VV-ECMO期间出血的预防和治疗
ECMO简易教程，常见并发症及处理
ECMO简易教程，常见并发症及处理国内开展体外膜肺氧和（ECMO）的医院正在逐渐增加，开展治疗的病例也逐年增加，我们武汉金银潭医院，最近几年顺利开展了数例体外膜肺氧和治疗，主要是呼吸支持。
自从2016年10月国内人感染H7N9禽流感病例陆续报道，湖北于2017年元月也确诊了首例禽流感病例，作为省内危重症H7N9禽流感定点收治单位，我们陆续收治了一批省内危重型禽流感病例，其中部分患者使用了ECMO呼吸支持技术，成功居多。
总结成功与失败经验，结合各位前辈总结的经验，将我们的ECMO使用工作经验总结如下：一、应用ECMO的目的：减少呼吸机的使用强度及因呼吸机而引起的各种并发症，保证血液的正常氧和，减少儿茶酚胺类药物的支持，降低心肌组织的耗氧，改善全身灌注，为心功能和肺功能的恢复赢得宝贵时间。
二、应用ECMO适应症：应用ECMO的两个最基本指征：（1）心功能支持，1.持续性低心排表现ⅰ持续性或渐进性低血压ⅱ 外周灌注差ⅲ心室充盈压不断上升ⅳ无尿或少尿ⅴ在cvp正常情况下仍出现静脉血氧饱和度逐渐下降ⅵ持续性酸中毒ⅶ中心体温高（中心温度和外周温度＞5度）2.心内直视手术后肺血管反应危象术后肺动脉高压肺水肿（2）肺功能支持，应用ECMO指征：1、儿童呼吸机使用时间少于10天（< 2岁）8天（2-8岁）6天（>8岁）2 呼吸衰竭PEEP >8cmH2O使用时间超过12小时Fio2 >80%使用时间超过12小时氧合指数（PaO2/ Fio2 <150) 肺泡-动脉氧分压差超过450mmHG3 呼吸性酸中毒 PH < 7.28 PIP达40cmH2O 使用最大通气量仍无气体进入肺部4 预期今后的生活质量较好三、应用ECMO相对禁忌症1、不能全身抗凝及存在无法控制的出血严重溶血，2、血栓形成患其他终末期疾病如恶性肿瘤本身存在中到中度慢性肺部疾病3、存在多脏器功能衰竭无法治疗的败血症性休克中枢神经损伤4、存在严重的免疫功能低下不可逆的心肺功能损伤5、预计ECMO不能使其获得较好的生命质量1.ecmo灌注流量的安全范围：2.5-4.0l/min2.影响ecmo灌注流量的原因：a，管道受阻：患者体位改变，躁动，插管移位，管道扭曲，受压。
成人体外膜氧合辅助期间感染防控专家共识2024版
推荐 8
ECMO 辅助期间，建议避免使用长期的静脉通路，尽早移除中心静脉导管和其它侵入 性设备。[ 推荐强度：推荐，（9.00±1.93）分
导管的留置会破坏患者皮肤的完整性，增加 患者感染的机会，随着导管留置时间的延长，感染 的风险 也会增加。减少导管留置的数量和时间对于 预防和控制患者感染都是有益的 [10]。因此我们建议 ECMO 辅助期间尽量避免留置长期的静脉通路 [ 如 经外周静脉穿刺中心静脉置管术（peripherally inserted central catheter，PICC）、长期血透导管等 ]，如病情 允许应尽早移除中心静脉导管和其它 侵入性设备。
推荐 10
ECMO 辅助期间建议关注压力性损伤导致的皮肤软组织感染。 [推荐强度：推荐，（9.32±1.81）分 ]
ECMO 辅助期间做好预防压力性损伤日常管理， 避免局部受压，定期翻身，保持受压部位皮肤整 洁、 干燥。ECMO 管道会带来额外的皮肤压力性损伤机 会，如导管与皮肤缝合周围部位容易因缝 合过紧、 管路跨关节部位在体位改变时容易出现压力性损伤 等。另外 ECMO 患者常常伴有皮肤 水肿，如果没有 及时调整管道固定，也会增加压力性损伤的发生风 险。有研究建议可在高危部位 导管下方衬垫无菌纱 布、减压贴或水胶体敷料等材料以减少压力性损伤 风险 [33]。俯卧位通气已 成为 ECMO 患者的重要治疗 手段。俯卧位通气治疗同时会带来新的压力性损伤 机会，因此，需 特别注意调整 ECMO 管道固定部位 避免受压，重点关注耳、颊部、眼部、肩部、髋部、 膝部、 脚趾、乳房、生殖器等部位的皮肤保护。
推荐 1
ECMO 上机前建议充分评估操作环境并严格遵守最大范围的无菌屏障措施。体外心肺复 苏 （extracorporeal cardiopulmonary resuscitation，ECPR） 上机时建议使用机械 胸外按压装置。不建议在皮肤准备过程中使用备皮刀。[ 推荐强度：推荐， （8.41±2.26）分 ]
危重患者体外膜肺氧合治疗过程中并发出血的护理
有学者认为只有个 体评 价为 “ 坏事 ” 的事件 才会导 致 不 良
的健康相关效 应 。有 研究 证实 ， 护 士 常见 的生 活事 件 与工
７ 王高华 ， 黄永 兰， 臧 德 馨． 综合 医院护 士 ＷＨ Ｏ Ｑ Ｏ Ｌ一１ ０ ０调 查
２ ． ４ 止 血 的 处理
２ ２例患者均予气 管插 管机械 通气 及肺 外器官 功能 支持 下 采用 Ｍｅ ｄ ｔ ｒ ｏ ｎ ｉ ｃ公司提供的 Ｃ ａ ｍ ｅ ｄ ａ 肝 素涂 抹的股动静脉插管及 Ｅ Ｃ ＭＯ套装 ， Ｅ Ｃ ＭＯ治疗模式均 为静 脉 一 静脉 Ｅ Ｃ Ｍ Ｏ（ Ｖ—Ｖ Ｅ Ｃ ． ＭＯ ） 转流 ， 转 流途 径为 ： 股 静脉 一 离心 泵一 氧 合器 一颈 静脉 或 股静 脉 ， 血 流量 ２ ． ０～ ３ ． ５ Ｌ ／ ｍ ｉ ｎ ， 治 疗时 间 ３— ２ ０ ｄ ， 平均 ８ ． ４ ｄ ／ 人； 持续应用肝素 ， 维持活化凝血酶原 时间（ Ａ Ｃ Ｔ ） １ ６ ０— ２ ０ ０ ｓ 。
ａ ｎ ｄ ａ ｄ ｏ ｌ ｅ ｓ ｃ ｅ ｎ ｔ ｂ ｏ ｙ ’ ｐ ｈ ｙ ｓ ｉ ｃ ａ ｌ ｈ ｅ ａ ｌ ｔ ｈ ［ Ｊ ］ ． Ｐ ｅ ｄ ｉ ａ ｔ ｒ ｉ ｃ ｓ ， １ ９ ９ ８ ， １ ０ １
（ ３） ： １ １—１ ９ ．
Ｉ １ 刘庆武 ， 周 大现 ， 王向阳， 等． 护士生活质量状况和生活事件 的相 关性研 究［ Ｊ ］ ． 郴 州医学 高等专科 学报 ， ２ ０ ０ ３ ， ５（ ４ ） ： ３
・
１ ４・
ＴＯＤＡＹ ＮＵＲＳＥ， Ｆ ｅ ｂ ｒ ｕａ ｒ ｙ， ２０１ ３， Ｎｏ． ２
※ 内科 护理 危重 患者 体 外膜 肺 氧合治 疗 过程 中并 发 出血 的护 理
2023年VV-ECMO 期间出血的预防和治疗
2023年VV-ECMO期间出血的预防和治疗摘要静脉-静脉体外膜肺氧合（WECMO）已成为专科中心严重肺衰竭的常规治疗方法。
然而，在WECMO治疗期间，30%-60%的患者出现自发性出血并发症。
出血会使死亡率增加2-3倍。
抗凝加上由机械泵和体外系统的异物层引起的几种获得性出血疾病会增加出血的风险。
在这篇综述中,描述了潜在病理的机制以及从诊断到治疗的途径。
关键词：机械通气，体外膜肺氧合，呼吸衰竭，呼吸机相关肺损伤，肌肉损伤引言和历史多种肺内和肺外因素可引起肺部炎症，导致肺衰竭和持续的急性呼吸窘迫。
目前，不同的病因和严重程度总结为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）0当出现严重的ARDS时，单独的机械肺保护性通气可能不足以为患者提供氧气或充分支持他们消除二氧化碳。
增加呼吸机的压力或氧气浓度可能会加剧问题：调整的有创呼吸机设置越多，对肺部造成的损害就越大（呼吸机引起的肺损伤，VI1I）为了克服这种恶性循环，Hi11和Bramson于1972年提出了第o一个床旁体外二氧化碳去除系统Bramson膜肺。
Bramson膜肺是一个巨大的机器，通过静脉-动脉途径连接到患者身上，为患者提供3天的支持。
在此期间，必须输注10个单位的浓缩红细胞、8个单位的冰冻血浆和13个单位的浓缩血小板。
在1970年代，体外肺支持的想法在临床试验中得到了评估；然而，将肺支持建立为静脉-静脉而不是静脉-动脉手术需要几年时间。
在接下来的几年中，"体外膜肺氧合"（ECMO）仅在全球几个专业中心应用，因为植入插管的侵入性手术、血栓栓塞并发症以及组件的短半衰期阻止了该操作成为常规治疗操作。
2010年前后两个不同事件的巧合为体外膜肺支持的复兴铺平了道路:全球范围内甲型H1N1流感大流行导致数千名患者严重呼吸衰竭，以及聚甲基戊烯作为生产廉价、有效和持久的氧合膜纤维的理想材料的发现。
在H1N1大流行期间，静脉-静脉ECMO（VVECMo）为精心挑选的重症急性呼吸窘迫综合征患者提供了生存优势。
【干货】ECMO并发症预防和处理
【干货】ECMO并发症预防和处理任何有创检查及治疗均有并发症的风险，然而如果术者操作时能做到对并发情况了若指掌，或者出现并发症后如何迅速、有效的发现，从而做出相应的处理，避免更大、更严重的情况出现。
那么并发症完全是有条件避免和挽救的。
正所谓“心中有畏惧，才能更加谨慎行事，而铸就成功。
”本篇文章介绍一下CMO并发症预防和处理，供大家参考。
一、ECMO并发症的分类1、患者机体出现的并发症①血栓、插管侧肢体循环异常；②出血；③溶血；④感染；2、ECMO器械相关并发症①设备故障；②氧合器氧合功能下降；③空气栓塞；④管道异常；上述并发情况也仅是在临床上比较容易出现的，另外在ECMO使用过程中还可能出现一些其他的并发情况，因篇幅问题没能列出。
对于ECMO并发情况我们需要注意一下几点：①使用ECMO的患者生命处于极度危险情况，ECMO支持下监护仪上的数据是不真实的，因此严密观察患者相关生化指标、尿量、插管肢体情况等在整个过程中扮演极重要的角色；②导致ECMO使用过程中大多是并发症的原因可以归咎于严重的缺血/缺氧，以及再灌注治疗后导致的细胞损伤；③缩短ECMO治疗维持时间，是预防ECMO并发症的最好方法。
并发症可能难以避免，但要求ECMO团队精诚合作，严密观察，早期发现、早期处理，避免出现严重及不可逆转的并发情况出现二、患者机体出现的并发症1、血栓/插管侧肢体循环异常1）插管内血栓形成：预防血栓抗凝是关键，预防血液瘀滞。
一旦发现血栓形成，立即进行取栓/溶栓治疗。
若管路出现血栓更换套包。
2）插管侧肢体循环障碍：针对此类情况我们需要如何注意？建议在ECMO建立初期，每半小时监测足背动脉搏动及下肢皮肤颜色、温度等情况并做相应的记录。
若一旦出现动脉搏动减弱（同对侧比较）或下肢皮温降低，颜色异常可立即急性床旁下肢血管彩超检查。
对于插管侧肢体循环不佳可选择满足流量较细的管路；选择正确的插管方法，保留侧枝循环；注意末梢血运监测和测压；必要时人工侧枝循环建立。
成年患者体外膜氧合的术中管理：心血管麻醉师协会专家共识声明-第二部分，术中管理和故障排除
成年患者体外膜氧合的术中管理：心血管麻醉师协会专家共识声明-第二部分，术中管理和故障排除翻译：张建成徐继前医师在心血管麻醉医师协会体外膜氧合（ECMO）工作组专家共识声明的第二部分，讨论了静脉动脉（VA）和静脉静脉（VV）ECMO在手术室的管理和故障排除。
该专家共识声明介绍了VA和VVECMO患者术中监测、麻醉药物剂量和术中问题解决方法（Anesth Analg 2021;133:1478–93）。
方法学心血管麻醉师协会质量、安全及领导委员会体外膜氧合（ECMO）工作组由12名来自美国成人ECMO中心的心血管危重护理麻醉师组成。
写作组中包括一名灌注师-ECMO经理，以加强ECMO技术方面的专业知识。
在创建专家共识声明的第一阶段，小组成员提出了与术中ECMO管理相关的主题。
使用MEDLINE对每个主题进行文献综述，1980年以后发表的文章由小组成员自行决定纳入。
查询的特定搜索词因每个主题领域而异。
在完成文献综述后，小组成员起草了专家共识声明，并提交给全体工作组审议。
所有小组成员使用改进的德尔菲法进行评估，小组成员使用5分李克特量表来评估每个共识声明。
≥10个工作组成员“同意”或“强烈同意”的共识声明被采用为最终的专家共识声明。
所使用的方法是基于胸外科医生协会先前的专家共识声明。
术中抗凝治疗的一般管理只要ECMO流量足够（≥3.5升/分钟），静脉-动脉（VA）ECMO 患者可暂停全身抗凝可安全维持数天，静脉-静脉（VV）ECMO患者暂停全身抗凝可安全维持更长时间。
血栓形成风险受到多种因素的影响，包括ECMO持续时间、基线凝血状态和活动性感染的存在（表1）。
在决定暂停抗凝方案时，应考虑潜在并发症的严重程度。
当进行暂停抗凝时，接受VA ECMO的患者有动脉血栓栓塞事件的风险，而VV ECMO的患者有静脉血栓栓塞的风险。
中心插管VA ECMO患者暂停抗凝的风险最大。
如果使用肝素抗凝，且血栓形成风险低，应在重大非心脏或气道手术前暂停使用约6小时。
体外膜肺氧合护理要点
谢 谢
防止消化系统并发症，保证患者有足够的营养支 持来帮助恢复过程
最常见的并发症是消化道出血、腹胀和消化道运
动减少
1. 2.
3.
4. 5.
定时进行胃肠道评估，包括 检查是否有腹胀 腹部是否柔软 肠鸣音数量 对胃肠营养的耐受性 鼻胃管引流物的性状和大便性状 营养状态评估包括每日秤体重，可以的话计算蛋 白和热量摄取量
ECMO管路，明确用红蓝箭头标识不干胶在ECMO
管路不同部分标明血流方向
患者周围所有护理界面 任何需要提醒的信息：红、黄、绿三色标注不同的 提醒级别
◦ ◦ ◦ 红色：禁止！或发生上述情况，需要立即告警求援 黄色：注意；设备非紧急小故障需注意；或发生所列情 况需电话告知ECMO具体管理人员 绿色：所列情况可以由护士自行处理，同时记录并交班 时告知ECMO管理人员
防止失血
输红细胞维持HCT40%左右 输红细胞过程中适当加大肝素抗凝剂量
定时检查患者水肿程度、皮肤紧张度和电解质状 态
精确计量患者出入量 如果可能每日量体重
患者接受ECMO的时候，大部分患者都会出现不同程度的 细胞外液体过多 原因包括全身炎性反应、毛细血管漏出、需要扩容来保证 心排量、在ECMO之前的缺血状态造成的肾功能不全也— —患者常常出现水肿 如果出现明显的水肿，对患者的基础护理措施，如患者体 位和防止皮肤破损就尤为重要 在患者恢复正常液体平衡的过程中，准确计量出入量具有 重要意义 如果患者液体平衡被打破，应严密监测电解质变化
连续评估（尽量多客观指标）
不断修订各项护理指标要求，尽量不增加负担 护理目标简单明了的表达给每个参与监护的人 出现异常情况的危险度级别和处理汇报程序
ECMO护理要点
ECMO护理要点
1.这位患者为V A -ECMO病人，要严格注意无菌操作和消毒隔离。
2.V-A ECMO，目前流量L/min,转速转/min。
3.氧气流量L/min, FiO2 %。
4.保持ACT 150~200s,APTT 50~80s, 每2小时测ACT一次，稳定后可延长至4
小时测ACT一次。
ACT<160s时使用肝素泵200u*kg/50ml NS走1ml/h相当于4u/kg.h (肝素1支是12500u)。
ACT试管测量前半小时从冰箱里取出倒置复温至常温。
测量前先将试管底部的白色粉末弹匀，再轻轻注入1ml血，将黑色旗杆对准测量的插孔推入便可自动测量。
5.切记ECMO的氧源、电源和气源不能断。
6.每班观察患者的双下肢的血运和回流，若出现肢体冷动脉搏动难触及及肢体
肿胀立即通知医生。
7.每班观察膜肺处是否出现泡沫或血浆渗漏，若出现立即通知医生。
8.每班定时转身，加强肺部护理，防止痰液淤积和肺不张，使用密闭式吸痰装
置。
9.做完任何操作如吸痰、转身、胸片检查、抹身后，及患者出现任何突发的病
情变化后一定要检查动静脉管路及氧气管路有无打折。
10.注意动静脉血的颜色差，无差别时通知医生。
11.氧饱和度夹夹在右手。
12.ECMO容易出现应激性高血糖，定时监测微机血糖，使用胰岛素微泵控制血
糖值。
13.ECMO患者处于抗凝状态，吸痰、放置胃管及任何有创操作均有可能导致出
血，注意轻柔操作。
ECMO抗凝策略2024(全文)
ECMO抗凝策略2024（全文）实验室检测用于平衡ECMO中的血栓形成与出血，并优化患者管理，而不仅仅是治疗需要体外生命支持(ECLS)的主要危重疾病，包括急性肺损伤和／或休克。
除了血红蛋臼、血小板计数、抗凝血酶(AT)水平等标准化测试外，图1和表1列出了具体的抗凝管理策略，包括激活凝血时间(ACT)、激活部分凝血活酶时间(aPTT)和抗因子Xa（抗Xa)。
VV和VA-ECMO所需的抗凝水平可能不同，这取决千潜在疾病、血栓形成风险和决定患者严重疾病的因素。
表1．静脉抗凝治疗特征普通肝素阿加曲班比伐卢定结构糖胺聚糖化学合成多肤分子量（道尔顿）3000-30,000 508 2180抑制目标Xa因子、Ila因子（凝血Ila因子（凝血酶）Ila因子（凝血酶）酶）辅因子抗凝血酶无无半衰期约1小时45 min 25 min高剂量可能增加代谢网状内皮组织肝脏肾脏给药途径静脉静脉静脉监测aPTT,抗Xa水平，（A aPTT,稀释凝血酶aPTT,稀释凝血酶CT) 1时间，（ACT)1 时间，（ACT)1Ecarin凝血时间(EC Ecarin凝血时间(ET) CT)可逆／是否否括抗剂鱼精蛋白目标范围2aPTT 40-80s2aPTT 40-80s2 aPTT 40-80s2抗Xa0.2-0.5(-0.7) IU 血凝块0.6-0.Bµg/m血凝块0.6-0.Bµg//ml3 L4 ml4ECT 1.5-2.0－折叠延ECT 1.5-2.0－折叠长5延长51由于与肝素剂量相关性差，不再推荐作为首选的专属试验2目标范围是经验性的，并基千提供商对出血／血栓风险的评估（例如，最初通常使用经验性aPTT范围40-60)3基于使用的分析4实验性（血块测定基千稀释凝血酶时间）5与DTI浓度呈线性关系，与aPTT相比，70-80岁期间无饱和效应，但ECMO患者无可用数据。
缩写：aPTT,活化部分凝血活酶时间；ECT,ecarin凝血时间；DTI,直接凝血酶抑制剂（阿加曲班和比伐卢定）；活化凝血时间(ACT)ACT是—种全血试验，用千评估肝素或直接凝血酶抑制剂(DTI)对接触激活／内在凝血抑制的影响。
ECMO常见并发症预防及处理
3.溶血
02 患者相关并发症
1.肢体末端缺血（血栓形成）
预防与处理 •在满足心输出量需求下尽可能置入较小口径的管路：矛
盾 •正确插管：穿刺、切开，荷包缝合，尽量保留股动脉侧
枝循环，放置远端灌注管； •监测末梢循环，动脉搏动减弱或下肢皮温降低，颜色异
常，查血管彩超，若有血栓，立即取栓； •必要时建立人工侧枝循环。
谢谢！
抗凝不足
氧合器血流过缓
调整肝素用量 （ACT 180-200S或APTT60-80S）
适当增加流量
定期检查ECMO管路，及早发现可能的血栓形成 短时间内仍不允许结束ECMO治疗，应对有血栓形成的
局部或整套ECMO系统进行更换
2.插管意外
• 插管移位 • 插管松脱
• 静脉端引流不畅 流量上不去，管道发生抖动 • 动脉端阻力增大 插管崩脱，血细胞破坏
2022.12.12
并发症分类
机械相关并发症
• 血栓形成 • 插管意外 • 空气栓塞 • 氧合器故障 • 驱动泵失灵 • 变温器异常
患者相关并发症
• 肢体末端缺血（血栓形成） • 出血 • 溶血 • 继发感染 • 急性肾功能不全 • 神经系统并发症
01 机械相关并发症
1.血栓形成
原因 预防与处理
5.急性肾功能不全
● 原因： ➢ ECMO期间低血压、低血容量，肾脏灌注不足 ➢ 血液破坏、溶血、游离血红蛋白增多堵塞肾小管 ● 预防与处理： ➢ 防止低血压和低血容量，特别是ECMO治疗初期 ➢ 避免使用肾脏毒性药物，如必须使用，应适当减量 ➢ 必要时碱化尿液 ➢ 尿少和无尿时积极进行血液净化治疗
ECMO治疗与管理2024
C MO治疗与管理2024其实E C MO不是神器，E C MO也不能治病。
那ECMO能做什么呢？ECMO 只是代替了呼吸功能(vv)和或心肺功能(V A)，而且只能是短时间的，并不能完全取代我们的肺或心脏。
C MO的作用ECMO就是应用血泵产生动力经过静脉插管建立血管通路，把血引出，然后经过膜肺（也就是常说的＇人工肺').,膜肺在连接氧气后，氧就能弥散到血，二氧化碳也能通过膜肺排出，膜肺把静脉血变成动脉血。
这动脉血再通过血管插管的建立的灌注通路，回到人体。
＠保障全身有效的血液灌注；＠作为对病变心脏的有效辅助方法，为心脏的进一步诊治恢复嬴得宝贵时间；＠充当心脏移植的桥梁＇，等待移植供体；＠用千器官捐献者等待移植受体。
VV C MO和VA C MO的区别就在千灌注血管选择的不一样。
VV C MO的灌注血管是静脉。
C MO起到的作用是把有心里的静脉血变成动脉血，代替的仅仅是肺的功能。
VA E CMO的灌注血管是动脉。
VA ECMO是把静脉血引出来，经过膜肺变成动脉血，灌注到动脉系统。
代替的是心肺功能。
ECMO转流包括V-A模式、V-V模式、混合模式。
1)V-A ECMO：插管方式包括外周置管和中心置管。
外周置管涉及股静脉－股动脉置管、股静脉－腋动脉置管、股静脉－颈总动脉置管。
中心置管主要为右心房－升主动脉置管。
2)V-V ECMO：是以呼吸支持为主的转流方式，常见插管方式包括股静脉－颈内静脉置管、颈内静脉－股静脉置管、股静脉－股静脉置管、双腔静脉置管。
(3)混合模式：VV-A、V-AV、VV-AV、VVV-A等。
V-A E CMO能够提供循环和氧合支持功能，部分回流血不经过肺循环而降低肺动脉压，可用千右心功能衰竭患者，较低流量可以获得更高的Pa02, ECMO循环与心肺并连。
V-V ECMO能够提供氧合支持，回流血经过肺循环，因其可以提高全身氧合，间接改善心脏功能，但需要较高的体外血流量，ECMO循环与心肺串联。
危重患者体外膜肺氧合治疗过程中并发出血的护理龚国冠
3 杨滢，吴建中，鲍鹤枚，等． 军队传染病医院护士工作满意度调 查分析及管理对策［J］． 护理管理杂志，2009，9( 12) : 21 ～ 25．
4 叶雨英，储芳，张海燕． 军队传染病医院护士主观幸福感及工 作压力源的相关性［J］． 护理管理 杂志，2010，10 ( 10 ) : 702 ～ 7023．
·14·
TODAY NURSE，February，2013，No． 2
※内科护理 危重患者体外膜肺氧合治疗过程中并发出血的护理
龚国冠 李平东
摘要 总结了 22 例危重患者接受体外膜肺氧合在治疗过程中并发出血的护理经验。包括在体外膜肺氧合治疗过程中危重患者出
凝血时间的观察、体外膜肺氧合循环管路的观察、止血等情况的处理等，认为护理工作需要采取有效主动的预见性护理措施，加强危
8 CIMETE G，GENCALP N S，KESKIN K． Quality of life and job satisfaction of nurses［J］． J Nurs Care Qual，2003，18( 2) : 151 ～ 158．
ecmo机械相关并发症的处理
ecmo机械相关并发症的处理1．膜肺故障●表现：PO2和SaO2进行性降低，PCO2升高。
肉眼可见膜肺氧合后血液颜色暗红，与氧合前静脉血无明显的差别，膜肺气体交换功能失效。
●原因：◆通气－血流比例失调；◆血浆渗漏（膜肺气体出口有黄色泡沫漏出）；◆静脉输注脂类药物后；◆膜肺内血栓形成，跨膜肺阻力升高。
●预防与处理：◆检查膜肺气源管路（氧气和空气）和气流表／氧浓度调节阀，重新调整；◆ECMO期间避免使用脂类药物，以免堵塞中空纤维膜；◆出现血浆渗漏或膜肺内血栓形成时，如患者已接近恢复，可考虑停止ECMO，否则需更换膜肺。
●更换膜肺：◆更换膜肺需要由有经验的灌注师处理；◆更换膜肺最安全是全套ECMO系统更换，先打开新一套同类型的ECMO套包，预充管道、膜肺、离心泵头并排气（可按第九章ECMO套包的预充方法）后，钳夹动静脉插管及引流、灌注管，停机。
从动静脉插管处分离旧ECMO系统，连接新的ECMO系统，然后开机，开钳，继续转流。
◆在更换ECMO系统时，严格防止空气进入管道。
◆在更换ECMO系统时，由于需要暂时中断转流，将直接影响患者的血液氧合和（或）灌注，故需做好各种抢救的措施，并尽可能缩短更换的操作时间。
2．离心泵机械故障●表现：离心泵停止工作。
●原因：◆电源中断、UPS电池耗尽；◆机械故障。
●预防与处理：◆用应急手摇柄驱动离心泵维持血流，直至找到原因；◆检查离心泵电源、开关，恢复电源；◆离心泵是否有异常声音；◆正常情况下使用交流电；◆常备有UPS电源；◆通知厂家维修人员；◆防止电源线被人为断开。
3．离心泵头故障●表现：◆泵头出现噪声；◆无流量显示或流量显示不稳定。
●原因：◆传感器接触不良，耦合剂干燥；◆泵头内出现血栓。
●预防与处理：◆调整传感器位置，重新添加耦合剂；◆急查ACT，如偏低，追加肝素；◆由灌注师处理，更换泵头；◆长时间ECMO应定期添加耦合剂，测定ACT。
4．变温水箱故障●表现：变温水箱失灵或停止工作。
ECMO技术临床应用
优点是保证肺血液灌注，同时心脏搏动射血亦存在， 适用于无心功能不全呼衰患者，不需动脉结扎，操作 简单。
各种心功能辅助方法的特点
时间 用途 管理 花费 并发症
IABP 较长 左心辅助 简单
少 少
VAS 长
左右心辅助 复杂 多 较多
ECMO 较长
心肺辅助 复杂 较多 多
二、 呼吸衰竭
（一） ARDS（急性呼吸窘迫综合征） 1. Qs/Qt ﹪（intrapulmonary R to L shunt) >30
。 Cottrell等应用抑肽酶在ECMO治疗中保护血小板。 1993年Zwushenberrger等调查5000例ECMO治疗呼衰患儿，
生存率为82%，而常规治疗死亡率为80%。 1994年ECMO国际会议认为ECMO对儿童特别是新生儿有很好疗
效，对成人效果不理想，对呼吸衰竭效果较佳，对感染和心衰 效果较差。 1996年全世界有100个医疗中心对新生儿呼衰用ECMO常规治疗 。27个用ECMO常规治疗成人ARDS，约有10万患者用ECMO ，生存率为80％。有的存活率可达为90％，而成人的生存率稳
体外心肺支持技术常用名词
ECLS
ExtraCorporeal Life Support
ECMO
ExtraCorporeal Menbrane Oxygenation
ECCOR
or ECCO2R ExtraCorporeal CO2 removal
PECCO2R Portable extraCorporeal CO2 removal
ECMO并发症的预防及处理
ECMO并发症的预防及处理一、ECMO工作原理通过中心静脉置管将血液引流出来，再通过离心泵驱动血液向前流动，然后通过膜肺进行气体交换，交换后的血液在泵的推动下可回到静脉，即为VV-ECMO，也可回到动脉，即为VA-ECMO。
2020年，随着新冠疫情在全球大流行，ECMO的应用在国内得到了迅猛发展，很多医院以及各亚专科ICU都开始陆续开展ECMO工作，ECMO也救治了很多危重症患者。
二、ECMO并发症分类ECMO并发症可分为ECMO系统并发症（包括设备故障、气栓、插管）和患者自身并发症（包括出血与血栓、院内感染、脏器功能损伤、溶血、辅助流量不足）。
1. 插管问题（1）插管位置：引流端插管位置不到位可能导致静脉端引流不畅，目标流量无法达到，进而出现管道抖动。
对于VV-ECMO，可能会出现再循环增加。
如果动脉端压力过高，可能导致插管崩脱或血细胞破坏过多。
（2）插管松脱：静脉端松脱致可导致失血或气栓；动脉端松脱致可致大量失血。
一旦出现大量出血，可能在短时间内即出现失血性休克。
（3）插管处血管损伤：ECMO插管时出现血管穿破或夹层，进而导致血管逆性撕裂。
针对上述置管问题的预防与处理策略：（1）插管定位：在运行过程中，除了观察管路在体外的长度，还可以通过观察流量变化、有无抖管、引流管负压变化以及患者血流动力学的变化，来确认插管的位置。
此外，还可以通过床旁X线进行定位，最直观的方法是利用床旁超声或经食管超声心动图检查（TEE）进行定位。
（2）插管固定：插管定位确认后再固定，观察引流负压和局部周围软组织变化，一旦发现异常应即刻进行调整。
当患者躁动时予以镇静，防止意外拔管。
（3）动脉损伤处理：对于VA-ECMO，如果置管过程中出现了动脉损伤，必须另选部位重新插管；损伤处动脉需由外科修补。
在ECMO运行过程中一定要警惕内出血，监测血流动力学和血红蛋白的变化。
2.出血与血栓2022年发表在Intensive Care Med上的文献显示，在7579例VV-ECMO患者中，40.2%发生≥1次出血或血栓事件。
成人高出血风险ECMO的抗凝治疗
成人高出血风险ECMO的抗凝治疗引言体外膜肺氧合(ECMO)是一种抢救生命的方法，近年来越来越多地用于静脉-静脉(VV)或静脉-动脉(VA)结构的严重呼吸衰竭或心源性休克的治疗。
ECMO是一个复杂的过程，存在明显的并发症，包括血栓形成和出血。
使用体外循环进行心肺支持会使血液暴露在非生物的、血栓形成的表面，因此，ECMO方案推荐全身抗凝。
活动性出血或高出血风险的情况在典型的危重、ECMO候选患者中是常见的，这使得抗凝策略的选择非常具有挑战性。
ECMO抗凝指南体外生命支持组织(ELSO)的体外循环期间抗凝指南建议普通肝素(UFH)在插管时推注50-100U/kg，然后连续输注20-50U/kg/h，以达到180-220秒的激活凝血时间(ACT)。
理想情况下，抗凝应该抑制体外循环中血栓的形成，以防止血栓和/或ECMO功能障碍，同时保留足够的促凝剂活性，以避免患者出血。
理想的止血平衡往往很难达到，在出血风险较高的情况下，这可能成为一项几乎不可能的任务。
最低限度或无抗凝ECMO出血是ECMO的常见并发症，报道的发生率从27%到60%不等。
在成人ECMO患者中，出血的危险因素已被确定：术后ECMO(特别是心脏手术后)、近期创伤、插管类型(外科手术，尤其是胸腔内和动脉插管风险较高)、ECMO持续时间、ECMO上机前凝血异常、ECMO 时的aPTT(>72s)、纤维蛋白原(<2g/L)和血小板计数(<38000/mm3)。
ECMO出血的临床表现包括颅内出血、手术部位出血、胃肠道和肺出血、插管部位出血。
在这些情况下，病例报告和病例系列报告了ECMO患者的出血成功处理，但没有抗凝剂的时间延长。
ECMO管理、氧合器和泵方面的技术进步改善了生物相容性，理论上降低了血栓并发症的风险。
因此，简化的抗凝方案被引入，试点随机试验证明了未来在ECMO期间进行低水平抗凝与标准抗凝的随机对照试验的可行性。
在现有数据的基础上，系统综述和meta分析提供了对这一新方法的有效性的洞察。
ECMO护理常规
ECMO护理常规一. 实施特级护理将患者置于单间病房，保持空气清洁，加强消毒隔离措施，限制人员进出，避免交叉感染。
二．安装前准备1.备物、备药：ECMO机器及耗材，预充液，电源、气源，吸引装置，抢救设施等。
2.患者准备：密切监护、应用血管活性药物，完善检查各项实验室检查（血气分析、ACT、血常规等），评估置管部位、备皮、配血，全身肝素化前完成动静脉置管。
三．安装后监护1.神经系统：治疗前需要对患者疼痛和意识状态及镇痛镇静疗效进行准确的评价。
设定插管期间镇静目标Ramsay评分3-4分。
定时检查瞳孔和Glasgow评分。
此外，护士还应不断鼓励患者，必要时寻求专门人员的精神专业支持。
2.呼吸系统：应连续监护患者的呼吸状态，包括呼吸音、呼吸频率，及时发现呼吸窘迫的征象，如鼻翼煽动等。
通过血气分析和床旁经皮脉搏血氧饱和度监测，了解患者的呼吸状况。
对于采用机械通气支持的患者：要维持呼吸道的安全，定时吸痰，定时变动患者体位，叩击拍背、解除呼吸道分泌物，定时的口腔护理。
3.循环系统：循环状态的评估根据患者的肢体是否温暖（VA状态，流量较大时可能摸不到）、尿量和毛细血管充盈时间。
可以通过多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素等正性肌力的药物来增加心排量。
通过患者静脉输液的通路输注血管活性药物，而不可以通过ECMO管路输注。
4.胃肠道和营养：定时进行患者胃肠道评估，检查是否腹胀、腹部是否柔软，肠鸣音数量，对胃肠营养的耐受性，鼻胃管引流液的性状和大便的性状。
特别需要注意的是：禁用脂肪乳剂和丙泊酚。
5.液体平衡：定时检查患者水肿程度、皮肤紧张度和电解质状态，精确计算每日的出入液量，明确标明正平衡和负平衡。
6.保护皮肤的完整性：经常变动患者的体位，避免局部组织受压灌注不足，定时检查头后部、尾骶部、足跟部的皮肤。
尽量采用气垫床，减少压疮的发生。
7.出血和抗凝：由于肝素化的原因，以及血小板和凝血因子的逐渐消耗，ECMO患者早期的护理干预措施就是预防出血。
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VV-ECMO期间出血的预防和治疗卢嘉琪急重症世界出品摘要静脉-静脉体外膜肺氧合（vvECMO）已成为专科中心严重肺衰竭的常规治疗方法。
然而，在 vvECMO 治疗期间，30%-60% 的患者出现自发性出血并发症。
出血会使死亡率增加2-3 倍。
抗凝加上由机械泵和体外系统的异物层引起的几种获得性出血疾病会增加出血的风险。
在这篇综述中，描述了潜在病理的机制以及从诊断到治疗的途径。
关键词：机械通气，体外膜肺氧合，呼吸衰竭，呼吸机相关肺损伤，肌肉损伤引言和历史多种肺内和肺外因素可引起肺部炎症，导致肺衰竭和持续的急性呼吸窘迫。
目前，不同的病因和严重程度总结为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。
当出现严重的 ARDS 时，单独的机械肺保护性通气可能不足以为患者提供氧气或充分支持他们消除二氧化碳。
增加呼吸机的压力或氧气浓度可能会加剧问题：调整的有创呼吸机设置越多，对肺部造成的损害就越大（呼吸机引起的肺损伤，VILI）。
为了克服这种恶性循环，Hill和Bramson于1972年提出了第一个床旁体外二氧化碳去除系统——Bramson膜肺。
Bramson 膜肺是一个巨大的机器，通过静脉-动脉途径连接到患者身上，为患者提供 3 天的支持。
在此期间，必须输注 10 个单位的浓缩红细胞、8 个单位的冰冻血浆和 13 个单位的浓缩血小板。
在1970 年代，体外肺支持的想法在临床试验中得到了评估；然而，将肺支持建立为静脉-静脉而不是静脉-动脉手术需要几年时间。
在接下来的几年中，“体外膜肺氧合”（ECMO）仅在全球几个专业中心应用，因为植入插管的侵入性手术、血栓栓塞并发症以及组件的短半衰期阻止了该操作成为常规治疗操作。
2010年前后两个不同事件的巧合为体外膜肺支持的复兴铺平了道路:全球范围内甲型H1N1流感大流行导致数千名患者严重呼吸衰竭，以及聚甲基戊烯作为生产廉价、有效和持久的氧合膜纤维的理想材料的发现。
在H1N1大流行期间，静脉-静脉ECMO (vvECMO)为精心挑选的重症急性呼吸窘迫综合征患者提供了生存优势。
在一项荟萃分析(包括SARS-CoV2大流行前进行的两项前瞻性随机试验)中，与常规治疗相比，vvECMO 可显著降低严重ARDS患者的90天死亡率。
现代 vvECMO 系统通过负压从下腔静脉或上腔静脉或右心房引流静脉血，在离心泵中加速血液，并以正压沿由中空纤维制成的膜挤压血液，在该膜中进行气体交换。
经过氧合和脱羧后，血液返回到右心房、右心室，甚至肺动脉，具体取决于所使用的插管类型。
同样的系统，但插管部位不同，可用于静脉-动脉ECMO，用于心脏和肺支持。
由于多种问题使静脉-动脉系统中的灌注、湍流和凝血变得复杂，导致各种其他问题，本文专门关注vvECMO 期间的凝血障碍。
根据Kalbhenn, Zieger等人的研究结果，vvECMO的典型临床出血主要归因于原发性止血严重障碍。
2014 年至 2018 年在弗莱堡大学医学中心的重症监护患者中首次描述，获得性血管性血友病综合征(AVWS)、血小板减少症和血小板功能障碍是几乎所有 vvECMO 患者都可以检测到的特征性表现。
缺乏纤维蛋白原和XIII 因子的继发性凝血功能障碍变得明显。
通过vvECMO系统的血液流动在供血管系统中产生的负压高达- 200 mmHg。
然后在泵中产生正压，根据管径、血细胞比容和泵速，该正压最高可达 200 mmHg。
而且当流过氧合器或将再循环的血液压过因技术原因变窄的插管时，会产生相当大的湍流和张力，影响血液成分。
剪切力将von Willebrand因子(vWF)高分子量(HMW)多聚体展开，从而呈现A2区域，该区域附着一种特定的金属蛋白酶[一种带有凝血反应蛋白1基序的去整合素和金属蛋白酶，成员13 (ADAMTS13)] 附着在该结构域。
ADAMTS13 的生理功能是降解未折叠的 HMW vWF 多聚体。
过度切割成缺乏高分子量 (HMW) 多聚体的vWF，并使止血活性降低得多。
“获得性血管性血友病综合征”(AVWS)的典型特征是降解增加导致HMW vWF多聚体显著减少或完全丧失。
AVWS 是一种类似于von Willebrand 病的出血性疾病，当获得性条件导致vWF 浓度、结构或功能不足时发生。
它的特点是HMW vWF 多聚体缺乏或完全丧失，增加了粘膜(例如导管插入部位)自发性出血的风险。
常规凝血分析（例如，国际标准化比率或活化部分促凝血酶原激酶时间）不适合检测AVWS。
AVWS的诊断需要记录vWF与胶原蛋白(vWF胶原结合能力，vWF: CB)或血小板糖蛋白Ib受体(vWF活性，vWF:A)与vWF抗原(vWF: Ag)的结合减少。
同时，用于快速测定vWF: Ag和vWF: A的检测试剂盒也在市场上出售，每个临床实验室都可以常规提供。
当vvECMO中vWF: CB/vWF: Ag或vWF: A/vWF: Ag比值降低时，则 AVWS 是最可能的病理。
然而，为了证实这一诊断并区分AVWS和某些类型的遗传性血管性血友病，需要十二烷基硫酸钠琼脂糖凝胶电泳(SDS)的多聚分析。
SDS凝胶电泳只能在专门的凝血实验室进行，相对耗时。
上述压力现象不仅会诱发AVWS，还会对相对脆弱的血小板膜产生影响，从而导致血小板溶解（“加速血小板破坏”）并导致连续血小板减少。
血细胞的机械破坏导致小膜颗粒从血小板和红细胞中脱离。
这些微粒可以呈递血栓形成抗原并激活血浆凝血。
连续地，这导致更多血小板的激活和积累。
在ECMO时泵流量越高，血小板消耗越明显，这并不奇怪。
血小板消耗也是血小板减少的原因之一，这是由于血小板对导管和氧合器的外来物质的激活。
除了测定血小板计数外，还测定了 vvECMO 患者亚组的血小板功能。
用利斯托司汀、胶原蛋白、二磷酸腺苷(ADP)和肾上腺素刺激血小板后进行基本血小板功能测试聚集度测定。
无论这些底物是哪一种，相关的低聚集现象在ECMO撤机后仍可检测到。
采用流式细胞术对几种血小板受体进行功能检测，观察受体用荧光素标记的单克隆抗体染色后血小板α和δ颗粒的分泌情况。
此外，使用荧光素标记的针对 vWF 和纤维蛋白原的单克隆抗体测定 vWF 结合能力。
这些研究显示CD62和CD63表达显著降低(提示α-和δ-颗粒分泌分别受损)，vWF结合能力降低。
总之，这些发现表明血小板的活化能力降低，这可能是由于ECMO 造成的机械损伤或由于先前在管路或ECMO 中的血小板活化而导致的衰竭。
抗凝和ECMO由于体外系统内血栓形成的风险增加导致功能障碍和栓塞，治疗性抗凝是一种在 vvECMO 期间长期没有受到质疑的范例。
这是根据心脏搭桥手术的经验得出的，当时没有抗凝治疗的患者与接受抗凝治疗的患者相比，纤维蛋白原和血小板浓缩物的消耗更大。
大多数患者使用普通肝素(UFH) 进行抗凝治疗。
现代插管、泵和膜都涂有肝素或磷酸胆碱。
磷酸胆碱涂层被认为是模拟生物内皮表面，因为磷酸胆碱是细胞膜的组成部分。
插管、套管、氧合器和过滤器的磷胆碱涂层(PHISIO)与体外循环中统计不变的vWF:利斯托司汀辅助因子活性相关。
毫无疑问，使用抗凝剂时出血的风险会增加，因此必须仔细权衡血栓形成的风险。
Gail Annich 在 2015 年关注了这一困境。
同时，多项研究证明了低分子量肝素 (LMWH) （如依诺肝素）的安全有效使用和最小化抗凝概念。
由于肝素引起的血小板减少症（HIT），反复暴露于肝素后可能会发生潜在的危及生命的反应，一些中心使用直接凝血酶抑制剂如比伐卢定或阿加曲班代替 UFH 或 LMWH 进行抗凝。
独立于抗凝剂的类型，抗凝监测仍然是复杂的，因为获得性凝血障碍可能无法通过常规实验室标志物评估或影响（见下文）。
Panigada 等人引用了“ECMO [. . . ] 不会改变凝血参数”，但在 2016 年的一项观察性研究中“发生了大出血”。
很明显，ECMO引起的出血可能是由凝血酶原时间或aPTT等常规凝血试验未观察到的因素引起的。
ECMO期间出血几乎每个ECMO患者都有出血性可能的描述。
登记数据显示，22%至45%的vvECMO患者出现出血并发症。
插管部位和手术部位出血是最常见的出血部位，其次是肺部和自发性胃肠道出血。
由于多种原因，登记数据往往低估了“轻微”出血，例如，体外生命支持组织(ELSO) 在 2014 年将出血定义为在失血≥20 ml/kg bw/24 h 或≥10 ml /kg bw/24h的红细胞输注量。
评估出血的前瞻性试验得出了不同的结论:在一组静脉-动脉和静脉-静脉ECMO患者队列中，甚至有2 / 3的患者并发出血和血尿。
几乎每三分之一的 vvECMO 患者都会出现相关出血，而出血与较差的生存率相关。
虽然导管插入部位和黏膜出血提示原发性止血功能受损，并且可以通过局部干预来控制，但 4% 至 19% 的患者会出现自发性颅内出血，存活率仅为20%。
在上述数据中，也部分包括了静脉-动脉ECMO 患者。
根据ELSO 注册数据，在vvECMO 中，与vaECMO 相比，颅内出血似乎更频繁。
颅内出血的确切发生率难以评估，因为并非所有 ECMO 患者都常规接受颅脑成像，也并非所有死者都接受脑尸检。
输血ECMO持续失血和溶血也需要输血。
然而，输血阈值主要基于专家的意见，在指南和推荐之间存在差异。
人们普遍认为，成人vvECMO 不应耐受低于 7-9 g/l 的血红蛋白水平，导致几乎 90% 的所有患者在 vvECMO 期间接受至少一次浓缩红细胞输注 (RBC)。
治疗贫血可以改善氧气输送，并可能支持出血部位的凝血。
然而，一些研究表明，在单中心队列中，限制性阈值具有可接受的结果。
替代浓缩血小板的推荐阈值范围为 50 ~ 10万个血小板/µl。
血小板对于原发性止血必不可少，但相反，血小板计数与血小板功能不一定相关；因此，即使血小板计数高于上述阈值，在出血患者中输注血小板也是合理的。
相反，未指明的输血可能对患者不利：输血会诱发炎症级联反应，具有免疫调节作用，并与感染的传播或发展有关。
控制出血的步骤“出血前先治疗”的方法由于应避免自发性颅内出血（最可怕的并发症）并限制输血，因此应在观察到临床出血之前进行获得性出血性疾病的早期诊断和治疗。
在我们中心，我们为 vvECMO 患者制定了诊断和治疗方案（表 1）。
这主要基于预防出血、最小剂量抗凝和纠正获得性凝血障碍等关键点。
作者所在部门的方案和治疗流程（图 1）远远超出了当前国际指南中的建议。
这是由于该中心的丰富经验以及凝血实验室的良好实用性。
表 1. 我科vvECMO 中获得性出血疾患判定及治疗的常规抽血间隔范围 目标 干预 每小时血红蛋白 >10 g/dl 浓缩红细胞 每天 血小板（柠檬酸盐）INRaPTT>100000/µl<1.35<40 s 血小板PPSB 新鲜冰冻血浆周一 + 周四，或者如果出现临床出血迹象 因子 VIII 活性 >70 % 10 IU/kg 因子 VIII 浓缩物 i.v.因子 XIII 活性 >50 % 1250 IU 因子 XIII 浓缩 i.v.vWF:Ag vWF:A vWF:A/vWF:Ag 比率 >0.73 0.3 µg/kg 去氨加压素 i.v.如果目标值未达到重复 0.2µg/kg 去氨加压素 i.v.如果仍未达到目标值，则给予含 vWF 的浓缩物 (10IU/kg i.v.)图 1. 静脉-静脉ECMO患者临床出血的科室治疗流程尽量减少抗凝抗凝剂可增强出血风险。