急性胰腺炎护理查房

急性胰腺炎教学查房【病史】概念：急性胰腺炎―――是指胰腺分泌的消化酶引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。

胰腺为什么会发生自身消化？在什么情况下自身消化？――导出病因。

一、病因与发病机制（一）病因1．胆道疾病为我国AP最常见的病因，其中胆石症更为常见。

▲分析机制：据统计约2/3人群中胆总管和胰管共同汇合于肝胰壶腹，汇合后进入十二指肠，胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变使壶腹部发生梗阻，加之胆囊收缩，胆管内压力升高，胆汁通过共同通道反流入胰管，激活胰酶原，导致胰腺自身消化而引起胰腺炎。

此外胆石、胆道感染等疾病尚可造成Oddi括约肌功能障碍，引起十二指肠液反流入胰管，激活胰腺消化酶诱发AP。

2．胰管梗塞因蛔虫、结石、水肿、肿瘤或痉挛等原因可使胰管阻塞，胰液排泄受阻，当暴饮暴食胰液分泌过多时，胰腺内压力增高，致使胰泡破裂，胰酶原进入间质，被组织液激活引起本病。

3．十二指肠乳头邻近部病变导致十二指肠内压力增高及Oddi括约肌功能障碍，致十二指肠液反流入胰管引起胰腺炎。

4．酗酒和暴饮暴食是西方国家的主要病因。

▲分析机制：乙醇可引起Oddi括约肌痉挛，同时乙醇兴奋迷走神经，使胃泌素，胰泌素和胆囊收缩分泌，这三种激素均促使胰腺外分泌旺盛，由于胰管引流不畅，造成胰液在胰胆管系统压力增高并郁积，致使高浓度的蛋白酶排泄障碍，最后导致胰腺泡破裂而发病。

5．手术与损伤胃、胆道等腹腔手术，腹部钝伤挤压胰实质，或逆行胰胆管造影注射造影剂过多或压力过高时，也可引起胰腺炎。

6．其他高钙血症与甲状旁腺机能亢进可诱发AP。

药物中如可使胰液的分泌及粘稠度增加。

某些传染性疾病如可伴有胰腺炎。

（二）机制（三）分型1.轻症急性胰腺炎（急性水肿型胰腺炎）：多见，预后好。

2.重症急性胰腺炎（急性出血坏死型胰腺炎）：少见，但很危险。

二、临床表现★1．症状（1）腹痛：出现最早、最常见，为本病的主要症状。

突然发作，常于饱餐和饮酒后1～2h发病，疼痛为持续性，有阵发性加剧，呈纯痛、刀割样痛或绞痛，常位于上腹或左上腹，可向腰背部呈带状放射，仰卧位时加剧，坐位或前屈位时减轻。

轻症AP腹痛轻，3～5天内缓解，重症AP时间延长。

当有腹膜炎时，疼痛弥漫全腹。

（2）发热：多数病人有中度发热。

轻症AP的发热在3～5天内可自退；重症AP呈高热或持续不退，多表示胰腺或腹腔有继发感染。

（3）恶心、呕吐与腹胀：起病时有频繁恶心、呕吐，呕吐物为当日所进食物。

重症AP呕吐剧烈，可吐出胆汁或咖啡渣样液，呕吐后腹痛并不减轻，同时伴有腹胀，伴麻痹性肠梗阻时腹胀尤为显著。

▲提问：频繁的恶心呕吐可导致？――脱水，电介质酸碱平衡紊乱。

（多有轻重不等的脱水，呕吐频繁者可有代谢性碱中毒。

出血型坏死的病人有明显脱水与代谢性碱中毒，重症病人可因低钙血症而引起手足搐搦，血钾及镁均可降低。

）（4）黄疸：较少见，于发病后第2～3天可出现轻度黄疸，数天后即消退，此系胰头部水肿压迫胆总管引起，亦可因并发胆管结石或感染所致。

（5）休克：见于重症AP，是最严重的表现。

病人可突然出现烦躁不安，皮肤呈大理石样斑状青紫，四肢湿冷，脉搏快细，血压下降。

▲分析休克的原因：呕吐使大量的消化液丧失，麻痹性肠梗阻时大量消化液积于肠腔、腹腔及胰腺后间隙造成低血容量，血管通透性增加，周围血管扩张等，大量的渗血、出血可使循环血容量更为不足。

此外胰腺还可能分泌一种抑制心肌的多肽亦与休克有关。

2．体征（1）轻症AP病人：体征较轻，可有腹胀及上腹部压痛。

（2）重症AP病人：上腹压痛显著，肌紧张及反跳痛；腹胀，肠鸣音减弱甚至消失。

血性或紫褐色腹水、胸水，淀粉酶浓度显著增高。

肋腹皮肤呈灰紫斑（Grey-Turner征）或脐周皮肤青紫（Cullen征）。

低血钙，可引起手足抽搐。

3．并发症见于重症AP病人。

（1）局部并发症：脓肿、假性囊肿。

（2）全身并发症：ARDS、心衰、肾衰、败血症、DIC、消化道出血及水电解质、酸碱平衡紊乱等。

三、检查及诊断（一）检查1．血象多有白细胞增多。

2．血、尿淀粉酶：血淀粉酶一般在发病后6～12开始升高，48h达高峰，一般超过500U/L（Somogyi单位），48～72h后下降，3～5天内恢复正常。

尿淀粉酶在发病12h后开始升高，一般超过1000U/L（Somogyi单位），维持时间较长，连续增高时间可达1～2周。

3．血脂肪酶由于脂肪酶检测技术的进步，已发现AP早期就有脂肪酶水平的升高，而且与淀粉酶水平的升高呈平行状态，在诊断AP时，其敏感性和特异性均可达到100%。

4．血钙 AP时血钙明显下降，提示胰腺有广泛的脂肪坏死，预后不良。

5．影像学检查 B超、CT腹部扫描、X线腹部平片检查可观察有无肠麻痹，并有助于排除其他急腹症。

（二）诊断要点相关病史＋临床表现＋血尿淀粉酶显著升高四、治疗要点（一）轻症AP治疗1．抑制胰腺分泌、降低胰管内压、减少胰液外渗。

（1）禁食及胃肠减压：是最基本的治疗方法。

食物及胃液进入十二指肠可刺激胰腺分泌，故本病需禁食、胃肠减压至少1～3天，至腹痛消失，发热消退，白细胞及淀粉酶基本正常后拔去胃管，再观察1～2天后恢复进食。

（2）应用抑制胰腺分泌的药物：1）H2受体拮抗剂：抑制胃酸，间接抑制胰腺分泌。

常用雷尼替丁等。

2）生长抑素及其类似物八肽：抑制促胰液素，减少胰腺分泌。

2．抑制胰酶活性，减少胰酶合成仅适应于AP早期，加贝酯为目前临床应用最广泛的合成胰酶抑制剂，抑肽酶能抑制肠肽酶。

3．镇痛常用杜冷丁等药，但不用吗啡，因使Oddi括约肌痉挛。

4．抗生素对于胆源性AP常规使用抗生素。

（二）重症AP治疗1．禁食时间长重症AP绝对禁食7～10天，病情缓解则考虑实施肠内营养。

2．应用抗生素。

3．生长抑素和胰酶抑制剂减少胰液的分泌并抑制胰酶的活性。

奥曲肽，加贝酯4．抗休克和纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱。

应及时补足血容量，积极补充体液及电解质（钾、镁、钠、钙离子）以维持有效循环血量。

常用胶体液（鲜血、血浆、白蛋白）和晶体液（平衡液等），用量需根据病人的血压、心率、神志、尿量等指标综合考虑。

5．镇痛同轻症AP。

6．糖皮质激素一般不用，除非出现重要脏器严重并发症。

7．营养支持先施行肠外营养，病情趋向缓解后考虑尽早实施肠内营养。

肠内营养可预防肠道衰竭、维持肠道粘膜屏障功能，防止肠内细菌易位。

（三）外科治疗内科治疗无效有严重并发症的。

实施护理五.护理诊断及措施（一）护理诊断1．疼痛：腹痛与胰腺及其周围组织炎症、水肿或出血坏死有关。

2．有体液不足的危险与呕吐、禁食、胃肠减压、液体渗出、出血有关。

3．体温过高与胰腺炎症、坏死和继发感染有关。

4．潜在并发症：肾衰、心衰、ARDS、DIC等。

（二）护理措施★1.休息与活动：绝对卧床，体位：弯腰，屈膝侧卧位。

2.饮食：（1）禁饮禁食1～3天对于AP病人，首先常规给以绝对禁食水、胃肠减压，以减少胃肠道的压力。

同时给予静脉营养支持治疗。

禁食数天后根据症状好转情况，可逐渐从水、米汤、果汁等开始进食，给予忌油、低糖、蛋白<10g / 日的流质，少食多餐，6餐/日，100～200ml / 日。

（同时要做好口腔护理，注意口腔卫生，因为唾液的分泌与积蓄不仅造成口腔的异味，而且会使细菌滋生引起口腔内感染）。

补液2000-3000ml/d腹痛和呕吐基本消失后，可恢复进食，流质→半流质→普通（2）胃肠减压护理。

3．腹痛护理。

（1）休息：避免衣服过紧，让病人采取舒适的体位（弯腰或上身前倾体位），保证充足的睡眠，减轻疼痛。

（2）观察：密切观察腹部情况，了解有无腹肌紧张及疼痛程度和范围。

评估腹痛的部位、性质及持续时间。

（3）心理护理：病人在禁食期间往往因腹痛、口干，不能进食而出现精神萎糜不振，有时甚至烦躁。

针对病人的心理，要耐心地做好解释工作，使其明白进食后刺激胰腺分泌胰液，胰管压力增高，不利于炎症的消除和机体的康复。

（4）疼痛护理：腹痛剧烈者遵医嘱给予杜冷丁，不推荐应用吗啡。

（5）每日或不定期检查血、尿淀粉酶。

4.病情观察：生命体征，呕吐物，胃肠减压引流物，失水程度观察，出入量血电介质，腹部体征等。

5.用药护理①抗菌药：轻水肿型胰腺炎，并非必要，因与胆道疾病有关，习惯使用。

重坏死型胰腺炎，选择对肠道移位细菌敏感的抗生素，对胰腺有较好渗透性的抗生素，如喹喏酮类抗生素②减少胰液分泌的药物：生长抑素，奥曲肽用药3-7天③抑制胰酶的活性，抑肽酶，加贝酶④阿托品或654-2，解轻疼痛，剧烈使用哌替啶⑤西咪替丁：抑制胃酸的分泌，从而减少胰液的分泌，预防应激性溃疡6.维持水电介质平衡，防治低血容量性休克。

积极补充体液及电解质：维持有效循环血量。

禁食病人每天的液体入量常需达到3000ml以上。

一旦出现休克征象积极配合医生进行抗休克抢救。

7.健康指导疾病知识指导＋饮食指导。

1）宣教，发病原因，诱发因素及疾病发展过程，饮食的重要性2）积极治疗原发病3）坚持用药4）定期门诊复查。