什么人容易得圆锥角膜
亚临床圆锥角膜的诊断标准
亚临床圆锥角膜的诊断标准摘要：一、亚临床圆锥角膜的定义及特点二、亚临床圆锥角膜的诊断标准1.病史采集2.眼部检查3.角膜地形图检查4.光学相关断层扫描检查三、亚临床圆锥角膜的鉴别诊断四、亚临床圆锥角膜的治疗方法正文：亚临床圆锥角膜是一种角膜发育异常，其特点是角膜中央区域向前突出，导致视力下降。
该病在早期往往没有明显症状，容易被忽视。
下面将详细介绍亚临床圆锥角膜的诊断标准。
首先，诊断亚临床圆锥角膜需要详细采集病史。
患者通常有近视、散光等屈光不正的病史，且病情逐渐加重。
了解家族史也很重要，因为该病具有一定的遗传倾向。
其次，眼部检查也是诊断亚临床圆锥角膜的重要手段。
通过裂隙灯检查，可以观察到角膜中央区域的前凸，有时还可以看到角膜上皮内的棕色铁丝。
此外，角膜地形图检查和光学相关断层扫描检查也是诊断亚临床圆锥角膜的重要工具。
角膜地形图可以显示角膜的不规则形状，而光学相关断层扫描可以清晰地显示角膜的厚度及前凸情况。
在鉴别诊断方面，需要与角膜溃疡、角膜肿瘤等疾病进行区分。
这些疾病也可能导致角膜形状改变，但治疗方法及预后截然不同。
因此，准确的鉴别诊断至关重要。
目前，亚临床圆锥角膜的治疗方法主要包括戴眼镜、角膜塑形镜和激光治疗等。
戴眼镜和角膜塑形镜可以改善视力，减缓病情发展。
对于病情较重的患者，可以考虑激光治疗，如LASIK、LASEK 等。
但需要注意的是，激光治疗并不适用于所有患者，需要根据具体情况制定治疗方案。
总之，亚临床圆锥角膜的诊断需要综合病史、眼部检查、角膜地形图和光学相关断层扫描等多种方法。
准确的诊断和鉴别诊断对于选择合适的治疗方法至关重要。
圆锥角膜与角膜地形图知识讲解
屈光矫正术后角膜扩张
治疗
n 早期可配框架眼镜
n RGP 角膜接触镜 矫正不规则散光
n 角膜基质环植入术
n 深板层角膜移植
准分子激光矫正。
n 穿透性角膜移植术（急性圆锥前弹力层破裂）
OS (um)
415 419 419 417 417 417 415 416 419 417
角膜地形图（ORBSCAN):见附图
双眼圆锥角膜。
圆锥角膜概况
n 圆锥角膜多见于年轻人，好发于15－25岁。但940岁均可发病。
n 是一种以角膜扩张为特征，致角膜中央部向前凸 出变薄呈圆锥形并产生高度不规则散光的角膜病 变。
n 核黄素联合紫外线治疗
诱导胶原发生交联，阻止圆锥角膜的进展
通过使用光敏剂核黄素并紫外线照射可增加胶原交联。当 核黄素被活化，可产生氧自由基，通过光聚合作用，增加 胶原纤维的交联，而 使 得 角 膜 硬 度 恢 复，从而减缓甚 至阻止圆锥角膜的发展。
波长370nm，照度 3.5mw/cm 2 紫外线治疗仪，照射角膜30min
辅助检查
视力：Vod:0.1, Vos:0.1 眼压（NCT) :OD 10.3 mmHg, OS 11.0mmHg 眼轴长度：OD:22.89mm OS:22.90mm 角膜内皮镜(密度/厚度）：
OD 2938/0.408 OS 2696.5/0.405
OD
OS
辅助检查
电脑验光：(TOPCON KR-8900) 右眼：-5.50DS/-7.50DC × 5
角膜基质环植入术
Orbscan角膜地形图系统
圆锥角膜
圆锥角膜圆锥角膜是以角膜中央变薄向前突出，呈圆锥形为特征的一种眼病。
它常造成高度不规则近视散光和不同程度的视力损害，不伴有炎症。
本病多发生于20岁左右的青年，通常为双眼先后发病，原因不明。
有人认为可能是遗传性发育异常，也有人报告本病与内分泌紊乱和变态反应性疾病有关。
疾病概述圆锥角膜（Keratoconus或缩写为KC）是以角膜中央变薄向前突出，呈圆锥形为特征的一种眼病。
它常造成高度不规则近视散光和不同程度的视力损害，不伴有炎症。
本病多发生于20岁左右的青年，通常为双眼先后发病，原因不明。
有人认为可能是遗传性发育异常，也有人报告本病与内分泌紊乱和变态反应性疾病有关。
形成原因确切病因不清可能为多因素所致如遗传因素内分泌因素等圆锥角膜裂隙灯发病机制1.遗传学说Ammon(1830)Jaensch(1929)Anelsdorst(1930)等人认为圆锥角膜属于隐性遗传但也有些病例可连续二代或三代出现症状对这样的病例应考虑是规律或不规律的显性遗传这种理论的拥护者提出圆锥角膜常合并其他先天异常也是此病包含有遗传因素后个佐证如视网膜色素变性蓝色巩膜无虹膜虹膜裂马凡氏综合征前极白内障角膜营养不良先天愚型等潜在圆锥角膜的角膜地形图表现较多学者认为本病为常染色体隐性遗传如Ammon(1830)报告6个家系均有不规律的病例高桥报告一家同胞3人均患此病还发现这些病例的亲代往往有近亲通婚史但有些病例可连续2或3代出现有时发生中断现象提示为外显不全这些应考虑为规律或不规律的显性遗传常染色体显性遗传的圆锥角膜致病基因位于染色体16q22和3q 23在某些遗传性疾病如视网膜色素变性Downs综合征蓝色巩膜病和Marfan综合征等都可能合并圆锥角膜2.发育障碍学说Collins等(1925)和δарьелъ(1960)提出此病是由于角膜中央部分抵抗力下降坚韧茺差不能抵抗正常的眼内压所造成的Mihalyhegy(1954)发现圆锥角膜不仅仅改变角膜的弯曲度巩膜也有明显的改变因此他提出圆锥角膜的病因还应从间质发育不全上去找3.内分泌紊乱学说Siegrist(1912)Knapp(1929)和Stitcherska(1932)均认为甲状腺功能减退与本病发生有重要关系Siegrist(1912)提出甲状腺机能减退是发生圆锥角膜的一个重要因素这种说法也被Knapp(1929)和Stitcherska(1932)所推崇Hippel(19 13)特别强调过胸腺在圆锥角膜发生上的作用4.代谢障碍学说Myuhnk(1959)发现本病患者的基础代谢率明显降低Tntapeho (1978)报告本病患者血液中锌镍含量明显降低钛铅和铝的含量升高而锰的含量正常因此认为这些微量元素的变化对发生本病有一定的影响Yukobckaa等(1979)报告在本病患者的血液和房水中6-磷酸葡萄糖脱氢酶的活性明显下降5.变态反应学说圆锥角膜常与春季卡他性角结膜炎等变态反应性疾病同时发病其特点是IgA反应降低IgE反应增高细胞免疫也有缺陷Boland(1963)统计本病患者中有32.6%患过花粉症有33.3%患过哮喘病Ruedeman报告本病86%的患者有过敏反应病史6.戴角膜接触镜可以诱发圆锥角膜Hartstein(1968)报告4例戴角膜接触镜后发生圆锥角膜者认为戴接触镜可能诱发此病眼球及角膜硬度降低可能是戴接触镜后发生本病的危险因素7.PRKLASIK等准分子激光角膜切除术后继发圆锥角膜8.慢性眼部干燥性病变及泪液缺少时会使下方角膜变陡并产生高度角膜散光形成继发性圆锥角膜疾病分类按疾病的进展程度早期：发病缓慢，表现为近视度数不断加深，患者需要频繁更换眼镜，没有明显的其他自觉症状。
圆锥角膜的病理原因
圆锥角膜的病理原因*导读：圆锥角膜是以角膜中央变薄向前突出，呈圆锥形为特征的一种眼病。
它常造成高度不规则近视散光和不同程度的视力损害，不伴有炎症。
本病多发生于２０岁左右的青年，女性多见，通常为双眼先后发病，原因不明。
有人认为可能是遗传性发育异常，也有人报告本病与内分泌紊乱和变态反应性疾病有关。
……确切病因不明，目前存在下述几种说法。
1.遗传说 Ammon(1830)、Jaensch(1929)、Anelsdorst(1930)等人认为圆锥角膜属于隐性遗传，但也有些病例可连续二代或三代出现症状，对这样的病例，应考虑是规律或不规律的显性遗传。
这种理论的拥护者提出，圆锥角膜常合并其他先天异常，也是此病包含有遗传因素后个佐证。
如视网膜色素变性、蓝色巩膜、无虹膜、虹膜裂、马凡氏综合征、前极白内障、角膜营养不良、先天愚型等。
2.间质发育障碍说 Collins等(1925)和δарьелъ(1960)提出，此病是由于角膜中央部分抵抗力下降，坚韧茺差，不能抵抗正常的眼内压所造成的。
Mihalyhegy(1954)发现，圆锥角膜不仅仅改变角膜的弯曲度，巩膜也有明显的改变。
因此他提出，圆锥角膜的病因还应从间质发育不全上去找。
3.内分泌紊乱说 Siegrist(1912)提出，甲状腺机能减退是发生圆锥角膜的一个重要因素，这种说法也被Knapp(1929)和Stitcherska(1932)所推崇。
Hippel(1913)特别强调过胸腺在圆锥角膜发生上的作用。
4.代谢紊乱说Мучник(1956)发现圆锥角膜时，基础代谢率明显下降。
Титаренко(1978)应用直接光谱分析法，检查了圆锥角膜患者血液内微量元素的改变，发现镍的含量明显下降，钛、铝和铅的含量上升，而锰的含量没有变化，他确信血液内微量元素的改变，对疾病的发生起着一定的作用。
Пучковская(1979)还发现在圆锥角膜患者的血液和前房水中，6-磷酸葡萄糖脱氢酶的活性下降，很明显这种酶活性的下降会造成谷胱甘肽抗氧化作用机能的不全，引起过氧化物在体内的堆积，而这种过氧化物可能就是损害角膜的因子。
圆锥角膜全球专家共识2015
圆锥角膜全球专家共识（2015）虽然圆锥角膜好发于青少年，即发病年龄轻，但她却并不是一个最近几年才发现的疾病。
总所周知，科学对他的认识已有约150年的历史。
最早报道圆锥角膜（Keratoconus）的是Mauchart(1748年)教授。
Nottingham于1854年又对它作了详细的讨论，并从其他角膜扩张中区分出来。
我国罗宗贤于1933年首先报道了本病。
该疾病在全世界的发病率也不近相同。
欧美发病率在0.1‰-0.5‰，日本：0.7‰-0.8‰，然而我国并没有确切的资料。
据有关专家估计大约有百万数量级的青少年患者。
由于其发病年龄轻，对视力危害大，因此能够进行有效的筛查诊断与治疗，对于患病青少年的一生的健康快乐成长显得格外重要。
近30年，随着科学认知的发展及技术的革新，对于诊断圆锥角膜的能力已有所提高，但仍存在许多很多争议，为了更好地实现圆锥角膜及角膜扩张疾病的诊治，来自Cornea Society (美国), EuCornea (欧洲),PanCornea (拉丁美洲、美国和加拿大)及Asia Cornea Society (亚洲)四大角膜协会的全球眼科专家组于2015年发布了全球专家共识。
全球专家共识链接：https:///pubmed/?term=25738235下面就2015年发布的专家共识进行解读，不对之处敬请指正。
专家共识解读：能成为全球四个组织的专家组成员需通过严格的入选标准：1）具有丰富的处理圆锥角膜与角膜扩张性疾病的临床经验；2）在高分值影响因子的医学杂志中发表过相关论文；3）具有特殊医学组织的较高荣誉；4）愿意积极参与圆桌、面对面会谈并遵守相应是时间准则。
协调员及专家组成员（Fig2）专家组的成员经过的讨论，最终在圆锥角膜及角膜扩张性疾病的定义、诊断、治疗方面达成共识。
其中，关于非手术治疗及包括角膜交联与角膜移植的手术治疗的循序渐进治疗过程也进行了阐述。
主要包括以下3部分。
1.risk factor(危险因素)During the face-to-face meeting, the experts found it relevant to agree on the most important risk factors for keratoconus (an aspect that was not addressed during the previous rounds). Still, during the face-to-face meeting, no consensus was reached regarding this issue. Therefore,a postmeeting 4th questionnaire round was required involving the Definition/diagnosis panel to identify the relevant risk factors: Down syndrome,relatives of affected patientsespecially if they are young, ocular allergy, ethnic factors(eg, Asian and Arabian), mechanical factors, eg, eye rubbing,floppy eyelid syndrome, atopy, connective tissue disorders(Marfan syndrome), Ehlers–Danlos syndrome, and Lebercongenital amaurosis. The consensuses reached by theDefinition/diagnosis panel are summarized in Table关于圆锥角膜相关发病的危险因素，专家们一致赞同如下危险致病因素：Down syndrome(唐氏综合征)，relatives of affected patients especially if they are young（家族成员中患有圆锥角膜病的年轻人），ocular allergy（过敏性眼病），ethnic factors(eg, Asian and Arabian)（种族因素：亚洲人与阿拉伯人），机械的因素：揉眼睛，眼睑松软综合征，异位，结缔组织病（如马方综合征），Ehlers–Danlos综合征，leber病。
圆锥角膜的诊断和治疗
圆锥角膜的诊断和治疗
Lawl.,M;高翔
【期刊名称】《国外医学：眼科学分册》
【年(卷),期】1990(014)004
【摘要】圆锥角膜以角膜扩张为特征,能致角膜前凸和不规则近视散光。
较晚期病例出现角膜水肿,大多在数周至数月内愈合,伴有瘢痕形成。
其它体征有基质神经纤维显见、Vogt条纹和基底瘢痕。
轻症可戴眼镜矫正视力。
软性角膜接触镜很少或没有治疗价值。
硬性角膜接触镜的主要受力面应置于较坚韧的周边角膜上,以尽量减少与圆锥顶端的接触,防止瘢痕形成,减少泪液积聚和增加圆锥周围的泪液交换。
若不能耐受角膜接触镜或戴镜不能显著提高视力,应行角膜移植。
穿透性角膜移植可降低角膜畸变,去除中央瘢痕,增加对比视敏度。
角膜热成形术光学效果不好。
板层角膜移植操作困难。
角膜表面镜片术的作用有待于进一步研究。
【总页数】6页(P228-233)
【作者】Lawl.,M;高翔
【作者单位】不详;不详
【正文语种】中文
【中图分类】R772.205
【相关文献】
1.圆锥角膜的诊断与治疗 [J], 胡家宝
2.《圆锥角膜的诊断与治疗》读后感 [J], 杨玉强
3.Keratograph对不同阶段圆锥角膜干眼特征参数的检测及各参数对圆锥角膜的诊断价值 [J], 李勇;杜婧;魏升升;李晶;刘建国;万雅群;李娟
4.圆锥角膜的诊断与治疗 [J], 吴东芳;张小兰;邱乐梅;王顺清;孙成淑;邓应平
5.圆锥角膜的诊断治疗现状及研究新进展 [J], 隋瑶;邢建男;赵海霞
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圆锥角膜的发病机制
初人们根据圆锥的部位将圆锥角膜分为前部型和后部 型； 另有人根据圆锥的形状， 将其分为圆锥、 后部圆锥及 球形圆锥； 近年来还出现了亚临床型、 急进型、 顿挫型等 称谓， 与病程有关。 为方便诊断， 这里仅就不同名称的特 征加以说明。
。早期还出现上皮水肿、 核固缩、 细胞器受破
坏。随病变发展， 上皮基底细胞渐消失， 上皮层变薄； 前 弹力膜增厚和纤维变性， 呈波浪状， 断裂处上皮与基质 胶原相接填补； 基质层可发生纤维变性。 晚期， 角膜各层 均发生了变化， 上皮层可仅有 % ) " 层细胞； 前弹力膜破 坏处上皮长入； 基质层明显变薄， 可有蛋白沉积； 部分病 例发生后弹力膜破裂； 内皮细胞可变扁平， 空泡形成， 发 生核分离。角膜上皮、 基底膜、 内皮均可见铁质沉积。
4 #Y 7
*(!" 的平衡使组织维持在正常状态。对于圆锥角膜中
各家报道不一， !!"% 的研究， ,-./0 等发现体外培养的 圆锥角膜中 !!"’ 表达增多， 出现新的蛋白产物， 血小 可促进其表达 4 #5 6 ## 7 ； 板源性生长因子 （ "123） 89::.;< 通 过免疫组化和杂交技术检测圆锥角膜组织切片， 发现上 皮和基质中 !!"’ 表达并未增高，而是膜型 !!" 的表 达增加，膜型 !!" 可作为激发因素，使 !!"’ 由酶原 转为活化状态， 从而活性增强
起眼部揉搓与圆锥角膜的发生有相关性 4 #W 7 。另有报道 长期佩戴角膜接触镜亦与圆锥角膜的发生有一定关 系。这些因素可能引起了角膜细胞的慢性凋亡和角膜 上皮的进行性受损， 导致圆锥角膜的发生 4 #R 7 。
@O N
基因的改变及遗传性研究
对于圆锥角膜的遗传性， 很早就有人提出。 XM>G 等 利用群体普查法研究圆锥角膜的遗传因素， 以角膜地形 认为可以排 图的三个指标 8=、(,、 =(,B 作为诊断依据， 除散发因素和环境因素， 其发病存在一个主基因， 极可 能属于常染色体隐性遗传病
圆锥角膜(圆锥角膜可以做晶体植入术吗)
原创不容易，【关注】店铺，不迷路！RGP真的能阻止圆锥角膜的发展吗？我们对圆锥角膜并不陌生。
前段时间有报道说高考学生高考后沉迷游戏，无视双眼视力下降，揉眼睛时揉角膜。
报告中说，高考学生摩擦角膜的原因是圆锥角膜。
角膜圆锥角膜是一种非炎性、慢性、进行性、局部的角膜扩张性疾病，其特点是中央或侧中央角膜基质变薄，中央顶点呈圆锥凸形变形，角膜失去正常曲率，出现不规则散光和瘢痕。
除了会严重降低角膜的光学性能外，还会导致凸出的角膜变薄。
人眼是一种脆弱的仪器。
通过圆锥角膜改变角膜形状后，角膜更加脆弱，无法承受双手的压力，导致角膜破裂。
什么是圆锥角膜？圆锥角膜是一种常见的眼病。
市场上有许多治疗圆锥角膜的药物、仪器或疗法。
RGP作为其中之一，由于其相对低廉的价格和一些成功患者的宣传而受到许多人的欢迎。
那么RGP真的有效吗？RGP被称为RGP硬性透气隐形眼镜，成型性好，不易变形，光学矫正质量高。
尤其是一些高度近视和散光的患者矫正效果更好。
用于各种原因引起的不规则角膜散光，如圆锥角膜、角膜屈光手术、外伤等。
是改善视力的有效矫正方法之一。
RGP拥有最突出的高氧渗透性结构，更健康更安全。
不易引起缺氧和干眼症，也不会引起角膜内皮细胞数量的变化。
沈阳瑞普眼科医生提醒：即便如此，也改变不了一个事实，那就是RGP圆锥角膜完成期无法矫正，RGP也无法阻止圆锥角膜的进展。
紫外核黄素角膜移植术通过增强角膜的强度来预防圆锥角膜的进展，瘢痕期圆锥角膜只有角膜移植才能治疗。
沈阳市铁西区兴工北街96号024沈阳瑞普眼科医院，【素材积累】每个人对未来都有所希望和计划，立志是成功的起点，有了壮志和不懈的努力，就能向成功迈进。
1、立志多在少年，但宋朝文学家苏洵27岁开始发愤，立志就读，昼夜不息，结果大器晚成，终于成为唐宋八大家之一。
2、我国明代画家王冕，少年放牛时，立志要把荷花佳景惟妙惟肖地画出来。
他不分昼夜地绘画，立志不移，后来成为当时著名的画家。
圆锥角膜的诊断与治疗
圆锥角膜的诊断与治疗圆锥角膜（Keratoconus）是一种原因不明的角膜变性，表现为角膜中央或某一部位进行性变薄，呈圆锥状向前隆起，导致角膜不规则散光和高度近视而引起的不同程度的视功能障碍，通常视力难以得到良好的矫正。
圆锥角膜多见于10～25岁的青少年，是导致青少年视力严重低下的常见病之一。
其病程发展缓慢，90%为双眼先后发病，双眼病变的程度也多不一致。
因角膜的锥状膨隆导致轴性近视及不规则散光，程度逐渐加重，视力进行性下降，尤其是以视远不清为主，配戴近视性散光眼镜后视力可以矫正，所以经常被误诊为复性近视散光而耽误了治疗。
所配的近视散光眼镜很快就会度数不足，表现为度数不断加深，尤其是散光度数增加明显。
晚期角膜中央部后弹力层可随时破裂，房水进入角膜基质层，突然发生急性角膜水肿、混浊，使视力急剧下降。
愈合后会遗留角膜瘢痕和混浊，不规则散光加重，视力更趋下降。
裂隙灯显微镜下可见角膜呈现圆锥状前突，圆锥一般被限制在角膜中央部分，锥顶位于角膜中央偏下方或旁中央偏下方，圆锥顶部突出、变薄，其厚度仅为正常的1/5～1/2。
当患者向下看时，角膜圆锥顶部压迫下睑缘，使下睑缘出现一个“V”形向下的凹陷。
角膜曲率仪检查可发现角膜前曲率变化大而且不规则，K 值可超过70D。
检影可见影动呈现剪刀状。
目前屈光专业机构对于手术患者是否有圆锥角膜的排查日趋严格,那么,对于普通患者而言,如何来发现自己有可能患有圆锥角膜呢? 如果您出现下列情况,就有必要到专业中心检查,以便排除是否存在圆锥角膜,取得治疗的宝贵时机：1. 近几年度数增加明显,换镜频繁,特别是散光增加.2. 角膜测厚检查角膜厚度＜500um.3. 最佳矫正视力达不到1.0。
早期圆锥角膜标准：1.裂隙灯检查没有圆锥角膜体征，矫正视力≥0.8。
2.角膜地形图特点如下：角膜中央、角膜中央区下方或上方明显变陡峭，并合并有以下条件之一：①距角膜中央3mm的上下方角膜屈光力之差>3.0D。
圆锥角膜疾病研究报告
圆锥角膜疾病研究报告疾病别名：圆锥角膜所属部位：眼就诊科室：五官科,眼科病症体征：大角膜，畏光，流泪，眼结膜水肿及角膜溃疡，结膜充血，视网膜脱离疾病介绍：圆锥角膜是怎么回事？专家表示，圆锥角膜是以角膜中央变薄向前突出，呈圆锥形为特征的一种眼病，它常造成高度不规则近视散光和不同程度的视力损害，不伴有炎症，本病多发生于20岁左右的青年，通常为双眼先后发病，原因不明，有人认为可能是遗传性发育异常，也有人报告本病与内分泌紊乱和变态反应性疾病有关症状体征：圆锥角膜有什么症状？下面，专家将会为你详细介绍：一般在青春期前后双眼发病，视力进行性下降，初时能以近视镜片矫正，后因不规则散光而需配戴角膜接触镜。
典型特征为，角膜样或旁中央圆锥形扩张，基质变薄。
半数病例圆锥底部可见泪液侵渍后，铁质沉着形成的褐色FLEISCHER环。
角膜深层基质的板层皱褶增多，引起垂直性VOGT条纹。
患眼下转时，可见锥体压迫下睑缘形成角状皱褶，此即MUNSON征。
角膜后弹力层破裂、发生急性圆锥角膜时，角膜中央区急性水肿，视力明显下降。
一般6－8周急性水肿消退，遗留中央区灶性角膜浑浊，后弹力层也有不同程度的浑浊瘢痕。
圆锥角膜的分类：（1）前部型圆锥角膜（2）后部型圆锥角膜（又分完全型和局限型两种）化验检查：圆锥角膜的检查方法有哪些？下面，专家将会为你详细介绍：1、遗传学检查：甲状腺及胸腺功能的相关检查，血液及房水的生物化学检查。
2、病理学检查：根据穿透性角膜移植时切除的圆锥角膜组织标本，光镜下最显著的病理改变为中央部角膜基质层比周边部明显变薄，以圆锥顶为最薄。
早期便有上皮细胞受损，表现为细胞水肿、核固缩，胞质内细胞器受到不同程度破坏。
晚期时基底细胞消失，只剩下1～2层扁平细胞。
在圆锥底部周边，可见铁质聚集在上皮细胞各层及前弹力膜中。
前弹力膜发生增厚和纤维变性，在相差显微镜下可见此膜失去正常的均质性，呈波浪状，并有断裂，裂口可由其下的基质胶原凸起或上皮细胞所填充。
圆锥角膜(圆锥形角膜)
圆锥角膜（圆锥形角膜）【病因】(一)发病原因确切病因不清，可能为多因素所致，如遗传因素、内分泌因素等。
(二)发病机制1.遗传学说 Ammon(1830)、Jaensch(1929)、Anelsdorst(1930)等人认为圆锥角膜属于隐性遗传，但也有些病例可连续二代或三代出现症状，对这样的病例，应考虑是规律或不规律的显性遗传。
这种理论的拥护者提出，圆锥角膜常合并其他先天异常，也是此病包含有遗传因素后个佐证。
如视网膜色素变性、蓝色巩膜、无虹膜、虹膜裂、马凡氏综合征、前极白内障、角膜营养不良、先天愚型等。
较多学者认为本病为常染色体隐性遗传。
如Ammon(1830)报告6个家系均有不规律的病例。
高桥报告一家同胞3人均患此病。
还发现这些病例的亲代往往有近亲通婚史。
但有些病例可连续2或3代出现，有时发生中断现象，提示为外显不全，这些应考虑为规律或不规律的显性遗传。
常染色体显性遗传的圆锥角膜致病基因位于染色体16q22和3q23。
在某些遗传性疾病如视网膜色素变性，Downs综合征、蓝色巩膜病和Ma rfan综合征等都可能合并圆锥角膜。
2.发育障碍学说 Collins等(1925)和δарьелъ(1960)提出，此病是由于角膜中央部分抵抗力下降，坚韧茺差，不能抵抗正常的眼内压所造成的。
Mihalyhegy(1954)发现，圆锥角膜不仅仅改变角膜的弯曲度，巩膜也有明显的改变。
因此他提出，圆锥角膜的病因还应从间质发育不全上去找。
3.内分泌紊乱学说 Siegrist(1912)、Knapp(1929)和Stitcherska (1932)均认为甲状腺功能减退与本病发生有重要关系。
Siegrist(1912)提出，甲状腺机能减退是发生圆锥角膜的一个重要因素，这种说法也被Knapp(1929)和Stitcherska(1932)所推崇。
Hippel(1913)特别强调过胸腺在圆锥角膜发生上的作用。
4.代谢障碍学说 Myuhnk(1959)发现本病患者的基础代谢率明显降低。
为大家总结的圆锥角膜经验
为大家总结的圆锥角膜经验Document serial number【LGGKGB-LGG98YT-LGGT8CB-LGUT-圆锥角膜的判断：1.角膜曲率大于45D，2.角膜厚度小于500微米满足其中任何一项就可以认为是圆锥角膜了，就必须得开始治疗！！！分期标准：1．以曲率为基准：初期：45.00D-55.00D中期：56.00D-65.00D晚期：66.00D以上末期：水肿白斑2．以角膜厚度为标准：初期：450——499微米中期：400——449微米晚期：350——399微米木期：小于350微米，一般已经做移植了此标准并非严格，仅供参考！附：曲率与基弧的换算方法：337.5/基弧=曲率，可以根据自己RGP的基弧计算得出曲率大小目前公认可行的治疗方法：首先这个病是可以治疗的，但是原因至今都是个迷：1.硬性角膜接触镜，传说中的RGP，主要品牌：美尼康，博士顿，菲士康RGP角膜接触镜：是圆锥患者的首要选择，是整个地球上最安全、最有效的矫正方法，是早期和中期的圆锥患者的必然选择，对于RGP的佩戴好多人无法忍受，一些患者佩戴这种眼镜会感到眼睛磨痛，易物感，，但是个人建议无论如何都得坚持下去，因为这是最好的方法，没有之一，如果是这实在不行，就考虑下面的方法。
另外，配RGP一定要找一个技术好的医生，最好是那个医生专门负责RGP的验配，因为RGP配的好坏直接影响戴的舒适性，配的好对角膜没有任何影响，配的不好，会影响角膜形态，甚至会变薄。
还有RGP对品牌的依赖性比较小，关键是医生对基弧的选取！2.Intacs角膜环植入手术：是一种可逆，可调的一种手术方法。
植入的部位在角膜的旁中央区，不伤及中央角膜，不损失任何的角膜厚度，不影响后续的治疗。
作用原理是通过角膜环的植入给我们薄弱的角膜有力的“支撑”，稳定角膜，改善不规则的角膜地形，降低角膜曲率，提高视力。
但是该手术的缺点是，手术后期的稳定性，以前缺少长期的术后观察3.CLX（核黄素交联治疗）：主要是通过紫外光联合核黄素的治疗，增强角膜胶原纤维的机械强度和抵抗角膜扩张的能力，阻止圆锥角膜的进一步发展，主要用于配合角膜环的治疗，巩固其治疗效4.角膜移植手术：可分为版层移植和穿透移植，这是上述方法都不行时的唯一方法，好坏不作描述，一句话，有的成功，有的失败，谁都不愿意去移植，也建议不要移植！不过价格好像不是很贵。
眼角膜也会变形？不注意还会致盲！
眼角膜也会变形？不注意还会致盲！随着屈光手术的飞速发展，越来越多的近视患者选择了激光矫正手术，但是有一部分人却只能远远观望，不能亲自享受到这种新技术带给我们的良好视觉体验，因为他们被告知患有圆锥角膜。
成都佰视佳眼科最近在接诊的，也有不少的患者疑似圆锥角膜，这样的患者会有很多困惑，什么是圆锥角膜？今天成都佰视佳眼科给大家好好解答一下这个问题。
什么是圆锥角膜形象点说，圆锥角膜是一种表现为局限性角膜圆锥样突起，伴突起区角膜基质变薄的先天发育异常。
典型特征为角膜中央或旁中央锥形扩张，圆锥可大可小，为圆形或卵圆形，角膜基质变薄区在圆锥的顶点最明显。
临床上常表现为严重的不规则散光和高度近视，视力严重下降。
随着屈光手术的飞速发展，越来越多的近视患者选择了激光矫正手术，但是有一部分人却只能远远观望，不能亲自享受到这种新技术带给我们的良好视觉体验，因为他们被告知患有圆锥角膜。
成都佰视佳眼科最近在接诊的，也有不少的患者疑似圆锥角膜，这样的患者会有很多困惑，什么是圆锥角膜？今天成都佰视佳眼科给大家好好解答一下这个问题。
什么是圆锥角膜形象点说，圆锥角膜是一种表现为局限性角膜圆锥样突起，伴突起区角膜基质变薄的先天发育异常。
典型特征为角膜中央或旁中央锥形扩张，圆锥可大可小，为圆形或卵圆形，角膜基质变薄区在圆锥的顶点最明显。
临床上常表现为严重的不规则散光和高度近视，视力严重下降。
圆锥角膜是一种致盲疾病，18岁到30岁是主要患病人群。
并且具有一定的遗传性。
圆锥角膜为什么不能做激光近视手术?通俗一点讲，近视激光手术是将角膜组织切削掉一定的厚度，从而起到矫正近视的作用，而圆锥角膜本身角膜就很薄，如果再切削一层的话，角膜的抗张力性能会更差，更容易发生变形。
虽然不能做角膜激光手术，但是通过交联手术稳定角膜形态后，还是可以做ICL眼内镜手术达到矫正近视的效果。
圆锥角膜怎么治疗根据病情的进展，在疾病的早期，单纯眼镜就可以矫正。
当角膜表面变成不规则散光时，应要配戴接触镜。
罗湖法院：矫治近视手术导致发生圆锥角膜
罗湖法院：矫治近视手术导致发生圆锥角膜
*导读：圆锥角膜是以角膜中央变薄向前突出，呈圆锥形为特征的一种眼病。
它常造成高度不规则近视散光和不同程度的视力损害，不伴有炎症。
本病多发生于２０岁左右的青年，女性多见，通常为双眼先后发病，原因不明。
有人认为可能是遗传性发育异常，也有人报告本病与内分泌紊乱和变态反应性疾病有关。
……
2001年，余某到深圳某门诊部处做激光矫治近视的双眼LASIK
手术，不想术后右眼看东西成双。
之后该门诊部又为余做第二次增效手术，术后右眼重影更加严重，无法正常视物，且还畏光、流泪、酸痛。
2003年，该门诊部会同市眼科医院会诊，诊断为“圆锥角膜”，无法恢复，只能让余某终生佩戴RGP角膜接触镜以维持右眼视力并阻止角膜外突击穿。
法院一审期间，经专家医疗事故技术鉴定认为：门诊部存在违反诊疗护理常规、规范的过失行为，第二次手术导致发生圆锥角膜，构成四级医疗事故;且第二次手术未让余签署手术同意书。
法院一审后认为，该门诊部行为具有明显过错，应当对余承担损害赔偿责任。
为此，依法判某门诊部赔偿余残疾生活补助费、精神损害抚慰金等7万余元。
圆锥角膜的地形图的应用和分析-梅颖汇总
圆锥角膜的地形图的应用和分析(2010-05-27 10:22:33)圆锥角膜概述圆锥角膜是青少年常见病，好发于15－25岁。
原发性圆锥角膜男：女=6:4。
80％以上是双眼先后发病。
继发性圆锥角膜常见于RK,PRK,LASIK、外伤术后。
圆锥角膜在亚洲的发病率1~2/1000，多为散发，部分阳性家族史，同一家族中可有人表现为圆锥角膜而另一些人可表现为不规则散光甚至斜轴散光。
发病原因：外胚叶在先天发育时未能从周边移行到中央所造成。
也有认为是常染色体隐性或显形遗传，近年也有人认为是多基因遗传。
发病特征大多数初期的圆锥角膜都是验光的过程中发现的。
表现为矫正视力难以达到1.0；散光异常（大散光、斜轴散光）圆锥角膜的初期表现常常是散光的变化（尤其是散光轴向的变化）；后期角膜病变区前突、进行性变薄，曲率增大，呈圆锥型，表现为不规则散光。
出现眼干、发痒、充血，常揉眼症状。
角膜基质条纹，前弹力膜破裂斑痕，Fleischer环，Monson’s sign等。
角膜呈圆锥型角膜病变区前突、进行性变薄，曲率增大诊断要点：通过屈光检查；角膜曲率、角膜地形图检查；裂隙灯检查发现。
其中角膜地形图是最重要的诊断工具。
在角膜地形图问世前，圆锥角膜的诊断需等圆锥角膜的病程发展到一定阶段才能得到确认。
如患者出现不规则散光或原规则散光向不规则散光发展，年轻近视者度数进展很快并伴有散光出现等，此时使用裂隙灯和角膜曲率计才能发现特征性临床改变。
自应用角膜地形图后，在上述体征出现前数年就可以诊断出圆锥角膜。
因此角膜地形图可以帮助我们早期发现圆锥角膜或排除圆锥角膜存在。
一旦发现圆锥角膜，角膜地形图可以提供更多的资料：1、精确确定圆锥角膜的位置，该信息对于圆锥角膜的治疗非常重要；2、帮助选择光学矫治的方法，硬性隐形眼镜的设计；3、一旦明确需要手术，角膜地形图资料可以帮助确定手术的合适时间和方式；4、确定圆锥角膜涉及的范围，选择角膜移植植片的大小；对术后的屈光疗效有一定的预测性。
手术有可能激活圆锥角膜的发生
手术有可能激活圆锥角膜的发生*导读：记者：在很多失败的案例中，我们发现有很多都是因为圆锥角膜的问题，在检查中是否能够发现患者的圆锥角膜有问题呢？……记者：在很多失败的案例中，我们发现有很多都是因为圆锥角膜的问题，在检查中是否能够发现患者的圆锥角膜有问题呢?王忠海：首先我们这个术前检查是要包括在排除已有圆锥角膜的病的。
另外一个是，你在计算切削深度的时候要把这个因素考虑在内，要包括你有一个足够安全的厚度，这个安全的厚度，现在通常有效的角膜厚度应该是在250um以上，另外你的切削不能超过角膜厚度的二分之一，这都是几个条件，我给你举两个这样的条件。
那么你做这个手术，就说术后，如果由于切削过多，造成圆锥角膜，出现这种可能性呢?不能说绝对没有，但是你只要严格把关，应该是不高的。
这个不像你说的，最常见的是圆锥角膜。
在我们这儿可能也就是万分之一都不到。
但是这些圆锥角膜，因为前两天我在网上也看到发的一个帖子，说圆锥角膜的这个事儿，但是首先目前本身诊断圆锥角膜就没有一个绝对的标准，如果病人处在很早期的时候，我们现有的技术是发现不了的。
这种病应该说是属于一种角膜先天发育方面的一些异常，但又不是生下来就发病，而是到一定年龄以后发病。
经过我所见过的最高的圆锥角膜发病年龄是60岁，这都是很特殊的。
一般来说都是15、16岁以后。
那么这就是说给诊断带来很大的困难。
你在发病前什么表现都没有，现有的检查手段都查不出来，而手术以后可能对它是一个刺激。
比如说就像一个睡着的人，它属于一个静止期，你的手术有可能给它激活，加速它的发展，这也是有可能的。
比如这个人是正常角膜，我给他打得很薄了，低于你说的标准，那么有可能出现这种情况。
像这种情况，只要你严格把关，应该说出现的机率就更低了。
而且还有一个，现在的手术方式也很多。
比如我们这块可以做片，这些手术方式从理论上讲，不是所有的近视病人都能做，但是是适合大部分近视病人的。
因为角膜安全，给你这么多的手术方式，绝大部分手术患者剩的角膜，应该是安全的。
第五节 角膜的先天异常
第五节角膜的先天异常一、圆锥角膜圆锥角膜（keratoconus）是一种表现为局限性角膜圆锥样突起，伴突起区角膜基质变薄的先天性发育异常。
常染色体显性或隐性遗传。
可伴有其它先天性疾患如先天性白内障、Marfan综合征、无虹膜、视网膜色素变性等。
【临床表现】一般青春期前后，双眼发病，视力进行性下降，初时能以近视镜片矫正，后因不规则散光而需配带接触镜增视。
典型特征为角膜中央或旁中央锥形扩张，圆锥可大可小，为圆形或卵圆形，角膜基质变薄区在圆锥的顶端最明显。
圆锥突起可导致严重的不规则散光及高度近视，视力严重下降（图8－11）。
用钴蓝光照明时半数病例在圆锥底部可见泪液浸渍后，铁质沉着形成的褐色Fleischer环。
角膜深层见基质板层皱褶增多而引起的垂直性Vogt条纹，平行于圆锥较陡的散光轴，角膜表面轻轻加压可使Vogt线纹消失。
患眼下转时，可见锥体压迫下睑缘形成的角状皱褶即Munson征。
后弹力层破裂发生急性圆锥角膜时，角膜急性水肿，视力明显下降。
一般6~8周急性水肿消退，遗留中央区灶性角膜混浊，后弹力层也有不同程度混浊瘢痕。
也可因长期戴用接触镜磨损角膜表面，引起圆锥顶端的瘢痕或角膜上皮下的组织增生，这些混浊可引起严重的眩光，也可引起视力下降。
【诊断】明显的圆锥角膜易于确诊。
当外观及裂隙灯所见不典型时，早期圆锥角膜的诊断较困难。
目前，最有效的早期诊断方法为角膜地形图检查，显示角膜中央地形图畸变，颞下象限角膜变陡斜，随着病变进展，角膜陡斜依次扩张到鼻下、颞上、鼻上象限。
对可疑的进行性近视散光的青少年，应常规进行角膜地形图检查。
其他的检查方法还有Placido盘、角膜曲率计、视网膜检影等。
【治疗】轻症病人可根据验光结果戴框镜或角膜接触镜提高视力。
不能满意矫正视力，或圆锥角膜发展较快，应行角膜移植。
规范、精确的显微技术进行穿透性角膜移植，可降低手术源性散光，使患者获得满意视力。
早中期的圆锥角膜且角膜中央无混浊者，可考虑行板层角膜移植，但术后视力不及穿透性角膜移植。