多巴胺的临床应用小结
多巴胺在肾移植术中临床应用价值的再认识
多巴胺在肾移植术中临床应用价值的再认识多巴胺是去甲肾上腺素生物合成的前体，小剂量多巴胺主要兴奋多巴胺受体，可扩张肾及肠系膜血管，增加肾血流量，改善微循环。
近年来，小剂量多巴胺以其血管活性作用广泛应用于肾移植领域。
然而，随着循证医学的发展，多巴胺在肾移植术中保护移植肾灌注功能的作用开始受到人们的质疑。
多项研究发现多巴胺在肾移植术中对肾功能、心功能无明显益处，升压效能较低，甚至会增加围手术期并发症的发生风险，而去甲肾上腺素可成为一种较安全的替代。
因此，本文就多巴胺在肾移植术中对肾功能、心功能以及血流动力学影响的新进展进行综述，以期为多巴胺在肾移植术中的临床应用提供参考。
多巴胺是去甲肾上腺素生物合成的前体，主要激动α、β和多巴胺受体，呈剂量依赖性。
经典药理学认为，小剂量多巴胺[1~5 μg/（kg·min）]主要兴奋多巴胺受体，扩张肾及肠系膜血管，增加肾血流量，改善微循环；中等剂量多巴胺[5~10 μg/（kg·min）]主要激动β受体及间接促使去甲肾上腺素的释放，增强心肌收缩力，增快心率，升高血压，并可增加冠状动脉血流；大剂量多巴胺[>10 μg/（kg·min）]主要激动α受体，导致外周血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量减少。
由于多巴胺独特的药理性质，小剂量多巴胺被广泛用于临床以改善患者肾脏的血供，也成为肾移植术中血管活性药物的首选。
然而随着循证医学的不断发展，多巴胺的“肾保护”作用开始受到人们的质疑。
大量研究显示，没有充足的证据证明多巴胺能改善患者的肾功能。
《脓毒症和脓毒症休克管理国际指南（2016版）》则直接否定了多巴胺的肾保护作用，反对其用于保护脓毒症患者的肾功能，并予以高等级强推荐。
并出现越来越多诸如去甲肾上腺素、血管加压素等血管活性药亦能改善肾灌注的临床研究。
这改变了人们长期以来对小剂量多巴胺的认识，也让我们开始审视多巴胺是否是肾移植术中血管活性药物的最优选择。
多巴胺说明书
多巴胺说明书多巴胺说明书概述多巴胺是一种神经递质，它在中枢神经系统中发挥着重要的调节功能。
多巴胺在医学中也被广泛应用，用于治疗多种疾病。
功能和作用多巴胺具有多种功能和作用，包括：- 在中枢神经系统中调节神经传递；- 促进运动控制，改善运动障碍；- 调节情绪和情感；- 提高注意力和认知功能；- 促进尿液产生。
适应症多巴胺可用于以下疾病的治疗：1. 帕金森病：多巴胺可以改善帕金森病患者的运动功能，减轻肌肉僵硬和震颤等症状。
2. 多巴胺缺乏症：多巴胺缺乏症是指多巴胺在中枢神经系统中的含量不足，可以使用多巴胺补充剂来增加多巴胺水平并改善症状。
3. 抑郁症：多巴胺在情绪和情感调节中发挥重要作用，可以用于治疗抑郁症患者。
用法和剂量多巴胺的用法和剂量应根据具体疾病和患者情况来确定，必须在医生的指导下使用。
以下是一些常见的用法和剂量：- 帕金森病：每日开始剂量通常为每公斤体重0.5-2.5毫克，分次服用。
- 多巴胺缺乏症：每日开始剂量通常为每公斤体重1-5毫克，分次服用。
- 抑郁症：每日开始剂量通常为每公斤体重0.5-2毫克，分次服用。
注意事项在使用多巴胺时，需要注意以下事项：1. 切勿自行调整剂量或停药，必须在医生的指导下进行。
2. 多巴胺可能引起一些副作用，如恶心、呕吐、失眠等。
如果出现严重不适，应及时告知医生。
3. 多巴胺不适宜与某些药物同时使用，应告知医生使用的其他药物情况。
4. 孕妇、哺乳期妇女和儿童慎用多巴胺，必须在医生指导下使用。
不良反应多巴胺使用过程中可能会出现一些不良反应，包括：- 恶心和呕吐- 头痛- 失眠- 神经紊乱- 高血压- 心律失常如出现以上不良反应，应及时告知医生，并在医生指导下调整剂量或停药。
结论多巴胺是一种重要的神经递质，广泛应用于医学领域。
它在治疗帕金森病、多巴胺缺乏症和抑郁症等疾病中起着重要的作用。
在使用多巴胺时，必须遵循医生的指导和注意事项，并及时告知医生不适症状和其他药物使用情况。
多巴胺的临床作用和应用
⼀、药理作⽤
多巴胺主要激动α、β和外周的多巴胺受体。
（⼀）⼼⾎管
低浓度（每分10µg/kg）时主要使位于肾脏、肠系膜和冠脉的多巴胺受体（D1）兴奋，⾎管舒张。
⾼浓度（每分20µg/kg）可作⽤于⼼脏β1受体，使⼼肌收缩⼒加强，⼼排出量增加。
继续增加给药浓度，多巴胺可激动⾎管的α受体，导致⾎管收缩，总外周阻⼒增加，⾎压升⾼。
DA：
低浓度：激动DR，⾎管舒张（包括肾）。
⾼浓度：激动α，⾎管收缩（包括肾）。
（⼆）肾脏
低浓度时作⽤于D1受体，舒张肾⾎管，使肾⾎流量增加，肾⼩球的滤过率也增加。
同时具有排钠利尿作⽤。
⼤剂量时，可使肾⾎管明显收缩。
⼆、临床应⽤
（⼀）⽤于各种休克，如感染中毒性休克、⼼源性休克及出⾎性休克等。
（⼆）与利尿药合并应⽤于急性肾衰竭。
（三）⽤于急性⼼功能不全。
多巴胺临床应用方法
多巴胺属于肾上腺受体激动剂，除兴奋α和β受体外，还作用于多巴胺受体，是临床抢救工作中常用的药物。
由于这类药物不同的用药剂量产生的作用效果差异较大，所以用药剂量的计算机相对要精确。
但在工作中经常会遇到药物剂量难以量化的情况。
例如:一病人体重80kg，遵医嘱给予多巴胺200mg+生理盐水至50ml微量泵静推，微量泵的用量是5m l/h。
采用传统的量化计算公式μg/kg·min=（μg/mL×mL/h）/（60×kg），μg/kg·min代表每公斤体重每分钟病人的用药量;μg/mL代表药物浓度;mL/h代表每小时微量泵的用量;kg代表病人的体重。
最后的计算结果是4.1666…μg/kg·min，其数值难于表达，也增加了护理工作的难度。
我们在工作中探索出一种简单的方法，将多巴胺按病人公斤体重×3+生理盐水至5 0ml来配制，这样微量泵每进1ml，用药剂量就是1μg/kg·min。
例如:上例病人用多巴胺24 0mg+生理盐水至50ml，微量泵每小时进5ml，用药剂量就是5μg/kg·min。
这样以来对病人的用药剂量医护人员就一目了然了。
优点：（1）这种方法不但可以用在多巴胺这一种药物上，还可用在其它抢救药品上，如:多巴酚丁胺、氨力农等。
（2）根据临床病人情况，也可用公斤体重×6来配制，微量泵每进1ml，用药剂量就是2μg/kg·min。
（3）采用此方法大大减轻了护理工作的难度，同时提高了抢救成功率。
多巴胺的药理作用及其副作用
多巴胺的药理作用及其副作用多巴胺是一种重要的神经递质，在中枢神经系统中发挥着各种重要的作用。
它的药理作用主要包括促进多巴胺能神经元的释放、增加多巴胺受体的激活以及增强多巴胺的合成等。
多巴胺药理作用的重要方面是它对中枢神经系统的调节作用。
多巴胺能神经元广泛分布于脑内，主要集中在腹侧黑质、腹内侧动脉和中脑脚等区域。
多巴胺通过与多巴胺受体结合，调节神经递质的释放，对多种生理功能产生影响。
首先，多巴胺参与了身体运动的调节。
在运动中，多巴胺能神经元活动增加，释放的多巴胺通过与肌动蛋白结合，促进肌肉收缩，从而参与体育活动的执行。
其次，多巴胺参与了认知功能的调节。
多巴胺在海马和前额叶皮层等大脑区域的释放与学习和记忆功能密切相关。
多巴胺通过与多巴胺受体结合，增强突触的可塑性，改善记忆和学习能力。
此外，多巴胺还参与了情绪调节和奖赏回路的形成。
多巴胺可以通过与奖赏回路中的多巴胺受体结合，增强其活动。
这可以使得奖赏回路对正向刺激更为敏感，并产生积极的情绪体验。
虽然多巴胺在中枢神经系统中起到重要的调节作用，但是多巴胺药物的应用也可能引起一些副作用。
首先，多巴胺药物可能引起运动障碍。
因为过度的多巴胺合成和释放可能导致肌肉的无意识收缩，引发震颤和肌肉僵硬等症状。
其次，多巴胺药物可能引起心血管系统的副作用。
多巴胺通过作用于血管平滑肌和心脏细胞，可能导致心率增加、血压升高等副作用。
此外，多巴胺药物还可能引起精神和行为变化。
多巴胺过多或多巴胺受体过度激活可能导致焦虑、精神错乱等副作用。
综上所述，多巴胺是中枢神经系统中重要的神经递质之一，它通过调节神经递质的释放和与多巴胺受体的结合等机制，参与了身体运动、认知功能、情绪调节和奖赏回路的调节。
然而，多巴胺药物的应用也可能引起一系列副作用，包括运动障碍、心血管系统的副作用以及精神和行为变化等。
因此，在使用多巴胺药物时，需要仔细评估患者的病情和潜在的风险，并在医生指导下进行使用。
多巴胺的药理作用及用法
多巴胺的药理作用及用法多巴胺是一种神经递质，在中枢神经系统中发挥着重要的功能。
其药理作用主要涉及到多个脑区的神经元和受体系统，影响着运动控制、情绪调节、认知功能等方面。
本文将详细介绍多巴胺的药理作用以及其常见的用法。
多巴胺在中枢神经系统中通过与多个受体相互作用来产生药理作用。
主要的多巴胺受体包括D1受体和D2受体。
D1受体主要分布在正常情况下的控制运动和嗜眠的脑区，如基底节和脑干区域，而D2受体主要分布在运动和情绪调节的相关脑区，如皮层区域和边缘系统。
1.促进运动控制：多巴胺通过与D1受体的结合，促进基底节内运动控制通路的传导，提高运动的顺畅性和协调性。
这是多巴胺用于治疗帕金森病的主要机制。
2.调节情绪：多巴胺在边缘系统和皮层区域的D2受体上的作用对情绪的调节起着重要的作用。
多巴胺的不平衡与精神疾病，如抑郁症和精神分裂症等有关。
3.促进认知功能：多巴胺参与了大脑的认知功能，如学习、记忆和注意力等。
D1受体的激活可以提高认知功能，而D2受体的激活则会降低认知功能。
4.调节内分泌系统：多巴胺通过与垂体前叶部分的D2受体结合，调节多个内分泌轴，如增加泌乳素的释放和抑制垂体促肾上腺皮质激素的释放。
多巴胺作为一种药物，通常以多巴胺盐酸盐（L-DOPA）的形式使用。
L-DOPA可以通过血脑屏障进入中枢神经系统，在脑内转化为多巴胺。
多巴胺药物主要用于治疗帕金森病、多巴胺缺乏症和多巴胺受体超敏症等相关疾病。
治疗帕金森病是多巴胺药物最常见的临床应用之一、在帕金森病中，多巴胺的生成减少，导致运动障碍和肌肉僵硬。
多巴胺药物可以通过提供外源性的多巴胺前体L-DOPA来补充多巴胺的缺乏。
L-DOPA通过血脑屏障进入脑内，在中枢神经系统中转化为多巴胺，从而增加多巴胺的水平，改善病情。
多巴胺药物一般与周围多巴胺转化酶抑制剂（如呋哺啶）联合应用，以减少外周多巴胺的代谢，增加多巴胺在中枢神经系统中的水平。
但多巴胺药物也存在一些副作用，如恶心、呕吐、低血压、心动过速、运动障碍等。
多巴胺的药理作用与临床应用
多巴胺的药理作用与临床应用摘要：多巴胺是去甲肾上腺素生物合成的前体，为中枢性递质之一，具有兴奋β受体、α受体和多巴胺受体的作用，最为突出的作用为使肾血流量增加，肾小球滤过率增加，促使尿量增加，尿钠排泄也增加。
多巴胺临床用于各种类型的休克，尤其适用于休克伴有心收缩力减弱，肾功能不全者。
使用多巴胺过程中可能出现恶心、呕吐，对症处理即可。
关键词：多巴胺；药理作用；临床应用多巴胺常用其盐酸盐，为白色或类白色有光泽的结晶；无臭，味微苦；露置空气中及遇光色渐变深。
在水中易溶，在无水乙醇中微溶，在氯仿或乙醚中极微溶解[1]。
用于各种类型休克，包括中毒性休克、心源性休克、出血性休克、中枢性休克，特别对伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力增高而已补足血容量的患者更有意义。
1.药理作用由于多巴胺（DA）的特殊肾脏作用，它已成为治疗伴有低心排出量和（或）少尿型ARF危重病人的最常用药物。
多巴胺是由L-多巴脱羧形成的一种儿茶酚胺，人体存在二种特殊的多巴胺受体，即 DA-1受体和DA-2受体。
DA-1受体位于血管平滑肌细胞上，其激动后可抑制近曲小管、髓袢升支粗段的Na+-K+ATP酶，通过cAMP机制引起血管扩张；DA-2受体主要位于交感神经节后胞突末端，参与抑制醛固酮生成，降低腺苷酸环化酶活性，抑制Na+-H+交换，其激动后可抑制正肾上腺素分泌，间接引起血管扩张[2]。
多巴胺也能激动外周的α和心脏β1肾上腺素能受体，已发现在肾脏也存在DA-1受体和DA-2受体，多巴胺能使实验动物和人体的肾血流量（RBF）增加，还可产生利尿和利钠作用，其作用主要与肾血流动力学改变有关，有人发现多巴胺还能使肾小球滤过率（GFR）增加，但这一反应不甚明显，且存在物种差异，还有人证实多巴胺有直接抑制肾小管对钠的重吸收。
多巴胺也能促进自由水的排泄，可能通过抑制抗利尿激素（ADH）的释放，并拮抗ADH对集合管细胞的作用而实现。
2临床应用多巴胺调节RBF的作用有剂量依赖性，小剂量多巴胺即0.5～1.0μg／（kg?min）作用DA-1受体和DA-2受体，通过扩张肾内血管增加RBF；中等剂量即2～3>g／（kg? min）则可刺激β1受体，增加心排出量，也可增加RBF，较大剂量即5～20μg／（kg?min）则刺激α1和α2受体引起血管收缩，可能抵消刺激多巴胺受体和β1受体产生的效应。
多巴胺的作用及功能主治
多巴胺的作用及功能主治1. 多巴胺的作用多巴胺是一种神经递质，对人体具有重要的作用。
下面是多巴胺的主要作用：•调节运动多巴胺参与了运动的调节和协调，缺乏多巴胺会导致运动能力下降和运动失调，而多巴胺的过度释放则可能引发震颤和不自主运动。
•调节情绪多巴胺与情绪密切相关，正常的多巴胺水平可使人保持愉悦、积极的情绪，而多巴胺功能失调则可能导致抑郁和焦虑等情绪障碍。
•增强学习能力适量的多巴胺可以促进记忆力和学习能力的提升，但过多或过少的多巴胺都可能对学习产生负面影响。
•调节兴奋与抑制多巴胺既可被视为兴奋性神经递质，又可以通过抑制某些神经元的活动来产生抑制作用。
这种双重作用使得多巴胺在大脑活动的调节中起到重要的作用。
2. 多巴胺的功能主治多巴胺的功能主治涉及多个领域，以下是其中一些重点：•神经系统疾病多巴胺在神经系统疾病的治疗中发挥着重要作用。
例如，帕金森病是由于大脑多巴胺生成区的细胞逐渐死亡导致多巴胺水平下降，因此，补充多巴胺或者增加多巴胺在大脑中的浓度可减缓帕金森病的症状。
此外，多巴胺也被用于治疗抑郁症等神经系统疾病，以调节患者的情绪和行为。
•心血管系统多巴胺在心血管系统中起到了正性肌力和扩张血管的作用，可用于治疗心力衰竭、心肌梗死等疾病。
•呕吐和恶心的抑制多巴胺可以抑制化学物质引起的呕吐和恶心反应，因此被应用于化疗和麻醉术后的恶心和呕吐的治疗。
•注意力缺陷多动障碍(ADHD)对于注意力缺陷多动障碍患者，多巴胺能够增强其注意力和专注力，改善症状。
•药物成瘾多巴胺参与了药物成瘾过程中的奖赏回路，因此通过调节多巴胺水平可以减轻药物成瘾的症状，并帮助戒断。
结论多巴胺在人体中具有多种重要的作用，不仅参与运动、情绪的调节，还关乎学习能力和兴奋与抑制的平衡。
在医学领域，多巴胺在治疗神经系统疾病、心血管疾病、呕吐和恶心等方面发挥着重要的作用。
然而，多巴胺的功能也是复杂的，在一些疾病中可能起到负面作用，因此在应用多巴胺时需要谨慎使用，并根据具体情况进行调节和监测。
休克患者应用多巴胺的原理
休克患者应用多巴胺的原理什么是休克？休克是一种严重的循环衰竭状态，常见于感染、创伤、出血等疾病过程中。
休克患者的血氧供应不足，导致全身重要器官无法正常运作。
多巴胺是一种常用于休克治疗的药物。
多巴胺的作用机制多巴胺是一种生物体内重要的神经递质。
在休克患者中，多巴胺可通过多个机制发挥作用：1.促进心脏功能：多巴胺能够激活β1肾上腺素能受体，增加心肌收缩力和心率，提高心排血量，并改善休克患者的心血管功能。
2.扩张血管：多巴胺通过激活β2肾上腺素能受体，导致血管扩张，降低外周血管阻力，减少休克患者的血压下降。
3.增加尿量：多巴胺能够激活肾小管中的多巴胺受体，增加肾脏血流量，促进尿量增加，改善休克患者的肾功能。
多巴胺的应用注意事项多巴胺虽然在休克治疗中起到重要作用，但使用时需要注意以下事项：1.剂量调整：多巴胺的剂量需要根据患者的具体情况进行调整，以达到合适的效果。
剂量过低可能无法起到预期作用，而剂量过高可能导致心律失常等副作用，因此需要慎重使用。
2.监测：在使用多巴胺治疗休克的过程中，需要密切监测患者的血压、心率、尿量等指标，以及心电图等相关检查结果。
及时调整剂量，避免不必要的并发症发生。
3.注意不良反应：多巴胺在治疗休克过程中可能出现一些不良反应，如血压变化、心律失常、肢端冰冷等。
在应用过程中，应密切观察患者的病情变化，及时处理并注意调整治疗方案。
多巴胺的优势和局限性多巴胺作为一种常见的休克治疗药物，具有以下优势和局限性：优势：•快速起效：多巴胺可快速提高心脏收缩力和心率，增加心排血量，改善患者的循环状态。
•多种效应：多巴胺既可以扩张血管，降低外周血管阻力，又能增加尿量，改善肾功能。
•使用方便：多巴胺可以通过静脉滴注给药，剂量可以根据患者的具体情况进行调整。
局限性：•存在副作用：多巴胺在应用过程中可能引起一些副作用，如心律失常、肢端冰冷等。
需要密切监测患者的病情变化，并及时调整治疗方案。
•治疗效果不一：对于某些休克患者，多巴胺可能不够有效，无法达到预期效果，需要结合其他药物进行治疗。
多巴胺：用法用量与注意事项
多巴胺：用法用量与注意事项多巴胺需静脉给药，其半衰期短（2 min），因此需要连续静脉输注。
静脉注射5 min内起效，持续5~10 min。
输注后有25% 多巴胺作为前体合成去甲肾上腺素，其余转化为其他代谢产物。
一、多巴胺药理学效应1. 小剂量（< 3 μg*kg/min）：激活外周血管D1 受体，增加肾血流量和肾小球滤过率，产生利尿、利钠效应，没有升血压的作用。
2.中剂量（3~10 μg*kg/min）：激活心脏β1 受体，引起正性变时和正性肌力作用（增加收缩力和速率），强心升血压，此作用可被β 受体阻滞剂拮抗。
3.大剂量（> 10 μg*kg/min）：激活外周血管α 受体，强力收缩血管，增加周围血管阻力，并升高血压，可被α 受体阻断剂酚妥拉明所拮抗。
二、多巴胺用法用量配置方法：多巴胺用量（mg ）=（体重× 3 ），将计算出的量加盐水至50 ml ，以2~20 ml 的速度泵入，用量即是2~20 ug*kg/min 。
用法用量：多巴胺的剂量应从1~2 μg・kg-1・min-1 开始，逐步调整增加剂量，以达到预期生理效应目标，而不是根据上述预测的药理学范围来决定剂量。
多巴胺半衰期仅2 min，调整剂量后很快会达到稳态。
1. 泵注：多巴胺300 mg + 0.9% NS (或5% GS )至50 ml St 泵入。
初始滴速3-5ml/h，依血压情况按每次1~5 ml/h递增，至血压≥100/60 mmHg，临床症状缓解、病情稳定后维持2~4 h，以0.5~2.0 ml/h 逐渐减量。
2. 快速静推：患者血压< 70/50 mmHg时，给予多巴胺5~20 mg St iv，其后再以泵注形式给多巴胺，根据血压调整。
3. 静脉滴注：多巴胺120 mg + 5% GS 250 ml静滴，约8~10滴/分，根据血压情况调整。
4. 中心静脉给药：泵注给药速度> 30 ml/h时仍不能有效维持血压，可经中心静脉给多巴胺。
常用血管活性药物总结
常用血管活性药物总结盐酸多巴胺注射液多巴胺是儿茶酚胺类药物之一，在体内是合成肾上腺素的前体物质。
对α、β和多巴胺受体均具有兴奋作用，其效应具有剂量依赖性。
每分钟1～5ug/kg主要激动多巴胺受体DA1和DA2，使肾脏、肠系膜、冠脉血管扩张，增加肾血流量和钠的排出；每分钟5～10ug/kg主要激动β受体，表现为心脏正性肌力作用，增加心肌收缩力和心率。
多巴胺每分钟1～10 ug/kg同时对肠道和肾脏等内脏血管表现为多巴胺受体样效应。
当剂量达到每分钟10～20 ug/kg时，主要作用于α受体，表现为缩血管效应。
但各剂量在危重患者的作用常重叠，应密切观察多巴胺的剂量效应关系。
多巴胺的这种剂量效应特点对临床应用有着明显的影响。
从多巴胺对心脏的作用中可以发现，多巴胺通过增加心输出量和扩张冠状动脉增加冠状动脉的血流量，改善心肌的灌注，然而，多巴胺的剂量增大后，β1受体兴奋导致心肌做功增加，氧耗量增大，反而使心肌的氧供需平衡的失调更为加重，所以，在应用多巴胺时，一定要根据患者的具体情况，精确地调整剂量，决不能只把多巴胺当成所谓的“升压药”来使用。
大剂量多巴胺的主要副作用是强烈的心脏兴奋和心律失常。
当多巴胺剂量高于每分钟2ug/kg，应更换其他药物。
如患者外周血管阻力显著降低，可应用去甲肾上腺素；而外周血管阻力明显增高，则可以使用肾上腺素。
常用剂量：1-20μg/(kg.min)→（180mg配）5-20ml/h药理作用：1～4ug/kg/min：以激动多巴胺受体（使肾脏、肠系膜、冠状动脉和脑血管扩张）和β受体（对心脏有轻至中等程度的正性肌力作用）为主。
可扩张肾动脉剂量，并不能真正改善肾功能；5～10ug/kg/min：明显激动β1受体（兴奋心脏，加强心肌收缩力），同时也兴奋α受体，使外周血管轻度收缩。
可用于伴发心动过缓和低血压（故起始剂量5μg /(kg.min)？）；11~20ug/kg/min：主要兴奋α受体，也兴奋β受体，发挥收缩血管效应。
临床医疗教学资料之122：多巴胺药物临床应用中国专家共识2021年
（五）多巴胺使用的安全性问题
多巴胺与环丙烷、氟烷等全麻药或者三环类抗 抑郁药合用有诱发心律失常的风险，应避免合用。 近年来人们开始关注多巴胺注射液中辅料亚硫酸 氢钠可能带来的危害，认为其与多巴胺使用中出 现的恶心呕吐、呼吸困难、诱发哮喘等不良反应 有关，建议使用不含该辅料的多巴胺制剂。
二、多巴胺的药理作用
（二）多巴胺的剂型及药代动力学
多巴胺需静脉给药，其半衰期短（2 min）， 因此需要连续静脉输注。注射剂型有水针剂和粉 针剂两种，静脉注射5 min内起效，持续5~10 min。 输注后有25%多巴胺作为前体合成去甲肾上腺素， 其余转化为其他代谢产物。
三、临床应用建议
（一）多巴胺在休克治疗中的应用
多巴胺药物临床应用 中国专家共识-2021
一、多巴胺概述
多巴胺是儿茶酚胺家族中的一种激素，是肾 上腺素和去甲肾上腺素的前体物质，在20世纪50 年代首先作为大脑内的一种兴奋性神经递质被人 们所认识。之后的研究发现随着剂量范围的不同， 其分别能够与多巴胺受体以及β受体、α受体等交 感神经受体相结合，并继而对心血管系统以及肾 脏等内脏器官产生多种药理学效应。
三、临床应用建议
（六）多巴胺使用中注意的问题
应用多巴胺进行血管加压治疗前容量状态评 估至关重要。大多数脓毒性休克患者需要静脉容 量复苏，从而使血管加压药发挥最大作用。而急 性呼吸窘迫综合征（ARDS）或急性心衰肺水肿 患者则需限制液体。
三、临床应用建议
（六）多巴胺使用中注意的问题
由于对不同受体的亲和力不同，多巴胺的作用呈剂量 依赖的受体选择性，在改变药物剂量时需考虑其作用效应 会发生改变。此外，由于个体对多巴胺反应的异质性，同 等剂量多巴胺输注后个体之间的药理学效应不尽相同，上 述大、中、小剂量仅作为一般性的剂量指导。多巴胺的剂 量应从1~2 μg・kg-1・min-1开始，逐步调整增加剂量， 以达到预期生理效应目标，而不是根据上述预测的药理学 范围来决定剂量。多巴胺半衰期仅2 min，调整剂量后很 快会达到稳态。
多巴胺药理知识点总结
多巴胺药理知识点总结多巴胺的合成、释放和再摄取是通过多种受体和途径来调节的，因此多巴胺药物可以通过不同的作用机制来影响多巴胺系统的功能。
根据其作用机制不同，多巴胺药物可以分为多巴胺受体激动剂、多巴胺合成酶抑制剂、多巴胺再摄取抑制剂和多巴胺降解酶抑制剂。
多巴胺受体激动剂主要包括针对D1受体和D2受体的药物。
激动D1受体的药物可以增加多巴胺在中枢神经系统的浓度，从而提高运动功能、认知功能和情绪稳定性。
激动D2受体的药物则可以抑制多巴胺释放，从而减少多巴胺在中枢神经系统的作用，适用于治疗精神分裂症和运动障碍等疾病。
多巴胺合成酶抑制剂主要针对多巴胺β-羟化酶，通过抑制多巴胺的合成来达到治疗目的。
多巴胺再摄取抑制剂主要通过阻断多巴胺再摄取途径，增加多巴胺在突触间隙的浓度，从而增加多巴胺的作用。
多巴胺降解酶抑制剂则通过抑制多巴胺的降解来增加多巴胺在中枢神经系统的浓度，从而增加多巴胺的作用。
多巴胺药物在临床应用中主要用于治疗帕金森病、多动症、注意力缺陷障碍、精神分裂症等疾病。
然而，多巴胺药物也存在一些不良反应，包括运动障碍、焦虑、躁狂和依赖等。
因此，在使用多巴胺药物时需要慎重考虑其益处和风险，并在医生的指导下进行治疗。
总的来说，多巴胺药物在临床上有着广泛的应用，对多种疾病和症状都有明显的疗效。
然而，对于多巴胺药物的使用和剂量，还需要进行更深入的研究和临床实践，以确保其安全性和有效性。
希望未来能有更多的研究成果为多巴胺药物的临床应用提供更好的指导。
在实际临床应用中，多巴胺药物的使用需要根据患者的具体病情和症状进行个体化治疗。
同时，对于多巴胺药物的不良反应和副作用也需要引起足够的重视，及时进行监测和处理。
希望未来能有更多的研究成果为多巴胺药物的临床应用提供更好的指导，实现更好的治疗效果。
《多巴胺药物临床应用中国专家共识》要点
《多巴胺药物临床应用中国专家共识》要点
1.多巴胺药物的作用机制和适应症：
-多巴胺是一种神经递质，能够影响中枢神经系统，调节运动、情绪和认知等功能。
-多巴胺药物主要用于治疗帕金森病、多巴胺能失调综合征等多种神经系统疾病。
2.多巴胺药物的分类和剂型：
-多巴胺药物主要包括多巴胺激动剂、多巴胺代谢增强剂和多巴胺合成抑制剂等。
-常见的多巴胺药物剂型有片剂、胶囊剂、控释剂和注射剂等。
3.多巴胺药物的用药原则和剂量调整：
-多巴胺药物的用药原则包括从小剂量开始，逐渐增加剂量至有效剂量，并根据患者病情和反应进行剂量调整。
-在调整多巴胺药物剂量时，应注意避免副作用的出现，如恶心、呕吐、幻觉等。
4.多巴胺药物的不良反应和并发症：
-多巴胺药物的常见不良反应包括恶心、呕吐、瞌睡、冻僵和运动不稳等。
-长期使用多巴胺药物可能导致运动并发症，如运动不良、病态迷行等。
5.多巴胺药物的特殊人群使用：
-孕妇和哺乳期妇女在使用多巴胺药物时需要特别谨慎，应在医生指导下使用。
-老年患者使用多巴胺药物时，应注意剂量的选择和调整，以避免不良反应的发生。
总结而言，根据《多巴胺药物临床应用中国专家共识》，多巴胺药物是治疗帕金森病等神经系统疾病的重要药物，但在使用过程中需要谨慎、注意剂量的选择和调整，并监测患者的不良反应和并发症发展情况，以确保药物的安全和有效使用。
简述多巴胺的药理作用和临床应用
简述多巴胺的药理作用和临床应用。
药理作用：主要激动α，β受体，外周多巴胺受体，并促进神经末梢释放NA。
1）心血管：低浓度时与肾脏，肠系膜和冠脉D1受体结合，血管舒张。
高浓度时作用于心脏β1受体，心肌收缩力增强，心排出量增加。
2）血压：高剂量时收缩压增高，脉压差增高，舒张压无明显影响或轻微增加。
继续增加给药浓度，激动血管α受体，血管收缩，血压增高。
3）肾脏：低浓度作用于D1受体，舒张肾血管，肾血流量增加，肾小球滤过率增加，具有排钠利尿作用。
大剂量兴奋肾血管α受体，肾血管明显收缩。
临床应用：1）治疗各种休克2）急性肾功能衰竭3）心功能不全
对伴有心收缩性减弱，尿量减少的休克疗效好。
多巴胺的临床用法
多巴胺的用法⑴ 小剂量时（每分钟按体重0.5－2ug/㎏）,重要感化于多巴胺受体,使肾及肠系膜血管扩大,肾血流量及肾小球滤过率增长,尿量及钠渗出量增长;⑵ 小到中等剂量（每分钟按体重2－10ug/㎏）,能直接冲动β1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放,对心肌产生正性应力感化,使心肌压缩力及心搏量增长,最终使心排血量增长.压缩压升高.脉压可能增大,舒张压无变更或有轻度升高,外周总阻力常无转变,冠脉血流及耗氧改良;⑶ 大剂量时（每分钟按体重大于10ug/㎏）,冲动α受体,导致四周血管阻力增长,肾血管压缩,肾血流量及尿量反而削减.因为心排血量及四周血管阻力增长,致使压缩压及舒张压均增高.① 对心脏β1受体冲动,增长心肌压缩力感化强的多;② 因为增长肾和肠系膜的血流量,可防止由这些器官缺血所致的休克恶性成长.在雷同的增长心肌压缩力情形下,致心律掉常和增长心肌耗氧的感化较弱.总之,多巴胺对于伴随心肌压缩力削弱.尿量削减而血容量已为补足的休克患者尤为实用.【顺应症】实用于心肌梗逝世.创伤.内毒素败血症.心脏手术.肾功效衰竭.充血性心力弱竭等引起的休克分解征;填补血容量后休克仍不克不及改正者,尤其有少尿及四周血管阻力正常或较低的休克.因为本品可增长心排血量,也用于洋地黄和利尿剂无效的心功效不全.【用法用量】成人经常应用量静脉打针,开端时每分钟按体重1－5ug/㎏,10分钟内以每分钟1－4ug/㎏速度递增,以达到最大疗效.慢性固执性心力弱竭,静滴开端时,每分钟按体重0.5－2ug/㎏逐渐递增.多半病人按1－3ug/㎏/分赐与即可生效.闭塞性血管病变患者,静滴开端时按1ug/㎏/分,逐增至5－10ug/㎏/分,直到20ug/㎏/分,以达到最满足效应.如危宿疾例,先按5ug/㎏/分滴注,然后以5－10ug/㎏/分递增至20－50ug/㎏/分,以达到满足效应.或本品20㎎参加5%葡萄糖打针液200－300ml中静滴,开端时按75－100ug/分滴入,今后依据血压情形,可加速速度和加大浓度,但最大剂量不超出每分钟500ug.。
多巴胺的临床正确使用方法
危重病例
多巴胺 kg×3 2～20ml/h
肾上腺素
kg×0.3 0.01～0.1 ml/h
多巴酚丁胺 kg×3 2～20 ml/h
异丙肾上腺素 kg×0.03 0.01～0.1 ml/h
硝普钠
kg×3 0.5～8 ml/h
去甲肾上腺素 kg×0.3
硝酸甘油 kg×0.3
谢谢观看
危重病例
▪ 静脉滴注，先按5 μg/（kg·min），再以5～10 μg/（kg·min）递增 至20～50 μg/（kg·min）。以达满意效应。或将20 mg 多巴胺加入 5% 葡萄糖注射液200～300 ml中静滴，开始按75～100 μg/min 滴 入，再根据血压情况，可加快或加大浓度，但最大剂量不超过 500 μg/min。
危重病例
▪ 计算方法就是用多少毫克多巴胺，稀释到50毫升的盐水中，泵入 的时候如果是3 ml/h，那么折算出来就是每分钟多少微克，常规 人的体重大概是60公斤，再除以体重就能算出来了。
▪ 举例说明：200 mg的多巴胺，配成50 ml的液体，3 ml/h泵入，那 么就是200μg/min，再除以体重，就能算出来了。其他的比如硝普 钠、多巴酚丁胺都可以这么用。其他抢救用药静脉泵入时也可用 此方法计算用药，用量小时可体重*0.3。
多巴胺的临 床正确使用 方法
副标题
前言
▪ 多巴胺的重要性不言而喻，多巴胺激动交感神经系统肾上腺受体 和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体效应，为典 型的剂量依赖性药物。传统认为小剂量多巴胺有增加肾血流量及 肾脏保护作用，临床使用也不算少见。那么，小剂量多巴胺究竟 有没有肾脏保护作用呢？
▪ 首先，先了解一下多巴胺的用法用量。
说明书及教材认同其肾脏保护作用
多巴胺的功效与作用用量
多巴胺的功效与作用用量多巴胺是一种神经递质，主要存在于中枢神经系统和外周神经系统中。
它对人体的多个方面都有着重要的影响，包括运动控制、记忆、情绪和动机等。
多巴胺的功效与作用非常广泛，本文将从多个角度详细探讨多巴胺的作用机制、功效以及适当的用量。
一、多巴胺的作用机制多巴胺是一种儿茶酚胺类神经递质，其作用通过与多巴胺受体结合来实现。
多巴胺受体主要有D1类和D2类两大类别，其中又有多个亚型。
他们分别位于神经元终末、突触后膜和神经元体上，负责传递信号。
当多巴胺释放到突触间隙时，它可以与多巴胺受体结合，从而改变神经元的兴奋性和抑制性。
与D1类受体结合，多巴胺会促进神经元的兴奋性，增强突触传递的效率。
而与D2类受体结合，多巴胺则会抑制神经元的兴奋性，减弱突触传递的效果。
通过这种兴奋和抑制的作用，多巴胺能够调节多个脑区之间的信息传递，从而影响大脑的功能和行为。
二、多巴胺的功效与作用1. 运动控制：多巴胺在脑内的一个重要作用是调节运动控制系统。
在脑内，多巴胺神经元主要集中在腹侧黑质和脑区的两个核团：纹状体和苍白球。
纹状体和苍白球的多巴胺能够对运动控制产生积极的影响，调节身体姿势、肌肉张力和运动协调等。
2. 记忆与学习：多巴胺也与大脑的学习和记忆过程密切相关。
研究发现，多巴胺能够增强记忆的形成和巩固过程，提高学习的效果。
多巴胺的这一功效主要通过增强突触间的信号传递，促进信息的存储和回应。
3. 情绪控制：多巴胺在情绪调节方面也发挥着重要作用。
当多巴胺水平增加时，会产生积极的情绪体验，如愉悦和满足感。
相反，当多巴胺水平降低时，则容易出现消极情绪，如抑郁和焦虑。
4. 动机驱动：多巴胺还与动机驱动有着密切关系。
多巴胺的释放与奖励系统相关，能够增强对奖励行为的动机驱动。
这就意味着多巴胺的增加能够促使人们更积极地追求奖励和满足。
5. 调节食欲和性欲：多巴胺还参与了人体的食欲和性欲调节。
食欲和性欲体验与多巴胺水平的变化密切相关，多巴胺能够增加食欲和性欲的感受，并促使人们更多地追求食物和性行为。
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关于多巴胺在临床应用的小结
多巴胺作为临床上常用的抢救药品，我们一般将其放在治疗休克的首要位置，也是在临床上维持血压的首选药物，但在实际过程中，发现本药在应用过程中，我们尚存在较大争议，结合临床经验以及相关文献资料，将多巴胺的应用再次复习一下，不当之处，还请广大同仁斧正。
多巴胺可以静脉推注吗？
在许多情况下，对于血容量充足急性休克的患者，我们一般给予多巴胺2-5mg进行静脉推注，似乎是一个共识。
但在其说明书中，没有静脉推注的，同时亦没有首次负荷量的说法，结合其药理特性：在0.5-2ug/㎏·min时，主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加；在2-10ug/㎏·min，能直接激动β1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放，提高心肌收缩力；在＞10ug/㎏·min时，激动α受体，导致周围血管阻力增加，故个人认为在微量泵已经普遍使用的情况下，静脉推注多巴胺应谨慎使用。
但在一种情况下可以除外，就是在已经明确诊断为右心功能不全、心排出量下降但血压尚正常的患者，可以给予多巴胺3-5mg，去甲肾上腺素1mg静脉推注后，持续微量泵入。
小剂量的多巴胺会使患者肾功能额外受益？
以往根据多巴胺的药理特性，我们一直认为小剂量多巴胺具有增加内脏和肾血流量，对急性肾功能衰竭具有一定的预防作用。
但在几个大型临床研究中，却并不支持本观点，相反可能会增加心率失常、心肌缺血、肠缺血的危险，故现在临床上并不推荐使用。
休克的治疗，多巴胺仍是首选么？
休克的病因复杂，同时在不同阶段其病理过程也十分复杂，但治疗关键是纠正血流动力学紊乱；治疗的主要目标是改善组织器官的血流灌流，恢复细胞的功能与代谢。
迄今为止，合理应用血管活性药仍是休克基础治疗之一。
理想的血管活性药物应能迅速提高血压，改善心脑的血液灌注，或增加肾脏和肠道等内脏器官的血流灌注，纠正组织缺氧，防止MODS的发生。
多项指南推荐多巴胺和去甲肾上腺素作为休克治疗一线血管活性药物，同时在临床方面，鉴于对去甲肾上腺素对肠系膜、肺脏及肾脏的潜在风险的担忧，多巴胺一直为临床所首选，但在比利时埃拉斯姆大学医院Backer教授研究证明，多巴胺和去甲肾上腺素抗休克的总体死亡率无显著差异，但在多巴胺治疗组中有更多的不良反应，尤其是房颤的发生率明显升高。
同时新的临床证据提示，去甲肾上腺素并不会损害肾功能，甚至可以改善肾功能。
大剂量去甲肾上腺素虽然可以诱发急性肾衰竭，但只有直接注入肾动脉才会出现，且诱导所需剂量是普通用量的2-3倍，而临床常规使用剂量的去甲肾上腺素静脉注射并无此作用。
理论上，去甲肾上腺素作为强效血管收缩药，在升压的同时可增加血管阻力，减少组织灌注，然而，与正常循环状态下不同，在休克及感染性休克等血管扩张情况下，去甲肾上腺素可通过增加外周循环阻力升高血压，从而增加脏器血流。
故笔者认为，在休克的治疗过程中，我们应重视去甲肾上腺素的应用，其中较为稳妥的做法可以是多巴胺联合间羟胺进行试探性治疗。
限于专业水平以及临床能力的不足，以上仅仅是在临床过程中发现的一些问题，不当之处，还请大家斧正。