重频电刺激ppt课件

• 突触后膜在形成突触处增厚，并形成很多皱褶 • 内有大量线粒体，核糖体及微粒体等细胞器 • 终板电镜结构：神经末稍面积约4um，突触小泡数约
50/um。突触后膜较突触前膜长10倍。突触后膜面积为前 膜的2.5倍。
.
9
成人四肢运动终板宽约32um,长40-60um，终板内多 个细胞核，雪旺细胞和肌细胞核
.
18
肌无力综合症的病理生理
后膜皱褶形态复杂化，增生肥大 乙酰胆碱量子释放频率减低，微终板电位波幅无变化，
但单次量子含量减少
.
19
• MG患者：神经末稍面积减小，突触后皱褶稀疏，结 构简单化。
• Lambert-Eaton：神经末稍面积正常，突触后膜变长， 增生肥大
.
20
.
21
重复神经刺激技术
.
24
• 20世纪中叶，Harvy和Masland（1941）首次描述RNS技 术。用超强刺激神经，使可兴奋的肌纤维激活，记录复 合肌肉动作电位（CMAP）。增加了RNS的可靠性和敏感 性。同时发现，MG单次刺激后，肌肉反应出现长时间的 抑制；这期间给予运动神经第二次最大刺激，可兴奋的 肌纤维数目减少；在给予3-50Hz频率刺激时，CMAP波幅 进行性递减。
• 突触后膜的受体AchR，为跨膜糖蛋白，集中于与突 触前区相对的突触后膜的瘠上，两个Ach与一个受 体结合，导致离子通道开放，Na+顺道流动
.
10
静息状态下，囊泡随机移入接头间隙，使突触后膜产 生微终板电位，不能产生肌肉运动电位。Ach量子呈 间断性释放，释放的频率取决于细胞外钙离子的浓度 和温度。
不断的补充，才能完成连续传递的功能 • 突触电位和终板电位：突触电位不传导，没有不应期，不
遵循全或无反应。终板电位超过肌细胞的阈值时，产生可 传导的动作电位，通过兴奋收缩偶联机制引起肌肉收缩
.
4
.
5
突触前膜
• 为高分化的运动神经末稍。在到达所支配的肌纤维附近， 失去髓鞘，末端呈杵状膨大，有雪旺细胞覆盖。
.
14
兴奋收缩偶联
终板电位叠加后达到动作电位阈值，依全或无原则产 生肌肉动作电位
肌膜产生动作电位，迅速扩散，经横管膜传入肌细胞 到达肌小节附近，到达终池时，膜上的钙通道开放， 钙离子进入肌浆，到达肌细丝与受体结合，肌细丝被 拉动，肌小节变短，肌细胞收缩
.
15
肌肉动作电位完成后，钙离子在钙泵的作用下进入终 池备用。肌浆中的钙离子减少，与肌小节的作用解除， 粗细肌丝恢复到滑行前的状态，肌肉舒张
.百度文库
11
• 神经冲动来临时，突触前末梢去极化，触发钙内流， 起动大量囊泡释放，微终板电位总和，产生终板电 位，达到肌细胞兴奋阈值后产生可传导的动作电位
.
12
终板的电活动
微终板电位：静息状态下，肌纤维自发的阈下电活动； 代表单个乙酰胆碱量子从神经末稍持续、但随机释放所 诱发，突触后膜除极，但不能产生可传导的动作电位
.
2
• 神经肌肉接头的功能是传导从神经到肌肉的冲动，呈 单向传递
• 与大多数神经元之间的突触传递一样，是一种化学传 递模式，克服了神经纤维和肌纤维的电学不匹配，可 放大100倍数量级
.
3
生理特性
• 突触延搁：肌肉终板的传递需要约1ms的时间 • 递质存储和补充的连续性：存储的递质释放后，必须得到
• 在神经肌肉接头处，雪旺细胞消失，神经细胞变扁平， 进入肌纤维表面的凹陷里
• 突触前膜里有很多线粒体，神经微丝，微管和微小囊泡。
.
6
• 突触小泡：透明微小细胞内结构，直径30-50nm，外面 为单位膜包绕，内无有形结构，含5000－10000个乙酰 胆碱（Ach）分子
• 乙酰胆碱由乙酰辅酶A和胆碱在乙酰胆碱转换酶的作用 下合成。
.
7
突触间隙
• 前膜和后膜之间的间隙，宽约20-50nm。 • 间隙主要有Ach酯酶，水解释放到间隙的Ach，成为乙酰
和胆碱 • 仅有少量的Ach弥散至突触后膜与AchR结合
.
8
突触后膜
• 由肌纤维膜表面特殊分化的运动终板组成，原指终止于 所有横纹肌上、特化了的传出性末梢。现在用来描述肌 肉的突触后膜
研究神经肌肉传递障碍性疾病
.
22
• 突触后异常：MG,突触后膜受体抗体 • 突触前异常：肌无力综合征，突触前钙离子通道抗
体。肉毒中毒，乙酰胆碱释放受抑制 • 既有突触后，又有突触前异常：氨基糖甙类抗生素
中毒
.
23
• Jolly（1895）首先观察到MG患者的易疲劳性和休息 后可恢复性，对MG患者进行重复刺激肌肉时，观察到 肌肉的反应性减小，休息后肌肉反应恢复。（Jolly 试验）
• 频率受温度和离子浓度的影响
.
13
• 终板电位和动作电位：神经冲动到达，运动神经末稍 去极化，启动钙离子内流，加快突触小泡和细胞膜融 合，200-300个，开口发生胞吐作用，释放乙酰胆碱
• 乙酰胆碱与终板的受体结合，通道开放，钠离子内流， 终板膜去极化，形成终板电位，是大量Ach同步释放引 起众多微终板电位叠加所致
.
25
生理学原理
复合肌肉动作电位（CMAP）：肌纤维产生动作电位的 总和，根据波幅大小，可粗略估计所兴奋的肌纤维数 目。因此必须给与超强刺激，以兴奋所有肌纤维。
CMAP负波波幅或面积反映的是活动的肌纤维数目 测量有无递减时，可测量负波波幅或峰峰波幅。
.
26
• 重复神经刺激，第一次刺激后，随着部分储存的释放， 即刻可用的乙酰胆碱总量相对减少；直到动员储存，重 新补充乙酰胆碱；同时每次刺激引起轴突末端钙离子的 聚集，会导致乙酰胆碱释放增多。两种机制的主导，取 决于刺激的频率。正常人两种机制均衡
.
16
重症肌无力的病理生理
微终板电位波幅减低
每个量子Ach分子含量减少 突触间隙内Ach的弥散功能丧失 AchR敏感性降低
.
17
病理学：后膜结构简单化，皱褶减少
神经肌肉接头有三种类型： 形态学轻度改变，终板电位波幅正常，可以产生动作
电位； 后膜结构改变，微终板电位和终板电位频率和波幅均
降低； 终板完全变性，微终板电位和终板电位消失
神经肌肉接头的解剖及生理 重复神经刺激技术
.
1
• 神经肌肉接头是运动神经末梢与其支配的肌肉紧密结合 处，是一种突触结构
• 由运动神经末稍（运动神经末端的球状结构）、接头间 隙和肌肉终板（突触后膜，有多个皱褶，终板一般位于 肌纤维中部）组成
• 一个前角细胞可支配若干条肌纤维，一条肌纤维只有一 个神经肌肉接头，位于肌纤维的中部。