抗凝药ppt课件
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临床常用抗凝药物的应用-ppt课件
Ⅹa因子是凝血级联中的放大位点3， 在凝血级联反应中发挥重要作用，一个Ⅹa因子分子可产生近1,000个凝血酶分子
VK
维生素K拮抗剂 华法林
华法林1 通过干扰维生素K合成，从而非特异性抑制维生素K依赖性凝血因子的合成，起效慢； 同时降低蛋白C活性，与某些副作用相关
新型口服抗凝药与华法林的药动学比较
一般出血风险
≥80
2天前
24小时前
> 50 ~ < 80
2-3天前
1-2天前
> 30 ~ ≤ 50
4天前
2-3天前（>48小时）
达比加群酯与其他抗凝药物之间的转换
达比加群
VKAs
停用华法林，待INR≤2.0，立即起始达比加群
达比加群
VKAs
CrCl≥50ml/min时，达比加群停药前3天开始给予华法林 30ml/min≤CrCl<50ml/min时，达比加群停药2天前给予华法林 二者使用时，INR>2时，停用达比加群 转换后的最初一个月，严密监测INR
2004
ATIII + Xa + IIa (Xa > IIa)
低分子肝素
1980s
II, VII, IX, X (Protein C,S)
华法林
1940s
Xa
口服直接 Xa抑制剂
2008
抗凝药物的发展历程
IIa
静脉直接 凝血酶抑制剂
1990s
普通肝素 平均分子量15000 有相似的抗Ⅹa和Ⅱa活性
心力衰竭，NYHA心功能≥Ⅱ级
高血压
年龄≥75岁
糖尿病
先前曾有卒中、短暂性脑缺血发作或全身性栓塞
以下情况禁忌应用： 重度肾功能不全（CrCl不足30ml/min) 临床活动性出血或合并大出血风险的疾病 合并禁忌药物者（具体见后） 人工瓣膜
VK
维生素K拮抗剂 华法林
华法林1 通过干扰维生素K合成，从而非特异性抑制维生素K依赖性凝血因子的合成，起效慢； 同时降低蛋白C活性，与某些副作用相关
新型口服抗凝药与华法林的药动学比较
一般出血风险
≥80
2天前
24小时前
> 50 ~ < 80
2-3天前
1-2天前
> 30 ~ ≤ 50
4天前
2-3天前（>48小时）
达比加群酯与其他抗凝药物之间的转换
达比加群
VKAs
停用华法林，待INR≤2.0，立即起始达比加群
达比加群
VKAs
CrCl≥50ml/min时，达比加群停药前3天开始给予华法林 30ml/min≤CrCl<50ml/min时，达比加群停药2天前给予华法林 二者使用时，INR>2时，停用达比加群 转换后的最初一个月，严密监测INR
2004
ATIII + Xa + IIa (Xa > IIa)
低分子肝素
1980s
II, VII, IX, X (Protein C,S)
华法林
1940s
Xa
口服直接 Xa抑制剂
2008
抗凝药物的发展历程
IIa
静脉直接 凝血酶抑制剂
1990s
普通肝素 平均分子量15000 有相似的抗Ⅹa和Ⅱa活性
心力衰竭，NYHA心功能≥Ⅱ级
高血压
年龄≥75岁
糖尿病
先前曾有卒中、短暂性脑缺血发作或全身性栓塞
以下情况禁忌应用： 重度肾功能不全（CrCl不足30ml/min) 临床活动性出血或合并大出血风险的疾病 合并禁忌药物者（具体见后） 人工瓣膜
抗凝药物机制与合理使用护理课件
抗凝药物的作用机制
主要通过抑制凝血酶、凝血因子或纤 维蛋白原等血液凝固成分，阻止血液 凝固和血栓形成。
抗凝药物的重要性
01
02
03
预防血栓形成
抗凝药物可以有效预防和 治疗深静脉血栓形成、肺 栓塞等血栓性疾病，降低 患者死亡风险。
降低心血管事件
对于心脏病患者，合理使 用抗凝药物可以降低心肌 梗死、脑卒中等心血管事 件的发生率。
抗凝药物的剂量与给药方式
剂量
根据患者的体重、病情等因素确定， 一般按照医生建议的剂量使用。
给药方式
口服或注射，根据不同药物和病情选 择合适的给药方式。
抗凝药物的监测与调整
监测
定期监测患者的凝血功能，以确保药物效果和安全性。
调整
根据监测结果和患者病情，适时调整药物剂量和给药方式。
04
抗凝药物的护理
指导患者定期进行凝血指标检测 让患者了解凝血指标的意义，并指导其在用药期 间定期检测。
告知患者避免过度劳累和外伤 过度劳累和外伤会增加出血风险，应告知患者注 意避免。
指导患者合理饮食 高脂、高糖、刺激性食物会影响抗凝药物的疗效， 应指导患者合理搭配饮食。
05
抗凝药物的临床应用案例分析
案例一：房颤患者的抗凝治疗
抗凝药物的纤维蛋白溶解抑制作用
纤维蛋白溶解抑制也是抗凝药物的重 要作用机制，通过抑制纤溶酶的活性， 减少血栓的形成和溶解。
纤溶酶是人体内重要的溶解血栓的酶。 抗凝药物通过抑制纤溶酶的活性，降 低血栓形成的风险。此类药物包括尿 激酶、链激酶等。
抗凝药物的细胞凋亡和炎症反应抑制作用
细胞凋亡和炎症反应抑制是抗凝药物的最新研究领域，通过抑制细胞凋亡和炎症 反应，降低心血管事件的风险。
抗凝药物的规范使用PPT课件
抗凝药物分类
根据作用机制和靶点不同，抗凝 药物可分为抗凝血酶药物、抗血 小板药物和纤维蛋白溶解药物等 。
抗凝药物作用机制
1 2
3
抗凝血酶药物
通过抑制凝血酶的活性，阻断凝血瀑布的级联反应，从而防 止血栓形成。
抗血小板药物
通过抑制血小板的聚集和活化，减少血小板在血栓形成中的 作用。
纤维蛋白溶解药物
通过激活纤维蛋白溶解系统，降解已形成的纤维蛋白，从而 溶解血栓。
随访与调整
根据患者的病情变化和治疗反应， 定期进行随访，及时调整治疗方案 ，确保治疗的有效性和安全性。
04
并发症预防与处理措施
出血风险评估及预防措施
出血风险评估
在使用抗凝药物前，应对患者进行全面的出血风险评估，包 括年龄、性别、病史、用药史等方面，以确定患者是否存在 出血风险。
预防措施
对于存在出血风险的患者，应采取相应的预防措施，如减少 药物剂量、调整用药方案、加强监测等，以降低出血风险。
新型抗凝药物研发
针对现有抗凝药物的不足，未来 将有更多新型抗凝药物问世，提
高治疗效果和安全性。
智能化监测与管理
借助人工智能、大数据等技术， 实现对抗凝治疗患者的智能化监
测与管理，提高治疗质量。
提高抗凝药物规范使用水平建议
加强医生培训
提高医生对抗凝药物的认知水平 和使用规范意识，确保药物选择 、剂量调整等决策的科学性。
出血风险评估
了解患者的出血史、手术 史、药物使用史等，评估 其出血风险。
患者需求评估
了解患者的治疗期望、生 活质量要求等，制定个性 化的治疗方案。
选择合适药物及剂量调整
药物选择
根据患者的血栓和出血风 险，选择合适的抗凝药物 ，如华法林、肝素等。
根据作用机制和靶点不同，抗凝 药物可分为抗凝血酶药物、抗血 小板药物和纤维蛋白溶解药物等 。
抗凝药物作用机制
1 2
3
抗凝血酶药物
通过抑制凝血酶的活性，阻断凝血瀑布的级联反应，从而防 止血栓形成。
抗血小板药物
通过抑制血小板的聚集和活化，减少血小板在血栓形成中的 作用。
纤维蛋白溶解药物
通过激活纤维蛋白溶解系统，降解已形成的纤维蛋白，从而 溶解血栓。
随访与调整
根据患者的病情变化和治疗反应， 定期进行随访，及时调整治疗方案 ，确保治疗的有效性和安全性。
04
并发症预防与处理措施
出血风险评估及预防措施
出血风险评估
在使用抗凝药物前，应对患者进行全面的出血风险评估，包 括年龄、性别、病史、用药史等方面，以确定患者是否存在 出血风险。
预防措施
对于存在出血风险的患者，应采取相应的预防措施，如减少 药物剂量、调整用药方案、加强监测等，以降低出血风险。
新型抗凝药物研发
针对现有抗凝药物的不足，未来 将有更多新型抗凝药物问世，提
高治疗效果和安全性。
智能化监测与管理
借助人工智能、大数据等技术， 实现对抗凝治疗患者的智能化监
测与管理，提高治疗质量。
提高抗凝药物规范使用水平建议
加强医生培训
提高医生对抗凝药物的认知水平 和使用规范意识，确保药物选择 、剂量调整等决策的科学性。
出血风险评估
了解患者的出血史、手术 史、药物使用史等，评估 其出血风险。
患者需求评估
了解患者的治疗期望、生 活质量要求等，制定个性 化的治疗方案。
选择合适药物及剂量调整
药物选择
根据患者的血栓和出血风 险，选择合适的抗凝药物 ，如华法林、肝素等。
抗凝药物简介ppt课件
12000-15000 4000-6500
给药途径 是否需要调整剂量
弹丸式注射+ 静脉持续输注
是
皮下注射，静 脉注射
否
抗FXa活性/抗FIIa活 1:1 性
与血浆蛋白结合
高
4~6:1 低
与血管内皮细胞结合 是
否
与血小板结合
是
否
增加血管通透性
是
否
致血小板减少
++++
++
与鱼精蛋白结合
1mg中和100u 1mg中和100u
Ⅴ 的活化形式，不是独立的因子。
抗凝血药物分类
分类
凝血 酶间 接抑 制剂
维生 素K 拮抗 剂
凝血 酶直 接抑 制剂
Ⅹa 抑制 剂
药物
机制
肝素、低分子 肝素与抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）结合，形成肝素 肝素（依诺肝 AT-Ⅲ复合物；增强抗凝血酶Ⅲ活性数百倍， 素、那曲肝素、 抗凝血酶Ⅲ使凝血因子，如凝血酶Ⅱa、因子 达肝素等） Ⅹa、Ⅸa、Ⅻa、Ⅺa和等灭活。
磺达肝葵钠
磺达肝癸钠是一种人工合成的、活化因子X选择性抑 制剂。其抗血栓活性是抗凝血酶III(ATIII)介导的对因子Xa选 择性抑制的结果。
通过选择性结合于ATIII，磺达肝癸钠增强了(大约300 倍)ATIII对因子Xa原来的中和活性。
而对因子Xa的中和作用打断了凝血级联反应，并抑制 了凝血酶的形成和血栓的增大。
活化纤溶作用
+
+++
低分子肝素不需要监测APTT、不 需调整剂量、不需静脉持续给药
低分子肝素较肝素并发出血少
低分子肝素所带负电荷不及肝素， 与肝素结合蛋白亲和力低，不易 清除，作用时间长
神经外科常用抗凝药物及药物的不良反应PPT课件
调整策略
在用药过程中，根据患者的凝血功能、病情变化和手术需求，及时调整药物剂量或更改 用药方案。
药物相互作用与注意事项
要点一
药物相互作用
某些药物如非甾体抗炎药、抗血小板药物等，与抗凝药物 同时使用可能增加出血风险，应注意避免或谨慎使用。
要点二
注意事项
在使用抗凝药物时，应严密监测患者的凝血功能、出血倾 向及不良反应情况，及时处理并调整用药方案。
成功治疗案例分享
案例一
患者因脑出血接受神经外科手术治疗 ，术后使用抗凝药物预防血栓形成， 经过规范治疗，患者康复良好，无并 发症发生。
案例三
一位老年患者因脑梗死接受神经外科 治疗，术后使用抗凝药物，成功降低 了再次梗死的风险，改善了患者的预 后。
案例二
一位年轻女性患者因颅内动脉瘤接受 手术治疗，术后给予抗凝药物治疗， 有效预防了血栓形成和再次出血的风 险，患者顺利康复。
THANKS
感谢观看
辅助溶栓治疗
在急性脑梗死患者的溶栓治疗中， 抗凝药物可作为辅助治疗手段，提 高溶栓效果，减少再闭塞的风险。
抗凝药物的作用机制
01
02
03
抗凝血酶药物
通过抑制凝血酶的活性， 阻断凝血瀑布的级联反应 ，从而防止血栓的形成和 扩大。
抗血小板药物
通过抑制血小板的聚集和 活化，减少血小板在血栓 形成过程中的作用，防止 血栓的形成和扩大。
其他不良反应及预防措施
其他不良反应
除了上述常见的不良反应外，抗凝药物还可 能引起一些其他罕见的不良反应，如骨质疏 松、血小板减少等。
预防措施
对于长期使用抗凝药物的患者，应定期进行 相关检查，如骨密度检测、血小板计数等， 以及时发现并处理这些罕见的不良反应。同 时，医生应根据患者的具体情况选择合适的 抗凝药物和剂量，以最大限度地减少不良反 应的发生。
在用药过程中，根据患者的凝血功能、病情变化和手术需求，及时调整药物剂量或更改 用药方案。
药物相互作用与注意事项
要点一
药物相互作用
某些药物如非甾体抗炎药、抗血小板药物等，与抗凝药物 同时使用可能增加出血风险，应注意避免或谨慎使用。
要点二
注意事项
在使用抗凝药物时，应严密监测患者的凝血功能、出血倾 向及不良反应情况，及时处理并调整用药方案。
成功治疗案例分享
案例一
患者因脑出血接受神经外科手术治疗 ，术后使用抗凝药物预防血栓形成， 经过规范治疗，患者康复良好，无并 发症发生。
案例三
一位老年患者因脑梗死接受神经外科 治疗，术后使用抗凝药物，成功降低 了再次梗死的风险，改善了患者的预 后。
案例二
一位年轻女性患者因颅内动脉瘤接受 手术治疗，术后给予抗凝药物治疗， 有效预防了血栓形成和再次出血的风 险，患者顺利康复。
THANKS
感谢观看
辅助溶栓治疗
在急性脑梗死患者的溶栓治疗中， 抗凝药物可作为辅助治疗手段，提 高溶栓效果，减少再闭塞的风险。
抗凝药物的作用机制
01
02
03
抗凝血酶药物
通过抑制凝血酶的活性， 阻断凝血瀑布的级联反应 ，从而防止血栓的形成和 扩大。
抗血小板药物
通过抑制血小板的聚集和 活化，减少血小板在血栓 形成过程中的作用，防止 血栓的形成和扩大。
其他不良反应及预防措施
其他不良反应
除了上述常见的不良反应外，抗凝药物还可 能引起一些其他罕见的不良反应，如骨质疏 松、血小板减少等。
预防措施
对于长期使用抗凝药物的患者，应定期进行 相关检查，如骨密度检测、血小板计数等， 以及时发现并处理这些罕见的不良反应。同 时，医生应根据患者的具体情况选择合适的 抗凝药物和剂量，以最大限度地减少不良反 应的发生。
常用抗凝抗血小板药物PPT课件
详细描述
胃肠道反应可能出现恶心、呕吐、腹泻等症状；肝功能异常 可能出现黄疸、转氨酶升高等；肾功能异常可能出现蛋白尿 、血尿等症状。这些不良反应通常在停药后可逆，但仍需关 注并及时处理。
06
抗凝抗血小板药物的临 床研究进展
新药研究进展
新型抗凝药物
随着医学研究的深入，新型抗凝药物 不断涌现，如直接凝血酶抑制剂、Xa 因子抑制剂等，为临床治疗提供了更 多选择。
抗凝抗血小板药物的副 作用及处理
出血
总结词
出血是抗凝抗血小板药物最常见的不良反应，可能导致皮肤、粘膜、消化系统、 泌尿系统等部位的出血。
详细描述
出血的发生与药物剂量、个体差异、联合用药等多种因素有关。轻微出血可能 表现为皮肤瘀点、瘀斑、牙龈出血等，严重出血可导致颅内出血、消化道出血 等，危及生命。
直接凝血酶抑制剂是一类直接 抑制凝血酶活性的药品，如水 蛭素和重组水蛭素。
直接凝血酶抑制剂主要用于治 疗和预防血栓栓塞性疾病，如 深静脉血栓形成、肺栓塞等。
直接凝血酶抑制剂的优点是作 用强、特异性高，缺点是半衰 期短、需要频繁给药。
直接因子XaБайду номын сангаас制剂
直接因子Xa抑制剂是一类直接抑 制因子Xa活性的药品，如利伐沙
常用抗凝抗血小板药 物ppt课件
目录
• 抗凝抗血小板药物概述 • 常用抗凝药物介绍 • 常用抗血小板药物介绍 • 抗凝抗血小板药物的合理选用 • 抗凝抗血小板药物的副作用及处理 • 抗凝抗血小板药物的临床研究进展
01
抗凝抗血小板药物概述
抗凝抗血小板药物的定义
• 抗凝抗血小板药物是指用于预防和治疗血栓栓塞性疾病的药物， 通过抑制血液凝固和血小板活性来发挥抗凝和抗血小板聚集的 作用。
胃肠道反应可能出现恶心、呕吐、腹泻等症状；肝功能异常 可能出现黄疸、转氨酶升高等；肾功能异常可能出现蛋白尿 、血尿等症状。这些不良反应通常在停药后可逆，但仍需关 注并及时处理。
06
抗凝抗血小板药物的临 床研究进展
新药研究进展
新型抗凝药物
随着医学研究的深入，新型抗凝药物 不断涌现，如直接凝血酶抑制剂、Xa 因子抑制剂等，为临床治疗提供了更 多选择。
抗凝抗血小板药物的副 作用及处理
出血
总结词
出血是抗凝抗血小板药物最常见的不良反应，可能导致皮肤、粘膜、消化系统、 泌尿系统等部位的出血。
详细描述
出血的发生与药物剂量、个体差异、联合用药等多种因素有关。轻微出血可能 表现为皮肤瘀点、瘀斑、牙龈出血等，严重出血可导致颅内出血、消化道出血 等，危及生命。
直接凝血酶抑制剂是一类直接 抑制凝血酶活性的药品，如水 蛭素和重组水蛭素。
直接凝血酶抑制剂主要用于治 疗和预防血栓栓塞性疾病，如 深静脉血栓形成、肺栓塞等。
直接凝血酶抑制剂的优点是作 用强、特异性高，缺点是半衰 期短、需要频繁给药。
直接因子XaБайду номын сангаас制剂
直接因子Xa抑制剂是一类直接抑 制因子Xa活性的药品，如利伐沙
常用抗凝抗血小板药 物ppt课件
目录
• 抗凝抗血小板药物概述 • 常用抗凝药物介绍 • 常用抗血小板药物介绍 • 抗凝抗血小板药物的合理选用 • 抗凝抗血小板药物的副作用及处理 • 抗凝抗血小板药物的临床研究进展
01
抗凝抗血小板药物概述
抗凝抗血小板药物的定义
• 抗凝抗血小板药物是指用于预防和治疗血栓栓塞性疾病的药物， 通过抑制血液凝固和血小板活性来发挥抗凝和抗血小板聚集的 作用。
抗凝药物你知道多少ppt课件
抗纤维蛋白溶解药与纤溶酶中的赖氨酸结合部位结合，阻断纤溶酶的作用、抑制纤 维蛋白凝块的裂解而止血 氨甲苯酸 ICU常用0.6g 可以微泵也可以静滴
3.酚磺乙胺（止血敏）
能使血小板数量增加，并增强血小板的凝集和黏附力，促进凝血活性物质的释放， 从而产生止血作用 ICU常用3g可以微泵也可以静滴
4.凝血酶 能使纤维蛋白原转化成纤维蛋白
1、阻止纤维蛋白形成的药物
肝素类 （普通肝素、低分子肝素）
【药理作用】 在体内外都有抗凝血作用主要通过与抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）结合， 阻止血小板凝集和破坏，妨碍凝血激活酶的形成； 阻止凝血酶原变为凝血酶； 从而妨碍纤维蛋白原变成纤维蛋白
【适应症】 用于防治血栓形成或栓塞性疾病 各种原因引起的弥漫性血管内凝血（DIC） 也用于血液透析、体外循环、导管术、微血管手术等操作抗凝
次方
机械瓣膜置换术后对INR的要求
• 血流速度 主动脉瓣 ＞二尖瓣 ＞三尖瓣
• INR比值 1.8-2.0
ICU常见于PCI术后患者，具体用法 ：依据医嘱来执行
3、抗血小板药
拜阿司匹林与阿斯匹林 （本品为非甾体镇痛抗炎药 ）
拜阿司匹林 • 适用于：不稳定心绞痛、防止心急梗塞、动脉血管术后、预防一过性 脑
缺血发作和脑梗塞 • 胃肠道副作用小 阿斯匹林
更多用于解热镇痛药、胃肠道副作用大
ICU常用促凝药物
【药理作用】 竞争性抑制纤维蛋白原和血小板GPⅡb/Ⅲa受体的结合，抑制血小板聚集、
延长出血时间、抑制血栓形成。 【适应症】
与肝素联用于不稳定型心绞痛或非Q波心梗，也适用于冠脉缺血综合征患 者进行冠 脉血管成形术或冠脉内斑块切除术，以预防与经治冠脉突然闭塞有 关的心脏缺血并发症。 【用法用量】 不稳定型心绞痛或非Q波心梗起始静滴速率为0.4ug/kg/分，30分钟后继续以 0.1ug/kg/分的速率维持滴注。与肝素联用一般至少持续48小时，并可达108 小时。 血管成形术/动脉内斑块切除术起始剂量为10ug/kg，在3分钟内静脉推注完毕， 而后以0.15ug/kg/分的速率维持滴注36小时。
3.酚磺乙胺（止血敏）
能使血小板数量增加，并增强血小板的凝集和黏附力，促进凝血活性物质的释放， 从而产生止血作用 ICU常用3g可以微泵也可以静滴
4.凝血酶 能使纤维蛋白原转化成纤维蛋白
1、阻止纤维蛋白形成的药物
肝素类 （普通肝素、低分子肝素）
【药理作用】 在体内外都有抗凝血作用主要通过与抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）结合， 阻止血小板凝集和破坏，妨碍凝血激活酶的形成； 阻止凝血酶原变为凝血酶； 从而妨碍纤维蛋白原变成纤维蛋白
【适应症】 用于防治血栓形成或栓塞性疾病 各种原因引起的弥漫性血管内凝血（DIC） 也用于血液透析、体外循环、导管术、微血管手术等操作抗凝
次方
机械瓣膜置换术后对INR的要求
• 血流速度 主动脉瓣 ＞二尖瓣 ＞三尖瓣
• INR比值 1.8-2.0
ICU常见于PCI术后患者，具体用法 ：依据医嘱来执行
3、抗血小板药
拜阿司匹林与阿斯匹林 （本品为非甾体镇痛抗炎药 ）
拜阿司匹林 • 适用于：不稳定心绞痛、防止心急梗塞、动脉血管术后、预防一过性 脑
缺血发作和脑梗塞 • 胃肠道副作用小 阿斯匹林
更多用于解热镇痛药、胃肠道副作用大
ICU常用促凝药物
【药理作用】 竞争性抑制纤维蛋白原和血小板GPⅡb/Ⅲa受体的结合，抑制血小板聚集、
延长出血时间、抑制血栓形成。 【适应症】
与肝素联用于不稳定型心绞痛或非Q波心梗，也适用于冠脉缺血综合征患 者进行冠 脉血管成形术或冠脉内斑块切除术，以预防与经治冠脉突然闭塞有 关的心脏缺血并发症。 【用法用量】 不稳定型心绞痛或非Q波心梗起始静滴速率为0.4ug/kg/分，30分钟后继续以 0.1ug/kg/分的速率维持滴注。与肝素联用一般至少持续48小时，并可达108 小时。 血管成形术/动脉内斑块切除术起始剂量为10ug/kg，在3分钟内静脉推注完毕， 而后以0.15ug/kg/分的速率维持滴注36小时。
新型口服抗凝药ppt课件
房颤合并肾功能不全
• 肾功能不全是房颤患者血栓栓塞和出血事件的独立危险因素，故 给予抗凝治疗前可结合肾小球滤过率调整 NOAC 的剂量。NOAC 是轻中度肾功不全患者的合理选择，在此类人群中 NOAC 风险 获益比与华法林相似。对于NOAC 的选择，房颤合并肾功能不全 优先考虑Ⅹa 因子抑制剂，但仍需考虑出血—卒中—肾功等多重 因素。达比加群主要通过肾脏代谢，对于CKD 3 期以上的患者不 做首选。对于接受透析的患者，由于缺乏相关临床证据或临床经 验，故尚不推荐应用。
NOAC 与其他抗凝药的转换及抗凝监测
• NOAC 与 华 法 林 之 间 的 转 换 ：由 华 法 林 换为 NOAC，停用华法林并 当 INR<2.0 时即可应用NOAC。由 NOAC 换为华法林，需两者合用至 INR 达标，并于换药后 1 个月内密切监测 INR。NOAC之间的转换 ：可直接于 下次服药时即开始应用新的NOAC ；但肾功能不全者需要延迟给药。NOAC 与肝素之间的转换 ：由肝素换为 NOAC 时，普通肝素停药后即可服用 NOAC，而低分子肝素需在下次注射时服用 NOAC。由 NOAC 换为肝素时， 可在下次服药时给予注射普通肝素或低分子肝素 ；但肾功不全者需延迟给 药。NOAC 与抗血小板药物之间的转换 ：阿司匹林或氯吡格雷停药后即可 服用 NOAC。
NOAC 在冠心病中的应用
• 在抗血小板治疗基础上加用利伐沙班可减少 ACS 患者的心血管死亡、心肌 梗死及卒中事件，但其出血风险增加。
• 而达比加群及阿哌沙班不但不能降低 ACS患者心脏缺血事件风险，反而增 加出血风险。因此NOAC 尚不能应用于 ACS 的抗栓治疗。
NOAC 在静脉血栓栓塞 (VTE) 中的应用
ACS
• 对于长期应用 NOAC 治疗合并急性冠脉综合征(acute coronary syndrome，ACS) 的患者，入院时应该立即暂停 NOAC，改为阿 司匹林口服，待停用 NOAC至少 12 h 后再给予静脉抗凝药物。 出院时患者停用静脉抗凝后，可给予口服抗凝药物，并联合至少 1种抗血小板药物。出院后 1 年内，口服抗凝联合抗血小板治疗 的时程应尽量缩短。
神经外科常用抗凝药物及药物的不良反应PPT课件
肝素类药物
肝素
一种硫酸化的糖胺聚糖，主要通过激 活抗凝血酶Ⅲ来发挥抗凝作用。肝素 的不良反应包括出血、血小板减少、 骨质疏松等。
低分子肝素
由普通肝素解聚而成，具有更高的抗 凝活性和更少的出血倾向。不良反应 与普通肝素相似，但发生率较低。
华法林类药物
华法林
一种维生素K拮抗剂，通过抑制维生素K在肝内转化而发挥抗 凝作用。华法林的不良反应包括出血、紫癜、坏死性皮肤反 应等。
果在安全范围内。
注意观察出血症状
患者应密切关注自身有无出血 症状，如出现鼻出血、牙龈出 血等轻微出血症状时应及时就 医；如出现严重出血症状如呕
血、黑便等应立即就医。
避免与其他药物合用
在使用华法林类药物期间，患 者应尽量避免与其他可能影响 凝血功能的药物合用，如确需 合用其他药物时应咨询医生意
见并严密监测凝血功能。
要点二
胆汁淤积
可能导致黄疸等肝功能异常表现。
药物相互作用风险增加
与其他药物的相互作用
如与某些抗生素、抗真菌药物等同时使 用，可能增加抗凝药物的血药浓度，从 而增加出血风险。
VS
与食物的相互作用
某些食物可能影响抗凝药物的吸收和代谢 ，从而改变其抗凝效果。
应对措施与注意事项
观察肝功能变化：定期检测肝功 能指标，发现异常及时处理。
凝效果。
原因分析
华法林类药物在体内代谢和排泄过程中，可能与其他药物发生相互作用。一些药物可能 增强华法林的抗凝作用，从而增加出血风险；另一些药物则可能减弱华法林的抗凝作用
，降低治疗效果。
应对措施与注意事项
严密监测凝血功能
在使用华法林类药物期间，应 定期监测患者的凝血功能，及 时调整药物剂量，确保抗凝效
抗凝药物概述 ppt课件
出血 ？
华法林临床应用
新型抗凝血药是以口服为特 点，具有单靶点凝血酶抑 制作用的一类药物。包括 直接凝血酶抑制剂（达比 加群酯），直接Xa因子抑 制剂（利伐沙班、依度沙 班、阿派沙班）。
优点：与常用药物及食物间 的相互作用很小，无需调 整剂量和用药监控。
利伐沙班 医保
• 作用机制：直接抑制Xa因子； • 适应症：
凝血因子
凝血过程分为三个阶段： 1、凝血酶原活物形成 2、凝血酶形成 3、纤维蛋白原形成
凝血酶原复合物的形成又 分为： 1、内源性凝血 2、外源性凝血
内源性凝血过程 ：参与凝血的全 部因子均来自血 浆
外源性凝血过程 ：由来自于血液 之外的组织因子 启动
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
抗凝药物发展史
1930s
普通肝 素
1940s
，且伴有以下任一疾病：糖尿病、冠心病 或高血压。
用法用量：1) 在开始本品治疗前应通过计
算肌酐清除率对肾功能进行评估，并以此 排除重度肾功能受损的患者（即CrCL < 30 mL/min）。用一大杯水送服，餐时或餐后 服用均可。请勿打开胶囊。 2) 成人的推荐 剂量为每日口服300mg，即每次1粒150mg 的胶囊，每日两次。 3) 存在高出血风险的 患者，推荐剂量为每日口服220mg，即每
3. 激活血小板
强
弱
无
4. 血小板4因子中和
强
弱
无
5. 肝素诱导的血小板减少症（HIT) 1%
0.1%
0%
6. 监测抗凝活性
常规
非常规
不需要
7. 骨质疏松症
高
低
无
8. 清除方式
网状内皮/肾脏 网状内皮/肾脏 肾脏
心内科常用抗凝药 ppt课件
6
波立维的推荐剂量为每天 75mg， 心血管疾病症状不是很明显，可2-3 天服一次，就餐结束前与食物同服 可减少对胃的刺激程度。
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7
常见的不良反应有皮疹（4%）、腹泻 （5% ）、腹痛（6%）、消化不良 （5%）、颅内出血（0.4%）、消化道
出血（2%），严重粒细胞减少（0.04%）
心内科常用抗凝药
1、肠溶阿司匹 2、氯吡格雷 3、低分子肝素钠 4、尿激酶 5、华法林
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1
1、肠溶阿司匹林
用法：口服。肠溶片应饭前用适量水送服。 阿司匹林肠溶片具有抗酸性，所以在酸性胃 液下不溶解而在碱性肠液中溶解。
降低急性心肌梗死疑似患者的发病风险：建 议首次剂量300mg，嚼碎后服用以快速吸收。 以后每天100-200mg。 预防心肌梗死复发：每天100-300mg。 中风的二级预防：每天100-300mg。
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25
禁忌症
有出血倾向病人，如血友病、血 小板减少性紫癜
严重肝肾疾病 活动性消化性溃疡 脑、脊髓及眼科手术病人
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26
使用方法
小剂量 初始量从小剂量开始 每日固定时间服用抗凝药，如果 漏服不能第2天服用双倍剂量
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27
长期服用华法林的并发症
出血
是服用过量华法林引起的主要不良反应 轻度出血
点较多，对血小板的数量和功能都有影响，
出血和血小板发生p率pt课件会比较高。
13
用法
1 深部皮下注射 2 静脉注射 3 静脉滴注 4 预防性注射
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注射部位
低分子肝素钠最适宜注射部位是避开脐周2cm 左右两侧腹外侧壁交替使用。针头垂直刺入捏起 皮肤所形成的褶皱，注射完毕松开手指，若 未捏起皮肤注射时易刺入肌内，且患者自觉 疼痛较甚。此部位注射是左右交替，吸收良 好，无血肿、疼痛性红斑发生。
抗凝的药物ppt课件
X IIa V
Xa Xa Va Ca2+
Ca2+
凝血酶原(II)
PF3（磷脂）
XIII
凝血酶(IIa)
XIIIa
纤维蛋白原(I)
可溶性纤维蛋白
稳固性纤维蛋白
参加因子： VIII、IX、XI、XII
V、X、 II、I Ca2+、PF3
III、VII
5
各种凝血因子的生理作用及病理表现
凝血 因子
同义名称
[内源性途径]
正常凝血过程（瀑布学说）
[外源性途径]
胶原等带负电荷表面
组织损伤释放
HMWK K
HMWK PK
XII
XIIa
IIa
XI
XIa
K
组织因子（III）
Ca2+
IX
IXa
VIIa IIa、IXVaII
IIa Ca2+
XIIa、K
VIII
VIIIa
III
Plt------------------ PF3
血液与粗糙表面接触后被激活，从而在钙离子及血 缺乏时凝血时间延长 小板第3因子作用下与某些血浆凝血因子（Ⅺ、Ⅸ、 Ⅷ、Ⅹ、Ⅴ）作用形成内源性凝血酶原激活物
促进纤维蛋白原的聚合，参与纤维蛋白凝块的形成
小结一
1、凝血因子是参与血液凝固过程的各种生化物质的总 称。
2、凝血因子分为主要凝血因子与凝血辅因子两大类。
参与内源性和外源性凝血酶原激活物的形成
缺乏时引起类血友病甲（副血友 病）
因子Ⅴ转变过程的中间产物，作用同因子Ⅴ
参与外源性凝血酶原激活物的形成
缺乏时引起类血友病乙
参与内源性凝血酶原激活物的形成 同上
常用抗凝药物种类与注意事项ppt课件
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12
适应症：
1.华法林钠片防治血栓栓塞性疾病，华法林 钠片可防止血栓形成与发展，如治疗血栓 栓塞性静脉炎，降低肺栓塞的发病率和死 亡率，减少外科大手术，风湿性心脏病、 髋关节固定术、人工置换心脏病、髋关节 固定术、人工置换心脏瓣膜手术等的静脉 血栓发生率。
2.心肌梗塞的辅助用药。
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肝素相关并发症
出血
HIT
低血压
发生率 1%-33%
肝素-血小板 减少-血栓形 成综合征发 生率2.7%12%
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抑制ET-1
22
肝素相关并发症
骨质疏松
AT-Ⅲ 下降
血脂异常
剂量 >20000U 用药6个月 以上
发生肝素 抵抗
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激活脂蛋 白酶引起 高甘油三 酯及HDL下 降
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3
常用抗凝药物种类：
❖ 1.注射用抗凝血药 肝素、依诺肝素、替他肝 素、阿地肝素
❖ 2.口服抗凝血药 香豆类：华法林、双香豆 素、硝酸香豆素
❖ 3.体外抗凝药
枸橼酸钠
❖ 4.凝血酶抑制剂 水蛭素、阿加曲班
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4
临床常用的凝血药物
❖ 一、血小板聚集抑制剂 1、阿斯匹林片
13
❖ 纤维蛋白溶解药
1.尿激酶 为溶栓药。
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14
【用法用量】 1 肺栓塞初次剂量4400单位/公 斤体重，以生理盐水或5%葡萄糖溶液配制， 以90毫升/小时速度在10分钟内滴完；其后 以每小时4400单位的给药速度，连续静脉滴 注2小时或12小时。肺栓塞时，也可按每公 斤体重15000单位生理盐水配制后肺动脉内 注入；必要时，可根据情况调整剂量，间隔
抗凝药 ppt课件
PPT课件 18
利伐沙班
注意事项：
• • • •
有明显肝脏损害或严重肾功能损害患者禁用。 预防使用不推荐联合用药。 当使用新型口服抗凝药物后出血并危及生命时,最佳处理方 案可能是选用大剂量新鲜冻血浆或重组活化VII因子 接受X a因子直接抑制剂治疗的患者应避免或谨慎使用所 有CYP3A4诱导剂或抑制剂(例如利福平、大环内酯类抗生 素、苯妥英钠、抗人类免疫缺陷病毒药物、抗抑郁药、钙 拮抗剂、类固醇和吡咯类抗真菌药)以及P-糖蛋白类药物 (例如地高辛、胺碘酮和免疫抑制剂等)。
PPT课件 13
一、直接凝血酶（ IIa ）抑制剂
达比加群酯
TF/VIIa
X VIIIa
IXa
IX
Va Xa
II 达比加群 Dabigatran 纤维蛋白原
PPT课件
IIa 纤维蛋白
14
达比加群酯
达比加群酯是第一个进入临床的非维生素K拮抗剂类药物。 是一种新型、非肽类、竞争性、可逆的凝血酶抑制剂。 特点： 前体药物代谢为达比加群发挥抗凝作用 达比加群酯的口服生物利用度是6% 浆达峰时间为2h，半衰期长 14-17h 主要由肾脏清除。 对游离和结合的凝血酶都有抑制作用 还可以抑制凝血酶诱导的血小板聚集。 其不依赖于肝脏细胞色素P450系统代谢，因此在治疗剂量 下，本品与其他药物的相互作用较少，安全性较高 达比加群酯比华法林可显著减少出血和卒中事件，且没有 肝毒性
抗血小板聚集
尿激酶 链激酶
阿司匹林 氯吡格雷 双嘧达莫
PPT课件
5
PPT课件
6
阻止纤维蛋白形成抗凝血药种类 1、维生素K拮抗剂：华法林 2、肝素
3、低分子肝素
4、直接凝血酶抑制剂：达比加群 5、X因子抑制剂：磺达肝癸钠、利伐沙班
利伐沙班
注意事项：
• • • •
有明显肝脏损害或严重肾功能损害患者禁用。 预防使用不推荐联合用药。 当使用新型口服抗凝药物后出血并危及生命时,最佳处理方 案可能是选用大剂量新鲜冻血浆或重组活化VII因子 接受X a因子直接抑制剂治疗的患者应避免或谨慎使用所 有CYP3A4诱导剂或抑制剂(例如利福平、大环内酯类抗生 素、苯妥英钠、抗人类免疫缺陷病毒药物、抗抑郁药、钙 拮抗剂、类固醇和吡咯类抗真菌药)以及P-糖蛋白类药物 (例如地高辛、胺碘酮和免疫抑制剂等)。
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一、直接凝血酶（ IIa ）抑制剂
达比加群酯
TF/VIIa
X VIIIa
IXa
IX
Va Xa
II 达比加群 Dabigatran 纤维蛋白原
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IIa 纤维蛋白
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达比加群酯
达比加群酯是第一个进入临床的非维生素K拮抗剂类药物。 是一种新型、非肽类、竞争性、可逆的凝血酶抑制剂。 特点： 前体药物代谢为达比加群发挥抗凝作用 达比加群酯的口服生物利用度是6% 浆达峰时间为2h，半衰期长 14-17h 主要由肾脏清除。 对游离和结合的凝血酶都有抑制作用 还可以抑制凝血酶诱导的血小板聚集。 其不依赖于肝脏细胞色素P450系统代谢，因此在治疗剂量 下，本品与其他药物的相互作用较少，安全性较高 达比加群酯比华法林可显著减少出血和卒中事件，且没有 肝毒性
抗血小板聚集
尿激酶 链激酶
阿司匹林 氯吡格雷 双嘧达莫
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5
PPT课件
6
阻止纤维蛋白形成抗凝血药种类 1、维生素K拮抗剂：华法林 2、肝素
3、低分子肝素
4、直接凝血酶抑制剂：达比加群 5、X因子抑制剂：磺达肝癸钠、利伐沙班
抗凝药物ppt课件
预防剂量 ①低分子肝素：
达肝素 5000 IU，每日 1次；伊诺 肝素 30 mg，每日 2 次或 40 mg， 每日 1 次。②肝素：5000 IU，每 日 2 次。 分 3 或 4 分
双叶状主动脉瓣置换，且无心房纤 颤和其他卒中的危险因素
CHADS2 评分≤2 分
不严重的血栓形成倾向、VTE 复发、 肿瘤活跃（治疗 6 个月内或姑息性 治疗），既往 VTE 史>12 个月，且 无其他危险因素
预防剂量 ①低分子肝素：达肝素 5000 IU，每日 1次；伊诺肝素 30 mg，每 日 2 次或 40 mg，每日 1 次。②肝素：5000 IU，每日 2 次。
高危病人 中危病人 低危病人
高、中、低危病人分类
心脏机械瓣膜
心房纤颤
深静脉Байду номын сангаас栓（VTE）
二尖瓣置换、主动脉瓣置换术 6 个月内卒中或短暂性脑缺血发作
APTT延长主要见于血友病甲、乙、丙（Ⅷ、IX、XI因子缺乏）、 DIC（继发性纤溶亢进）、肝病、大量输入库存血等。
APTT缩短主要见于血栓性疾病，DIC高凝期等。抗凝药肝素通常 阻断内源性凝血通路，会显著延长APTT 而不影响 PT。PT 和 APTT 的联合检测可初步判断凝血功能障碍的环节。PT 正常、APTT 异常， 提示内源性凝血途径中上游凝血因子的问题。PT 延长、APTT 正常， 提示维生素 K 依赖性凝血因子如Ⅶ因子的异常。
1、凝血酶原时间（PT）：是指在缺乏血小板的血浆中加 入过量的组织因子（兔脑渗出液）后，凝血酶原转化为凝 血酶，导致血浆凝固所需要的时间，正常值是12-14s，一 般认为PT超过对照值3秒以上具有临床意义。PT主要反应 外源性凝血系统，和共同通路中凝血因子的功能（Ⅹ因子， 凝血酶原/凝血酶, 纤维蛋白原和纤维蛋白）。是由肝脏合 成的凝血因子I、II、V、Ⅶ、Ⅹ因子水平决定的，是反映 肝脏合成、储备功能，病变严重程度的指标。
达肝素 5000 IU，每日 1次；伊诺 肝素 30 mg，每日 2 次或 40 mg， 每日 1 次。②肝素：5000 IU，每 日 2 次。 分 3 或 4 分
双叶状主动脉瓣置换，且无心房纤 颤和其他卒中的危险因素
CHADS2 评分≤2 分
不严重的血栓形成倾向、VTE 复发、 肿瘤活跃（治疗 6 个月内或姑息性 治疗），既往 VTE 史>12 个月，且 无其他危险因素
预防剂量 ①低分子肝素：达肝素 5000 IU，每日 1次；伊诺肝素 30 mg，每 日 2 次或 40 mg，每日 1 次。②肝素：5000 IU，每日 2 次。
高危病人 中危病人 低危病人
高、中、低危病人分类
心脏机械瓣膜
心房纤颤
深静脉Байду номын сангаас栓（VTE）
二尖瓣置换、主动脉瓣置换术 6 个月内卒中或短暂性脑缺血发作
APTT延长主要见于血友病甲、乙、丙（Ⅷ、IX、XI因子缺乏）、 DIC（继发性纤溶亢进）、肝病、大量输入库存血等。
APTT缩短主要见于血栓性疾病，DIC高凝期等。抗凝药肝素通常 阻断内源性凝血通路，会显著延长APTT 而不影响 PT。PT 和 APTT 的联合检测可初步判断凝血功能障碍的环节。PT 正常、APTT 异常， 提示内源性凝血途径中上游凝血因子的问题。PT 延长、APTT 正常， 提示维生素 K 依赖性凝血因子如Ⅶ因子的异常。
1、凝血酶原时间（PT）：是指在缺乏血小板的血浆中加 入过量的组织因子（兔脑渗出液）后，凝血酶原转化为凝 血酶，导致血浆凝固所需要的时间，正常值是12-14s，一 般认为PT超过对照值3秒以上具有临床意义。PT主要反应 外源性凝血系统，和共同通路中凝血因子的功能（Ⅹ因子， 凝血酶原/凝血酶, 纤维蛋白原和纤维蛋白）。是由肝脏合 成的凝血因子I、II、V、Ⅶ、Ⅹ因子水平决定的，是反映 肝脏合成、储备功能，病变严重程度的指标。
《抗凝药物简介》课件
04
抗凝药物的副作用与处理方法
出血
总结词
出血是抗凝药物最常见且严重的副作用，可能导致生命威胁。
详细描述
抗凝药物通过抑制血液凝固来预防血栓形成，但同时也增加了出血的风险。轻微出血可能导致皮肤瘀斑、牙龈出血等 ，严重出血可能导致内脏出血、颅内出血等，需要及时就医。
处理方法
定期监测凝血功能，根据检查结果调整抗凝药物剂量；遵循医嘱，避免擅自停药或改变剂量；出现出血 症状时立即停药并就医。
02
常见的抗凝药物
华法林
总结词
经典的抗凝药物，广泛应用于临 床。
详细描述
华法林是一种维生素K拮抗剂， 通过抑制凝血因子合成发挥抗凝 作用。它主要用于预防和治疗血 栓栓塞性疾病，如深静脉血栓形
成和肺栓塞。
注意事项
华法林治疗过程中需定期监测凝 血功能，调整剂量，以避免出血
风险。
肝素
01
总结词
天然抗凝物质，起效迅速。
06
抗凝药物的研究进展与未来展望
研究进展
抗凝药物种类增 多
随着医学研究的深入，越来 越多的抗凝药物被发现并用 于临床。目前，临床上常用 的抗凝药物包括华法林、肝 素、利伐沙班等，这些药物 在疗效和安全性方面都有显 著提高。
新型抗凝药物的 研发
为了满足临床需求，科学家 们正在积极研发新型抗凝药 物。这些新型药物在疗效、 安全性以及给药方式等方面 都有所改进，为患者提供了 更多的治疗选择。
增加维生素K摄入
适当增加富含维生素K的食物，如绿叶 蔬菜、豆类等，以维持正常凝血功能 。
避免与影响抗凝效果的药物同时使用
01
避免与非甾体抗炎药（NSAIDs） 合用：如阿司匹林、布洛芬等， 会增加出血风险。
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不良反应
出血:最常见，可发生在任何部位 血小板减少，发生在用药初5-9日 骨质疏松症
鱼精蛋白
谢 谢！
优点
心功能不全时须限钠，钙盐有利 慢性肾病长期血透病人，往往有高钠低钙，因此低分子肝素钙更有利 钙盐注射部位不疼痛，钠盐疼痛较剧烈
相互作用
加重出血风险：香豆素及其衍生物、阿司匹林及非甾
体消炎镇痛药、肾上腺皮质激素、促肾上腺皮质激素、尿 激酶、t-PA等
药为酸性，遇碱性药物则失去抗凝性能 洋地黄、四环素、抗组胺药使抗凝作用部分降低
抗凝药
凝血过程
华法林—抗凝机制
华法林通过抑制维生素K 依赖性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、 Ⅸ、Ⅹ的活化达到抗凝的 目的
除此之外香豆素类药物尚 能抑制抗凝蛋白调制素C 和S的羧化作用。
华法林
ACCP推荐的口服抗凝药物 适应症及相应的INR范围
药效及药动学
R型和S型的消旋体混合物，S型抗凝作用是 R型的5倍
用法用量—低分子肝素钙（速碧林）
规格 0.4ml：4100U 用法
0.6ml：6150U
常规剂量：0.4ml/次 q12h，总的治疗时间不超过 6天，预防和治 疗血栓性疾病。 肌酐清除率<30ml/min时，调整剂量并测定血液循环中抗凝血因子Xa 的活性 老年人：清除率会稍有减慢，若肾功能正常，无需调整
到第4周。INR达到目标值并稳定后（连续两次在治疗的目 标范围），每4周查一次INR。
药物相互作用—增强华法林作用
药物相互作用—减弱华法林作用
不良反应
本药治疗窗很窄，在使用过程中常发生不良反应 常见的不良发应是出血，最常见是鼻出血，此外有齿龈， 胃肠道、泌尿生殖系统等 对于出血，一般采用维生素K1对抗治疗
剂量调整应依据INR值，每次增减的量为0.51mg/d。如果以往INR一直很稳定，偶尔出现INR增 高的情况，只要INR不超过3.5-4.0，可以暂时不 调整剂量，3-7天再查INR。
抗凝强度监测
监测指标：国际标准化比值（INR）、凝血酶原时间(PT)
监测频率：第1周至少查3次INR，1周后改为每周1次，直
不推荐使用初始冲击量，否则可能使蛋白C活性下 降，造成一过性高凝状态，甚至导致血栓合并症 需要快速抗凝时，需低分子肝素合用5-7d
Байду номын сангаас
剂量调整
用药第3天测定INR： 若INR<1.5，应增加0.5mg/d； 若INR>1.5，可暂不增加剂量，7天后再测定INR 若INR与基础水平比较变化不大，可增加1mg/d。
肝
素
普通肝素 低分子肝素
普通肝素VS低分子肝素（一）
UFH
LMWH
普通肝素VS低分子肝素（二）
药代动力学
低分子肝素钙（速碧林）
皮下注射后，生物利用度近100%，3h达血药浓度峰值 经肾脏清除，消除半衰期为2.2-3.6h
肾功能损坏者血浆清除率较健康者明显减少，半衰期约3.5h
胃肠道吸收快，进食对吸收无影响，生物 利用度达100% 口服后抗凝作用起始时间36-72h，半衰期为 36-42h，抗凝的最大效应时间为72~96h 经肝脏P450酶系代谢，大部分经肾脏排泄， 蛋白结合率98-99%
用法用量
华法林的剂量分为初始剂量和维持剂量，中国人 初始剂量建议为3mg，维持INR2.0-3.0的平均维持 剂量一般为3.45mg,每天一次口服. 对华法林敏感者,如老年、肝功能受损、充血性心 力衰竭和出血高风险患者,初始剂量应低于3mg。
肝素钠
本药口服不吸收，皮下、肌内或静脉注射吸收良好。静脉滴注给予负 荷剂量可立即发挥抗凝效应，否者起效时间取决于滴速；皮下注射一 般在20-60分钟内起效，有个体差异。 主要通过与内皮细胞及巨噬细胞结合被灭活，肾脏排泄；慢性肝肾功 能不全及过度肥胖者，本药的代谢排泄延迟 静注后半衰期为1-6h，与用量有相关性，如：静脉注射100U/Kg、 200U/KG或400U/KG,半衰期分别为56、96、152min。