生理学排泄课件
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外髓部：升支粗段对NaCl的主动重吸收（主要动力） 内髓部：尿素再循环和NaCl被动重吸收（主要溶质）
肾髓质高渗梯度保持原理—逆流交换
直小血管的功能
第五节 尿生成的调节
（一）抗利尿激素（ADH）血管升压素（VP）
举例：大量出汗、大量饮淡水所致尿量变化
（二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统
（三）心房钠尿肽 利钠利尿
髓袢
量
机
制
意义
65-70% 被动(渗透作用)
保证机体水含量
①定比重吸收
②不可调节
15-20% 降支细段被动(渗透作用) 尿浓缩稀释
升支对水不通透
远曲管 10% 被动(渗透作用)
集合管
受ADH调节
调节机体水平衡
K+ 主动
重吸收
HCO3- 被动
重吸收
近端小管重吸收70% 保持血钾
髓袢升支粗段少量 含量
近髓肾单位
juxtamedullary nephron
10%-15%
内皮质层 较大 长，深入内髓 1：1 有U形直小血管
少 尿浓缩稀释
二、球旁器juxtaglomerular apparatus
1、 球旁细胞(juxtaglomerular cell)：
●入、出球小动脉中一些特殊分化的平滑肌细胞， 内含分泌颗粒（肾素）；
2、尿的理化性质
出现
无红细胞 无白细胞 无蛋白
无细菌 无糖
血尿（感染、机械损伤、肿瘤） 脓尿（感染） 蛋白尿（肾炎、肾病综合征、
出血热等） 脓尿（感染） 尿糖（糖尿病）
二 排 尿 反 射
三、排尿异常
尿潴留 概念 排尿反射不能
进行 原因 反射弧某一环
节功能异常 举例 骶髓受损
外周神经功障
尿失禁 排尿反射不受 意识控制 大脑皮层功障 骶髓以上横断 昏迷 高位截瘫
成 分 血浆 原尿 终尿 浓缩倍数
水
900 980 960
1.1
蛋白质 80 微量 0
-
葡萄糖 1
1
0
-
Na+
3ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ3 3.3
3.5 1.1
Cl-
3.7 3.7
6.0 1.6
K+
0.2 0.2
1.5 7.5
尿酸 0.02 0.02 0.5 25.0
尿素 0.3 0.3 20.0 67.0
肌酐 0.01 0.01 1.5 150.0
●对牵张刺激敏感≈感受器； ●肾交感神经支配。
2、致密斑(macula densa)
• 远曲小管的管壁细胞（入球小动脉与出球小动脉
间），由特殊分化的高柱状样上皮细胞构成；
• 能感受小管液中Na+、Cl-的含量，并通过某种形
式的信息传递，调节球旁细胞对肾素的分泌。
3、球外系膜细胞 (extaglomerular mesangial cell)
肾性贫血 肾性高血压
钙磷代谢紊乱
第一节 肾的结构和血液循环特点
一、肾单位和集合管
两种肾单位比较
数量 分布 体积 髓袢 入球A/出球A 管周毛细血管
肾素含量 作用
皮质肾单位
Cortical nephron
85%-90%
外、中皮质层 较小 短，只达外髓 2：1 分布于皮质部 的肾小管周围 多 尿的生成
肾功能评价的检测项目
肾小球功能 内生肌酐清除率（代替菊酚的血浆清除率） 血中尿素氮、肌酐、尿酸含量
肾小管功能 近端小管 排泄 酚红试验 重吸收 葡萄糖极限量试验
远端小管 尿浓缩稀释 24小时尿比重 尿渗透压
第七节 尿的排放
一、尿量及尿的理化性质
1、尿量（观察肾功能最方便、直接的指标）
正常 1000-2000ml/24h 多尿 持续大于2500ml/24h 少尿 100-500ml/24h 无尿 少于100ml/24h
= 0kPa(0mmHg) = 0无滤液生成
特点：②正常时，出球段 除血浆流量增大外,一般无 滤出，故为滤过的贮备段。
三、滤过功能评价
（一）肾小球滤过率（ GFR ）：单位时间内两侧 肾脏滤过原尿总量。125ml/min
肾小球滤过率 125ml
(二）滤过分数= —————— = ——— = 19%
氨 0.001 0.001 0.4 400.0
重吸收特点：有选择性；有限度
重吸收的部位：主要在近球小管
被动转运
重吸收方式：
原发性 同向转运
主动转运 继发性
逆向转运
重吸收途径：跨上皮细胞；细胞旁途径
（一）几种物质的重吸收
Na+的重吸收
部位 量
特
点
近曲 小管
65-70% 主动(管周膜Na+泵) 定比重吸收 不可调节
窗孔（直径 70~90nm）
中层：基膜(basement membrane)---主要屏障 网孔（直径 2~8nm）
外层：肾小囊脏层足细胞 (podocyte cell)---附加屏障 小孔（直径 4~11nm）
滤过膜的通透性：
①机械屏障 决定了溶质分子的半径不同， 通透性不同。
② 电学屏障 决定了溶质分子所带电荷不同， 通透性不同。
流量大（1200ml/分）： 相当于心输出量的1/5～1/4；当肾动脉灌注压变
化在80-180mmHg时，通过自身调节保持相对稳定。
四、肾血流量的调节
⑴自身调节：
动脉血压在一定范围内变动时（平均动脉压 80-180mmHg),肾血流量保持相对恒定
意义：保证肾脏泌尿功能不受动脉血压波动 的影响。
一、尿稀释机制
髓袢升支粗段主动重吸收 NaCl,而对水不通透
小管液低渗
ADH
水重吸收
减少
减少
尿稀释
二、尿浓缩机制
髓袢升支粗段主动重吸收 NaCl,而对水不通透
小管液低渗
ADH
髓质高
增加
渗梯度
（控制
（动力）
因子）
尿浓缩
肾髓质高渗梯度形成原理——逆流倍增
前提：肾小管各段对水、Na+、尿素通透性不同 和髓袢的U形结构
尿频 排尿次数过多
膀胱感受器受 到刺激 炎症肿瘤 理化刺激
复习与思考
1、名词概念：排泄 肾小球有效滤过压 肾小球滤过 率 滤过分数 重吸收 肾糖阈 渗透性利尿 水利尿 球-管平衡
第八章 排泄
机体将代谢产物、多余物质、 有害物质经血液循环由排泄器官向 体外排出的过程.
机体的排泄途径
肾脏的功能
排泄（泌尿）
排出体内代谢废物 调节机体电解质平衡 调节机体水和渗透压平衡 调节机体酸碱平衡
尿毒症 高血钾 水中毒 代谢性酸中毒
分泌生物活性物质
促红细胞生成素 肾素 1,25二羟维生素D3
如：大失血→交感N+、NE↑→ Cap.收缩
如：快速大量输液→血浆胶渗压下降 如：结石、肿瘤致尿路梗阻
由图可见：
随着水和溶质的滤出，毛细血管内胶体渗透压渐↑, 有效滤过压渐↓，当有效滤过压=0时称滤过平衡，
滤过平衡的位置决定着毛细血管滤过的长度。
肾血浆流量↑时，滤过平衡的位置出现推迟，毛 细血管滤过的长度↑，肾小球滤过↑。 肾血浆 流量↓时则相反。
血浆某物质浓度(P)
三、意义：
应用不同特性的药物(标记物)，可推算出肾小球滤
过率、肾血流量和肾小管的功能。如：
推算肾小球滤过率（125ml/min)
测定菊酚的血浆清除率 推算肾血浆流量(660ml/min)
测定碘锐特、对氨基马尿酸盐(PAH)的血浆清除率
分析物质在肾滤过、重吸收、分泌的情况 清除率小于125ml/min必定有重吸收 清除率大于125ml/min必定有分泌
小管腔
上皮细胞
血
2Na+
G
Na+
G
Na+ ATP Na+
K+
G
G
肾糖阈：尿中不出现糖时的最高血糖浓度。
（180mg/100ml血） 意义：血糖超过肾糖阈时，尿中开始出现糖 葡萄糖吸收极限量：全部肾小管单位时间内葡萄糖
重吸收的最大量。（300mg/100ml血） 意义：尿葡萄糖排出随血糖浓度升高而平行增加
二、滤过的动力
有效滤过压=毛细血管压-（血浆胶体渗透压+囊内压）
入球端
有效滤过压
=6.0－(2.67+1.33)
=2.0kPa(15mmHg）
＞0有滤液生成
特点：①正常时，毛细血管 血压和囊内压基本不变，血 浆胶渗压易变（随水和小分 子滤出而升高）。
出球端 有效滤过压
=6.0 －(4.67+1.33)
禁食病人要及时补K+ 见尿补K+
主动转运
泌H+ 泌NH3
排H+促排NH3 排H+促重吸收NaHCO3
排NH3促排H+ 促NaHCO3重吸收
调节酸碱平衡 调节酸碱平衡
思考题
肾脏如何通过泌尿来调节机体水、 电解质、酸碱平衡
第四节 尿的浓缩和稀释
终尿渗透压高于血浆渗透压，为尿浓缩 终尿渗透压低于血浆渗透压，为尿稀释
肾血浆流量
660ml
四、影响肾小球滤过的因素
＊ 滤过膜 ＊ 有效滤过压 ＊ 肾血浆流量
滤过膜
• 通透性 • 面积
有效滤过压
有效滤过压 =肾小球毛细血管血压–(血浆胶体渗透压+囊内压)
• 肾小球毛细血管血压 • 血浆胶体渗透压 • 囊内压
肾小球 血浆胶体
有效
Cap.血压 – 渗透压 – 囊内压 = 滤过压→ GFR → 尿量
肾小球的滤过作用 肾小管和集合管的重吸收作用 肾小管和集合管的分泌作用
第二节 肾小球滤过功能
肾小球滤过
滤过： 指血液流过肾小球时,血浆中水分和小
分子物质通过滤过膜进入肾小囊形成原尿 （滤液）的过程。
一 、滤过膜及其通透性
滤过膜结构
内层：肾小球毛细血管壁内皮细胞（endothelial cell）
远曲管集合管5-10%
近端小管重吸收90% 调节机体
远曲管集合管9% ①以CO2形式
酸碱平衡
②与H+分泌密切相关 （分泌1个H+，重吸收 1个HCO3- 和Na+ ）
③明显优先于Cl-
葡萄糖的重吸收
方式：继发性主动转运
吸收部位：近端小管全部重吸收 但重吸收有一定限度
意义：保证正常血糖条件下葡萄糖 全部回收入血
意义：使尿量不致因肾小球滤过率增减 而出现大幅波动
二、肾小管与集合管的排泄及分泌
肾小管上皮细胞将自身代谢产物或血中物 质转运到肾小管腔内称为分泌或排泄
泌 K+
特点 被动转运，排K+换Na+
意义 调节血K+、Na+平衡
排K+换Na+与排H+换Na+ 竞争
酸中毒常伴高血K+ 碱中毒常伴低血K+
多吃多排，少吃少排 不吃也排。无尿不排
自身调节机理：
①肌源学说：
当A压↑→A管壁平滑肌紧张性↑而收缩→ 血流阻力↑→肾血流量保持稳定；
罂粟碱、水合氯醛抑制血管平滑肌的活动 后，自身调节即消失。
②管-球反馈：
当肾血流量和肾小球滤过率↑→远曲小管液流量↑ →Na+、K+、Cl-转运速率↑→致密斑细胞将此信息反馈 至肾小球→肾入球小动脉和出球小动脉收缩→肾血流 量和肾小球滤过率恢复。 其机制与RAA、肾局部产生的腺苷、NO、PG有关
甲状旁腺素 升血钙降血磷，尿量增加
糖皮质激素 有利水排出，缺乏时导致水中毒
交感神经兴奋 使肾小球滤过减少、肾小管重吸收钠和水增多，尿 量减少
第六节 血 浆 清 除 率
一、概念：
单位时间内肾能够将多少ml血浆中所含的某物质 完全清除，此血浆毫升数称为血浆清除率
二、测定方法
尿中某物质浓度(U) ×每分钟尿量(V) 血浆清除率(C) ＝
具有吞噬和收缩等功能
球旁细胞
球旁器的分布与功能
分布
功能
入球小动脉中膜内
分泌肾素
致密斑
远曲小管起始部 感受小管液钠含 量，调节肾素分泌
球外系膜细胞 入球动脉与出球动 脉之间的一群细胞
吞噬功能
三、肾的血液循环特点
血液分布不均： 皮质∶外髓∶内髓 94%∶5%∶<1%
两套毛细血管，压力高低不同： 肾小球毛细血管网压力高→利于滤过； 肾小管毛细血管网压力低→利于重吸收。
（二）影响肾小管重吸收的因素
1、小管液中溶质的含量
小管液中溶质浓度增加 小管液渗透压增加
例如：糖尿病的多尿 甘露醇利尿
肾小管对水重吸收减少
尿量增加（渗透性利尿）
2、肾小球滤过率
近端小管对溶质和水的重吸收量随肾小球滤过率 变动而发生变化（定比重吸收），前者始终为后者 的65%-70%。称为球-管平衡
肾血浆流量
肾血浆流量↑时，滤过平衡的位置出现推迟， 毛细血管滤过的长度↑，肾小球滤过↑。 肾血浆流量↓时则相反。
第三节
肾小管与集合管的重吸收及分泌
●重吸收:指小管上皮细胞将原尿 中某些成分重新摄回血液的过程。
●分 泌:指小管上皮细胞将自身 代谢产物排入管腔的过程。
血浆、原尿和终尿主要成分比较(g/L)
（2）神经和体液调节：
①安静时肾交感交感神经使肾血管平滑肌有一定 程度的收缩。肾交感神经兴奋时，肾血管强烈收 缩，肾血流量减少； 当血容量减少、强烈的伤 害性刺激、情绪激动、剧烈运动时肾交感神经活 动都增强。
②NE、E、VP、AngⅡ和内皮素均可使肾血管收缩， 腺苷使入球小动脉收缩，PGI2、PGE2、NO使肾血 管舒张。
髓袢 升支
远曲管 集合管
20% ①细段被动(顺浓度差) ②粗段主动(Na+-K+-2Cl同向转运)
10% 主动（管周膜Na+泵） 受醛固酮调节
意义 维持机体NaCl含 量；促进营养物、 水的重吸收
尿浓缩稀释
调节机体水、盐 渗透压平衡
Cl-重吸收 被动（髓袢升支粗段主动）
H2O重吸收
部位 近曲 小管
肾髓质高渗梯度保持原理—逆流交换
直小血管的功能
第五节 尿生成的调节
（一）抗利尿激素（ADH）血管升压素（VP）
举例：大量出汗、大量饮淡水所致尿量变化
（二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统
（三）心房钠尿肽 利钠利尿
髓袢
量
机
制
意义
65-70% 被动(渗透作用)
保证机体水含量
①定比重吸收
②不可调节
15-20% 降支细段被动(渗透作用) 尿浓缩稀释
升支对水不通透
远曲管 10% 被动(渗透作用)
集合管
受ADH调节
调节机体水平衡
K+ 主动
重吸收
HCO3- 被动
重吸收
近端小管重吸收70% 保持血钾
髓袢升支粗段少量 含量
近髓肾单位
juxtamedullary nephron
10%-15%
内皮质层 较大 长，深入内髓 1：1 有U形直小血管
少 尿浓缩稀释
二、球旁器juxtaglomerular apparatus
1、 球旁细胞(juxtaglomerular cell)：
●入、出球小动脉中一些特殊分化的平滑肌细胞， 内含分泌颗粒（肾素）；
2、尿的理化性质
出现
无红细胞 无白细胞 无蛋白
无细菌 无糖
血尿（感染、机械损伤、肿瘤） 脓尿（感染） 蛋白尿（肾炎、肾病综合征、
出血热等） 脓尿（感染） 尿糖（糖尿病）
二 排 尿 反 射
三、排尿异常
尿潴留 概念 排尿反射不能
进行 原因 反射弧某一环
节功能异常 举例 骶髓受损
外周神经功障
尿失禁 排尿反射不受 意识控制 大脑皮层功障 骶髓以上横断 昏迷 高位截瘫
成 分 血浆 原尿 终尿 浓缩倍数
水
900 980 960
1.1
蛋白质 80 微量 0
-
葡萄糖 1
1
0
-
Na+
3ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ3 3.3
3.5 1.1
Cl-
3.7 3.7
6.0 1.6
K+
0.2 0.2
1.5 7.5
尿酸 0.02 0.02 0.5 25.0
尿素 0.3 0.3 20.0 67.0
肌酐 0.01 0.01 1.5 150.0
●对牵张刺激敏感≈感受器； ●肾交感神经支配。
2、致密斑(macula densa)
• 远曲小管的管壁细胞（入球小动脉与出球小动脉
间），由特殊分化的高柱状样上皮细胞构成；
• 能感受小管液中Na+、Cl-的含量，并通过某种形
式的信息传递，调节球旁细胞对肾素的分泌。
3、球外系膜细胞 (extaglomerular mesangial cell)
肾性贫血 肾性高血压
钙磷代谢紊乱
第一节 肾的结构和血液循环特点
一、肾单位和集合管
两种肾单位比较
数量 分布 体积 髓袢 入球A/出球A 管周毛细血管
肾素含量 作用
皮质肾单位
Cortical nephron
85%-90%
外、中皮质层 较小 短，只达外髓 2：1 分布于皮质部 的肾小管周围 多 尿的生成
肾功能评价的检测项目
肾小球功能 内生肌酐清除率（代替菊酚的血浆清除率） 血中尿素氮、肌酐、尿酸含量
肾小管功能 近端小管 排泄 酚红试验 重吸收 葡萄糖极限量试验
远端小管 尿浓缩稀释 24小时尿比重 尿渗透压
第七节 尿的排放
一、尿量及尿的理化性质
1、尿量（观察肾功能最方便、直接的指标）
正常 1000-2000ml/24h 多尿 持续大于2500ml/24h 少尿 100-500ml/24h 无尿 少于100ml/24h
= 0kPa(0mmHg) = 0无滤液生成
特点：②正常时，出球段 除血浆流量增大外,一般无 滤出，故为滤过的贮备段。
三、滤过功能评价
（一）肾小球滤过率（ GFR ）：单位时间内两侧 肾脏滤过原尿总量。125ml/min
肾小球滤过率 125ml
(二）滤过分数= —————— = ——— = 19%
氨 0.001 0.001 0.4 400.0
重吸收特点：有选择性；有限度
重吸收的部位：主要在近球小管
被动转运
重吸收方式：
原发性 同向转运
主动转运 继发性
逆向转运
重吸收途径：跨上皮细胞；细胞旁途径
（一）几种物质的重吸收
Na+的重吸收
部位 量
特
点
近曲 小管
65-70% 主动(管周膜Na+泵) 定比重吸收 不可调节
窗孔（直径 70~90nm）
中层：基膜(basement membrane)---主要屏障 网孔（直径 2~8nm）
外层：肾小囊脏层足细胞 (podocyte cell)---附加屏障 小孔（直径 4~11nm）
滤过膜的通透性：
①机械屏障 决定了溶质分子的半径不同， 通透性不同。
② 电学屏障 决定了溶质分子所带电荷不同， 通透性不同。
流量大（1200ml/分）： 相当于心输出量的1/5～1/4；当肾动脉灌注压变
化在80-180mmHg时，通过自身调节保持相对稳定。
四、肾血流量的调节
⑴自身调节：
动脉血压在一定范围内变动时（平均动脉压 80-180mmHg),肾血流量保持相对恒定
意义：保证肾脏泌尿功能不受动脉血压波动 的影响。
一、尿稀释机制
髓袢升支粗段主动重吸收 NaCl,而对水不通透
小管液低渗
ADH
水重吸收
减少
减少
尿稀释
二、尿浓缩机制
髓袢升支粗段主动重吸收 NaCl,而对水不通透
小管液低渗
ADH
髓质高
增加
渗梯度
（控制
（动力）
因子）
尿浓缩
肾髓质高渗梯度形成原理——逆流倍增
前提：肾小管各段对水、Na+、尿素通透性不同 和髓袢的U形结构
尿频 排尿次数过多
膀胱感受器受 到刺激 炎症肿瘤 理化刺激
复习与思考
1、名词概念：排泄 肾小球有效滤过压 肾小球滤过 率 滤过分数 重吸收 肾糖阈 渗透性利尿 水利尿 球-管平衡
第八章 排泄
机体将代谢产物、多余物质、 有害物质经血液循环由排泄器官向 体外排出的过程.
机体的排泄途径
肾脏的功能
排泄（泌尿）
排出体内代谢废物 调节机体电解质平衡 调节机体水和渗透压平衡 调节机体酸碱平衡
尿毒症 高血钾 水中毒 代谢性酸中毒
分泌生物活性物质
促红细胞生成素 肾素 1,25二羟维生素D3
如：大失血→交感N+、NE↑→ Cap.收缩
如：快速大量输液→血浆胶渗压下降 如：结石、肿瘤致尿路梗阻
由图可见：
随着水和溶质的滤出，毛细血管内胶体渗透压渐↑, 有效滤过压渐↓，当有效滤过压=0时称滤过平衡，
滤过平衡的位置决定着毛细血管滤过的长度。
肾血浆流量↑时，滤过平衡的位置出现推迟，毛 细血管滤过的长度↑，肾小球滤过↑。 肾血浆 流量↓时则相反。
血浆某物质浓度(P)
三、意义：
应用不同特性的药物(标记物)，可推算出肾小球滤
过率、肾血流量和肾小管的功能。如：
推算肾小球滤过率（125ml/min)
测定菊酚的血浆清除率 推算肾血浆流量(660ml/min)
测定碘锐特、对氨基马尿酸盐(PAH)的血浆清除率
分析物质在肾滤过、重吸收、分泌的情况 清除率小于125ml/min必定有重吸收 清除率大于125ml/min必定有分泌
小管腔
上皮细胞
血
2Na+
G
Na+
G
Na+ ATP Na+
K+
G
G
肾糖阈：尿中不出现糖时的最高血糖浓度。
（180mg/100ml血） 意义：血糖超过肾糖阈时，尿中开始出现糖 葡萄糖吸收极限量：全部肾小管单位时间内葡萄糖
重吸收的最大量。（300mg/100ml血） 意义：尿葡萄糖排出随血糖浓度升高而平行增加
二、滤过的动力
有效滤过压=毛细血管压-（血浆胶体渗透压+囊内压）
入球端
有效滤过压
=6.0－(2.67+1.33)
=2.0kPa(15mmHg）
＞0有滤液生成
特点：①正常时，毛细血管 血压和囊内压基本不变，血 浆胶渗压易变（随水和小分 子滤出而升高）。
出球端 有效滤过压
=6.0 －(4.67+1.33)
禁食病人要及时补K+ 见尿补K+
主动转运
泌H+ 泌NH3
排H+促排NH3 排H+促重吸收NaHCO3
排NH3促排H+ 促NaHCO3重吸收
调节酸碱平衡 调节酸碱平衡
思考题
肾脏如何通过泌尿来调节机体水、 电解质、酸碱平衡
第四节 尿的浓缩和稀释
终尿渗透压高于血浆渗透压，为尿浓缩 终尿渗透压低于血浆渗透压，为尿稀释
肾血浆流量
660ml
四、影响肾小球滤过的因素
＊ 滤过膜 ＊ 有效滤过压 ＊ 肾血浆流量
滤过膜
• 通透性 • 面积
有效滤过压
有效滤过压 =肾小球毛细血管血压–(血浆胶体渗透压+囊内压)
• 肾小球毛细血管血压 • 血浆胶体渗透压 • 囊内压
肾小球 血浆胶体
有效
Cap.血压 – 渗透压 – 囊内压 = 滤过压→ GFR → 尿量
肾小球的滤过作用 肾小管和集合管的重吸收作用 肾小管和集合管的分泌作用
第二节 肾小球滤过功能
肾小球滤过
滤过： 指血液流过肾小球时,血浆中水分和小
分子物质通过滤过膜进入肾小囊形成原尿 （滤液）的过程。
一 、滤过膜及其通透性
滤过膜结构
内层：肾小球毛细血管壁内皮细胞（endothelial cell）
远曲管集合管5-10%
近端小管重吸收90% 调节机体
远曲管集合管9% ①以CO2形式
酸碱平衡
②与H+分泌密切相关 （分泌1个H+，重吸收 1个HCO3- 和Na+ ）
③明显优先于Cl-
葡萄糖的重吸收
方式：继发性主动转运
吸收部位：近端小管全部重吸收 但重吸收有一定限度
意义：保证正常血糖条件下葡萄糖 全部回收入血
意义：使尿量不致因肾小球滤过率增减 而出现大幅波动
二、肾小管与集合管的排泄及分泌
肾小管上皮细胞将自身代谢产物或血中物 质转运到肾小管腔内称为分泌或排泄
泌 K+
特点 被动转运，排K+换Na+
意义 调节血K+、Na+平衡
排K+换Na+与排H+换Na+ 竞争
酸中毒常伴高血K+ 碱中毒常伴低血K+
多吃多排，少吃少排 不吃也排。无尿不排
自身调节机理：
①肌源学说：
当A压↑→A管壁平滑肌紧张性↑而收缩→ 血流阻力↑→肾血流量保持稳定；
罂粟碱、水合氯醛抑制血管平滑肌的活动 后，自身调节即消失。
②管-球反馈：
当肾血流量和肾小球滤过率↑→远曲小管液流量↑ →Na+、K+、Cl-转运速率↑→致密斑细胞将此信息反馈 至肾小球→肾入球小动脉和出球小动脉收缩→肾血流 量和肾小球滤过率恢复。 其机制与RAA、肾局部产生的腺苷、NO、PG有关
甲状旁腺素 升血钙降血磷，尿量增加
糖皮质激素 有利水排出，缺乏时导致水中毒
交感神经兴奋 使肾小球滤过减少、肾小管重吸收钠和水增多，尿 量减少
第六节 血 浆 清 除 率
一、概念：
单位时间内肾能够将多少ml血浆中所含的某物质 完全清除，此血浆毫升数称为血浆清除率
二、测定方法
尿中某物质浓度(U) ×每分钟尿量(V) 血浆清除率(C) ＝
具有吞噬和收缩等功能
球旁细胞
球旁器的分布与功能
分布
功能
入球小动脉中膜内
分泌肾素
致密斑
远曲小管起始部 感受小管液钠含 量，调节肾素分泌
球外系膜细胞 入球动脉与出球动 脉之间的一群细胞
吞噬功能
三、肾的血液循环特点
血液分布不均： 皮质∶外髓∶内髓 94%∶5%∶<1%
两套毛细血管，压力高低不同： 肾小球毛细血管网压力高→利于滤过； 肾小管毛细血管网压力低→利于重吸收。
（二）影响肾小管重吸收的因素
1、小管液中溶质的含量
小管液中溶质浓度增加 小管液渗透压增加
例如：糖尿病的多尿 甘露醇利尿
肾小管对水重吸收减少
尿量增加（渗透性利尿）
2、肾小球滤过率
近端小管对溶质和水的重吸收量随肾小球滤过率 变动而发生变化（定比重吸收），前者始终为后者 的65%-70%。称为球-管平衡
肾血浆流量
肾血浆流量↑时，滤过平衡的位置出现推迟， 毛细血管滤过的长度↑，肾小球滤过↑。 肾血浆流量↓时则相反。
第三节
肾小管与集合管的重吸收及分泌
●重吸收:指小管上皮细胞将原尿 中某些成分重新摄回血液的过程。
●分 泌:指小管上皮细胞将自身 代谢产物排入管腔的过程。
血浆、原尿和终尿主要成分比较(g/L)
（2）神经和体液调节：
①安静时肾交感交感神经使肾血管平滑肌有一定 程度的收缩。肾交感神经兴奋时，肾血管强烈收 缩，肾血流量减少； 当血容量减少、强烈的伤 害性刺激、情绪激动、剧烈运动时肾交感神经活 动都增强。
②NE、E、VP、AngⅡ和内皮素均可使肾血管收缩， 腺苷使入球小动脉收缩，PGI2、PGE2、NO使肾血 管舒张。
髓袢 升支
远曲管 集合管
20% ①细段被动(顺浓度差) ②粗段主动(Na+-K+-2Cl同向转运)
10% 主动（管周膜Na+泵） 受醛固酮调节
意义 维持机体NaCl含 量；促进营养物、 水的重吸收
尿浓缩稀释
调节机体水、盐 渗透压平衡
Cl-重吸收 被动（髓袢升支粗段主动）
H2O重吸收
部位 近曲 小管