基孔肯雅热防控
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– 所有年龄组均可发病
• 在非洲和东南亚等长期流行地区
– 儿童发病较多
• 无性别、职业和种族差异
季节分布
• 主要流行季节为夏、秋季 • 热带地区一年四季均可流行 • 主要与媒介的活动有关
输入性
• 凡有伊蚊存在地区，当伊蚊达到一定密度 且自然条件适合时，如有CHIKV传入，就 可能引起流行或暴发
临床表现
•非洲：坦桑尼亚、南非、津巴布韦 、扎伊尔、塞内加尔、安哥拉、尼 日利亚、乌干达、罗得西亚、科摩 罗 等 国家 •亚洲：印度、斯里兰卡、缅甸、越 南、泰国、老挝、柬埔寨、菲律宾 和马来西亚 等 国家
2005～2009年：印度洋岛屿、印 度和东南亚地区发生流行，导致 数百万人患病
人群分布
• 在新疫区或输入性流行区
传染源
• 急性期病人
– 发病后2～5天高滴度病毒血症期 – 较强的传染性
• 隐性感染者 • 非人灵长类动物
– 非洲绿猴、狒狒、红尾猴、黑猩猩 等
传播途径
感染病毒的埃及伊蚊和白纹伊蚊均是主要 传播媒介，登革病毒经蚊虫叮咬传染给人， 尚无直接人传人的报导。
广东主要是白纹伊蚊。
传播
• 宿主
– 非人类灵长类（非洲） – 印度未发现动物宿主
– 人造家居容器滋生繁殖 – 户内，周围环境，新鲜水 – 金属，塑料，橡胶，水泥，陶瓷容器：开口的闲置容器， – 所有能盛水容器
享受午餐的雌性伊蚊
人群易感性
• 人群普遍易感 • 感染后可表现为显性感染或隐性感染 • 感染病毒后可获得一定的免疫力，但一段
时间后抗体滴度下降。
流行特征
地区分布
主要分布在非洲、南亚和东南亚地区
多层次的分子组成有效地保护了病毒RNA
理化特点
• CHIKV 不耐酸、不耐热,58 ℃以上可灭活。 70%乙醇、1%次氯酸钠、脂溶剂、过氧乙 酸等消毒剂及紫外照射均可杀灭病毒。
• 有3 种基因型: 东/中/南非型：东/中/南非洲 亚洲 （2005-2007年,印度） 欧洲（2007年） 西非型：所有西非的病毒株 亚洲型：来自亚洲
– 泰国：大规模暴发，病例数以万计，全国范围持续传播 – 马来西亚：报告病例数以千计 – 印度：年年流行
• 2010 – 马达加斯加、法属留尼旺岛、非洲的加蓬、印度
广东省发病情况
• 2008年开始我省国内首次报告输入病例
– 2008年3月初，广州1例斯里兰卡输入病例； – 2008年10月，茂名信宜2例马来西亚输入病例； – 2009年11月，佛山1例印度输入病例； – 2009年11月，深圳1例马来西亚输入病例
基孔肯雅热病人关节损伤
无法站稳
其它症状
• 眼结膜充血，轻度畏光 • 恶心，呕吐，腹痛，极度乏力 • 四肢瘀斑或丘疹 • 出血比较少见 • 鼻部红斑，脸中部色素沉着 • 暴露部位苔藓喷发与色素沉着
其它症状
• 阴囊、小腿、腋窝多处溃烂 • 四肢单侧或双侧水肿 • 淋巴结肿大少见 • 小孩会有多处出血点和甲板下出血 • 偶有严重的、致命性的脑膜脑炎
• CHIKV 脑炎患者的病毒还发生了其他几种 突变,而这些突变可能使病毒更加容易感染 大脑组织
• 病毒血症期通常在感 染后的0~6天。
发病前血液中是否存在病 毒不详
• IgM在发病后2-6天出
现，可持续几周到3个 月。
• IgG在恢复期出现，可 持续几年。
• 与登革等虫媒病毒可 发生交叉反应。
流行病学
• 症状似登革热，但不会发生出血或休克症
关节痛
• 下肢和上肢的小关节 • 游走性多关节疼痛，渗出物不多 • 大的关节（膝盖、脚踝）有时会受影响 • 早晨疼痛加剧，夜晚减轻 • 关节可能会肿胀 • 有些病人可能会无法忍受这些疼痛 • 持续数周或数月 • 东莞部分病例先出现关节痛，后才发热
基孔肯雅热病人的皮疹
基因结构
➢ 单链正链RNA 病毒，长11.8kb ➢ 2 个独立的开放阅读框架，从5′端至3′
端依次是非结构蛋白nsP1、nsP2、 nsP3、nsP4、衣壳蛋白C、包膜蛋白 E3、E2、蛋白6K和包膜蛋白E1
E1基因结构图
基因变异与疾病的关系
• E1基因的突变（A226V)增强了病毒对蚊媒 的感染能力和复制能力，并使白纹伊蚊取 代埃及伊蚊成为主要宿主。
• 在自然界通过人-蚊-人循环传播 • 媒介
– 埃及伊蚊 – 白蚊伊蚊
• 媒介同登革热和黄热病 • 传播工具 ：不需要 • 蚊子叮咬传播，无其它的传播途径 • 潜伏期 2-12 天
媒介伊蚊习性
• 飞行距离 < 100 米 • 白天叮咬 – 光下 – 咬踝部 • 一旦感染 – 至死都带毒（30天） • 喜多次叮咬人 • 常见滋生繁殖场所：
基孔肯雅热防控
广东省疾病预防控制中心
概况
• 基孔肯雅是坦桑尼亚南部的土语
– 意思是“令人弯腰屈背” – 该病的主要表现以发热、皮疹及关节疼痛为主要特征
• 1952年
– 首次爆发于坦桑尼亚南部尼瓦拉州
• 二十世纪60年代
– 东移至东南亚地区 – 在印度的南部和中部地区已成为地方性疾病
• 1987年
– 我国云南西双版纳发现基孔肯雅病人 – 从其血液中分离出病毒
病原学
基孔肯雅病毒分类
虫媒病毒
披膜病毒科
黄病毒科
甲病毒属
风疹病毒属
黄病毒属
丙肝病毒属
基孔肯雅病毒
另有27种可引起 皮疹或脑炎的病
毒
Biblioteka Baidu
登革病毒
黄病毒、其他多 种脑炎病毒等
基孔肯雅病毒结构
图中小圆颗粒为基孔肯雅病毒 （Justin Jang-Hann，新加坡国立大学）
最外层主要为E1和E2两种跨膜蛋白 中间为脂质层 内层为衣壳蛋白包裹的核酸
历史暴发/流行情况
• 1963-1965 印度加尔各答市发生暴发， 4.37% 的人口血清学检测阳性
• 1973- Barsi市37.53% 的人感染
• 1999 马来西亚 • 2005 印度洋的法语岛、毛里求斯、马达加斯加岛、马约特岛、 塞
舌尔 • 2006
– 香港、马来西亚、印度发生33年之后最严重的暴发 • 2008：非洲加蓬第一次大暴发（16000余例） • 2009
急性期
• 潜伏期2-12天，通常3-7天 • 发热
– 突然起病 ，伴有头痛、恶心、呕吐 – 病毒血症期（感染期）持续5天
• 皮疹
– 发病后2～5天 – 躯干、四肢的伸展侧、手掌和足底
• 关节疼痛
– 发热同时出现，发展迅速 ，数分钟或数小时内关节功能丧失 – 主要累及小关节，如手、腕、踝和趾关节 – 可有关节肿胀
• 在非洲和东南亚等长期流行地区
– 儿童发病较多
• 无性别、职业和种族差异
季节分布
• 主要流行季节为夏、秋季 • 热带地区一年四季均可流行 • 主要与媒介的活动有关
输入性
• 凡有伊蚊存在地区，当伊蚊达到一定密度 且自然条件适合时，如有CHIKV传入，就 可能引起流行或暴发
临床表现
•非洲：坦桑尼亚、南非、津巴布韦 、扎伊尔、塞内加尔、安哥拉、尼 日利亚、乌干达、罗得西亚、科摩 罗 等 国家 •亚洲：印度、斯里兰卡、缅甸、越 南、泰国、老挝、柬埔寨、菲律宾 和马来西亚 等 国家
2005～2009年：印度洋岛屿、印 度和东南亚地区发生流行，导致 数百万人患病
人群分布
• 在新疫区或输入性流行区
传染源
• 急性期病人
– 发病后2～5天高滴度病毒血症期 – 较强的传染性
• 隐性感染者 • 非人灵长类动物
– 非洲绿猴、狒狒、红尾猴、黑猩猩 等
传播途径
感染病毒的埃及伊蚊和白纹伊蚊均是主要 传播媒介，登革病毒经蚊虫叮咬传染给人， 尚无直接人传人的报导。
广东主要是白纹伊蚊。
传播
• 宿主
– 非人类灵长类（非洲） – 印度未发现动物宿主
– 人造家居容器滋生繁殖 – 户内，周围环境，新鲜水 – 金属，塑料，橡胶，水泥，陶瓷容器：开口的闲置容器， – 所有能盛水容器
享受午餐的雌性伊蚊
人群易感性
• 人群普遍易感 • 感染后可表现为显性感染或隐性感染 • 感染病毒后可获得一定的免疫力，但一段
时间后抗体滴度下降。
流行特征
地区分布
主要分布在非洲、南亚和东南亚地区
多层次的分子组成有效地保护了病毒RNA
理化特点
• CHIKV 不耐酸、不耐热,58 ℃以上可灭活。 70%乙醇、1%次氯酸钠、脂溶剂、过氧乙 酸等消毒剂及紫外照射均可杀灭病毒。
• 有3 种基因型: 东/中/南非型：东/中/南非洲 亚洲 （2005-2007年,印度） 欧洲（2007年） 西非型：所有西非的病毒株 亚洲型：来自亚洲
– 泰国：大规模暴发，病例数以万计，全国范围持续传播 – 马来西亚：报告病例数以千计 – 印度：年年流行
• 2010 – 马达加斯加、法属留尼旺岛、非洲的加蓬、印度
广东省发病情况
• 2008年开始我省国内首次报告输入病例
– 2008年3月初，广州1例斯里兰卡输入病例； – 2008年10月，茂名信宜2例马来西亚输入病例； – 2009年11月，佛山1例印度输入病例； – 2009年11月，深圳1例马来西亚输入病例
基孔肯雅热病人关节损伤
无法站稳
其它症状
• 眼结膜充血，轻度畏光 • 恶心，呕吐，腹痛，极度乏力 • 四肢瘀斑或丘疹 • 出血比较少见 • 鼻部红斑，脸中部色素沉着 • 暴露部位苔藓喷发与色素沉着
其它症状
• 阴囊、小腿、腋窝多处溃烂 • 四肢单侧或双侧水肿 • 淋巴结肿大少见 • 小孩会有多处出血点和甲板下出血 • 偶有严重的、致命性的脑膜脑炎
• CHIKV 脑炎患者的病毒还发生了其他几种 突变,而这些突变可能使病毒更加容易感染 大脑组织
• 病毒血症期通常在感 染后的0~6天。
发病前血液中是否存在病 毒不详
• IgM在发病后2-6天出
现，可持续几周到3个 月。
• IgG在恢复期出现，可 持续几年。
• 与登革等虫媒病毒可 发生交叉反应。
流行病学
• 症状似登革热，但不会发生出血或休克症
关节痛
• 下肢和上肢的小关节 • 游走性多关节疼痛，渗出物不多 • 大的关节（膝盖、脚踝）有时会受影响 • 早晨疼痛加剧，夜晚减轻 • 关节可能会肿胀 • 有些病人可能会无法忍受这些疼痛 • 持续数周或数月 • 东莞部分病例先出现关节痛，后才发热
基孔肯雅热病人的皮疹
基因结构
➢ 单链正链RNA 病毒，长11.8kb ➢ 2 个独立的开放阅读框架，从5′端至3′
端依次是非结构蛋白nsP1、nsP2、 nsP3、nsP4、衣壳蛋白C、包膜蛋白 E3、E2、蛋白6K和包膜蛋白E1
E1基因结构图
基因变异与疾病的关系
• E1基因的突变（A226V)增强了病毒对蚊媒 的感染能力和复制能力，并使白纹伊蚊取 代埃及伊蚊成为主要宿主。
• 在自然界通过人-蚊-人循环传播 • 媒介
– 埃及伊蚊 – 白蚊伊蚊
• 媒介同登革热和黄热病 • 传播工具 ：不需要 • 蚊子叮咬传播，无其它的传播途径 • 潜伏期 2-12 天
媒介伊蚊习性
• 飞行距离 < 100 米 • 白天叮咬 – 光下 – 咬踝部 • 一旦感染 – 至死都带毒（30天） • 喜多次叮咬人 • 常见滋生繁殖场所：
基孔肯雅热防控
广东省疾病预防控制中心
概况
• 基孔肯雅是坦桑尼亚南部的土语
– 意思是“令人弯腰屈背” – 该病的主要表现以发热、皮疹及关节疼痛为主要特征
• 1952年
– 首次爆发于坦桑尼亚南部尼瓦拉州
• 二十世纪60年代
– 东移至东南亚地区 – 在印度的南部和中部地区已成为地方性疾病
• 1987年
– 我国云南西双版纳发现基孔肯雅病人 – 从其血液中分离出病毒
病原学
基孔肯雅病毒分类
虫媒病毒
披膜病毒科
黄病毒科
甲病毒属
风疹病毒属
黄病毒属
丙肝病毒属
基孔肯雅病毒
另有27种可引起 皮疹或脑炎的病
毒
Biblioteka Baidu
登革病毒
黄病毒、其他多 种脑炎病毒等
基孔肯雅病毒结构
图中小圆颗粒为基孔肯雅病毒 （Justin Jang-Hann，新加坡国立大学）
最外层主要为E1和E2两种跨膜蛋白 中间为脂质层 内层为衣壳蛋白包裹的核酸
历史暴发/流行情况
• 1963-1965 印度加尔各答市发生暴发， 4.37% 的人口血清学检测阳性
• 1973- Barsi市37.53% 的人感染
• 1999 马来西亚 • 2005 印度洋的法语岛、毛里求斯、马达加斯加岛、马约特岛、 塞
舌尔 • 2006
– 香港、马来西亚、印度发生33年之后最严重的暴发 • 2008：非洲加蓬第一次大暴发（16000余例） • 2009
急性期
• 潜伏期2-12天，通常3-7天 • 发热
– 突然起病 ，伴有头痛、恶心、呕吐 – 病毒血症期（感染期）持续5天
• 皮疹
– 发病后2～5天 – 躯干、四肢的伸展侧、手掌和足底
• 关节疼痛
– 发热同时出现，发展迅速 ，数分钟或数小时内关节功能丧失 – 主要累及小关节，如手、腕、踝和趾关节 – 可有关节肿胀