肾功能衰竭
肾功能衰竭ppt课件
多尿期的功能代谢改变：
尿量增多，>400 ml/d； 早期：高钾血症、氮质血症、
代酸仍存在； 后期：易致脱水、低钾、低钠；
易感染。
（三）phase of functional recovery 恢复期
非少尿型急性肾衰
特点： 肾病理损害较轻：尿量不少；
氮质血症 肾小管功能障碍：低比重尿；
尿钠低 病程短，预后好，但可互相转化。
1.肾灌注压 2.肾血管收缩
因素：交感-肾上腺髓质系统兴奋； RAA激活；前列腺素产生
3.肾小血管内皮细胞肿胀
(二)肾小管损害
(1)肾小管阻塞（管型） (2)肾小管原尿返流
(三) 球－管反馈作用
肾缺血 近曲小管、髓袢受损 流经致密斑Na+、Cl-↑ 肾小A收缩
Clinical
Course
and
manifestation
主要来自蛋白质代谢产物 可分为:小、中、大分子毒素 常见有：
尿素、胍类(甲基胍、胍基琥珀 酸)，胺类，中分子物质、PTH等。
Treatment principle
1、治疗原发病 2、去除诱因 3、透析疗法 4、肾移植
1、肾前性少尿和急性肾衰少 尿期的变化哪项相同？ A A 肾小球滤过率急剧降低 B 肾小管对水钠重吸收增加 C 尿钠减少 D 尿渗透压降低 E 尿/血肌酐比例小于10:1
排出体内代谢产物；
调节水、电解质和酸碱平衡。
2.内分泌功能
产生肾素、EPO、1,25(OH)2D3和前列腺 素；灭活胃泌素、PTH。
肾功能衰竭 (renal failure)
各种 病因
肾泌尿障碍 内分泌障碍
症状 体征
尿的量与质的改变，氮质血症， 水、电解质、酸碱平衡紊乱及高 血压、贫血、肾性骨营养不良等
肾功能衰竭的诊断和治疗医生指南
实验室检查
01
02
03
血液检查
包括血肌酐、尿素氮、肾 小球滤过率等指标的检测 ，可评估肾功能损害程度 。
尿液检查
通过检测尿蛋白、尿沉渣 、尿比重等指标，了解肾 脏损害情况。
影像学检查
如B超、CT、MRI等，可 观察肾脏形态、结构变化 ，辅助诊断肾功能衰竭。
诊断标准和流程
诊断标准
根据患者的症状、体征、实验室检查和影像学检查结果，结合国际通用的诊断标 准，如K/DOQI指南等，进行综合判断。
指南的适用人群
肾内科医生
作为肾功能衰竭诊疗的主力军， 肾内科医生需掌握本指南的各项 建议，以确保为患者提供最佳诊
疗方案。
相关科室医生
如心血管、内分泌、神经等相关科 室医生，在处理肾功能衰竭患者的 并发症和合并症时，可参考本指南 。
医学生和研究人员
医学生和研究人员可通过学习本指 南，加深对肾功能衰竭诊疗的理解 ，为未来的临床实践和研究工作奠 定基础。
流行病学
肾功能衰竭在全球范围内均有发生，其发病率逐年上升，成为影响人类健康的 重大公共卫生问题。发病原因包括糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎等。
指南的目的和意义
目的
通过提供肾功能衰竭的诊断和治 疗建议，提高医生的临床决策能 力，改善患者的预后和生活质量 。
意义
规范肾功能衰竭的诊疗流程，减 少误诊和漏诊，提高医疗资源的 利用效率，降低患者的疾病负担 。
全性，推动肾功能衰竭精准医学的发展。
提高患者生活质量和预后的重要性
综合治疗策略
制定包括药物治疗、心理治疗、营养支持和康复训练在内的综合治 疗策略，全面提高患者的生活质量。
长期随访和健康管理
建立肾功能衰竭患者的长期随访机制，及时了解患者的病情变化和 治疗反应，为患者提供个性化的健康管理建议。
肾功能衰竭
见于：各型休克早期、急性心力衰竭
见于：肾缺血、肾毒物引起的急性肾小管坏死、 急性肾小球肾炎等
3、肾后性因素
急性尿路梗阻
见于：尿路结石、前列腺增生等
休克、心衰
肾毒物、肾疾患
肿瘤、结石 尿液排出受阻
肾血流灌注量减少 肾小动脉痉挛 持续性肾缺血
肾血流异常 分布
急性肾小管坏死
肾小管 阻塞 肾小球囊内压↑ 有效滤过压↓
慢性肾衰竭CRF
一、急性肾功能衰竭（ARF）
急性肾功能衰竭是指各种原因在短期内 引起两肾泌尿功能急剧障碍，导致代谢废物 在体内迅速积聚，而引起机体内环境出现严 重紊乱的全身性病理过程 分为：少尿型ARF 非少尿型ARF
一、病因和发病机制 1、肾前性因素 2、肾性因素 肾血液灌流量急剧减少 肾实质病变
③钙磷代谢紊乱：血磷升高、血钙降低， 出现：肾性骨营养不良，成人骨质疏松 骨软化及纤维性骨炎，儿童肾性佝偻病
发病机理 ⑴ 低钙高磷致继发性甲状旁腺 机能亢进，PTH溶骨↑ ⑵ 肾实质破坏使1,25-二羟维生 素D3形成减少 ⑶ 代谢性酸中毒促进骨盐溶解
CRF
1,25-(OH)2-D3 合成减少 肠Ca++吸收↓ 骨钙化障碍 低钙血症 继发性甲状旁腺 功能亢进PTH↑ 骨Ca++↓ 排磷障碍 血磷↑ 酸中毒
骨盐溶解
肾性骨营养不良
3、代谢性酸中毒
早期，肾小管泌氨障碍
晚期，肾小球滤过障碍
4、氮质血症
早期，不明显 晚期，因肾单位大量破坏和肾小球滤过 率下降，血浆尿素、肌酐 、尿酸明显↑
5、肾性高血压
概念：由于肾实质病变引起的高血压，是最 常见的继发性高血压 机制： （1）因肾排水钠能力下降，导致钠水潴留 ——钠依赖性高血压 （2）因肾缺血，激活肾素-血管紧张素系统 ——肾素依赖性高血压 （3）肾分泌的抗高血压物质PGI2、PGE2减 少
肾功能衰竭PPT课件
尿路结石、前列腺肥大
二、发展进程
肾
功
尿毒症
能
衰
竭
肾功能衰竭
的
临
肾功能不全
床
表
现
肾功能储备降低
25
50
75
100
内生性肌酐清除率占正常值的百分比（%）
三、发病机制
（一）健存肾单位学说 肾内两种肾单位：遭到
破坏功能完全丧失的肾单位；轻度损伤或仍属正常具有 代偿功能的健存肾单位。
（二）矫枉失衡学说 慢性肾功能衰竭时，甲状旁
②多尿：常见变化（＞2000ml/24h）
机制：①大量肾单位被破坏后，残存肾单位代偿性 血流↑，GFR↑→强迫性利尿；②原尿中溶质↑→渗透 性利尿；③髓袢受损→髓质高渗环境不能形成→尿 液浓缩功能减低。④肾远曲小管和集合管上皮细胞 受损→对ADH反应性↓→重吸收水↓
③少尿：CRF晚期表现
肾单位大量破坏，肾血流极度↓→GFR↓↓→原尿形 成↓→少尿。
（一）肾前性急性肾功能衰竭
肾前 性 肾 衰 （ prerenal failure ） 是指肾脏血液灌流量急剧减少所致的 急性肾功能衰竭。
1、病因
大出血、外科手术等→血容量↓ 急性心衰→心输出量↓ 过敏性休克→血管床容积↑
有效循环血量↓
交感-肾上腺髓质系统 和R-A-S↑ 肝肾综合征
肾小动脉收缩 肾血流灌注↓
Ⅱ、非少尿型急性肾功能衰竭
（一）少尿期
1、尿的变化
①尿量锐减：发病后尿量迅速减少而出 现少尿或无尿。
②尿成分改变：尿比重降低 、尿渗透压 降低、尿钠含量升高。
两种急性肾功能衰竭的主要区别
尿指标 尿比重 尿渗透压(mmol/L) 尿钠(mmol/L) 尿肌酐/血肌酐 尿钠排泄分数
肾功能衰竭好治疗吗
肾功能衰竭好治疗吗
一、概述
肾功能衰竭这种疾病，在中国一般认为是一种比较常见的疾病，当然这种情况的话还是非常严重的，需要立刻马上治疗，否则的话容易诱发其他方面的疾病，其后果也是大家无法自身可以承担的。
比如说，休克等等，如果治疗不及时的话，该患者还有濒临死亡的可能性，所以针对于这种情况不管是谁都是需要引起重视的，这也是非常重要的，并且一般认为，肾功能衰竭的话可以分为很多种情况的，所以需要根据发病的情况来考虑治疗疾病的方案。
二、步骤/方法：
1、在临床上一般认为肾功能衰竭这种情况的话，可以多见于重度受伤的患者，心脏功能不好的患者，肾脏功能不好的患者等等，所以肾功能衰竭还是相对比较复杂的。
所以在平时的生活当中，多增加对于疾病的了解还是非常的重要的，这样有利于自身的身体健康。
2、肾功能衰竭这种情况的话，在临床上一般都是分为两种情况来对症下药治疗的，急性肾功能衰竭和慢性肾功能衰竭，当然在临床上更多见的是急性肾功能衰竭情况，病情是相对比较轻的，是有彻底治愈的可能性的，
3、肾功能衰竭这种情况的话，首选保守治疗的，这样可以适当的减轻外来因素对人体的损害，这也是相对比较重要的，当然在临床上一般都是对症下药治疗的，没有一个统一的标准，所以一定要引起
重视。
三、注意事项：
当然该患者一定要把握好自己的休息规律，不可以太过的复杂，一定要定期休息，这样才能帮助该患者更早的恢复身体健康，这也是相对比较重要的，。
肾功能衰竭
肾功能衰竭什么是肾功能衰竭什么是肾功能衰竭？肾功能衰竭是指肾脏功能局部或全部丧失的病理状态。
肾功能衰竭是肾病恶化停顿的后期阶段，已经能严重危害身体健康，损害身体各个系统的正常功能。
肾功能衰竭的患者人体的代谢废物不能排出体外，同时人体从饮食中摄取的营养物质会却会源源不断地漏出体外，等到肾脏萎缩水平严重到不能正常运作时，能依赖于血液透析机替代肾脏进行工作。
肾功能衰竭按病情情况可以分为急性肾功能衰竭和慢性肾功能衰竭两种，其中前者是因为多种疾病致使两肾在短时间内丧失排泄功能，简称急性肾衰；而后者是由于各种病因所致的慢性肾病发展至晚期而出现的一组临床症状组成的综合证。
急性肾功能衰竭主要是表现为少尿或无尿、电解质和酸碱平衡失调以及急骤发生的尿毒症处理及时、恰当，肾功能可恢复。
而慢性肾功能衰竭临床表现为少尿型急性肾小管坏死，治疗的过程比较复杂困难，但如果及时治疗并对症下药，肾功能可恢复也能慢慢恢复。
肾功能衰竭原因肾功能衰竭主要可以分为急性肾功能衰竭和慢性肾功能衰竭两种，因此，如果要探讨肾功能衰竭原因，我们必须从急性和慢性两种原因上进行分析，急性肾功能衰竭原因：1、急性肾功能衰竭是肾缺血及肾中毒，引起肾前性氮质血症的各种因素持续作用使肾缺血、缺氧导致。
2、另外，各种肾毒性物质如药物、细菌的内毒素、重金属毒物及生物毒等作用于肾脏均可致病。
3、此外误型输血及药物可引起急性血管内溶血，挤压伤、烧伤及严重肌病，可因血红蛋白及肌红蛋白堵塞肾小管，而发生急性肾小管坏死和急性肾衰。
需要注意的是，急性肾衰发病机理仍不明，近年不少专家认为，血管收缩活性物质释放紊乱引起的肾内血流动力学改变以及细胞的钙内流和氧自由基在急性肾衰发病机理中均起重要作用。
慢性肾功能衰竭原因：慢性肾功能衰竭临床是因为各种原因造成的慢性进行性肾实质损害，致使肾脏明显萎缩，不能维持其基本功能，临床出现以代谢产物潴留，水、电解质、酸碱平衡失调，全身各系统受累为主要表现的综合征，也称为尿毒症。
肾功能衰竭与血液透析
.
28
表现： 频繁哈欠、头晕、心慌、胸闷、 出汗、恶心、呕吐、胸痛、腰背 痛、抽搐、昏迷、也可能无症状
.
29
注意：
有任何不适，首先测血压
.
30
处理（一）：
1. 立即减慢血流 2. 降低负压，减少超滤 3. 去枕平卧，抬高下肢 4. 必要时吸氧 5. 50%G.S 40－250ml i.v/iv drip 6. 0.9%N.S 125－250ml iv drip或用
.
24
透析并发症
透析远期并发症
无论HD还是PD均会出现,可以累 及全身各个器官系统！
较重要有：营养不良 肾性骨病 心血管并发症：高血压、冠心病 贫血、凝血功能异常 免疫缺陷和感染 慢性尿毒症性脑病等
.
25
血液透析常见急性并发症的处理
.
26
低血压
.
27
原因：
容量不足、超滤过多过快 透前服用降压药、安定 失血 低钠 心肌缺血、心肌梗塞、心律失常
动静脉导管护理＋肝素钠针1支 ※临时医嘱：送病人到人工肾行首次血透治疗
.
74
对肾内科一线医生几点要求
首次血透患者必须有透析前后生化急查检验单， 并注意追复结果，计算UUR值。 ※UUR是判断是否首次透析失衡综合征一个重要 指标。 ※若UUR小于40％，出现首次透析失衡综合征机 会明显减少。 送病人到血透室必须带病历，重病人必须与血透 室医生床边交班。 严密观察病人透析后病情，与血透室医生保持密 切联系，有情况变化及时与血透室医生沟通。 欢迎有空多进血透室参观学习。
.
20
关于自体动静脉内瘘
是目前最理想的血管通路 但要求病人血管条件要好 需要近一个月的内瘘成熟时间
肾功能衰竭诊断标准
肾功能衰竭诊断标准1、肾功能代偿期：正常人的肾小球滤过率为每分钟120毫升。
此期肾小球滤过率减少至30－60毫升/分，肾单位减少约20%－25%.此时肾贮备能力虽已丧失，但对于排泄代谢产物，调节水、电解质及酸碱平衡能力尚好，故临床上无特殊表现，血肌酶及血尿素氮通常正常或有时轻度升高。
2、氮质血症期：此期肾小球滤过率减少至25毫升/分钟，肾单位减少50%－70%，肾浓缩功能障碍，出现夜尿或多尿，不同程度的贫血，常有氮质血症，血肌酐、尿素氮增高。
临床可有乏力、食欲减退、恶心及全身轻度不适等。
此期如忽视肾功能保护或机体额外负荷，如严重呕吐、腹泻、致血容量不足、严重感染及使用肾毒性药物等，均可致肾功能迅速减退而衰竭。
3、肾功能衰竭期（尿毒症前期）：肾小球滤过率减少至每分钟10－15毫升时，肾单位减少约70%－90%，肾功能严重受损，不能维持机体内的代谢及水电解质及酸碱平衡。
不可能保持机体内环医学教|育网搜集整理境稳定，以致血肌酐、尿素氮显著升高，尿浓缩稀释功能障碍，酸中毒，水钠潴留，低钙，高磷，高钾等平衡失调表现。
可有明显贫血及胃肠道症状，如恶心、呕吐、食欲下降。
也可有神经精神症状，如乏力、注意力不集中、精神不振等。
4、尿毒症期：肾小球滤过率下降至每分钟10毫升－15毫升以下，肾单位减少90%以上，此期就是慢性肾衰晚期，上述肾衰的临床症状更加明显，表现为全身多脏器功能衰竭，如胃肠道、神经系统、心血管、造血系统、呼吸系统、皮肤及代谢系统严重失衡。
临床可表现为恶心呕吐、烦躁不安、血压增高、心慌、胸闷、不能平卧、呼吸困难、严重贫血、抽搐，严重者昏迷，常有高血钾、低钠血症、低钙、高磷血症。
此期需要依靠透析维持生命。
常可因高血钾、脑水肿、肺水肿、心功能衰竭而突然死亡。
肾功能衰竭的护理
制定护理计划
根据评估结果制定护理计划
根据患者的具体情况，制定个性化的护理计划，包括饮食护理、 药物治疗、病情监测等方面的内容。
确定护理目标
明确护理目标，如减轻症状、控制病情、提高生活质量等，以便为 患者提供有针对性的护理服务。
制定预期结果
根据护理目标，制定预期结果，如改善患者的营养状况、控制患者 的血压和血糖水平等。
肾脏负担。
增加膳食纤维摄入
多吃蔬菜、水果和粗粮，有助 于保持大便通畅，预防便秘。
控制水分摄入
根据病情和医生指导，合理控 制每日水分摄入量，避免水肿
和心衰。
药物治疗与观察
遵医嘱用药
患者应按时按量服用医生开具 的药物，不可随意增减剂量或
停药。
观察药物反应
注意观察身体对药物的反应， 如出现异常应及时就医。
免感染等。
提供心理支持与辅导
01
02
03
情绪管理
帮助患者及家属认识并处 理焦虑、抑郁等情绪问题。
应对压力
教导患者及家属如何应对 生活中的压力，以保持积 极心态。
建立社会支持网络
鼓励患者及家属参与相关 团体活动，互相交流经验 与支持。
指导患者及家属进行自我护理
日常监测
教导患者及家属如何监测 患者的病情变化，如体重、 血压等。
避免使用肾毒性药物
避免自行购买和使用可能对肾 脏造成损害的药物。
定期复查肾功能
根据医生建议，定期进行肾功 能检查，以便及时了解病情变
化。
症状管理与控制
控制血压和血糖
预防感染
关注贫血症状
高血压和高血糖是肾功 能衰竭的常见并发症，
应积极控制。
注意个人卫生，保持室 内空气流通，避免感染。
肾功能衰竭ppt课件
renal insufficiency
1
肾脏的生理功能
排泄功能： 代谢产物、药物、毒物； 调节功能： 水电解质、酸碱平衡； 内分泌功能： 肾素、EPO；
2
一、概述
（一）概念 指各种原因严重损害肾脏功能，导
致各种代谢废物在体内储留，并有水、 电解质和酸碱平衡紊乱，以及内分泌功 能障碍，从而出现一系列症状和体征， 这种临床综合征被称为肾功能不全。 肾功能衰竭 renal failure
54
• 高磷血症（晚期严重少尿时）
1）少尿，排磷减少 2） PTH分泌增多，加强溶骨， 骨磷释放增多
55
• 低钙血症
1） [Ca] ×[P] 35--40 2） 1，25-（OH）2D3合成减少
肠钙吸收减少 3）高血磷，肠道分泌入肠腔的磷酸根与 钙结合，减少肠道吸收钙。 4）尿毒症时，血中滞留的某些毒性物质 可损伤胃肠粘膜，使钙的吸收减少
70
尿毒症时机体机能代谢变化
71
1.神经系统
⑴尿毒症脑病 表现为头昏头痛、烦躁、记忆力减退等， 严重者可出现惊厥和昏迷。
⑵周围神经病变 主要表现为乏力、下肢疼痛，晚期可有 膝反射和跟腱反射消失。
机制：毒物引起神经细胞变性； 电解质和酸碱平衡紊乱 肾性高血压
72
2. 心血管系统
是尿毒症病人死亡的主要原因之一，主要包括： ⑴ 高血压
严重患者可出现肺水肿、纤维蛋白性胸膜炎和肺钙化等 病变。
74
4.消化系统
最早出现、最突出的症状，主要表现为食欲减退、恶心、 呕吐、口腔炎和口腔溃疡、消化道出血等。
主要机制： ⑴氮质血症 尿素弥散进入肠腔↑ 产氨↑ 氨刺激消化道粘 膜，产生炎症和溃疡；
⑵肾损伤 胃泌素灭活↓ 加上PTH促进胃泌素的释放
急性肾功能衰竭的定义
TOXIC 0
1959–1972(n=2300) 1967–1978(n=638) 1979–1991(n=1295)
年龄与ARF病因的关系
Very elderly
Elderly
Young
39%
30% 20% 11% n=103
48%
29% 11% 12% n=256
56%
21% 7% 17% n=389
EPIDEMIOLOGY OF ACUTE RENAL FAILURE
Incidence Investigator,year
(Pmp/y)
county(city)
study Period
study Population
(study Length)
(millions)
Eliahou et al.,1973[4] 52
少尿型ARF与非少尿型ARF的区别
少尿型
型
病因 中毒
多为肾缺血
BUN最高值(mg/dl) 4.75
110 4.75
Scr最高值
8.6 0.5
尿钠(mMol/L)
>40
20-30
肾小球滤过率(ml/min) 1
并发症
消化道出血
29%
感染
42%
代谢性酸中毒
45%
非少尿
多为肾 64.5 4 0.8
4 19% 20% 20%
肾实质性疾病
肾性ARF
35-40％
泌尿系统急性梗阻 肾后性ARF
5％
肾前性ARF(病因)
低血容量、出血、胃肠道、皮肤及肾 脏丢失液体过多。
心输出量下降、心力衰竭、心包填塞 、 血管床开放。
肾后性ARF(病因)
肾功能衰竭实验报告
肾功能衰竭实验报告肾功能衰竭是指由于肾脏不能正常执行其功能而导致的一系列生理和代谢异常。
肾脏是人体排泄系统的重要器官，其主要功能包括排尿、水电解质平衡的调节、酸碱平衡的调节以及代谢废物的排除等。
因此，肾功能衰竭对人体健康和生命是非常严重的威胁。
本次实验旨在研究和了解肾功能衰竭的发生原因以及可能的治疗方法。
实验方法：1. 建立肾功能衰竭模型：将实验动物分为实验组和对照组，实验组接受肾脏损伤诱导剂（例如氨基苯酚和甲醇等）的处理，对照组接受生理盐水的处理。
2. 检测肾功能指标：使用尿液分析仪检测尿液中的肌酐、尿素氮等指标；使用血液分析仪检测血清中的尿素氮、尿酸等指标。
3. 观察动物行为和外观变化：观察实验动物的饮食情况、体重变化、尿量以及皮毛的光泽度等。
实验结果：1. 肌酐和尿素氮的增加：肾功能衰竭模型组中，肌酐和尿素氮的水平显著高于对照组，表明肾功能受损。
2. 尿液变化：肾功能衰竭模型组中，尿液量显著减少，尿液中的尿酸等代谢废物含量明显增加。
3. 动物行为和外观变化：肾功能衰竭模型组中的实验动物出现食欲不振、体重下降、皮毛枯黄等症状。
讨论和结论：1. 肾功能衰竭的发生机制：肾脏损伤诱导剂可以引起肾小管坏死、肾小球损伤等，导致肾功能衰竭的发生。
2. 肾功能衰竭的治疗方法：目前，肾功能衰竭的主要治疗方法包括透析和肾移植。
透析通过人工方式替代肾脏的排泄功能，帮助患者维持生命；肾移植则是通过将健康的肾脏移植到患者体内来替代受损的肾脏。
3. 实验局限性：本次实验只是建立了肾功能衰竭模型，没有进行进一步的治疗措施实验。
此外，实验动物和人体之间存在一定的差异，因此实验结果还需要进行临床验证。
综上所述，肾功能衰竭是一种严重的疾病，对人体健康和生命构成极大威胁。
通过建立肾功能衰竭模型，可以研究该疾病的发生原因以及可能的治疗方法，为今后的临床治疗提供重要的参考依据。
肾功能衰竭
精选ppt
25
3）代谢性酸中毒
a.体内分解代谢↑，酸性代谢产物生成↑ b.尿少，酸性物质排出↓ c.肾脏排酸保碱能力↓
具有进行性、不易纠正的特点，酸中毒 可抑制心血管系统和中枢神经系统，并能促 进高钾血症的发生。
精选ppt
26
4)水中毒
a.肾排水减少 b.ADH分泌增多 c.体内分解代谢加强，内生水增多,水潴留 d.治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多
明显水、电解质和酸碱平
衡紊乱
精选ppt
37
(三)CRF的发病机制
1.健存肾单位日益减少 2.矫枉失衡 3.肾小球过渡滤过 4.肾小管-肾间质损害
精选ppt
38
1.健存肾单位日益减少
病因 肾单位不断破坏
健存肾单位日益↓
肾功能代偿仍不全
肾功能衰竭
精选ppt
39
2.矫枉失衡
☆GFR↓→P的排泄↓→高血P、低血Ca2+ →刺激PTH分泌↑→ 肾小管排P↑→血P正常
肾功能衰竭。常见的病因: 1）急性肾小管坏死 约占肾性急性肾衰竭的75%。 a.肾缺血：由于有效循环血量不足，导致严重的持续 性的肾脏血流灌注不足所致； b.肾中毒：外源性：肾毒性药物，重金属，有机毒物， 生物毒素等；
内源性：肌红蛋白、血红蛋白和尿酸等。 2）肾实质损害：急性肾小球肾炎、急性间质性肾炎、 急性肾血管疾病、慢性肾脏疾病的急剧加重
精选ppt
7
（3）肾后性急性肾衰竭 主要见于从肾盂到尿道口 的尿路急性梗阻，尿量突然由正常转为无尿，常见 原因有输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、腹膜后 肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤等引起。多为可逆性。
精选ppt
8
2.分类 （1）根据病因分类：可分为肾前性ARF、肾性 ARF和肾后性ARF。 （2）根据尿量分类：可分为少尿型ARF和非少尿 型ARF。 （3）根据肾脏是否发生器质性损害分类：可分 为功能性ARF和器质性ARF。
引起肾功能衰竭的原因
引起肾功能衰竭的原因一、概述点此输入一、概述肾功能衰竭是由多种原因引起的，得此病的患者肾脏的功能急剧下降或者完全丧失，肾脏不能正常发挥它的排泄功能，不能正常的进行身体代谢排出废物，在医院检查各项指标，主要是血清肌酐增高，人体尿素氮水平增高。
肾功能衰竭，如果急性发生，还有可能出现突然少尿或者一点没有尿情况，这时患者由于身体不能正常排水，会出现浮肿，严重的还会出现昏迷，所以一定要早些到医院进行治疗。
二、步骤/方法：1、长期有患慢性肾病的人，比如平时本就患有急性肾小球肾炎，没有治好，发展成了慢性肾炎，并且一直迁延不愈，肾小球的损伤呈进行性，随着年龄的增长，肾脏的负担会越来越重，最后发展成为慢性肾脏衰竭。
年龄比较大的病人，或者长期患有慢性疾病的病人，比如慢性糖尿病，长期患有高血压，以及具有遗传性肾病的病人，如果原发病不好好治疗的话，就会对肾脏造成慢性损伤，造成慢性肾损害，时间长了，也会导致肾脏功能衰竭。
2、如果病人得了身体其他方面的疾病，比如心脏疾病或者腹部疾病，需要做手术进行治疗，在手术之后很短的时间里，如果病人的身体状况不好，原本病人的抵抗力就低下，在这个时候身体更加虚弱，再加上患者的用药增多，肾脏承担不了排泄废物的功能，就有可能发生急性肾衰竭。
3、患者在因身体其他方面的疾病需要输血时，如果输入的血型错误，比如应该输A型白，而错输成了B型血，这时有可能引起血管内溶血，这时患者的血红蛋白就有可能堵塞肾小管，使肾小管不通，进而引发肾小管的坏死，肾脏衰竭。
三、注意事项：得了肾功能衰竭，轻症的可以在饮食方面加以控制，提供优质蛋白质饮食，平时多吃些牛奶，鸡蛋，瘦肉等，以增加身体的营养，多吃些新鲜蔬菜和水果，以补充身体的维生素，这些都有利于肾脏功能修复，重症的就要到医院进行透析治疗，肾功能衰竭病人治病同时一定要限制食盐摄入。
3第三节肾功能衰竭
广泛肾小管变性坏死可使肾小管的重吸收、分泌和排泄功能严重障碍，因而不仅引起尿量变化，也使尿质发生明显的改变。
肾小管坏死是多数ARF发生发展的另一重要机理，也是造成ARF少尿、无尿的重要原因。
肾小管坏死的发生机理尚未完全清楚，其中主要因素是①持续性肾缺血：肾小管的血液供应来自出球动脉的分支，当肾小球持续缺血或出球小动脉持续痉挛时均可导致肾小管上皮缺血缺氧而发生变性、坏死；②肾中毒：上述各种毒物经肾小球滤出后可直接损伤近曲小管，造成肾小管不同程度的变性、坏死。
【机体功能和代谢变化】
（一）少尿型急性肾功能衰竭
根据发病过程一般可分为少尿期。多尿期和恢复期；
1、少尿期通常于发病后尿量迅速减少，甚至无尿，机体发生严重的内环境紊乱。此期可持续数日至数周，是病情最危险的阶段。
（1）尿的变化：早期即迅速出现少尿、无尿。 24小时尿量少于400ml（每小时少于17ml）者称为少尿；少于100ml／24h者称为无尿。发生少尿的原因主要与持续性肾缺血和肾小管受损等有关。早期功能性急性肾功能衰竭阶段，尿比重）1． 020、尿钢含量低于2Ommo1／L、尿蛋白多阴性；急性肾小管坏死后，即器质性ARF阶段，由于肾小管上皮细胞重吸收功能障碍，尿液浓缩减弱而出现尿比重降低，常固定在1.010～1.012，尿钠含量高于40mmoI／L在肾小球滤过功能障碍及肾小管上皮坏死脱落时，尿中即出现蛋白、红细胞、白细胞、上皮细胞及各种管型。
1、肾前性因素由肾前因素引起的急性肾功能衰竭，称为肾前性急性肾功能衰竭。常见于各种原因（如大失血、重度脱水、急性心力衰竭等）引起的休克早期。此时由于有效循环血量的不足，体内血液重新分配，肾血液灌流量急剧减少，以致肾小球滤过率明显降低而发生急性肾功能衰竭。初时因仅有肾缺血而无肾实质的损害，所以这种改变是一种功能性ARF。如能及时抢救，使有效循环血量得到恢复，肾血流量和泌尿功能也可迅速恢复。若肾缺血持续过久，导致急性肾小管坏死，即可转为器质性ARF。
★肾功能衰竭
（一）原因及分类 1、肾前性肾功能不全：
肾脏灌流不足所致。 1.血容量的不足：
⑴各种原因所致的大失血； ⑵胃肠道的液体丢失等。
2.心输出量减少 充血性心衰 3.肾血管收缩
功能性肾功能不全，当血流恢复时，泌尿功能恢复 时间过久→器质性
2、肾性肾功能不全：肾器质性病变引起 （1）肾小球、肾间质、肾血管病变 （2）肾小管坏死：肾缺血、肾中毒 3、肾后性肾功能不全：
利尿、脱水
少尿型
非少尿型
漏诊、治疗不当时
四、防治原则 （一）.原发病的治疗 （二）. 少尿的治疗
有透析指征者，尽快早期透析治疗 1.严格控制水钠的摄入
“量出为入”，严格控制水钠的摄入。 2.饮食和营养 足够的热能和限制蛋白质摄入
二、慢性肾功能不全
指各种肾脏疾病的晚期，由于肾实 质的进行性破坏，肾单位逐渐减少，不 足以充分排出代谢废物和维持内环境的 恒定，导致体内代谢产物蓄积，水、电 解质和酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能 障碍的综合病征。
检查：
T37。C、R 20 次/分、P 120次/分↑ 、BP 266/160 mmHg↑、
Hb 47g/L↓，WBC 9.6 109/L，血磷1.9mmol/L↑，血钙 1.3mmol/L↓。尿蛋白 + ↑ ，RBC 10-15/Hp↑，WBC 0-2/Hp， 颗粒管型 2-3/LP ↑ 。
X线检查：双肺正常，心界扩大，骨质疏松、骨质变薄。
questions
1.患者是何疾病？ 2.发生了那些病理生理变化？原因？
4、引起肾病综合征的肾小球肾炎有哪些？ 5、在泌尿系统疾病中可能出现血尿的疾病 有哪些？ 6、有系膜细胞增生的肾小球肾炎有哪些？ 7、一病人,7岁时有过水肿，少尿、血尿、蛋
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
少尿型和非少尿型ARF可相互转化：
利尿、脱水
少尿型
非少尿型
漏诊、治疗不当时
二.慢性肾功能衰竭（CRF）
概念： 任何疾病使肾单位进行性破坏，使残存的肾单位
不能充分排出代谢废物和维持内环境的稳定，因而体 内逐渐出现代谢废物的潴留、水电解质与酸碱平衡紊 乱以及肾内分泌功能障碍。
(一)CRF的病因
1.肾疾患：其中约50%-60%的CRF由慢性肾小球 肾炎引起。
（3）肾后性急性肾衰竭 主要见于从肾盂到尿道口 的尿路急性梗阻，尿量突然由正常转为无尿，常见 原因有输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、腹膜后 肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤等引起。多为可逆性。
2.分类 （1）根据病因分类：可分为肾前性ARF、肾性 ARF和肾后性ARF。 （2）根据尿量分类：可分为少尿型ARF和非少尿 型ARF。 （3）根据肾脏是否发生器质性损害分类：可分 为功能性ARF和器质性ARF。
一般在发病第五周开始，持续数月至一年。 此期尿量逐渐恢复正常，氮质血症、水、电解 质和酸碱平衡紊乱得到纠正，相应的症状消失。 多数ARF患者可以痊愈，少数病例因肾损害严 重而发展成慢性肾功能衰竭。
2.非少尿型急性肾功能衰竭
发病初期尿量正常或增多，却发生进行性氮质 血症并伴有其它内环境紊乱。
非少尿型ARF时肾泌尿功能障碍的严重程度较少 尿型ARF为轻，病程相对较短，严重的并发症少， 预后较好。
硫酸蓄积
4.水、电解质代谢紊乱
（1）水代谢失调 （2）钠代谢失调 （3）钾代谢失调 （4）钙、磷代谢失调
(1)水代谢失调：
肾脏对水负荷变化的调节适应能力↓：
①水摄入增加 排泄不能相应增加 水潴留 肺水肿、脑水肿、心力衰 竭
②水摄入减少 排泄不能相应减少 脱水 血容量减少、血压下降
（2）钠代谢失调 肾脏调节钠的能力下降
3）代谢性酸中毒
a.体内分解代谢↑，酸性代谢产物生成↑ b.尿少，酸性物质排出↓ c.肾脏排酸保碱能力↓
具有进行性、不易纠正的特点，酸中毒 可抑制心血管系统和中枢神经系统，并能促 进高钾血症的发生。
4)水中毒
a.肾排水减少 b.ADH分泌增多 c.体内分解代谢加强，内生水增多,水潴留 d.治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多
肾功能衰竭。常见的病因: 1）急性肾小管坏死 约占肾性急性肾衰竭的75%。 a.肾缺血：由于有效循环血量不足，导致严重的持续 性的肾脏血流灌注不足所致； b.肾中毒：外源性：肾毒性药物，重金属，有机毒物， 生物毒素等；
内源性：肌红蛋白、血红蛋白和尿酸等。 2）肾实质损害：急性肾小球肾炎、急性间质性肾炎、 急性肾血管疾病、慢性肾脏疾病的急剧加重
（2）多尿期
以尿量增加到每日400ml以上为标志，尿 量逐渐增多甚至达每日3000ml。多尿期意味 着肾功能开始恢复，病情开始好转。一般持 续1-2周。
肾间质水肿 消退、肾小 管阻塞解除
肾小球滤过 功能恢复
产生多尿 的机制
渗透性利尿
肾小管上皮 重吸收功能 尚未完全恢 复，原尿未 能充分浓缩
（3）恢复期
(四)CRF的功能代谢变化
1.泌尿功能障碍 2.氮质血症 3.代谢性酸中毒 4.水、电解质代谢紊乱
5.肾性骨营养不良 6.肾性高血压 7.肾性贫血 8.出血倾向
尿量的变化
1.泌尿功能障碍 尿液成分的变化
尿渗透压的变化
少 多 夜
尿 尿 尿
蛋血
白
尿 、
尿
管 型
尿
早 期晚 低期 渗等 尿渗
尿
2.氮质血症
2.肾血管疾患：如高血压性肾小动脉硬化、糖 尿病性肾小动脉硬化、结节性动脉周围炎等。
3.尿路慢性阻塞：如尿路结石、前列腺肥大、 肿瘤等。
(二)CRF的发病过程
1.肾功能不全代偿期 2.肾功能不全失代偿期 3.肾功能衰竭期 4.尿毒症期
临 床 表 现
无症状期
尿毒症
肾功能衰竭 肾功能不全
25 50 75 100 内生肌酐清除率占正常值的%
CRF的肾为“失盐性肾”，尿钠含量很高，而 表现为低钠血症。 原因机制：
①肾小管泌H+产NH4+功能减弱，钠重吸收减少 ② 渗透性利尿 ③ CRF时 NPN等代谢废物抑制肾小管重吸收钠 细胞外液量↓ GFR进一步↓ 加重尿毒症
在终末期肾衰竭时，高钠血症较为常见，主要 原因是肾脏调节钠的能力丧失，尿钠的排出减少所 致。
4.肾小管-肾间质损害
近年来，肾小管-肾间质损伤和纤维化在CRF 进展中的作用越来越受到人们的重视。已有研究 证明，不同类型的慢性肾脏疾病的预后与肾小管 间质病变的存在及其损伤程度有关。
此外，肾小管-间质的纤维化几乎均伴有肾 小管的萎缩，因此，肾小管-间质的纤维化是慢 性肾脏疾病发展至终末肾衰竭的主要原因。
统↑CA↑→皮质缺血；②肾缺血，RAAS↑→入球动脉收 缩→GFR↓；③ 肾缺血、中毒→间质细胞合成扩血管物质↓ （PG），缩血管物质↑（ET、NO、BK等）
3）血液流变学变化
入球小动脉
收缩
近球细胞
致密斑
出球小动脉 舒张
血压↓
CA↑、RAAS↑、BK↓ PGE2↓
肾灌流压↓
肾血管收缩
血液流变 性质改变
血浆尿素氮（BUN） 血浆肌酐（Cr） 血浆尿酸氮
3.代谢性酸中毒
早期———高血氯性代谢性酸中毒
肾小管上皮细胞氨合成障碍
泌H+↓
NaHCO3重吸收↓
钠水排出↑
细胞外容量↓
（+）RAAS
饮食中NaCl滞留
血氯↑
高血氯性代谢性酸中毒
晚期———AG增高型代谢性酸中毒
GFR↓↓
非挥发性酸代谢产物排出↓
磷酸、
GFR↓ 血中某物质(P)↑
(矫枉) 浓度正常
某因子(PTH)↑
(促进排泄)
机体损害 (失衡)
3.肾小球过渡滤过
肾功能的过度代偿加重了肾的损伤，促进 肾功能衰竭。
80年代，Brenner提出的高血流动力学说， 认为高灌注、高血压和高滤过等代偿性变化是 导致肾小球硬化和残存肾单位进行性毁损的重 要原因。
物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并
伴有尿量和尿质的改变以及肾脏内分泌功能障碍
引起一系列病理生理变化，这就是肾功能衰竭。 根据发病的急缓和病程长短分为：
急性肾功能衰竭（ARF） 慢性肾功能衰竭（CRF）
一.急性肾功能衰竭（ARF）
概念： 指各种原因引起肾脏泌尿功能急剧降低，以致机
体内环境出现严重紊乱的一种急性病理过程；临床上 主要表现为氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水 中毒，并常伴有少尿或无尿。
（少尿）或少于100ml（无尿）。尿中可含有 蛋白、红细胞、白细胞、上皮细胞及管型。
2）氮质血症 因肾脏不能充分排出蛋白 质代谢产物，使血液中尿素、尿酸、肌酐等非蛋 白含氮物质(NPN)增多，称氮质血症。临床常用 血尿素氮（BUN）作为氮质血症的指标。BUN的正 常平均值为3.57~7.14mmol/L。
如肾脏灌注不足持续存在，则可导致肾小管坏 死，发展成为器质性肾功能衰竭。
有效循环血量减少 血压下降 交感-肾上腺髓质系统（+） 肾素-血管紧张素系统（+）
ADS、ADH ↑
肾血流量减少 GFR↓
尿量↓，尿钠↓，尿比重↑
ADS:醛固酮 ADH:抗利尿激素 GFR: 肾小球滤过率
（2）肾性急性肾衰竭 由于各种原因导致的肾脏实质性损伤引起的急性
ARF，尿少
蛋白质代谢 产物排出↓
原始病因作用如创伤、烧伤， 组织分解↑
血中非蛋白 氮增高，严重时 可引起呕吐、腹 泻、甚至昏迷。
只要有30%功能肾单位存在，BUN就 可维持在正常水平，另外，血中BUN还与 外源性和内源性尿素负荷的大小有关 （受蛋白质摄入量、感染、肾上腺皮质 激素应用等因素的影响），所以BUN并非 反映肾功能的灵敏指标。
循环
肾毒物
急性肾小管坏死 基底膜断裂
原尿反流至 肾间质
间质水肿
少尿
压迫肾小管 加重肾小管阻塞
压迫管周Cap. 肾小管供血↓
Cap. : capillary
原尿返流 间质水肿
压迫肾小管 和毛细血管
GFR↓
少尿无尿
3.肾小管阻塞的损伤作用
在病理切片和微穿刺测定中发现肾小管
内存在各种管型以及近曲小管扩张，压力明显
轻度贫血 较重 等张尿，代酸明显，水、
钠潴留，低钙、高磷，严 重贫血，轻度的胃肠道症 状和精神神经症状 严重 有全身性中毒症状，继发 性甲状旁腺功能亢进症， 明显水、电解质和酸碱平 衡紊乱
(三)CRF的发病机制
1.健存肾单位日益减少 2.矫枉失衡 3.肾小球过渡滤过 4.肾小管-肾间质损害
1.健存肾单位日益减少
水转移到 细胞内
稀释性 低钠血症
当水潴留超 过钠潴留
细胞水肿
5)高钾血症 少尿期最严重的并发症，少尿期一周内病人
死亡的最主要原因 原因：a.钾排出减少
b.组织损伤，细胞分解代谢增强、缺氧、 酸中毒、钾从细胞内释出
c.低血钠时，远曲小管钠钾交换减少
☆酸中毒、低血钠、高血钾在ARF形成“死 亡三角”，相互作用，特别是加重高钾血症。
第三节 肾功能衰竭
肾脏的生理功能 维持机体内环境稳定பைடு நூலகம்
排泄废物毒物: 调节水电平衡: 调节酸碱平衡: 调节血压 内分泌功能:
肾素(renin)、促红素(EPO)、PGs、 活性VitD等 内分泌灭活功能：PTH、胃泌素
概念： 当各种病因引起肾功能严重障碍时，
人体内环境就会发生紊乱，其主要表现为代谢产
少尿的发生机制
肾缺血 肾小管阻塞 肾小管原尿返流
尿液弥散至间质 肾小管阻塞 毛细血管受压
GFR↓ 少尿