肾功能衰竭PPT课件

合集下载
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

尿肌酐/血肌酐 >40
<20
尿常规
正常
蛋白尿、颗粒、细胞管
型及红、白细胞
27
()水中毒:
机理:水排负尿荷↓↑:内生水↑(分解代 谢↑),输液过多等入水量相 对较多
后果: 脑水肿,肺水肿,心衰
28
()高钾血症 (最危险)
机理:
↓→排钾↓
细胞内钾释出增多:组织分解 等 钾来源↑:含钾食物摄入↑等
后果:心律失常
39
)纠正代酸: 补碱如
40
)控制氮质血症: 限制蛋白质摄入; 输减少蛋白质分解;
透析疗法
41
(四)其它: 营养维持 雄激素(降低蛋白质分解) 抗感染
42
第二节 慢性肾功能衰竭 ( ,)
43

肾单位发生进行性破坏 ↓
残存的肾单位不能充分排除废物和维持 内环境恒定 ↓
代谢废物的潴留水电与酸碱平衡紊乱肾 内分泌功能障碍
53
(一)尿的变化(泌尿功能障碍)
.尿量的变化: .夜尿:
夜间尿量和白天相近, 甚至超过白天尿量。
54
.多尿(早期)
:>
残存肾单位血流量增多,原尿形成↑ 原尿中溶质浓度↑→渗透性利尿 髓质高渗环境破坏,尿浓缩功能降低 肾小管上皮细胞对反应下降
55
.少尿(晚期)
56
.尿渗透压的变化 .低渗尿:尿比重最高只能到
肾功能衰竭
1
第一节 急性肾功能衰竭 ( ,)
2
急剧↓肾小管变性、坏死 ↓
一种严重的急性病理过程 ↓
少尿或无尿(少尿型) 尿量不少(非少尿型) 氮质血症、高钾血症、 代谢性酸中毒、水中毒等
3
一.分类和原因
4
(一)肾前性
(肾前性氮质血症,功能性肾衰) 由于肾灌流急剧↓所致。
5
.病因
如:失血、外科手术、烧伤、 严重呕吐等所致休克的早期
(肾浓缩功能障碍)
(正常尿比重)
57
.等渗尿: 尿比重固定在 尿渗透压为 (肾浓缩稀释功能障碍)
58
.尿液成分的改变 .蛋白尿:
滤过膜通透性↑ 肾小管重吸收蛋白↓ .血尿和脓尿: 基底膜通透性↑
59
(二)氮质血症
9
. 特点
肾器质性损伤
10
(三)肾后性(肾后性氮质血症)
肾盂→尿道口任何部位 的梗阻所致
11
.病因: 结石,肿瘤、前列腺肥大等
12
.特点: 在早期,无肾实质器质性损害
;若及时解除梗阻,肾功能可迅速 恢复正常。
13
二.发生机制
14
(一).肾缺血
()肾灌注压↓ ()肾血管收缩
儿茶酚胺增加 系统激活 产生减少
尿比重固定在 )
25
.尿钠浓度升高: >
.血尿、蛋白尿、管型尿: 肾小球毛细血管通透性增高; 肾小管受损
26
功能性肾衰与器质性肾衰(肾小管坏死)鉴别
尿指标
功能性肾衰 器质性肾衰
尿比重
>1.020
<1.015
尿渗透压
>500mmol/L <400mmol/L
尿Na+
Fra Baidu bibliotek
<20mmol/L >40mmol/L
36
功能性肾衰
充分扩容
器质性肾衰
严格控制输液量 (量需而入,宁少勿多)
37
(三)防治并发症(针对少尿期) )防止和处理水中毒: 计小时液体出入量,严格控制输 液量(量需而入,宁少勿多);
甘露醇和利尿剂的使用
38
)处理高钾: 促进细胞外进入细胞内: 如输葡萄糖+胰岛素液(液); 葡萄糖酸钙等; 透析疗法
多数肾单位破坏之后,残存的肾单位将出现过度的血液动 力学变化(高灌流、高血压、高滤过),最后导致肾小球硬化,慢 性肾功能不全。
51
.肾小管肾间质损害
健存肾单位肾小管代谢亢进 (氧自由基生成↑、细胞内钙↑等)
↓ 肾小管间质损害(纤维化及萎缩)
↓ 肾毛细血管闭塞
↓ 进一步导致缺血损伤
52
三.对机体的影响
6
. 特点
属功能性,肾无器质性损害
7
(二)肾性
(器质性肾衰,肾实质性肾衰) 由于肾本身的一些器质性病变
和肾毒物所致的急性肾小管坏死 ()
8
.病因: ()广泛性肾小球损伤 ()急性肾小管坏死:重金属、药物
、有机毒物及生物性毒物(毒蕈) ()体液因素异常:低钾、高钙等 ()异型输血(血红蛋白性肾病)
, 重吸收功能差; ()原尿溶质浓度高,渗透性利尿; ()肾代偿性排出体内多余的水。
32
多尿期早期:仍有内环境紊乱 (如氮质血症,高钾);
多尿期晚期:脱水,低钾,低钠和感染.
33
.恢复期:约个月年
34
(二)、非少尿型
35
四.防治原则 (一)病因学防治 (二)鉴别功能性肾衰与器质性肾
衰,采取不同的补液措施
19
(三)肾小管原尿返流
肾缺血或肾毒物
→肾小管坏死
→管壁破裂
→原尿漏入间质
→尿量↓,间质水肿
(压迫肾小管和肾血管)
→↓
20
(四)肾组织细胞损伤
21
(三)临床经过及功能代谢变化
22
(一)少尿型
23
.少尿期( )
()尿的变化:
.少尿:< 无尿:<
24
.低比重尿:
尿比重最高能达,常<
等比重尿:
肾功能不全代偿期
内生肌酐清除率占正常值的
47
(二)机制:
.健存肾单位日益减少 .矫枉失衡学说 .肾小球过度滤过学说 .肾小管肾间质损害
48
.健存肾单位日益减少 (完整肾单位学说)
49
.矫枉失衡学说 是指机体对↓的适应过程中所 发生的新的失衡,这种失衡使机体 进一步受到损害。
50
.肾小球过度滤过学说
15
()血液流变学的改变 .血液粘度↑ .白细胞与肾血管阻力:白细胞阻塞 微血管→血流阻力↑,血流量↓
16
.微血管改变:血管口径缩小、自 动调节功能丧失、血红蛋白附壁
→微血管痉挛、增厚 进一步加剧肾缺血
→肾小管坏死
17
.肾缺血再灌注损伤
18
(二).肾小管阻塞的损伤作用
异型输血、挤压综合征→ 急性肾小管坏死 →脱落的上皮细胞肌红蛋白血红蛋白形成管型 →阻塞肾小管 →管内压↑ →囊内压↑ →↓
44
一.病因
肾疾患:慢性肾小球肾炎最常见 ()
肾血管疾患:
尿路慢性梗阻:
45
二.发展进程及其机制 (一)慢性肾功能不全分期: ()代偿期(肾脏储备功能降低期) ()肾功能不全期; ()肾功能衰竭期; ()尿毒症期(最危险阶段)
46
肾 衰 临 床 表 现
无症状期
尿毒症期 肾功能衰竭期 肾功能不全期
29
()代谢性酸中毒
机理: 肾排酸障碍(↓)
肾小管泌+、+ ↓;
分解代谢增强 后果:抑制心血管、; 高钾
30
()氮质血症 定义:由于↓→血液中非蛋白氮
()浓度水平超过正常值。
(或)
机理: ↓; 组织分解加强
31
.多尿期: (多尿机理) ()肾小球滤过功能逐渐恢复; ()间质水肿消退,管型阻塞解除; ()再生肾小管上皮细胞功能不完善
相关文档
最新文档