_第二章_错牙合畸形的发病机制及病因

遗传性
全身性
后天性
环境性
局部性
环境
遗传
（一）遗传因素
精子与卵子在受孕时就已经因遗传基因 的作用而决定了的因素称为遗传因素。 遗传(heredity)：指子代与亲代间的相 似性。 变异(variation): 指子代与亲代间、子 代与子代间不完全相同，有所差异的现象。 错合畸形的遗传因素来源于种族演化和 个体发育。
（4） 替牙期的暂时性错合：是发育中的 自然现象，暂不需要矫正，包括以下： 1）上颌中切牙萌出早期出现间隙。 2）上颌侧切牙初萌时牙冠向远中倾斜。 3）恒切牙萌出时出现轻度拥挤现象。 4）上下第一恒磨牙建合初期可能为尖对尖 合关系。 5）上下恒切牙萌出早期出现前牙深覆合。

4、恒牙期： 乳牙全部脱落开始到第二恒磨牙完成建合， 为恒牙列早期阶段，约12-14岁，生长发 育高峰期，颌骨可塑性强，是正畸治疗的 理想时期。


2． 关节部：髁状突呈 v字形向后 上方移动 3． 喙突：舌侧骨增生与外侧骨 吸收，使其向舌侧移动。喙突顶 端向上、侧向移动。

4． 颏部：随着发育慢慢突起
5． 下颌角变化：随年龄及功 能发生变化
三、牙列与合的生长发育

（一）合的建立与平衡
1、合的建立： 乳牙萌出到最后一颗恒牙萌出 2、建合的动力平衡 向前的动力：颞肌、咬肌、翼内肌 向后的动力 ：口轮匝肌、上下唇方肌、颊肌、颏肌、 颧肌等 内外动力平衡： 内侧：舌体、肌的作用，外侧：唇颊肌的作用 垂直向动力平衡： 闭口肌（颞肌、咬肌、翼内肌）与开口肌（翼外肌）
第二节 错颌畸形的形成机制
1．骨骼因素 基骨--牙槽骨—牙弓 上下关系 2、肌因素 1）建牙合的动力平衡 向前的动力 向后的动力 牙弓内外的动力平衡 垂直向的动力平衡 2）舌肌、面肌、咀嚼肌.特别是舌肌和唇颊肌 与牙弓关系密切 3．牙因素 牙量与骨量协调与否
第三节 错颌畸形的病因
先天性
5、其他局部因素
龋齿 牙周病 肿瘤 外伤 不良修复体

小结

遗传因素是错合畸形的重要病因，约占29.4% 。 不良习惯引起的错合畸形约占1/4 。
乳牙期及替牙期的局部障碍是形成错合畸形常见的 局部原因 。
唇系带异常

唇系带不萎缩，仍然粗 大形成上中切牙间隙， 可能与遗传有关。
唇裂和腭裂
（二）后天因素


1、全身性疾病：某些急性或慢性疾病对身体健康 都可有不同的影响，尤其在儿童时期更影响牙合、 颌、面及其全身的生长发育。 1）急性或慢性传染病：

2）内分泌功能紊乱：垂体—— 侏儒症、巨人症、肢端肥大症

颅面部发育和全身的关系
颌面部的增大基本和身体一致，但和牙的萌出 有关： 第一快速期：3周~7个月 乳牙萌出 第二快速期：4~7岁 第一恒磨牙萌出 第三快速期：11~13岁 第二恒磨牙萌出 第四快速期：16~19岁 第三恒磨牙萌出
（二）上颌骨的生长发育
上颌骨由前颌骨和上颌 体两部分组成 是面部中1/3的主要骨性 支架 由第一鳃弓的上颌突、 侧鼻突和中鼻突共同发 育而成。
口腔正畸学
第二章 错牙合畸形的发病 机制及病因
第一节 颅面部的生长发育
从胎儿2个月至25岁身体各部分比例变化（Robbins WJ，1928）
一、概述

生长与发育的基本概念 生长：指各器官、系统、身体的长大， 形态的变化。有相应的测量值，即有量的 变化。 发育：指细胞、组织、器官功能的分化 与成熟，是机体质的变化，包括情感-心理 的发育成熟过程。

1、长度的增长：

1）四条骨缝：额颌缝、颧 颌缝、颞颧缝、翼腭缝四个 骨缝大致平行，此四个骨缝 的间质增生使面部向下前方 扩展，面部的长度及高度得 以增加。
2）骨表面生长： 唇侧增生新骨， 舌侧吸收陈骨 3）上颌结节后 壁区增生新骨 4）骨后缘增生 新骨，维持后鼻 棘位置

2、宽度的增长
（二）合的发育 1、萌牙前期： 下颌只有前后运动， 无侧方运动 2、乳牙期： 6-8月至2-3岁

萌出时间和顺序：一般萌出 顺序为：下Ⅰ→上Ⅰ→下 Ⅱ→上Ⅱ→Ⅳ→Ⅲ→下 Ⅴ→上Ⅴ 乳牙牙冠的大小和形状：窄 根宽冠

乳牙列的间隙变化：在前牙部分，由于生长发育而 出现牙列间隙为生长间隙。在上乳尖牙的近中和下 乳尖牙远中出现间隙为灵长间隙（primate space） 这是灵长类动物的特征。



（3） 替牙间隙：Leeway Space的意义及作用； 乳尖牙及第一、二乳磨牙的牙冠宽度总和，比替换后 的恒尖牙和第一、二前磨牙大，这个差称替牙间隙， 上颌单侧约有0.9 ～ 1mm，下颌单侧为1.7～2mm。 乳恒牙交替中，恒前牙大于乳前牙可通过以下几方面 补偿： 1） 乳牙间有适当的牙间隙 2） 恒切牙萌出时更偏向唇颊侧 3） 尖牙之间牙弓宽度增加 4） 前磨牙萌出时较偏颊侧 5） 乳恒牙的大小比例协调 6） 替牙间隙的调节作用
4）呼吸功能异常
正常呼吸
呼吸功能异常
慢性鼻炎、鼻甲肥大，增殖腺肥大，扁桃
体肥大 口呼吸(mouth breathing)。
下颌下垂、舌低位，颊肌压迫，内外肌不平
衡， 牙弓狭窄、腭盖高拱， 舌、下颌后退 下颌后缩畸形 扁桃体大 下颌前突
呼吸功能异常
鼻阻塞性口呼吸
扁桃体肿大
唇习惯
咬上唇常导致“地包天”
口腔不良习惯
吮指习惯 舌习惯 唇习惯 偏侧咀嚼习惯 咬物习惯 不良睡眠习惯

偏侧咀嚼习惯
咬物习惯
托腮及单侧枕物习惯
4、乳牙及替牙期的局部障碍
（1）乳牙早失
影响咀嚼功能 影响后继恒牙的

萌出 影响咬合关系
乳牙早失

多数乳牙早失
甲状腺功能不足——呆小症 功能亢进——甲亢

3）营养不良：
2、功能性因素：儿童的任何器官都需要适当的行使功 能，合理的使用方可正常发育，口腔器官也不例外。 1）吮吸功能异常 下颌远中错位或下颌前突畸形

2）咀嚼功能异常
一定硬度、富有纤维性、粗糙性和咀嚼性的食品
能增强咀嚼功能，促进合、颌、面的正常发育， 降低龋患率和牙周病率。
是身体中唯一 能左右联动的 关节 由下颌体、下 颌支、牙槽骨 三部分组成

1． 三维生长

（1） 长度增 长：下颌支前 缘吸收陈骨和 后缘增生新骨 而增加长度

（2） 宽度增 长：外侧面增 生新骨，内侧 面吸收陈骨

（3） 高度增长：髁突及喙突生长、牙槽 突生长及下颌下缘少量新骨增生使下颌骨 高度增加
遗传因素的特点
遗传因素是错合畸形的重要致病因素 ， 约 占29.4%。 错合畸形是多基因遗传，环境能影响基因的 表现。 咀嚼器官以退化性性状的遗传占优势。 遗传性错合畸形矫治困难，应顺势矫治，矫 治 结束后需长期保持。

有遗传因素的错合畸形
颜面不对称、牙间隙、牙拥挤、牙齿数目 形态异常、牙齿萌出时间异常、下颌前突、上 颌前突、下颌后缩、深覆合。 大多数中等程度的骨性错合是遗传因素所 致。
1.种族演化 （race evolution）
从古人类到现代人，错合畸形表现出 从无到有、从少到多的发展趋势。
1)行走姿势的改变 2)食物的改变
3)咀嚼器官退化不平衡
行走姿势的改变
咀嚼器官退化不平衡
肌肉 协调
骨骼
牙齿
2. 个体发育
现代多数人有错合畸形，这与双 亲的遗传有关。在个体发育中，子 代继承了双亲的错合畸形，子女的 颌面像父母----咀嚼器官的遗传现 象。亲代和子代之间可直接重现。 错牙合畸形是多基因遗传病，但环 境因素能影响基因的表现，在不同 的条件下，可能改变其表现强度及 方式，所以亲代的遗传特性在子代 有多种表现形式。

吮指习惯 舌习惯 唇习惯 偏侧咀嚼习惯 咬物习惯 不良睡眠习惯
伸舌、舔舌习惯、继发性舌习惯 下颌前突、开合、间隙等
口腔不良习惯

咬下唇：上前牙前突、下颌后缩、开唇露齿 咬上唇：反合、下颌前突 覆盖下唇：下唇自然于上下前牙之间
吮指习惯 舌习惯 唇习惯 偏侧咀嚼习惯 咬物习惯 不良睡眠习惯
发育完成。
青春迸发期
女孩：9-10y开始，11-13y高峰，14y以后 减速。 男孩：12-13y开始，14-15y高峰，16y以后 减速。 骨骼生长最为显著，治疗时机。 组织反应迅速，钙化及时。 错合明朗化。

二、颅面的生长发育

颅面骨骼的发育方式，有三种 （1） 软骨的间质及表面增生。 （2） 骨缝的间质增生：成骨基质钙化而成新骨。 （3） 骨的表面增生：在骨的表面增生新骨以增大 其体积。


先天性缺牙（congenitally missing teeth）：
外胚叶发育障碍、遗传。 发生率顺序上下颌第三恒磨牙、下颌切牙、上颌第二前磨 牙、下颌第二前磨牙及上颌侧切牙。

牙大小形态异常： 遗传决定，变异引起。牙齿过大或过小， 侧切牙过小牙，磨牙两个舌尖，融合牙。


舌形态异常： 有些舌体肥大造成的开合、反 合畸形。 舌体过小形成牙弓狭窄及牙列 拥挤。
3、替牙期：6-12岁期间


（1） 恒牙开始钙化的时间及顺序：出生时上下第一 恒磨牙开始钙化；8-10岁时第二磨牙开始钙化 （2） 萌出时间及顺序：受种族、遗传等影响 顺序：上颌：6→1→2→4→5→3→7， 下颌：6→1→2→3→4→5→7 或为上颌：6→1→2→4→3→5→7， 下颌：6→1→2→4→3→5→7
二、环境因素environment
（一）先天因素（congenital causes）
母体因素：营养不良，疾病，外伤，放射。