内科学绪论
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• 保钾类：螺内酯（安体舒通）起效慢、作用 较 弱、不得和钾盐合用,25~100mg/d.
2020/11/13
减轻心脏负荷：血管扩张剂
药物 脉
剂量
扩张静脉 扩张动
硝酸甘油 10μg/分开始至
50μg~100μg/分 ++
+
硝普钠 10~300μg/分
++
++
ACEI
+
+
2020/11/13
强心治疗：洋地黄类
(2) Hale Waihona Puke Baidu嗽、咯痰、咯血：系肺泡和支气管粘膜淤血 所致。
（3）CO 降低可引起组织器官血液灌注不足而出现 相应症状，如乏力、嗜睡、烦躁、苍白、紫绀。
（4）尿少、肾功能损害
2020/11/13
左心衰竭体征
• 原有心脏病体征 • 肺底湿罗音 • 胸水 • 紫绀 • 交替脉
• 心尖SM • 心尖舒张早期奔马律 • HR↑ • S1↓ • P2↑
• 西地兰：0.2-0.4mg, iv, 适用于急性心衰或慢 性心衰加重时。
2020/11/13
影响洋地黄剂量因素
• 老年人、缺氧性心肌病变（肺心病、 AMI、 急性弥漫性心肌炎）、严重心衰、低钾、低 镁、肾功能下降等对洋地黄敏感，应减量。
• 并用奎尼丁、心律平（普罗帕酮）、异搏定 （维拉帕米）、胺碘酮等，地戈辛血清浓度 升高70~100%，应减半应用。用制酸药可减 弱地戈辛作用，应将二药分开服用。
2020/11/13
2.心衰的治疗方法:
病因治疗 减轻心脏负荷 （1）休息 （2）限制钠盐摄入 （3）利尿剂 （4）血管扩张 加强心肌收缩力 （1）洋地黄类 （2）β受体激动剂（儿茶酚胺类） （3）磷酸二酯酶抑制剂
2020/11/13
减轻心脏负荷：利尿剂
• 排钾类：需和KCI合用。 氢氯噻嗪（双氢克脲噻） 25~50mg, Bid. 呋噻米（速尿） 作用比HCT 强快，可口服 肌注和静注。
2.快速房颤及房扑可减慢室率,少数可转 复为窦律。可转复室上性心动过速。
2020/11/13
强心治疗：洋地黄类
禁忌证
• 绝对禁忌：洋地黄中毒、过敏。 • 相对禁忌:
预激综合征并Af、AF II度或高度A-VB SSS 肥厚梗阻型心肌病 单纯性重度二尖瓣狭窄伴窦性心率 AMI 24h内
2020/11/13
2020/11/13
个别患者
循环系统疾病-总论
• 心血管疾病为当今世界“第一杀手” • 我国的心血管疾病在近20年流行，现已接近世
界水平 • 心血管病研究进展迅速：
介入心脏病学-最新兴的学科 心血管病检查-影像学进展 循证医学发展 基础研究进展快速：基因诊断和治疗
2020/11/13
2020/11/13
内科学绪论
西安交通大学医学院第一附属医院 心内科 袁祖贻
2020/11/13
内科学发展过程的变化历程
“过去"
有限的诊断手段 治疗晚期疾病 在中小规模临床研究 中显示有临床获益
“目前"
对临床病理学的认识 有提高
相对晚期疾病患者的 死亡率/发病率下降
危险因素的治疗：血 压、胆固醇
大规模临床研究
“未来"
2020/11/13
四、治疗
1.治疗原则和目的
不能仅限于缓解症状，治疗上有下列二方面 的观念转变：
（1）心衰时神经内分泌过度激活，会加剧心室 重构和促使心衰恶化，开始强调对神经内分泌过度 激活的干预。
（2）从改善症状到延长寿命、改善生活质量。
目的：1. 提高运动耐量; 2. 保护心肌; 3. 降低死亡率。
2020/11/13
右心衰竭症状
RVEDP +CO
由于腹腔多脏器郁血而引起： 有纳差、恶心、呕吐； 肝区胀痛、黄疸； 尿少、夜尿增多。
2020/11/13
右心衰竭体征
（1）颈静脉充盈或怒张，肝颈静脉返流征阳性。 （2）肝大、压痛，可有黄疸和血清转氨酶升高，
晚期可发展成心源性肝硬化。 （3）低垂部位水肿、胸水（右）、腹水。 （4）胸骨左缘3、4肋间舒张期奔马律（右心奔马
2020/11/13
心功能分级（NYHA）
• I级：患有心脏病但体力活动不受限制，日常活动不引起 乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。
• II级：心脏病患者体力活动轻度受限。休息时无症状，日 常活动即可引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。
• III级：心脏病患者体力活动明显受限，轻于日常的活动即 可引起上述症状。
2. 心排血量（CO） 3. 心脏指数（CI）
2020/11/13
三、诊断和鉴别诊断
诊断
1.根据存在心脏病、 有CI↓及循环瘀血 表现、实验室检查 确定心衰存在。
2.根据症状、体征分 出左、右心功不全。
3.心功能分级和客观 评定。
鉴别诊断
1.心源性哮喘与支气 管哮喘
2.右心衰应与心包病 、肝硬变鉴别。
心-肺吸氧运动试验
1. 最大耗氧量（VO2max），心功正常时 比值应>20ml/min.kg。
2. 无氧阈值：即呼气中CO2增长值和氧 耗量增长值不成比例时的氧耗量。心 功正常时比值应>14ml/min.kg。
2020/11/13
创伤性血流动力学检查
1. 测定压力值（RAP、RVP、PAP、 PCWP=LVEDP）
（2）当压力超过一定限度（RVEDP>10mmHg； LVEDP>18mmHg）时CO不再增高，反而下降
。 同时会出现体/肺循环淤血体征。
（3）当CI <2.2L/min.m2时，即出现低心排血量的 症状和体征。
2020/11/13
心衰类型
• 按心衰发展的速度分急性和慢性心衰。 • 按心衰部位分左心衰、右心衰和全心衰。 • 收缩性心衰和舒张性心衰。
– 心肌舒张期僵硬度增加，促发舒张性心衰。 – 心肌电传导各向异性增加，使冲动传导不均一、不连续
，诱发心律失常和猝死。 • 临床表现：心室腔扩大，室壁肥厚和心室腔几何形状的改
变（接近球形）。
2020/11/13
心力衰竭的病理生理
（1）心衰时提高心室舒张末期压力，可使收缩力 ↑ CO↑，但CO的增加较正常心脏 少 的多。
2020/11/13
临床终点研究+ 临床经验
~~ 1995
何谓循证医学？
“积极而小心应用已有的最佳证据为个别患者制定治疗决策
"
1. 科学证据 2. 普遍患者数据
Evidence based Medicine1: .S临ac床ke经tt验1997. 2. 过往病者资料
随机对照 研究
临床决策
以往临床 经验
作用机制
1.通过对心肌细胞膜钠-钾ATP酶的抑制 作用，使细胞内Na+水平升高，促进 Na+-Ca++变换，细胞内Ca++水平随之升 高而有正性肌力作用。
2.兴奋迷走神经而减慢窦性心率。 3.负性传导（延长房-室结传导时间）。
2020/11/13
强心治疗：洋地黄类
适应证
1.中、重度收缩性心力衰竭患者，特别 伴有房颤室率快的患者特别有效,窦性 心律亦可使用。
5~10 min后可重复1次。利多卡因：50～100mg静 注，5~10 min可重复1次，继之以1～4mg/min 静点 。 • 缓慢心律失常：阿托品0.5～2mg ,出现晕厥可用临 时人工心脏起搏器。
2020/11/13
强心治疗： β受体激动剂
• 多 巴 胺 （ dopamine）：2~5μg/kg.m。>10μg/kg.m 将会收缩小动脉，增加后负荷。
2020/11/13
2020/11/13
一、基本病因
（一）原发性心肌损害 （二）心脏负荷过重
后负荷（压力负荷） 前负荷（容量负荷）
2020/11/13
二、诱因
1.感染（肺部感染、SIE）； 2.心律失常（心房纤颤等）； 3.血容量增加（静脉输液、摄盐过多）； 4.过度劳累、情绪激动、妊娠后期、分娩； 5.治疗不当（洋地黄、β-阻滞剂、利尿); 6.原有心脏病加重或又并发其他疾病（MI、甲亢、
洋地黄制剂种类
• 地戈辛（digoxin）：口服、属中速类。 0.25mg/片，半衰期36h，肠道吸收，经 肾排泄。
• 西地兰（毛花甙C，lanatosiole C）：静 注属快速。0.4mg,半衰期33h，经肾排 泄。
2020/11/13
洋地黄用法
• 地戈辛：维持量法，0.25mg/d 口服，经5个 半衰期（5~7d）后可达稳定治疗血浓度。适 用于慢性心衰，此法发生中毒少，是目前最 常用方法。缺点为短期内不能达到最大疗效 。
一、定义
绝大多数情况是指心肌收缩力下降使心排血量 不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不 足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的一种临 床-病理生理综合征（收缩性心力衰竭）。
很少数情况下心排血量正常，但由于异常增高 的左室充盈压，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环 淤血。见于肥厚型心肌病、高心病或冠心病早期（ 舒张性心力衰竭）。
2020/11/13
心脏病诊断
• 病因诊断 • 病理解剖诊断 • 病理生理（心律失常）诊断 • 心功能诊断
2020/11/13
2020/11/13
一、临床表现
• 可分左心、右心和全心衰竭。 • 左心衰最常见，右心衰竭多继发于左心
衰竭。
2020/11/13
左心衰竭症状
LVEDP +CO
（1）各种程度不同的呼吸困难 劳力性呼吸困难——最早出现 端坐呼吸 阵发性（夜间）呼吸困难—诊断意义 心源性哮喘
律）。 (5) 右室显著扩大可有三尖瓣相对关闭不全，出
现SM、颈V搏动和肝脏搏动。
2020/11/13
全心衰竭表现
（1）左、右心衰临床表现同时存在。 （2）以某一侧心衰表现为主。 （3）左心衰的呼吸困难可因右心衰而减
轻。
2020/11/13
二、实验室检查
1. X线检查 2. 超声心动图 3. 放射性核素心血池显影及磁共振显象 4. 心-肺吸氧运动试验 5. 创伤性血流动力学检查
贫血、肺栓塞）。
2020/11/13
2020/11/13
一、心脏的代偿机制
1.Frank-Starling机制 2.心肌肥厚 3.神经体液的代偿机制 （1）交感神经兴奋性增强 （2）RAS激活
2020/11/13
二、心衰时的各种体液因子激活
1. 心钠素（心房肽）分泌增加 2. 血管加压素（抗利尿激素）及缓激肽
2020/11/13
洋地黄毒性反应
1.胃肠道反应： 2.神经系统反应：头痛、忧郁、无力、视力模
糊、黄、绿视等。 3.心脏毒性：
心律失常 ： 室早二、三联律、 交界处逸搏心律 非阵发性交界处心动过速 房室传导阻滞
2020/11/13
洋地黄中毒治疗
• 立即停用洋地黄及排钾利尿剂。 • 表现为快速性心律失常者补钾。 • 快速性心律失常：苯妥英钠：100~200mg静注，
2020/11/13
X线检查
• 原发心脏病的表现 • 肺上静脉扩张 • 肺间质水肿（肺纹增粗、Kerley B线） • 肺泡水肿（肺门阴影呈蝴蝶状、小片
状絮状阴影） • 胸腔积液
2020/11/13
超声心动图
（1）比X线更准确地提供各心腔大小及心 瓣膜结构和功能。
（2）估计心脏功能
2020/11/13
针对分子和细胞水平的发 病机制予以治疗
早期治疗，干预动脉粥样 硬化的形成
侵入性治疗手段和非侵入 性治疗手段联合运用
大规模临床研究前的早期 开发中，活性药物有效性 的确定
晚期疾病治疗
2020/11/13
早期疾病治疗
临床治疗策略的演变
~~ 1900’s
个人经验
~~ 1970’s
以科学为本的病因学 病例对照研究临床试验
• Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息时亦有症 状，体力活动后加重。
2020/11/13
客观评定
根据ECG、运动试验，影像学和UCG等客观 检查作出分级： • A级 无心血管疾病的客观依据。 • B级 轻度心血管疾病的客观依据。 • C级 中度心血管疾病的客观依据。 • D级 重度心血管疾病的客观依据。
2020/11/13
• 心力衰竭因其通常伴有肺循环和（或）体循环的被 动 性 充 血 ， 故 又 称 充 血 性 心 力 衰 竭 （ Congestive heart failure, CHF） 。
• 心功能不全（cardiac dysfunction）含义更广，心力 衰竭是指伴有临床症状的心功能不全，有心功能不 全不一定有心力衰竭。目前临床上“心功能不全” 一词常用以表明经器械检查提示心脏收缩或舒张功 能下降，但尚未出现临床症状的状态。
的分泌增加
2020/11/13
三、心室重构和心肌损害
原发性心肌损害和心脏负荷过重及继 发性介导因素（神经体液因素），导致心 室扩大或心室肥厚。在这个过程中，心肌 细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应 变化，称为心室重构。
2020/11/13
心室重构的病理改变
• 心肌细胞： （1）心肌细胞坏死与凋亡致心肌细胞数量减少。 （2）心肌细胞适应不良性肥大。 • 心肌细胞外基质：主要为胶原沉积和纤维化：
2020/11/13
减轻心脏负荷：血管扩张剂
药物 脉
剂量
扩张静脉 扩张动
硝酸甘油 10μg/分开始至
50μg~100μg/分 ++
+
硝普钠 10~300μg/分
++
++
ACEI
+
+
2020/11/13
强心治疗：洋地黄类
(2) Hale Waihona Puke Baidu嗽、咯痰、咯血：系肺泡和支气管粘膜淤血 所致。
（3）CO 降低可引起组织器官血液灌注不足而出现 相应症状，如乏力、嗜睡、烦躁、苍白、紫绀。
（4）尿少、肾功能损害
2020/11/13
左心衰竭体征
• 原有心脏病体征 • 肺底湿罗音 • 胸水 • 紫绀 • 交替脉
• 心尖SM • 心尖舒张早期奔马律 • HR↑ • S1↓ • P2↑
• 西地兰：0.2-0.4mg, iv, 适用于急性心衰或慢 性心衰加重时。
2020/11/13
影响洋地黄剂量因素
• 老年人、缺氧性心肌病变（肺心病、 AMI、 急性弥漫性心肌炎）、严重心衰、低钾、低 镁、肾功能下降等对洋地黄敏感，应减量。
• 并用奎尼丁、心律平（普罗帕酮）、异搏定 （维拉帕米）、胺碘酮等，地戈辛血清浓度 升高70~100%，应减半应用。用制酸药可减 弱地戈辛作用，应将二药分开服用。
2020/11/13
2.心衰的治疗方法:
病因治疗 减轻心脏负荷 （1）休息 （2）限制钠盐摄入 （3）利尿剂 （4）血管扩张 加强心肌收缩力 （1）洋地黄类 （2）β受体激动剂（儿茶酚胺类） （3）磷酸二酯酶抑制剂
2020/11/13
减轻心脏负荷：利尿剂
• 排钾类：需和KCI合用。 氢氯噻嗪（双氢克脲噻） 25~50mg, Bid. 呋噻米（速尿） 作用比HCT 强快，可口服 肌注和静注。
2.快速房颤及房扑可减慢室率,少数可转 复为窦律。可转复室上性心动过速。
2020/11/13
强心治疗：洋地黄类
禁忌证
• 绝对禁忌：洋地黄中毒、过敏。 • 相对禁忌:
预激综合征并Af、AF II度或高度A-VB SSS 肥厚梗阻型心肌病 单纯性重度二尖瓣狭窄伴窦性心率 AMI 24h内
2020/11/13
2020/11/13
个别患者
循环系统疾病-总论
• 心血管疾病为当今世界“第一杀手” • 我国的心血管疾病在近20年流行，现已接近世
界水平 • 心血管病研究进展迅速：
介入心脏病学-最新兴的学科 心血管病检查-影像学进展 循证医学发展 基础研究进展快速：基因诊断和治疗
2020/11/13
2020/11/13
内科学绪论
西安交通大学医学院第一附属医院 心内科 袁祖贻
2020/11/13
内科学发展过程的变化历程
“过去"
有限的诊断手段 治疗晚期疾病 在中小规模临床研究 中显示有临床获益
“目前"
对临床病理学的认识 有提高
相对晚期疾病患者的 死亡率/发病率下降
危险因素的治疗：血 压、胆固醇
大规模临床研究
“未来"
2020/11/13
四、治疗
1.治疗原则和目的
不能仅限于缓解症状，治疗上有下列二方面 的观念转变：
（1）心衰时神经内分泌过度激活，会加剧心室 重构和促使心衰恶化，开始强调对神经内分泌过度 激活的干预。
（2）从改善症状到延长寿命、改善生活质量。
目的：1. 提高运动耐量; 2. 保护心肌; 3. 降低死亡率。
2020/11/13
右心衰竭症状
RVEDP +CO
由于腹腔多脏器郁血而引起： 有纳差、恶心、呕吐； 肝区胀痛、黄疸； 尿少、夜尿增多。
2020/11/13
右心衰竭体征
（1）颈静脉充盈或怒张，肝颈静脉返流征阳性。 （2）肝大、压痛，可有黄疸和血清转氨酶升高，
晚期可发展成心源性肝硬化。 （3）低垂部位水肿、胸水（右）、腹水。 （4）胸骨左缘3、4肋间舒张期奔马律（右心奔马
2020/11/13
心功能分级（NYHA）
• I级：患有心脏病但体力活动不受限制，日常活动不引起 乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。
• II级：心脏病患者体力活动轻度受限。休息时无症状，日 常活动即可引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。
• III级：心脏病患者体力活动明显受限，轻于日常的活动即 可引起上述症状。
2. 心排血量（CO） 3. 心脏指数（CI）
2020/11/13
三、诊断和鉴别诊断
诊断
1.根据存在心脏病、 有CI↓及循环瘀血 表现、实验室检查 确定心衰存在。
2.根据症状、体征分 出左、右心功不全。
3.心功能分级和客观 评定。
鉴别诊断
1.心源性哮喘与支气 管哮喘
2.右心衰应与心包病 、肝硬变鉴别。
心-肺吸氧运动试验
1. 最大耗氧量（VO2max），心功正常时 比值应>20ml/min.kg。
2. 无氧阈值：即呼气中CO2增长值和氧 耗量增长值不成比例时的氧耗量。心 功正常时比值应>14ml/min.kg。
2020/11/13
创伤性血流动力学检查
1. 测定压力值（RAP、RVP、PAP、 PCWP=LVEDP）
（2）当压力超过一定限度（RVEDP>10mmHg； LVEDP>18mmHg）时CO不再增高，反而下降
。 同时会出现体/肺循环淤血体征。
（3）当CI <2.2L/min.m2时，即出现低心排血量的 症状和体征。
2020/11/13
心衰类型
• 按心衰发展的速度分急性和慢性心衰。 • 按心衰部位分左心衰、右心衰和全心衰。 • 收缩性心衰和舒张性心衰。
– 心肌舒张期僵硬度增加，促发舒张性心衰。 – 心肌电传导各向异性增加，使冲动传导不均一、不连续
，诱发心律失常和猝死。 • 临床表现：心室腔扩大，室壁肥厚和心室腔几何形状的改
变（接近球形）。
2020/11/13
心力衰竭的病理生理
（1）心衰时提高心室舒张末期压力，可使收缩力 ↑ CO↑，但CO的增加较正常心脏 少 的多。
2020/11/13
临床终点研究+ 临床经验
~~ 1995
何谓循证医学？
“积极而小心应用已有的最佳证据为个别患者制定治疗决策
"
1. 科学证据 2. 普遍患者数据
Evidence based Medicine1: .S临ac床ke经tt验1997. 2. 过往病者资料
随机对照 研究
临床决策
以往临床 经验
作用机制
1.通过对心肌细胞膜钠-钾ATP酶的抑制 作用，使细胞内Na+水平升高，促进 Na+-Ca++变换，细胞内Ca++水平随之升 高而有正性肌力作用。
2.兴奋迷走神经而减慢窦性心率。 3.负性传导（延长房-室结传导时间）。
2020/11/13
强心治疗：洋地黄类
适应证
1.中、重度收缩性心力衰竭患者，特别 伴有房颤室率快的患者特别有效,窦性 心律亦可使用。
5~10 min后可重复1次。利多卡因：50～100mg静 注，5~10 min可重复1次，继之以1～4mg/min 静点 。 • 缓慢心律失常：阿托品0.5～2mg ,出现晕厥可用临 时人工心脏起搏器。
2020/11/13
强心治疗： β受体激动剂
• 多 巴 胺 （ dopamine）：2~5μg/kg.m。>10μg/kg.m 将会收缩小动脉，增加后负荷。
2020/11/13
2020/11/13
一、基本病因
（一）原发性心肌损害 （二）心脏负荷过重
后负荷（压力负荷） 前负荷（容量负荷）
2020/11/13
二、诱因
1.感染（肺部感染、SIE）； 2.心律失常（心房纤颤等）； 3.血容量增加（静脉输液、摄盐过多）； 4.过度劳累、情绪激动、妊娠后期、分娩； 5.治疗不当（洋地黄、β-阻滞剂、利尿); 6.原有心脏病加重或又并发其他疾病（MI、甲亢、
洋地黄制剂种类
• 地戈辛（digoxin）：口服、属中速类。 0.25mg/片，半衰期36h，肠道吸收，经 肾排泄。
• 西地兰（毛花甙C，lanatosiole C）：静 注属快速。0.4mg,半衰期33h，经肾排 泄。
2020/11/13
洋地黄用法
• 地戈辛：维持量法，0.25mg/d 口服，经5个 半衰期（5~7d）后可达稳定治疗血浓度。适 用于慢性心衰，此法发生中毒少，是目前最 常用方法。缺点为短期内不能达到最大疗效 。
一、定义
绝大多数情况是指心肌收缩力下降使心排血量 不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不 足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的一种临 床-病理生理综合征（收缩性心力衰竭）。
很少数情况下心排血量正常，但由于异常增高 的左室充盈压，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环 淤血。见于肥厚型心肌病、高心病或冠心病早期（ 舒张性心力衰竭）。
2020/11/13
心脏病诊断
• 病因诊断 • 病理解剖诊断 • 病理生理（心律失常）诊断 • 心功能诊断
2020/11/13
2020/11/13
一、临床表现
• 可分左心、右心和全心衰竭。 • 左心衰最常见，右心衰竭多继发于左心
衰竭。
2020/11/13
左心衰竭症状
LVEDP +CO
（1）各种程度不同的呼吸困难 劳力性呼吸困难——最早出现 端坐呼吸 阵发性（夜间）呼吸困难—诊断意义 心源性哮喘
律）。 (5) 右室显著扩大可有三尖瓣相对关闭不全，出
现SM、颈V搏动和肝脏搏动。
2020/11/13
全心衰竭表现
（1）左、右心衰临床表现同时存在。 （2）以某一侧心衰表现为主。 （3）左心衰的呼吸困难可因右心衰而减
轻。
2020/11/13
二、实验室检查
1. X线检查 2. 超声心动图 3. 放射性核素心血池显影及磁共振显象 4. 心-肺吸氧运动试验 5. 创伤性血流动力学检查
贫血、肺栓塞）。
2020/11/13
2020/11/13
一、心脏的代偿机制
1.Frank-Starling机制 2.心肌肥厚 3.神经体液的代偿机制 （1）交感神经兴奋性增强 （2）RAS激活
2020/11/13
二、心衰时的各种体液因子激活
1. 心钠素（心房肽）分泌增加 2. 血管加压素（抗利尿激素）及缓激肽
2020/11/13
洋地黄毒性反应
1.胃肠道反应： 2.神经系统反应：头痛、忧郁、无力、视力模
糊、黄、绿视等。 3.心脏毒性：
心律失常 ： 室早二、三联律、 交界处逸搏心律 非阵发性交界处心动过速 房室传导阻滞
2020/11/13
洋地黄中毒治疗
• 立即停用洋地黄及排钾利尿剂。 • 表现为快速性心律失常者补钾。 • 快速性心律失常：苯妥英钠：100~200mg静注，
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X线检查
• 原发心脏病的表现 • 肺上静脉扩张 • 肺间质水肿（肺纹增粗、Kerley B线） • 肺泡水肿（肺门阴影呈蝴蝶状、小片
状絮状阴影） • 胸腔积液
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超声心动图
（1）比X线更准确地提供各心腔大小及心 瓣膜结构和功能。
（2）估计心脏功能
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针对分子和细胞水平的发 病机制予以治疗
早期治疗，干预动脉粥样 硬化的形成
侵入性治疗手段和非侵入 性治疗手段联合运用
大规模临床研究前的早期 开发中，活性药物有效性 的确定
晚期疾病治疗
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早期疾病治疗
临床治疗策略的演变
~~ 1900’s
个人经验
~~ 1970’s
以科学为本的病因学 病例对照研究临床试验
• Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息时亦有症 状，体力活动后加重。
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客观评定
根据ECG、运动试验，影像学和UCG等客观 检查作出分级： • A级 无心血管疾病的客观依据。 • B级 轻度心血管疾病的客观依据。 • C级 中度心血管疾病的客观依据。 • D级 重度心血管疾病的客观依据。
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• 心力衰竭因其通常伴有肺循环和（或）体循环的被 动 性 充 血 ， 故 又 称 充 血 性 心 力 衰 竭 （ Congestive heart failure, CHF） 。
• 心功能不全（cardiac dysfunction）含义更广，心力 衰竭是指伴有临床症状的心功能不全，有心功能不 全不一定有心力衰竭。目前临床上“心功能不全” 一词常用以表明经器械检查提示心脏收缩或舒张功 能下降，但尚未出现临床症状的状态。
的分泌增加
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三、心室重构和心肌损害
原发性心肌损害和心脏负荷过重及继 发性介导因素（神经体液因素），导致心 室扩大或心室肥厚。在这个过程中，心肌 细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应 变化，称为心室重构。
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心室重构的病理改变
• 心肌细胞： （1）心肌细胞坏死与凋亡致心肌细胞数量减少。 （2）心肌细胞适应不良性肥大。 • 心肌细胞外基质：主要为胶原沉积和纤维化：