脂代谢和高血脂---浙江大学教学信息化平台PPT课件

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第4章脂代谢PPT课件

第4章脂代谢PPT课件
酸败后油脂产生低级的醛及小分子羧 酸,酸性增大,pH降低。酸败后的油脂 不能食用
第7页/共50页
4.1.1.2 磷脂
磷脂是含有磷酸基团的复合脂,广泛存在于动物的脑、肝、卵和植物的种子及微生物 中。根据组成将磷脂分为甘油磷脂和鞘氨醇磷脂。甘油磷脂主要有脑磷脂和卵磷脂。
O
O
CH2 O C R 1
R C O CH
本次课小结
• 4.2 脂肪的分解代谢 • 4.2.1 脂肪酸的分解代谢 • 1.脂肪酸分解代谢过程 • (1)脂肪酸的活化 • (2)脂酰CoA进入线粒体 • (3)脂酰CoA的β-氧化 • 2.脂肪酸分解代谢的能量计算 • 3.不饱和脂肪酸的氧化 • 4.2.2 酮体的生成和利用
第32页/共50页
2
O
CH2 O P OCH2CH2N+ (CH3)3OH-
OH
卵 磷脂
O
O
CH2 O C R1
R C O CH
2
O
CH2 O P OCH2CH2NH2
OH
脑 磷脂
第8页/共50页
4.1.2脂类的生理功能 4.1.1.1贮存能量
1克脂肪在体内完全氧化放出能量37kJ,而1克糖或蛋白质氧化只放出能量17kJ,所 以脂肪是最重要的贮能物质。
课后作业
• 88页
• 1.用连续的反应式表示脂肪酸的β-氧化过程。 • 2.写出1分子硬脂酸经β-氧化完全变成乙酰辅酶A的化学方程式,
并计算生成ATP的量。 • 3.计算1分子油酸完全氧化生成多少ATP? • 4.什么是酮体?有何生理意义?
第33页/共50页
4.3 脂肪的合成代谢
知识目标: 1、理解脂的合成代谢的生理意义。 2、掌握脂合成代谢的反应过程。

脂代谢检验ppt(共51张PPT)

脂代谢检验ppt(共51张PPT)

功能
转运外源 性TG
转运内源性 TG
转运内源 性TG、
CE
转运内源 性CE
逆向转运 CE
Lp(a) 是一类独立的由肝脏合成的脂蛋白
血 浆 脂 蛋 白 代 谢 紊乱
高脂血症: TC 或/和 TG
高脂蛋白血症 : CM、VLDL、LDL、HDL
脂质异常血症
临床表型
是否继发其他
Fredrickson
基因分型法
一、血清(浆)静置试验
清澈 测定TC 空 (TG正常)
TC正常:血脂正常 TC升高:Ⅱa
(VLDL正常)

下层清澈:Ⅰ型

上层有“奶油”层

4℃过夜
(CM升高)
下层混浊:Ⅴ型 (VLDL↑)
混浊
(TG升高)
均匀混浊测定TC TC升高:Ⅱb型、Ⅲ型
(VLDL升高)
TC正常:Ⅳ型
二、血清(浆)总胆固醇测定
280-800 KD
肝脏
LDL、HDL
6
抑制纤溶酶原活性
脂蛋白受体
识别Apo糖E,蛋清白除血液循
环调中节CM细残胞粒和外β脂-V蛋LDL
白的残水粒平
LDL受体
残粒受体 清道夫受体
运送

巨噬细清胞除表面,介导修 饰LDL从血液循环中清除
LDL受体:识别ApoB100(ApoE )对维持细胞和全身胆固醇平衡起
Ⅱb型高脂蛋白血症 Ⅲ型高脂蛋白血症
Ⅳ型高脂蛋白血症 Ⅴ型高脂蛋白血症
Ⅰ型高脂蛋白血症
家族性高乳糜微粒血症 脂蛋白酶缺乏症
基因突变 LPL CM
① 4℃静置过夜,
表面奶油状,下层澄清
② 血清TG↑↑, 血清TC正常或轻度↑

血脂代谢及其调节PPT课件

血脂代谢及其调节PPT课件

水+二氧化碳+能量
组织器官 细胞膜 激素
.
肝脏
胆汁酸
23
血液中甘油三酯的代谢概况
(省略了糖代谢以及糖与脂肪的相互转变)
小肠
合成CM
合成VLDL

外源性CM
能合成甘油三酯 的是哪3种细胞?
血液中的 内源性VLDL 甘油三酯
脂肪细胞 甘油三酯(积累)
各种组织细胞
脂肪酶动员脂肪 脂肪酸,甘油
利用脂肪酸构建 细胞结构或O2参 与在线粒体释能
交感神经和 副交感神经
自主神经
肾上腺、 胰岛等
靶腺体
体液 因素
主神经和激素调节、脂肪
肾上腺素 胰高血糖素
消化、吸收等综合。09已
胰岛素
激素
CVLMD、L有表血现液,甘这是C信M 号!小
VLDL 油三酯
肠 LDL
脂肪细胞
血液
胆固醇 LDL 外周
肝细胞
LDL
HDL 组织
HDL
整体读图后,请理顺下列基本关系:
内源性血脂:肝细胞等组织细胞合成后 释放入血
.
20
血液中甘油三酯的来源和去路
小肠上
小肠腔
食物中的脂肪
皮细胞
甘油+脂肪酸
甘油三酯 CM
淋巴循环
毛细淋巴管
血 液 VLDL 肝细胞合成甘油三酯
脂肪酸→
CO2+H2O+ ATP
组织细胞
脂肪酸
储存或分解
血液循环
脂肪细胞
甘油和脂肪酸 血液循环
.
21
血液中胆固醇的来源和去路
微团(脂蛋白的骨架);
●胆固醇:人体内的分布,功能(还参与脂质运输的功能) ,过量后 沉积导致动脉粥样硬化,使管腔变小,形成凝块阻塞血管,引起心肌 梗死或中风等【“需要”与“适量”的辩证关系】

高脂血症的知识普及ppt课件

高脂血症的知识普及ppt课件
纤维等的摄入。
增加体育锻炼
适量增加有氧运动,如快走、 游泳、跑步等,有助于降低血
脂水平。
控制体重
肥胖是高脂血症的危险因素之 一,通过合理饮食和锻炼控制 体重有助于改善脂质代谢。
药物治疗
对特类药物等。
03
饮食调整与营养治疗原则
合理膳食结构建议
降低血脂水平。常用的针灸穴位包括足三里、三阴交等。
按摩治疗
02
按摩可以促进身体血液循环,加速脂肪代谢,有助于降低血脂
。常用的按摩手法包括推、拿、按、摩等。
中医技术辅助治疗的效果
03
针灸、按摩等中医技术辅助治疗在降低血脂方面具有一定的效
果,但需要长期坚持。
其他非药物手段推荐
饮食调整
饮食是控制血脂的重要手段之一。建议患者减少高脂肪、 高胆固醇食物的摄入,增加蔬菜、水果、全谷类等健康食 品的摄入。
有利于控制血脂水平。
心理干预的方法
包括认知行为疗法、放松训练、 心理教育等,可以帮助患者改变 不良的生活习惯和思维方式,提
高自我管理能力。
心理干预的效果
研究表明,心理干预可以显著降 低患者的血脂水平,改善心血管
健康状况。
针灸、按摩等中医技术辅助治疗
针灸治疗
01
针灸可以通过刺激穴位,调节气血运行,促进身体代谢,从而
副作用防范和处理方法
肝损害防范
在使用药物治疗前,应对患者的肝功能进行评估。对于肝功能异常的患者,应谨慎选择药 物并调整剂量。同时,定期监测肝功能指标,及时发现并处理肝损害。
肌肉毒性防范
他汀类药物可能引起肌肉毒性反应,表现为肌痛、肌无力等。在使用药物治疗时,应询问 患者是否有肌肉不适的症状,并定期监测肌酸激酶水平。对于出现肌肉毒性反应的患者, 应及时停药并就医。

高血脂课件PPT课件-2024鲜版

高血脂课件PPT课件-2024鲜版

诊断依据
高血脂的诊断主要依据血液检查,包括总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆 固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)等指标。根据检查结果和患 者症状,医生可制定相应的治疗方案。
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6
02
高血脂与心血粥样硬化形成机制
1 2
血脂异常导致内皮细胞损伤
01
02
03
个人身体状况
选择适合自身身体状况的 运动类型,如散步、慢跑 、游泳等,避免剧烈运动 引发身体不适。
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运动强度适中
推荐中等强度的有氧运动 ,如快走、跳舞等,以微 微出汗、呼吸急促但能够 正常说话为宜。
兴趣爱好
选择自己感兴趣的运动方 式,有利于长期坚持。
16
运动频率和时间安排建议
高血脂课件PPT课件
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1
目 录
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• 高血脂概述 • 高血脂与心血管疾病关系 • 饮食调整与营养治疗原则 • 运动锻炼在降低高血脂中作用 • 药物治疗方案及注意事项 • 非药物治疗手段探讨 • 总结回顾与展望未来发展趋势
2
01
高血脂概述
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3
定义与分类
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定义
高血脂是指血液中脂质(包括胆 固醇、甘油三酯等)水平升高, 超过正常范围的一种常见代谢异 常疾病。
分类
根据血脂成分的不同,高血脂可 分为高胆固醇血症、高甘油三酯 血症和混合型高脂血症三类。
4
发病原因及危险因素
发病原因
高血脂的发病原因包括遗传、饮食、 生活习惯等多种因素。其中,饮食中 高脂肪、高胆固醇、高糖等食物的摄 入是主要原因之一。
冠心病

脂代谢和高血脂.ppt

脂代谢和高血脂.ppt

⑷ 参与脂质交换: 胆固醇酯转运蛋白(CETP)可促进胆固醇
酯由HDL转移至VLDL和LDL;
磷脂转运蛋白(PTP)可促进磷脂由CM、 VLDL 向HDL转移。
四、血浆脂蛋白的代谢和功能
(一)CM主要转运外源性甘油三酯及胆固醇 CM是运输外源性甘油三酯及胆固醇的主要形式。
正常人血浆CM代谢迅速,半寿期为5~15分钟, 空 腹12~14小时血浆中不含CM
• 以空腹高乳糜微粒血症为特征。 • 呈常染色体隐性遗传。
发病机制
发病原因主要是患者的脂蛋白脂肪酶(LPL)缺乏 或激活LPL的ApoCⅡ的先天性缺陷。
导致乳糜微粒(CM)中甘油三酯不能被水解。
CM无法被肝细胞膜的受体识别、结合,不能进 入肝细胞内进行代谢。
造成CM在血液中堆积。
2.Ⅱ型高脂蛋白血症
LDL受体相关蛋白
(三)低密度脂蛋白主要转运内源性胆固醇
由VLDL转变来 1、 LDL受体代谢途径
LDL 受 体 广 泛 存 在 于 肝 等 组 织 的 细 胞 膜表面,能特异识别与结合含apoE或apoB1OO 的脂蛋白。 当LDL与LDL受体结合后,LDL内吞入细胞与溶 酶 体 融 合 , 在 水 解 酶 作 用 下 , LDL 中 的 apoB1OO水解为氨基酸。
来 源:
小肠合成的TG 和合成及吸收的
+
apo B48 、 AⅠ、 AⅡ、 AⅣ
磷脂、胆固醇
脂蛋白脂肪酶(lipoprotein lipase, LPL) 存在:骨骼肌、心肌及脂肪等外周组织毛细血管内
皮细胞表面 活化:需apo CⅡ激活 作用:水解CM中TG及磷脂,产生甘油、脂肪酸及
溶血磷脂
LDL受体相关蛋白(LDL receptor related protein, LRP ): 识别、结合、清除 含ApoE 的CM残粒 (remnant)

血脂代谢及其调节ppt课件

血脂代谢及其调节ppt课件

小肠 食物
血管 葡萄糖
消化

转变 甘油三酯、 CM
油 三
磷脂、胆固醇

胰岛素↑
VLDL
脂肪酸
葡萄糖 各种组织细胞
葡萄糖
胰岛素↑
脂肪细胞 葡萄糖
甘油、脂肪酸 胰高血糖
素↑肾上
甘油三酯 腺素↑
甘油三酯
胰高血 糖素↑
甘油、脂肪酸
葡萄糖 肝细胞
严格执行突发事件上报制度、校外活 动报批 制度等 相关规 章制度 。做到 及时发 现、制 止、汇 报并处 理各类 违纪行 为或突 发事件 。
严格执行突发事件上报制度、校外活 动报批 制度等 相关规 章制度 。做到 及时发 现、制 止、汇 报并处 理各类 违纪行 为或突 发事件 。
课堂练习:
1.血液中乳糜微粒的结构组成是( A )
A.核心成分是甘油三酯,周围包绕一层磷脂、胆 固醇、蛋白质分子
B.核心成分是甘油三酯,周围包绕两层磷脂、胆固 醇、蛋白质分子
➢ 防治三原则:
高,也可以起到降血 脂的作用
第一,调整饮食结构
第二,坚持长期有规律的健身运动
第三,药物治疗
严格执行突发事件上报制度、校外活 动报批 制度等 相关规 章制度 。做到 及时发 现、制 止、汇 报并处 理各类 违纪行 为或突 发事件 。
五、青少年肥胖及其预防
• 肥胖症:长期能量摄入超过利用,导致体内过多的能量以脂 肪形式的过多积聚,导致体内一系列病理生理变化
二、血脂的存在形式:脂蛋白
2.脂蛋白的种类:
乳糜微粒(CM) 极低密度脂蛋白(VLDL) 低密度脂蛋白(LDL) 高密度脂蛋白(HDL)
严格执行突发事件上报制度、校外活 动报批 制度等 相关规 章制度 。做到 及时发 现、制 止、汇 报并处 理各类 违纪行 为或突 发事件 。
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辅脂酶:
1、辅脂酶能与胰脂肪酶和胆汁酸盐结合,使
胰脂肪酶能吸附在微团的水油界面上,有利 于胰脂肪酶对甘油三酯的水解。
2、辅脂酶还可以防止胰脂酶在脂-水界面的
变性,解除胆汁酸盐对胰脂酶的抑制作用。
.
3
二、脂肪的吸收
• 脂类要在十二指肠下段及空腔上段吸收。
• 吸收形式: • 主要是甘油一酯、脂酸及甘油,还有极少
.
9
(二)组成: 血浆脂蛋白均由蛋白质(载脂蛋白,Apo)、
甘油三酯(TG)、磷脂(PL)、胆固醇(Ch)及 其酯(ChE)所组成。
不同的脂蛋白仅有含量上的差异。
.
10
血浆脂蛋白的分类、性质、组成及功能
密度 组 脂类
CM
<0.95
含TG最多, 80~90%
VLDL
0.95~1.006
含TG 50~70%
胆固醇酯水解为胆固醇及脂肪酸。将胆固醇由 肝脏转运至肝外组织
.
22
2 、 血浆中的LDL还可被修饰,然后被 巨噬细胞及血管内皮细胞清除。
2/3由LDL受体途径降解,1/3由清除细胞 清除。
.
23
LDL的主要生理功能: 将胆固醇由肝脏转运至肝外组织。
② 血脂成分复杂; ③ 通常以脂蛋白的形式存在。
.
8
二、血浆脂蛋白的分类、组成
(一)分类:
1.电泳分类法:根据电泳迁移率的不同进 行分类,可分为四类: 乳糜微粒 → β-脂蛋白 → 前β-脂蛋白 → α-脂蛋白。
2.超速离心法:按脂蛋白密度高低进行分 类,也分为四类: CM → VLDL → LDL → HDL。
.
13
(二)载脂蛋白的功能:
⑴ 转运脂类物质。
⑵作为脂类代谢酶的调节剂: LCAT(卵磷脂胆固醇酰基转移酶)。 可被ApoAⅠ激活。
LPL(脂蛋白脂肪酶)可被ApoCⅡ所激活
HL(肝脂酶)可被ApoAⅡ激活。
.
14
⑶ 作为脂蛋白受体的识别标记: ApoB100 可 被 细 胞 膜 上 的 ApoB100 、 E 受 体
成 蛋白 最少, 1% 质
5~10%
载脂蛋白 组成
apoB48、E AⅠ、AⅡ AⅣ、CⅠ CⅡ、CⅢ
apoB100、 CⅠ、CⅡ
CⅢ、 E
合成部位 小肠黏膜细胞 肝细胞
功能
转运外源性胆 转运内源性T 固醇和TG G和胆固醇
LDL
1.006~1.063
含胆固醇及 其酯最多,
40~50% 20~25%
.
16
四、血浆脂蛋白的代谢和功能
(一)CM主要转运外源性甘油三酯及胆固醇 CM是运输外源性甘油三酯及胆固醇的主要形式。
正常人血浆CM代谢迅速,半寿期为5~15分钟, 空 腹12~14小时血浆中不含CM
来 源:
小肠合成的TG 和合成及吸收的
+
apo B48 、 AⅠ、 AⅡ、 AⅣ
磷脂、胆固醇
.
17
(remnant)
.
18
脂蛋白脂肪酶
.
19
(二)VLDL主要转运内源性甘油三酯
VLDL是运输内源性甘油三酯主要形式。 在血浆的代谢中间产物LDL是运输内源性胆固醇主要 形式。 VLDL在血液中的半寿期为6~12小时
•来 源 VLDL的合成以肝脏为主,小肠亦可合成少量。
肝细胞合成的TG 磷脂、胆固醇及其酯+
脂蛋白脂肪酶(lipoprotein lipase, LPL) 存在:骨骼肌、心肌及脂肪等外周组织毛细血管内
皮细胞表面
活化:需apo CⅡ激活 作用:水解CM中TG及磷脂,产生甘油、脂肪酸及
溶血磷脂
LDL受体相关蛋白(LDL receptor related protein, LRP ):
识别、结合、清除 含ApoE 的CM残粒
脂代谢与高血脂
.
1
第一节 脂类少量磷脂和胆固醇 (酯)等。
小肠上段是脂类消化的场所。
胰脂肪酶: 催化甘油三酯水解生成游离脂肪酸和甘油。 甘油三酯的消化发生在脂-水的界面上。
.
2
胰脂肪酶的作用需辅脂酶和胆汁酸盐的协助
胆汁酸盐是较强的乳化剂: 甘油三酯乳化成微团
⑵ ApoB:有两种亚型。
ApoB100在肝细胞内合成,主要存在于VLDL、 LDL中。
ApoB48小肠粘膜细胞内合成,主要存在于CM 中。
.
12
⑶ApoC : 有 三 种 亚 型 , 即 ApoCⅠ , ApoCⅡ,ApoCⅢ。
主要存在于VLDL。 ⑷ ApoD:只有一种, 主要存在于HDL ⑸ ApoE:主要存在于CM、 VLDL
apo
B100、E
.
20
(HL)
.
LDL受体相关蛋白
21
(三)低密度脂蛋白主要转运内源性胆固醇
由VLDL转变来 1、 LDL受体代谢途径
LDL受体广泛存在于肝等组织的细胞 膜表面,能特异识别与结合含apoE或apoB1OO 的脂蛋白。 当LDL与LDL受体结合后,LDL内吞入细胞与溶 酶 体 融 合 , 在 水 解 酶 作 用 下 , LDL 中 的 apoB1OO水解为氨基酸。
apoB100
血浆 转运内源性
胆固醇
HDL
1.063~1.210
含脂类50%
最多,约50%
apo AⅠ、 AⅡ
肝、肠、血浆 逆向转运胆固

.
11
三、载脂蛋白
(一)载脂蛋白的种类和命名:
⑴ ApoA:目前发现有三种亚型,即ApoAⅠ、 ApoAⅡ、ApoAⅣ。
ApoAⅠ和ApoAⅡ主要存在于HDL中。
量的甘油三酯经乳化后直接吸收。
.
4
甘油
TG FFA 2-甘油一酯 胆汁酸盐 乳化
胆固 Ch 醇酯
FAA
混合微团
易于穿过 小肠黏膜 细胞
溶血磷脂 磷脂
FFA
小分子FFA 甘油
长链FFA + 2-甘油一酯
重新合 成的 TG
磷脂
胆固醇(酯)
小 肠
载酯蛋白


细 胞
乳糜微粒 CM
.
门静脉
血液循环
淋巴
5
第二节 血浆脂蛋白代谢
.
6
一、血脂
血浆中所含脂类物质统称为血脂。
血浆中的脂类物质主要有:
① 甘油三酯(TG)及少量甘油二酯和甘 油一酯;
② 磷脂(PL),主要是卵磷脂,少量溶血
磷脂酰胆碱,磷脂酰乙醇胺及神经磷脂 等;
③ 胆固醇(Ch)及胆固醇酯(ChE);
④ 自由脂肪酸(FFA). 。
7
正常血脂有以下特点:
① 血脂水平波动较大,受膳食因素影 响大;
(LDL受体)所识别;
ApoE可被细胞膜上的ApoB48 、ApoE受体 (LDL受体相关蛋白,LRP)所识别。
ApoAⅠ参与HDL受体的识别。
.
15
⑷ 参与脂质交换: 胆固醇酯转运蛋白(CETP)可促进胆固醇
酯由HDL转移至VLDL和LDL;
磷脂转运蛋白(PTP)可促进磷脂由CM、 VLDL 向HDL转移。
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