会建议使用持续气道正压通气（Continuous Positive Airway Pressure, CPAP）等呼吸机治疗方法，帮助保持通气畅通。
四、如何改善睡眠质量？1.保持规律的作息时间，每天尽量在相同的时间上床睡觉，起床时间也要保持一致。
2.睡前放松：在睡前进行放松活动，如泡澡、听轻音乐、阅读等，帮助放松身心。
3.避免刺激物：睡前避免摄入咖啡因或含刺激性药物，如可可豆、可乐等。
睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南
睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南睡眠呼吸暂停低通气综合征（Sleep Apnea Hypopnea Syndrome，以下简称SAHS）是一种常见的睡眠障碍，其特征为睡眠中反复发生的呼吸暂停或低通气事件。
该病症不仅会影响患者的睡眠质量，还会导致血氧饱和度下降，进而引发多种疾病，如高血压、心脏病和糖尿病等。
因此，对于SAHS的及早诊治具有重要意义。
诊断SAHS的主要方法是通过睡眠监测，包括多导睡眠多项技术检查（Polysomnography，PSG）和家庭睡眠监测（Home Sleep Apnea Testing，HSAT）。
其中，PSG是金标准，可详细记录睡眠过程中的各种参数，如呼吸、心电图和肌电图等。
HSAT则是一种便利、低成本且可在家庭环境中完成的检查，适用于无明显并发症的患者。
一旦诊断出SAHS，治疗的目标是改善患者的睡眠质量、缓解症状、恢复日常功能，并预防或减轻相关并发症。
治疗方案主要包括非药物治疗和药物治疗。
非药物治疗主要包括行为改变和操作治疗。
行为改变包括体重控制、避免酒精和镇静药物的使用、改善睡眠环境等。
操作治疗则是通过持续气道正压治疗（Continuous Positive Airway Pressure，CPAP）或可变气道正压治疗（Bi-level Positive Airway Pressure，BiPAP）来维持患者的气道通畅。
其中，CPAP是一种常用的治疗方法，通过提供持续的正压空气，使患者的气道保持畅通，从而避免呼吸暂停和低通气事件的发生。
药物治疗包括药物辅助性治疗和手术治疗。
药物辅助性治疗主要是使用药物来改善SAHS的症状和控制相关并发症。
例如，使用喉峡痉挛的抗胆碱药物、抗焦虑药物或中枢神经兴奋剂等。
手术治疗则是通过手术修复或改善患者的呼吸道结构，以减轻或消除SAHS症状。
常见的手术方法包括扁桃体和腺样体切除术、鼻中隔矫正术、软腭缩小术等。
总之，睡眠呼吸暂停低通气综合征是一种常见的睡眠障碍，对患者的健康产生严重影响。
睡眠呼吸暂停名词解释
睡眠呼吸暂停名词解释睡眠呼吸暂停（Sleep-RelatedBreathingDisorder，SRBD）又称为睡眠呼吸暂停-症状性低通气综合征（Sleep-Related Breathing Disorder-Syndromic Respiratory Pause），是一组睡眠期间呼吸暂停的综合征，常发生于每晚的睡眠阶段之间，而非在深度睡眠时。
它可导致缺氧、睡眠品质降低以及严重的危害健康的后果。
睡眠呼吸暂停最常见的形式是睡眠性暂停呼吸和睡眠性低通气综合征（OSAS），都是最常见的睡眠呼吸暂停表型。
睡眠性暂停呼吸是指睡眠期间呼吸暂停或睡眠期间吸气减少的情况。
睡眠性低通气综合征是指当睡眠期间呼吸暂停出现时，往往会伴随着吸气减少或者呼气减少，甚至是双重低通气。
睡眠呼吸暂停可分为两种不同的类型，一种是阻塞性睡眠暂停（Obstructive Sleep Apnea，OSA），另一种是中枢性睡眠暂停（Central Sleep Apnea，CSA）。
阻塞性睡眠暂停是指在睡眠期间上气道的组织导致的空气流量阻塞，导致睡眠期间呼吸突然停止。
中枢性睡眠暂停是指睡眠期间脑和呼吸中枢出现失常，从而导致睡眠期间的呼吸暂停的情况。
除了阻塞性睡眠暂停和中枢性睡眠暂停，还有其他一些类型的睡眠呼吸暂停，如呼吸性昏迷（Respiratory Arrest Syndrome，RAS），其特点是睡眠期间突然出现昏迷状态；肺动脉高压（Pulmonary Hypertensive Crisis，PHC），其特点是睡眠期间出现危及生命的肺动脉高压；以及特发性睡眠呼吸暂停（Idiopathic Sleep-RelatedPause，ISRP），其特点是在没有明显病因的情况下出现睡眠呼吸暂停。
睡眠呼吸暂停是一种引起睡眠质量下降的主要因素，因此对于睡眠呼吸暂停的诊断和治疗至关重要。
如果患者有睡眠呼吸暂停的症状，可以通过多项技术检测，如睡眠多导检测、呼吸道病理学检测、以及呼吸仪等技术，来及时诊断并作出有效的治疗，以减少和控制症状。
睡眠呼吸暂停低通气综合征评价标准
睡眠呼吸暂停低通气综合征评价标准睡眠呼吸暂停低通气综合征（Sleep apnea-hypopnea syndrome，SAHS）是一种常见的睡眠障碍，其主要特征是在睡眠过程中反复发生呼吸暂停和低通气。
SAHS不仅会影响患者的睡眠质量，还可能导致多种身体和心理健康问题，包括白天嗜睡、易怒、认知功能下降、心脑血管疾病等。
建立一套科学合理的SAHS评价标准对于患者诊断与治疗至关重要。
SAHS评价标准主要包含以下方面：症状评估、检查指标评估、病因评估和治疗策略评估。
一、症状评估：1. 白天嗜睡程度评估：使用Epworth嗜睡量表评定患者在不同场景下对睡眠的渴望程度，总分10分为嗜睡的临界点，超过10分则可以判定为白天嗜睡症状。
2. 睡眠质量评估：使用医院消耗品法国匹克伦尼克睡眠质量量表（Pittsburgh Sleep Quality Index，PSQI）评估患者的睡眠质量，主要包括日间功能障碍、睡眠时常和睡眠质量等维度。
3. 呼吸暂停评估：使用多导睡眠监测仪器进行多通道多参数的监测，主要评估睡眠期间的呼吸频率、呼吸暂停指数（apnea hypopnea index，AHI）和最低血氧饱和度等指标。
二、检查指标评估：1. 体格检查：包括颞下颌关节是否异常、扁平足、张口呼吸等方面的评估，除此之外还要注意查体其他组织器官是否存在异常，例如大舌、大颌骨、梨状窝，肥胖等。
2. 化验指标：检测体内的血红蛋白浓度、动脉血气指标（如二氧化碳分压）、钠离子浓度和血压等指标，以评估机体内的氧供应、酸碱平衡和代谢水平。
三、病因评估：1. 高危因素评估：根据患者的年龄、性别、肥胖指数和颈围等生理指标，以及是否有吸烟、饮酒、过度劳累等不良生活习惯，评估其SAHS的患病危险度。
2. 上气道结构评估：使用X线、MRI等检查手段评估呼吸道受限情况，包括梨状窝狭窄、扁桃体肥大、腭扁平、口腔坍塌等。
3. 睡眠时心功能评估：通过心电图、Holter监测等手段评估患者在睡眠期间的心功能状态，是否伴发心律失常、心功能不全等。
睡眠呼吸暂停低通气综合征
睡眠呼吸暂停低通气综合征睡眠呼吸暂停低通气综合征（sleep apnea hypopnea syndrome，SAHS）是多种原因导致睡眠状态下反复出现低通气和（或）呼吸中断，引起间歇性低氧血症伴高碳酸血症以及睡眠结构紊乱，进而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。
主要临床表现为睡眠打鼾伴呼吸暂停及日间嗜睡、疲乏等。
随病情发展可导致高血压、冠心病、心律失常、脑血管意外、糖与脂类代谢紊乱及肺动脉高压等一系列并发症。
【定义和分型】睡眠呼吸暂停( sleep apnea)是指睡眠过程中口鼻呼吸气流停止10秒或以上。
其类型可分为①中枢型睡眠呼吸暂停(CSA)：无上气道阻塞，呼吸气流及胸腹部的呼吸运动均消失；②阻塞型睡眠呼吸暂停(OSA)：上气道完全阻塞，呼吸气流消失但胸腹呼吸运动仍存在，常呈现矛盾运动；③混合型睡眠呼吸暂停(MsA)：兼有两者的特点，两种呼吸暂停发生在同一患者。
相应的综合征称为中枢型睡眠呼吸暂停综合征（central sleep apnea hypopnea syndrome，CSAS）、阻塞型睡眠呼吸暂停综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAS）和混合型睡眠呼吸暂停综合征( MSAS)，临床上以OSAS最为常见。
低通气( hypopnea)是指睡眠过程中口鼻气流较基础水平降低≥30%伴动脉血氧饱和度( Sa0：)减低≥4%；或口鼻气流较基础水平降低≥50010伴SaO减2低≥3%或微觉醒。
由于低通气的临床后果及诊治与睡眠呼吸暂停相同，常常合称为SAHS。
SAHS是指每夜7小时睡眠过程中呼吸暂停和（或）低通气反复发作30次以上或睡眠呼吸暂停低通气发作≥5次／小时并伴有白天嗜睡等临床症状。
每小时呼吸暂停低通气的次数称为睡眠呼吸暂停低通气指数（apnea hypopnea index，AHI），结合临床症状和并发症的发生情况，可用于评估病情的严重程度。
睡眠呼吸暂停低通气综合征ppt课件
对OSAHS 的流行病学调查表明,在我国其发病 率为3 %～4 %(可能高达7 %～13 %)
约30 %原发性高血压患者合并OSAHS ,45 %～ 48 %OSAHS患者存在高血压
睡眠呼吸暂停及低通气综合征
Obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome
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人类近三分之一的时间是在睡眠中渡 过的
•在美国已注册的睡眠疾病多达88种
•我国有20％～30％的人患有不同程度的睡 眠疾病
•阻塞性睡眠呼吸暂停综合征就是一种典型 的睡眠呼吸疾病
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背景一ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
睡眠疾病 近年来才被医学界发现和认识的一种严重影响 人们生活和生命质量的疾病
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主要实验室检测方法
初筛诊断仪检查：多采用便携式，大多数是用 多导睡眠图监测指标中的部分进行组合，如单 纯血氧饱和度监测、口鼻气流+血氧饱和度、 口鼻气流+鼾声+血氧饱和度+胸腹运动等、主 要适用于基层患者或由于睡眠环境改变或导联 过多而不能在睡眠监测室进行检查的一些轻症 患者，用来除外OSAHS或初步筛查OSAHS患者， 也可用于治疗前后对比及患者的随访。
颈围增加（男性>43cm;
女性>40cm 存在OSA的 风险）
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主要危险因素
长期大量饮酒和（或）服用镇静催眠药 长期重度吸烟
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主要危险因素
家族史
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主要危险因素
颅面部畸形、甲状腺机能减退和肢端肥 大症。
睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊断及治疗
多导睡眠监测
呼吸暂停判读
A、呼吸气流曲线峰值下降≥90%于之前的基线值，口鼻热敏传感器 （诊断），PAP气流（PAP滴定），或者替代传感器（诊断） B、呼吸气流曲线峰值下降≥90%的持续时间≥10秒
阻塞性呼吸暂停： 符合呼吸暂停条 件，气流缺失的 整个事件里有持 续或增高的呼吸 努力。
中枢性呼吸暂停： 符合呼吸暂停条 件，气流缺失的 整个事件里无呼 吸努力。
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低通气
口鼻气流较基线下降≥30%，持续时间≥2 个呼 吸周期且伴有事件相关觉醒或≥3%的血氧饱和 度下降。
呼吸暂停低通气指数（AHI）：
每夜睡眠中平均每小时呼吸暂停与 低通气的次数之和。
阻塞性呼吸暂停指数（OAI)
每夜睡眠中平均每小时阻塞型呼吸 暂停事件的次数。
阻塞性呼吸暂停低通气指数（OAHI）
3、肥胖：是OSAHS重要致病危险因素超重和肥胖人群中OSAHS患病率可 达31%。BMI增长10%，患病风险增加约4倍。
OSAHS病因
4、性别因素：男女性患病率约为（2-3：1）； 其原因为：①男性在增重时更倾向于向心性分布，易对肺容积造成影响；②雌 激素和孕激素对女性OSAHS发病具有保护作用，但绝经后发病率会有所上升； ③男性气道可能较女性更长，因此更不稳定。
口腔矫治器治疗能降低OSAHS患者AHI，改善缺氧情况，缓解主观不适症状， 提高生活质量。
使用过程中应注意牙痛、牙龈炎、口干、过度流涎等不适反应。
上气道刺激（UAS）疗法
目前 OSAHS 的发病机制仍未明确。但有研究发现， OSAHS患者睡眠期的咽部肌肉张力及神经活性较清醒时明 显降低，提示咽部肌肉和神经活性下降在OSAHS患者发病 过程中重要作用。
儿童常见病因
睡眠呼吸暂停低通气综合征
。呆可重压呼累
体中、
现
症引心、吸表
肥隔颈
、起律夜困现
大偏围
精脑失间难
、曲增
神梗常心；
软、粗
异死等绞引
腭鼻。
常、；痛起
松咽可
、
实验室检查
初筛夜断仪检查：便携式睡眠监测仪 PSG（多导睡眠图）监测
（一）整夜PSG监测：诊断OSAHS的“金标 准” （二）夜间分段PSG监测 （三）午后小睡的PSG监测 血常规 RBC、HCT、MCV、MCHC可因缺氧而升高。 动脉血气分析 多导睡眠图 PaO2↓，PaCO2↑，pH↓，可致呼吸性酸中毒。
病情分度
AHI（次 /分）
轻度
5～10
中度
21～40
重度
＞40
夜间最低 SaO2(%)
85～89 80～84
＜80
鉴别诊断
一．呼吸暂停样现象 癫痫 陈-施氏呼吸
正常睡眠时的呼吸不规则
发作性睡病
治疗
病因治疗：上呼吸道异常的处理
一．一般治疗 避免驾驶、高空作业等有潜在危险的工作或要求精细 的操作 忌酒、忌服镇静剂或安眠药 勿吸烟，减少呼吸道刺激 调整睡眠姿势 取侧位或半卧位
临床表现
症状 打鼾 睡眠呼吸暂停和憋醒。 白天疲劳和嗜睡 睡眠时异常动作 智力下降 幻觉 无意识行为 晨起头痛、头晕 个性改变 夜尿增多
临 神 脑 在 或 或 可 其 弛 炎 有 病 体
经出神心加有他 等、鼻人
床
表 衰 血 经 梗 重 发 系 表 咽 炎 多 征
弱、系、高绀统 现扁、肥
等痴统严血及受 。桃鼻胖
睡眠呼吸暂停低通气综合征 Sleep Apnea-hypopnea
Syndrom
睡眠呼吸暂停低通气综合征OSAHS
矫治器。睡眠时带上矫治器可使下颌或舌体前移，气道
扩大，对适应症选择正确的病人近期有效率约77%左右。
CPAP治疗
持续正压通气（CPAP）可以帮助防止上呼吸道
塌陷，是治疗OSAS的非常有效的办法。CPAP是 指在病人睡眠时通过戴上一个面罩将持续的正 压气流送入气道，它的原理是:提供一个生理 性压力支撑上气道,以保证睡眠时上气道的开
分 型
阻塞型（obstructive sleep apnea, OSA）：指鼻和口腔 无气流，但胸腹式呼吸存在。 中枢型（control sleep apnea, CAS）：指鼻和口腔气流
与胸腹式呼吸同时暂停。
混合型（mixed sleep apnea, MSA）：指一次呼吸暂停 过程中，开始时出现中枢型呼吸暂停，继之同时出现
。
咽部相关解剖
"U"代表悬雍垂。 "T"代 表前方的舌头。即我们 可以从口腔内看到的部 分。 舌头亦向后延伸， 最后方我们称作舌根部， （ base of tongue） ("BoT")。我们平躺时咽 喉部的肌肉放松，舌根 部可以向后坠并阻塞部 分呼吸道。
OSAHS的发病机制 1.上气道阻塞部位
OSAHS的发病机制
2.上气道阻塞机制
①上气道的可塌性； ②神经肌肉因素； ③上气道神经肌肉病变； ④ 体液内分泌因素。
气道=可塌性管道； 临界压：通气压力增 大至潮气气流刚刚通 过； 患者临界压明显增加， 提示睡眠期咽部的可 塌性增大； 椭圆形气道，长径为 左右径的更易发生睡 眠期气道塌陷。
●早期发现气道塌陷和闭塞主要在咽部； ● 近年，多方法使用——不同患者部位不同，随 时相而变，可以是鼻咽闭塞、口咽闭塞、软腭后 气道、舌后气道等。
睡眠呼吸暂停低通气综合征ppt课件
正常呼吸
气流受限/打鼾
呼吸暂停
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内容：
什么是睡眠呼吸暂停低通气综合征？ OSAHS的病症、危害，和发生机理 哪些人更容易患上OSAHS？ OSAHS如何诊断？ 如何治疗OSAHS？
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哪些人容易患OSAHS? 睡眠呼吸暂停低通气综合征的危险因素
肥胖 男性 年龄 遗传 吸烟嗜酒/镇静药物 其他相关疾病 解刨结构异常
睡眠疾病？
热敏型口鼻气流
压力型口鼻气流
睡眠实验室检测方法二: 初筛仪
治疗仪/PC 血氧/SpO2
zRIP胸部运动 zRIP腹部运动
应用范围：
病人不能在除了家以外的其它地方 睡觉: 单亲,残疾伴侣的唯一照顾人, 病人因医学原因很难到实验室进展 监测或病人有过失败的实验室监测 经历
病人有严重的病症，如果到实验室 监测或延迟治疗.
估计我国>30岁OSAHS患者至少2000万
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内容：
什么是睡眠呼吸暂停低通气综合征？ OSAHS的病症、危害，和发生机理 哪些人更容易患上OSAHS？ OSAHS如何诊断？ 如何治疗OSAHS？
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OSA的短期病症
持续大声打鼾
旁人证实的 呼吸暂停
憋气或喘气
未得到休 息的睡眠
夜间病症
频繁起夜
晨起头痛
2.)与通常在家需要进入睡眠的时间相比? 十分长 长 一样 短 十分短
3.) 你认为昨晚睡了多久?______________________
4.)与通常在家的入睡总时间相比 ( circle one) 十分长 长 一样 短 十分短
5.) 记忆中昨夜醒来几次? _____________
6.) 现在感觉如何? (circle one) 疲倦& 嗜睡 几乎不能醒 rested
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征
• 腭因素主要包括软腭和悬雍垂肥厚和/或低垂 (自然张口发“啊”音时软腭上抬不够,悬雍垂与舌 背接触)、悬雍垂过长(悬雍垂长度>1.2 cm)等;
• 咽侧壁因素包括扁桃体Ⅱ度~Ⅲ度、腭咽弓肥厚、 咽侧索肥厚等。
• 口咽部是上气道中唯一缺少骨性支架之处，在OSAHS患者整个上 气道均有某种程度狭窄的基础上，吸气时胸腔负压较之常人增加， 产生一种向下牵拉气管的吸力，使咽腔变长、变窄，咽肌相应被 拉长，呼气时又随气流被动推出。长期被动受牵拉和吸引会导致 咽的扩大肌和收缩肌疲劳、松弛，收缩力减弱，咽腔的上下、左 右径缩小，使咽的狭窄进一步加重。因此，口咽腔狭窄在OSAHS 发病中占有最重要地位。• 腭咽部最小横径减小主要由咽侧软组织厚度 增加及塌陷性增强造成。
下咽部的阻塞主要指舌根扁桃体肥大和 /或舌根肥厚Ⅱ～Ⅳ级,舌根后坠。
• 咽壁组织增厚向气道中央塌陷堆积、 吸气相舌根及增生的舌扁桃体后坠将 会厌向后挤压使其变形等。其中咽壁 组织增厚、舌体后坠为阻塞最常见原 因。
分度 呼吸暂停• 低通气指数（AHI次/h） 最低血氧饱和度 （LSaO2%)
• 睡眠低氧血症是指睡眠状态下，由于呼吸暂停和／或低通气等原因引起 的血氧饱和度低于90％的状态。
• 睡眠呼吸暂停低通气（不足）指数（apneahypopneindex,AHI）是指平均 每小时睡眠中呼吸暂停和低通气（通气不足）的次数。
• 一、上呼吸道狭窄或堵塞呼吸时气流能否畅通地进入气管支气管， 关键是喉以上的上呼吸道。上呼吸道任何解剖部位的狭窄或堵塞， 都可导致阻塞性睡眠呼吸暂停。
• ①鼻气道是由骨与软骨构成的骨性气道，而咽气道是肌性气道， 鼻阻力加大，呼吸时使咽腔的肌性气道负压增大，引起咽腔黏膜 及周围软组织塌陷，形成“无效气道”，胸腔内压力降低，软腭拍 动，形成鼾声；
.睡眠呼吸暂停(低通气)综合征ppt课件
辅助检查
鼻内镜 电子喉镜 多导睡眠监测 金标准
治疗
采取侧卧位睡眠、减肥
鼻腔持续正压通气 手术治疗 儿童通常行腺样体+扁桃体切除， 成人行悬雍垂腭咽成形术
腭咽成形术
UPPP (也称作UP3)主要是切除全部的悬雍垂和软 腭的后方。 如左图所示，黄色代表手术中切除的部 分，如果在此之前扁桃体没有切除，通常可以接着 做扁桃体切除术。这种手术通常在局麻下进行，并 需住院观察。 UPPP术通常用来治疗那些主要由软腭塌陷引起的 OSAS。手术的关键是切除足够的软腭以解决阻塞的 问题，但不能影响软腭的功能，如果切的太多， 吞 咽的时候食物会进入鼻腔，这种情况通常发生在术 后几周后，也可以在术后很长时间后发生。另一个 缺点就是病人会咽喉疼痛数天，可能手术后两天无 法正常进食。
定义
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 是指睡眠时 上气道塌陷堵塞引起的呼吸暂停和通气不足，常伴 有打鼾、睡眠结构紊乱、频繁发生血氧饱和度下降、 白天嗜睡等症状
定义
在每晚7小时的睡眠中，呼吸暂停（sleep apnea)反 复发作30次以上或呼吸暂停低通气指数（ apnea hypopnea index,AHI)>5次/小时
在非器质性病变引起的OSAHS患者中，肥胖是最典型的体征。另外，
抽烟、睡前饮酒或服用镇静药物都是OSAHS的可能诱因
临床表现
高调鼾声 60DB以上 呼吸暂停 憋气10秒以上 白天嗜睡 心血管症状
临床表现
OSAS体征 肥胖，BMI(body mass index,体重kg/身 高2)>28 颈围>40cm 鼻甲肥大，鼻中隔偏曲 下颌短小、后缩 悬雍垂肥大 扁桃体肥大 舌体肥大
阻塞性睡眠暂停低通气综合征
气流情况）、
► 声音监测（监测鼾声和鼻息音）、
► 食管压和胸腹呼吸动度监测（反映呼吸力的强弱）、 颏下和四肢肌电监测（分别用于监测咽肌和四肢的 运动）、
► 脉氧、NBP和ECG（用于监测心血管功能）。
►呼吸动度的监测结合气流的监测可区分 首先是OSAS病情的轻重程度。
暂停；检查有上气道有狭窄的因素，影象学 检查显示上气道结构异常；经PSG监测每夜7 。小时睡眠中呼吸暂停及低通气反复发作在30 次上或 AHI大于等于5次/小时。即可诊断 OSAHS
OSA和OSH的确诊需要通过观测患者 的睡眠状况来作出。
► 主要是采用多导睡眠监测仪（PSG）。项目包括 ► EEG（可提示睡眠和觉醒）、EOG（眼电图，可提
首先是OSAS病情的轻重程度。 咽喉表面机械感受器对维持扩张肌张力有重要意义。
枢性的呼吸暂停则没有呼吸动作。 对每个狭窄部位要逐个、分阶段进行手术处理。
睡眠质量的下降可引起患者白天嗜睡、疲劳、晨起头痛、出汗、夜间遗尿以及认知和智力的下降、性格和行为的异常等。 目前的气管导管尖端的斜面多朝向左侧，宜选择左侧鼻孔。 对每个狭窄部位要逐个、分阶段进行手术处理。 剧烈的疼痛常使患者对镇痛药的需求增加，因而术后3天内在患者由药物引起的睡眠中，发生致命性的呼吸暂停的可能性增加。 肥胖者脂肪组织在咽部沉积使咽腔减小，截面积变小，改变了咽腔截面的形状。 鼻咽部(位于鼻腔后，下界为软腭缘)， 相应在OSA患者，上呼吸道肌肉收缩的机械效益降低，肌肉张力下降。 因此术后OSA患者发生呼吸暂停次数增加以及严重低氧血症的可能性增加。 插管前鼻腔局部应使用血管收缩剂如1%麻黄素、0. 由于其他部位狭窄的继续存在，术后术腔水肿、术后出血、咽腔血痂和分泌物的增加，均可能在术后出现或造成气道的狭窄和梗阻。
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反应 两个不同的睡眠分期:
REM sleep= 快速眼动 (做梦期); 几乎完全痪瘫.
NREM sleep 进一步划分为1—3期
2013-9-22
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正常睡眠结构
睡眠包括非快动眼睡眠（NREM）及快动眼（REM）睡眠，前者又分为Ⅰ、 Ⅱ、Ⅲ期睡眠。 ●睡眠时先进入 NREM 睡眠期，之后与 REM 睡眠期大约 90 分钟变换一次。 ●前半夜主要为 NREM，后半夜 REM 睡眠出现较多，而且每次快动眼睡眠 持续时间逐渐延长。 ●正常入睡后醒觉时间不应该超过总睡眠时间的 5%。 ●NREM 睡眠共占整个睡眠期的 75%~80%，其中Ⅰ期占 2%~5%，Ⅱ期占 45%~55%，Ⅲ期占 3%~8%，Ⅳ期占 10%~15%。 ●REM 睡眠占睡眠期的 20%~25%，一夜可出现 4~6 次。 ●NREM 睡眠是脑睡眠状态，尤以Ⅲ、Ⅳ期睡眠最重要；REM 睡眠主要 是躯体尤其是肌肉的休息。
2013-9-22 23
分型
睡 眠 呼 吸 暂 停
2013-9-22
阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征
（Obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS）
中枢型睡眠呼吸暂停低通气综合征
（Central spleep apnea-hypopnea syndrome,CSAHS）
睡眠呼吸异常
睡眠
呼吸
2013-9-22
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睡
眠 医 学
2013-9-22
边缘学科 睡眠生理病理
睡眠疾病
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美国睡眠疾患学会 1990
睡 眠 疾 患
2013-9-22
内源性睡眠疾患 外源性睡眠疾患 昼夜节律睡眠疾患 深睡状态 其他
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什么是正常的睡眠
睡眠是身体的一个活动状态:对外界几乎没有
主要由呼吸调节紊乱所致。脑血管意外、神经系统病 变、脊髓病变、糖尿病、脑炎、肌肉疾患等。 OSAS/OSAHS:上气道阻塞。 睡眠开始→上气道阻塞→OSAS/OSAHS→PO2 , PCO2 →醒觉→ 气流恢复→ 睡眠
，PH
2013-9-22
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2
OSAHS
发病机制
2013-9-22
：上气道狭小和睡眠时上气道扩张肌过度松弛,吸气时 管腔趋于塌陷,上气道吸气性流量受限,严重者气道完全闭塞, 致呼吸暂停低通气、夜间低氧血症甚至高碳酸血症。为克服吸 气阻力,吸气驱动力反射性地增强,食道负压摆动幅度增大,胸 腹呼吸努力增加 。但呼吸努力增加反而加重了气流受限或气 道阻塞。 这种恶性循环通常被短暂觉醒中断,此时上气道扩张肌张力增 强,吸气阻力下降,气流重新恢复,数秒到十几秒后,患者重新入 睡,入睡后又出现上气道吸气流量限制或气道闭塞,呼吸暂停 。 最终致夜间睡眠质量差,睡眠结构紊乱,主要是慢波睡眠及REM 期睡眠显著缩短甚至消失、浅睡眠相对延长,睡眠潜伏期缩短, 总睡眠时间缩短,频繁觉醒,睡眠片段增加,睡眠各期及觉醒的 周期性节律紊乱等
混合型睡眠呼吸暂停低通气综合征
（Mixed sleep apnea-hypopnea syndrome, MSAHS）
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Obstructive spleep apneahypopnea syndrome
口鼻气流 消失+ 胸腹运动 存在
2013-9-22
OSA
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Central spleep apnea-hypopnea syndr觉及睡眠各期的生理改变
睡眠 分期 醒觉 Ⅰ期 Ⅱ期 身体活动 睡眠深度 思维过程 其他 慢动、肌张力 减低 眼转动慢，身体 活动变慢至停止 眼安静,很少体 动,通常打鼾 偶尔活动,眼安静 醒觉边缘 轻睡，如醒来 可否认入睡 轻中度睡眠,有 声音易醒,如睁 眼,看不见物体 深睡,有更大的 声音时才醒 睡眠更深，很 难醒来 若有声音,反应 常改变,掺合 作梦,较难唤醒 放松,思维离题, 意识迟钝 思维漂移，感觉漂 浮，可有催眠幻觉 思维片段,记忆减 少,可描述模糊梦境 很少能记忆,也可能 记忆力加强 事实上是健忘，很 少回忆 80%作梦，可生动 回忆 心率、脉率、血压和 温度减低 温度、心率、脉率下 降，时而呼吸规则 心率、代谢率减低， 呼吸规则,气道阻力增 加,可出现打鼾 心率、血压、体温和 代谢率进一步下降， 生长激素分泌更多 心率、代谢率继续下降, 生长激素分泌增加 心率比 NREM 期增加 5% 血压、脑血流、温度和 代谢率增加,呼吸不规则
张希龙，现代睡眠呼吸障碍学的基础与临床
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打鼾与SAHS的关系
打鼾至少是睡眠呼吸暂停综合症(SAS)的潜在标志
对于BMI≥30kg/m2、平均鼾声强度≥
38分贝的男性，
SAS发生概率增加4倍。
中年肥胖鼾症患者合并疲倦或瞌睡，夜间可观察 到睡眠呼吸暂停者，患SAS的几率是65%。
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Feb. 28th, 2003
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How important is sleep?
CHALLENGER SPACE SHUTTLE DISASTER
WRONG DECISION BY SHIFT WORKING ENGINEERS
挑战号航天飞机失事 事故原因：倒夜班的工程师出现错误操作！
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睡眠呼吸暂停综合征 （sleep apnea syndrome, SAS）定义
夜间7小时睡眠中呼吸暂停及低通气 ≥30次 睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）≥5
呼吸暂停：睡眠时口鼻呼吸气流完全停止10秒以上 低通气：睡眠时呼吸气流强度（幅度）较基础水平 降低50％以上，伴血氧饱和度较基础水平降低4％ 以上 呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopnea index,AHI) ：呼吸暂停次数/小时+低通气次数/小时(呼吸紊乱 指数，respiratory disturbance index,RDI)
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打鼾发病情况
打鼾又称原发性鼾症 流行病学调查：人群发病率约19%，男性25%，女 性15%，40-69岁人群约30% 国内张清安：9831例不同年龄各行业人群调查发 现，打鼾4.6%，男3.4%，女1.3% 359家医院对1808例老年人调查，打鼾发病率46%
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对化学刺激的反应 降低
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激惹后反应阈值
低
发展历史
1836年，英国，狄更斯《匹克威克外传》，胖男孩Joe… 1956年，Buvwell首先报告1例匹克威克（Pickwickian)综合 征 1969年，德国，气管切开术 1976年，Guilleminault提出睡眠呼吸暂停综合征的概念和诊 断标准 1981年，悬雍垂腭咽成形术 UPPP(uvulopharyngopalatoplasty）等相继应用于临床 1981年，澳大利亚沙利文，CPAP 90s，PSG(polysomonography)推广应用
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Wilson K, et al. chest, 1999,115:762-770.
流行病学
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SAHS 患病率%
3 2 1 0
欧洲
日本
美国
北京
上海
香港
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老年人 SAHS 患病率
50
SAHS 患病率%
40 30 20 10 0 美国 中国
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SAHS 死亡率为 11% ～ 13% （5年）
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OSAHS发病机制的“力平衡理论”
咽喉扩张肌↑ （如颏舌肌、 腭垂肌） ↓咽喉气道塌陷性↑ 咽气道负压↑ （气体流速↑阻力↑ 咽腔狭小）
气道开放
气道关闭
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SAS危险因子
性别：男性得病的机会约为女性的2~8倍； 肥胖：超过理想体重的120%以上者，较有危险性； 颈围：男大于43cm，女性大于38cm者； 扁桃体肥大； 鼻中隔弯曲； 下颚后缩或下颚过小； 特殊基因疾病：例如Treacher Collins, Down syndrome, Aperts syndrome, achondrophasia ； 內分泌疾病：如甲状腺功能低下、肢端肥大症； 酒精、镇定剂及安眠药等。
AHI>20 37% AHI<20 4%
SAHS 死亡率%
40 30 20 10 0
AHI<20
AHI>20
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2 1 2 3
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发病机制
内容
SAHS概述 发病机制 临床表现
SAHS治疗
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发病机制
CSAHS：神经系统或运动系统病变，心力衰竭。单纯CSAHS少见。
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中枢型睡眠呼吸暂停的病因
● 神经系统、自主系统的病变、脊髓前侧切断术、血管栓塞或变性 病变引起的双侧后侧脊髓病变 ● 自主神经的功能异常，如家族性自主神经异常、胰岛素相关的糖 尿病、Shy-Drager 综合征、脑炎 ● 脑脊髓的异常，如 Ondine’s Curse 综合征、枕骨大孔发育畸形、 脊髓灰白质炎、外侧延髓综合征 ● 肌肉疾患，如膈肌的病变、肌强直性营养不良、肌病； ● 某些肥胖者、充血性心力衰竭、鼻阻塞等； ● 发作性睡眠猝倒和一些 OSA 患者行气管切开或悬雍垂腭咽成形 术后。
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How important is sleep?
Supervising staff at nuclear reactor were sleep deprived Correct operating procedures ignored and then incorrect safety procedure used