病理解剖学课件_第五章心血管系统疾病

第六章心血管系统疾病(diseases of cardiovascular system)

【目的要求】

1、掌握动脉粥样硬化的基本病变，主要脏器的动脉粥样硬化病变，熟悉其病因及发病机制。

2、掌握冠心病的概念、类型，熟悉心绞痛的概念、原因和机理，掌握心肌梗死的概念、病变特点及结局。

3、掌握高血压病的各期病变特点及心、肾、脑、视网膜的病变及临床病理联系，了解高血压病的病因及发病机制。

4、掌握风湿病的基本病变及风湿性全心炎的病变特点，熟悉风湿性关节炎、皮肤病变、风湿性动脉炎、脑部等病变特点。熟悉风湿病的病因和发病机制。

5、熟悉亚急性细菌性心内膜炎的病变特点及临床病理联系。

6、掌握心瓣膜病的概念，掌握二尖瓣主动脉瓣、狭窄和关闭不全的血流动力学改变，可能发生的形态学改变、临床表现。【讲授重点】1、动脉粥样硬化基本病变。2、冠心病。3、良性高血压的病变及临床病理联系。4、风湿病的基本病变、风心病。【讲授难点】1、动脉粥样硬化的发病机制。2、风湿病的病因、发病机理。【教学法】1、密切联系总论：心血管系统是各论中的第一章，讲授中，紧密联系总论部分，启发同学们将总论的知识用于各论。

2、密切联系临床，启发学生用学过的病变来解释病人出现的症状、体征及实验室检查结果。

3、采用提问式、启发式教学。

4、列举实例，既能提高同学们的学习兴趣，又能培养同学们解决实际问题的能力。第一节风湿病本病可发生于任何年龄，但多始发于5～14岁儿童，发病高峰为6～9岁。常反复发作，急性期过后，可造成轻重不等的心瓣膜器质性病变。风湿病多发生于寒冷地区，热带地区少见。在我国，以东北和华北发病较多，是一种常见病。风湿病（rheumatism）是一种与A组β溶血性链球菌感染有关的的变态反应性疾病。病变主要累及全身结缔组织，呈急性或慢性结缔组织炎症，胶原纤维发生纤维素样变性。本病为结缔组织病（connective tissue disease）即胶原病的一种。心脏、关节和血管最常被累及，以心脏病变最为严重。一、病因和发病机制风湿病的病因和发病机制尚未完全明了，但其发生与A组β溶血性链球菌的感染有关. 近来研究证明：A组β溶血性链球菌胞壁的成分中，M-蛋白和C-多糖具有特异的抗原性。在链球菌感染时，初次接触抗原后约7～10天，即有抗体形成。在急性风湿性关节炎时，在咽峡炎初次发作后10～15天，患者血清抗链球菌抗体滴度明显升高。至今，临床上仍以检测抗链球菌溶血素O作为诊断指标（滴度1：500单位以上为阳性）。二、基本病变

风湿热时，病变可累及全身结缔组织，特别是心脏各层均可被累及；小动脉亦往往被侵犯。病变发展过程大致可分为三期：1．变质渗出期2．增生期3．瘢痕期1．变质渗出期开始是结缔组织纤维发生粘液样变性，可见胶原纤维肿胀，结缔组织基质内蛋白多糖（主要

为氨基葡聚糖）增多。HE染色呈嗜碱性，甲苯胺蓝染色呈异染性，即呈红色。继而肿胀的胶原纤维断裂、崩解成无结构的颗粒状物，称为纤维蛋白样变性（纤维蛋白样坏死）。此外，病灶中还有少量浆液和炎症细胞（淋巴细胞、个别中性粒细胞和单核细胞）浸润。此期持续约1个月。2．增生期亦称为肉芽肿期，其特点是形成具有疾病特征性的风湿性肉芽肿，即Aschoff小体（Aschoff body），对本病具有诊断意义。Aschoff 小体体积颇小，一般显微镜下才能看见（图5-1），多发生于心肌间质、心内膜下和皮下结缔组织；心外膜、关节和血管等处少见。在心肌间质内者多位于小血管旁，略带圆形或梭形，其中心部为纤维素样坏死灶，周围有各种细胞成分：①风湿细胞（Anitschkow）：胞浆丰富，嗜碱性，核大，呈卵圆形、空泡状。染色质集中于核的中央，核的横切面状似枭眼；纵切面上，染色质状如毛虫。

②Aschoff巨细胞（Aschoff giant cell）：含有1～4个泡状的核，与Anitschkow细胞相似，胞浆嗜碱性。以上两种细胞的来源尚有争论，但现代标记技术证明其为巨噬细胞源性。③小体内还有少量淋巴细胞（主要为T细胞）和个别中性粒细胞。此期经过约2～3个月。图5-1Aschoff小体

由Anitschkow细胞、Aschoff巨细胞和淋巴细胞等组成中心部常有纤维素样坏死物3．瘢痕期（愈合期）细胞成分减少，出现纤维母细胞，产生胶原纤维，并变为纤维细胞。整个小体变为梭形小瘢痕。此期经过约2～3个月。本病病变的自然经过为4～6个月，但常反复发作，因此，新旧病变常同时并存。发生在浆膜的风湿病变主要为浆液性和（或）纤维素性炎症。三、各器官的病变

（一）风湿性心脏病风湿病时病变常累及心脏各层，故称为风湿性全心炎（rheumatic? pancarditis）。1．风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎（rheumatic endocarditis）常侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常被累及，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累。三尖瓣和肺动脉瓣一般不被累及。腱索和左心房壁内膜有时也可被侵犯。病变早期表现为浆液性心内膜炎，瓣膜肿胀、透亮。镜下，瓣膜因浆液性渗出物而变得疏松，伴有巨噬细胞的游入，胶原纤维发生纤维素样坏死。其后，坏死灶周围出现风湿细胞（Anitschkow）细胞，严重病例可有Aschoff 小体形成。几周后，在瓣膜闭锁缘上有单行排列，排列整齐、针尖大小（直径为1～2mm）的疣状赘生物。此种心内膜炎又称为疣状心内膜炎。（verrucous endocarditis）。这些疣赘物呈灰白色半透明，附着牢固，一般不易脱落。镜下，疣赘物为由血小板和纤维素构成的白色血栓。疣赘物主要发生于二尖瓣的心房面和主动脉瓣心室面。有时，左心房壁亦有血栓形成。病变后期，心内膜下病灶发生纤维化，疣赘物亦发生机化。由于风湿病常反复发作，瘢痕形成越来越多。心壁内膜可增厚、粗糙和皱缩，尤以左心房后壁更为显著。心瓣膜由

于病变反复发作和机化，大量结缔组织增生，致使瓣膜增厚、卷曲、缩短以及钙化，瓣叶之间可发生粘连和纤维性愈着，腱索增粗和缩短，终致形成慢性心瓣膜病。2．风湿性心肌炎（rheumatic myocarditis）主要累及心肌间质结缔组织。心肌小动脉近旁的结缔组织发生纤维素样坏死，继而形成Aschoff小体。小体呈弥漫性或局限性分布，大小不一，多呈梭形，最常见于左心室后壁、室间隔、左心房及左心耳等处。后期，小体发生纤维化，形成梭形小瘢痕。心肌间质中血管旁可见群集的Anitschkow细胞（Aschoff小体），小体已有部分纤维化。右下角为Anitschkow细胞的高倍放大照片，其核状似枭眼

风湿性心肌炎常可影响心肌收缩力,有时在儿童，渗出性病变特别明显，心肌间质发生明显水肿及弥漫性炎性细胞浸润。严重者常引起心功能不全。风湿性心肌炎消退后，可在心肌间质遗留散在的小疤痕灶，一般对心肌影响不大。3．风湿性心包炎风湿病时，心包几乎总被累及，但临床上，仅15％的风湿性心包炎（rheumatic pericarditis）病例被确诊。病变主要累及心包脏层，呈浆液性或浆液纤维素性炎症，心外膜结缔组织可发生纤维素样变性。心包腔内可有大量浆液渗出（心包积液）。当有大量纤维蛋白渗出时，心外膜表面的纤维素因心脏的不停搏动而成绒毛状，称为绒毛心（cor villosum）（图5-2）。心外膜上覆盖一层纤维素性假膜，呈绒毛状（绒毛心）

（图5-2）恢复期，浆液逐渐被吸收，纤维素亦大部被溶解吸收，少部分发生机化，致使心包的脏、壁两层发生部分粘连，极少数病例可完全愈合，形成缩窄性心包炎（consrictive pericarditis）。（二）风湿性关节炎

约75％风湿热患者早期出现风湿性关节炎（rheumatic arthritis）。常累及大关节，最常见于膝和踝关节，其次是肩、腕、肘等关节。各关节常先后受累，反复发作，局部出现红、肿、热、痛和功能障碍。镜下，病变主要为浆液性炎，并有少量淋巴细胞和纤维素渗出，有时在关节周围结缔组织内可有少数Aschoff小体形成。愈复时，浆液性渗出物被完全吸收，一般不留后遗症。风湿性动脉炎风湿性动脉炎（rheumatic arteritis）可发生于冠状动脉、肾动脉、肠系膜动脉、脑动脉、主动脉和肺动脉等。急性期，血管壁发生粘液样变性和纤维素样坏死，伴有炎症细胞浸润，可有Aschoff小体形成，并可继发血栓形成。后期，血管壁因瘢痕形成而呈不规则增厚，管腔狭窄。（四）皮肤病变

渗出性病变：躯干和四肢皮肤出现环形红斑（erythema annulare），为环形或半环形淡红色斑，1～2日可消退，发生于风湿热的急性期，对急性风湿病有诊断意义。镜下，红斑处真皮浅层血管充血，血管周围水肿及炎性细胞浸润。增生性病变：皮下结节（subcutaneous nodules）多见于肘、腕、膝、踝关节附近伸侧面皮下，直径0.5～2cm，圆形或椭圆形，质