糖皮质激素引起顽固性呃逆分析报告
抗风湿药物导致顽固呃逆11例的针灸治疗体会
抗风湿药物导致顽固呃逆10例的针灸治疗报告重庆市涪陵区第三人民医院针灸科吴雷（408100）呃逆俗称“打嗝”，以气逆上冲、喉间呃呃有声、声短而频、连续或间断发作，令人不能自制为主证。
常由饮食不节、情志不和、正气亏虚所致。
现代医学认为该病是由于多种因素刺激膈神经而引起的膈肌不自主的间隔的收缩和痉挛的一种常见症状，称为“膈肌痉挛”。
此病既发生于许多疾病的各个阶段，如胃肠神经官能症、胃炎、胃扩张、脑血管病变、尿毒症、肝硬化晚期，又可发生于正常人。
本文所讨论的这一特殊类型顽固性呃逆，属药物副作用所致后遗反应，而中医体系的针灸治疗此类反应尤为重要，同时迅捷、准确、无反弹都符合医学要求。
鉴于目前尚无这方面的论述，我们收集近年临床工作中相关记录整理后联合报道如下，希同道指正。
一、一般资料本文中病例来自近2年我们门诊所治患者，共计10人。
其中，男性7例，女性3例；年龄最大56岁，最小27岁。
平均41.3岁；病程1周以内6例，1~2周3例，2周以上1例，平均8天。
询问既往服药史，服消炎痛3例，布洛芬1例，优布芬1例，芬必得1例，两药合用4例。
二、治疗方法及疗效1、选方：内关（双）足三里（双）太冲（双）2、方法：患者取仰卧位，选好穴位，先用碘酒消毒，后用75%酒精棉球脱碘，自上而下，用28号1~2寸已消毒毫针，快速刺入穴位，健壮者重施泻法，老弱者平补平泻，提插捻转各穴5分钟，留针1小时，每3分钟催气运针1次以加强针感。
2次为1疗程。
同时嘱咐患者停服一切刺激药物和食物，保持情绪稳定。
3、疗效：所治11例患者中，除1例因病程长体质差未愈外，其余10例皆在1-2个疗程内痊愈。
1个疗程痊愈7例，2个疗程痊愈2例。
三、典型病例患者王某，男，47岁，农民。
于2002年12月26日初诊。
就诊前3天因风湿性膝关节炎复发，在我院风湿科就诊，经服优布芬肠溶胶囊、VitB1片，嫌药力轻效慢，自购消炎痛加服。
常规剂量服用。
至当晚起，发生不自主的连续呃逆，气短而促，不能自忍、逐渐加重、昼夜不停。
糖皮质激素类药物的不良反应和并发症的分析研究
糖皮质激素类药物的不良反应和并发症的分析研究目的：对糖皮质激素临床应用中出现的不良反应和并发症进行探讨总结，为今后的安全用药提供参考。
方法：随机抽取我院门诊各科室在2013年6月到2014年6月开出的77份糖皮质激素处方，对其处方中包括的药物品种、所占比例、使用情况、不良反应等进行总结。
结果：糖皮质激素使用最多的药物为布地奈德气雾剂，使用最多的科室为呼吸内科，所发生的不良反应以激素的超生理反应为主，并发症多为类肾上腺皮质机能亢进症、感染、类固醇性溃疡以及骨质疏松症等。
结论：糖皮质激素作为人体新陈代谢主要的生理物质，在临床上常出现多种不合理的使用，故掌握其所产生不良反应和并发症，不仅可以降低副作用发生率，还能尽早提示医务人员，以及时采取相应的治疗方案。
标签：糖皮质激素；不良反应；并发症糖皮质激素是人体日常新陈代谢主要的生理物质[1]，生理剂量的糖皮质激素在维持人体正常能量如糖、蛋白质、脂肪三大能源物质生成和代谢的同时，还具有一定的抗感染、抗炎、抗休克以及调节免疫应答的作用，故其被广泛用于临床的治疗中。
但是，随着糖皮质激素应用的普及，由其所带来的不良反应或副作用也逐渐上升趋势[2-3]。
本文在分析本院各科室对糖皮质激素使用情况的基础上，对其所引发的不良反应和并发症进行了总结归纳，希为今后的临床安全用药提供参考依据。
1 资料来源与研究方法1.1研究资料随机抽取我院门诊各科室在2013年6月到2014年6月开出的77份糖皮质激素处方。
1.2 研究方法对上述77例处方的患者进行临床随访，然后参照糖皮质激素类处方的不良反应、适应症以及患者服用后的临床表现进行总结分析，并对糖皮质激素处方中所涉及的品种、所占比例进行统计学比较。
1.3 统计学方法所有数据均采用SPSS17.0进行统计学比较，检验方法一单因素方差分析为主，以P＜0.05代表具有统计学差异。
2 结果2.1 糖皮质激素使用最多的药物为布地奈德气雾剂，使用最多的科室为呼吸内科，两者与同方面比较，P＜0.05，差异均具有统计学差异，详见表1、表2。
1例地塞米松注射液致持久性呃逆的病例分析
1例地塞米松注射液致持久性呃逆的病例分析地塞米松(dexamethasone)又名氟米松、氟甲强地松龙、德沙美松，属于长效糖皮质激素类药物，其衍生物有氢化可地松、泼尼松等。
糖皮质激素具有抗炎，抗过敏，抗风湿以及免疫抑制作用，被广泛应用于临床，同时其导致感染､代谢紊乱､体重增加､出血倾向､血压异常､骨质疏松､股骨头坏死等[1]，也已被临床熟知。
而对于糖皮质激素可能引起顽固性呃逆这种现象，虽然文献有报道，但尚未引起广泛重视，相关药物说明书及用药指导原则、指南也并没有提及其可能引起呃逆的注意事项。
呃逆又称膈肌痉挛，是由于膈肌、膈神经、迷走神经或中枢神经等受到刺激后引起一侧或双侧膈肌的阵发性痉挛，伴有吸气期声门突然关闭，发出短促响亮的特别声音，超过48h以上为持久性呃逆[2]。
持久性呃逆严重影响了患者正常的饮食、生活及睡眠，本文就一例地塞米松致持久性呃逆的个案进行分析，通过查阅相关文献，进一步明确激素与呃逆之间的关系，为临床安全、合理用药提供参考。
1 病例资料患者男性，31岁，52kg，急性病程，主因精神行为异常伴抽搐3天入院，表现为情绪激动，胡言乱语，间断出现四肢不自主抽搐、牙周紧闭，行为异常、烦躁不安等。
外院查血常规示感染血象，脑电图：轻度异常脑电图，我院急诊予头孢曲松、阿昔洛韦及丙戊酸钠治疗，患者上述症状有所改善，仍有短时间行为异常发作，今为求进一步诊治以“1.病毒性脑炎？2.继发性癫痫。
”收入我科。
入院查体：T：36.2℃，P：76次/分，R：20次/分，双上肢BP：129/86mmHg，余未见异常。
辅助检查：头部MRI检查：双侧额、顶叶皮层下少许腔隙灶，左侧海马可疑异常信号；超敏C蛋白：2.4mg/L，降钙素原0.096ng/ml。
患者自诉2周前“感冒”，现未完全缓解。
既往史及家族史无特殊。
该患者入院后予阿昔洛韦抗病毒、及口服丙戊酸钠缓释片抗癫痫及维生素B1及甲钴胺片营养神经治疗。
该患者应用阿昔洛韦抗病毒治疗5天，家人仍诉患者夜间有胡言乱语表现，予以加用短期大剂量地塞米松注射液抗炎治疗。
地塞米松引起顽固性呃逆1例
应用糖皮质激素致顽固性呃逆1例患者，男，38岁，2012年12月13日该患者因“头痛、发热20余天”入我院治疗，查体：全身皮肤、黏膜轻度黄染，无蜘蛛痣、出血点及皮疹。
经完善相关检查诊断为肝恶性肿瘤、慢性乙型肝炎，行肝动脉造影栓塞介入治疗，术后给予抗感染、抗病毒、保肝及对症支持治疗，反复出现发热、寒战，体温最高达39°C，为改善症状，应用甲泼尼龙琥珀酸钠40mg+5%葡萄糖注射液静脉滴注，每日1次。
应用甲泼尼龙琥珀酸钠第二日患者出现呃逆，20-30秒/次，自述呃逆症状较应用地塞米松后轻，可耐受。
患者应用甲泼尼龙琥珀酸钠3日均有呃逆症状，停用甲泼尼龙后第二日呃逆症状消失。
该病人一年前因“上呼吸道感染、发热”静脉应用地塞米松磷酸钠5mg后，第二日出现不明原因性、顽固性呃逆（打嗝），约10-20秒/次，未做特殊处理，持续4天后症状消失，考虑为地塞米松不良反应，但不能确定。
半年前应用地塞米松后再次出现顽固性呃逆，肯定为对“地塞米松”过敏。
地塞米松与甲泼尼龙均为肾上腺糖皮质激素，具有抗炎、抗过敏、抗休克、抗风湿、免疫抑制等作用，临床应用相当广泛。
长期以来，人们对糖皮质激素医源性库欣氏综合征、精神症状、诱发和加重感染、诱发和加重溃疡、心血管系统等不良反应比较关注，但引起顽固性呃逆的不良反应尚未引起重视。
呃逆是由膈肌和肋间肌等辅助呼吸肌的阵挛性不随意挛缩所引起。
呃逆频繁或持续24h以上，称为难治性呃逆。
根据呃逆发生的病理生理，可分为中枢性呃逆和外周性呃逆。
目前对于糖皮质激素导致呃逆机制尚不明确。
有假设提出呃逆由于呃逆反射弧中的单个或多个神经元兴奋的结果。
Dickerman等认为在呃逆反射弧中存在众多甾体激素类受体，包括延髓网状结构、呼吸中枢、下丘脑，反射弧中甾体激素类受体兴奋导致呃逆。
外周性呃逆与膈神经受刺激、膈肌周围病变和迷走神经受刺激有关。
呃逆的发生可能与地塞米松和甲泼尼龙可使胃酸、胃蛋白酶分泌增加，进而刺激胃肠道的迷走神经有关。
糖皮质激素病例分析【参考模板】
糖皮质激素病例分析【参考模板】病案：某女，52岁，患支气管哮喘20余年。
依赖糖皮质激素10余年。
泼尼松用量最多时为15mg，每日4次；最少时为10mg，每日两次。
就诊时仍按此量服用。
患者自述年轻时身材苗条，得病以后逐渐发胖。
体重110kg ，血压160/110mmHg，满月脸，面、背部及上唇毛发粗厚，腹、臀及双大腿有紫纹，双肺可闻及哮鸣音，尿常规有微量蛋白。
诊断：支气管哮喘；类Cushing综合征。
治疗：二丙酸氯地米松气雾吸入：400μg泼尼松龙：15mg，gd治疗二个月，哮喘基本控制，体重下降15kg。
将泼尼松龙用量降至10mg，每日一次，二丙酸氯地米松继续按原量吸入。
又经一月，体重降至90kg ，哮喘偶有发作，于发作时加服泼尼松龙5mg 即可控制症状。
后将泼尼松龙改为15mg ，隔日一次，二丙酸氯地米松继续吸入。
一个月后，到某医院就诊，该院医生不了解将泼尼松改为隔日疗法用意，认为集中给药不利于保持血中药物有效浓度，将泼尼松改为10mg，每日3次患者第三次就诊时体重增至100kg以上。
第四次就诊时因严重阻塞性睡眠呼吸暂停综合征住院，泼尼松龙用量为每日40mg左右，必要时加服5mg ，血糖明显升高，精神状态不佳，于一日夜间突然死亡。
尸检全身脏器满布大小不等的脓肿，脓肿内菌培养为白色念珠菌感染。
诊断 1. 白色念珠菌败血症2. 双恻肾上腺皮质萎缩3. 类Cushing综合征分析此病例中糖皮质激素使用对病人带来的影响，临床中如何正确使用糖皮质激素？分析：1. 脂肪代谢异常，向心性肥大（满月脸，面、背部及上唇毛发粗厚，肺可闻及哮鸣音”）：长期使用糖皮质激素可增加血浆胆固醇，增加血浆胆固醇，激活四肢皮下的酯酶，还能使脂肪重新分布与面部、胸、背及臀部，形成向心性肥大。
紫纹的形状为中央宽、两端细，呈紫红或淡红色，常为对称性分布。
而紫纹和呼吸不顺都是因为过度肥胖所引起的。
2. 蛋白质代谢异常（尿常规有微量蛋白，腹、臀及双大腿有紫纹）：加速组织蛋白质分解代谢，造成尿中氮的排泄增加，造成负氮平衡。
地塞米松致呃逆38例临床分析
地塞米松致呃逆38例临床分析目的分析地塞米松致呃逆的临床特点及治疗方法，并探讨地塞米松致呃逆的发病机制。
方法对笔者所在科室38例地塞米松致呃逆患者的临床资料进行回顾性分析。
结果38例患者经对症治疗，呃逆多数4～6 d左右停止，最长8 d 停止，病情恢复。
结论通过停止使用地塞米松，给予促进胃动力、抑制胃酸分泌、镇静剂等药物治疗及中医针灸等综合治疗4～6 d可控制其发作。
地塞米松致呃逆，与原发疾病、重复使用、性别有一定关系。
标签：地塞米松；呃逆；临床分析地塞米松（dexamethasone）是骨伤科治疗颈肩腰腿痛时常用的肾上腺皮质激素，又名氟美松、氟甲强地松龙、德沙美松，属于长效糖皮质激素类药物。
其衍生物有氢化可地松、泼尼松等，具有抗炎、免疫抑制、增强应激反应、抗过敏、抗内毒素、抗风湿等药理作用。
临床使用较广泛，主要用于过敏性疾病、自身免疫性疾病、血液病以及糖皮质激素的替代治疗，有时也用于治疗和预防药物过敏及病毒性感冒引起的发烧等症。
地塞米松虽作用广泛，但副作用亦较多，近几年随着地塞米松临床用药量的逐年增加，引起呃逆症状的报道也逐渐增多。
笔者所在科室2002年7月～2010年7 月观察发现，在静脉滴注地塞米松的过程中有38例患者发生呃逆，均进行对症治疗，现报道如下。
1?资料与方法1.1?一般资料选取2002年7月～2010年7 月笔者所在科室收治的38例静脉滴注地塞米松过程中发生呃逆的患者，所患疾病主要是腰椎间盘突出症、颈椎病、痛风。
其中，男35例，女3例；年龄20～68岁，平均（41.0±7.8）岁。
其中18例因腰椎间盘突出症致下肢放射性痛而应用地塞米松；15例因神经根型颈椎病而应用地塞米松；5例因痛风急性发作而应用地塞米松。
地塞米松针的用量为5～20 mg，加入生理盐水200 mL中静脉滴注，1次/d。
所有患者均排除使用肾上腺皮质激素的禁忌证。
初次使用地塞米松致呃逆10例，再次使用致呃逆28例；使用地塞米松剂量10～20 mg 20例，5～10 mg 15例，5 mg 3例，伴随地塞米松使用的药物主要有甘露醇、抗生素、氨茶碱等常用药物。
中药治疗地塞米松注射液过敏反应致顽固性呃逆报告
中药治疗地塞米松注射液过敏反应致顽固性呃逆报告
张惠新
【期刊名称】《实用医技杂志》
【年(卷),期】2001(008)010
【摘要】@@ 地塞米松注射液是肾上腺皮质激素类药,有影响糖代谢、抗过敏、抗毒、抗休克等作用.溃疡病、血栓静脉炎、糖尿病、进行性精神病、活动性肺结核患者慎用或忌用.长期应用可引起医源性柯兴氏综合证:满月脸、水牛背、浮肿、低血钾、血压升高、心动过速、精神欣快、毛发增多、痤疮、抵抗力低、骨质疏松、生长缓慢.本为抗过敏特效药,国内罕见过敏反应的报道.现将笔者门诊中遇见的2例因滴注地塞米松诱发顽固性呃逆并用中药治愈的情况报道如下.
【总页数】1页(P811)
【作者】张惠新
【作者单位】浙江省温岭市中医院,317500
【正文语种】中文
【中图分类】R5
【相关文献】
1.芒针配合中药治疗顽固性呃逆38例报告 [J], 陈自雅
2.中药治疗地塞米松注射液过敏反应致顽固性呃逆2例 [J], 张惠新
3.针灸配合中药治疗服食冰镇食品致顽固性呃逆 [J], 杨莉
4.中药治疗地塞米松过敏反应致顽固性呃逆 [J], 张惠新
5.针灸配合中药治疗服食冰镇食品致顽固性呃逆 [J], 杨莉
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地塞米松注射液致持久性呃逆1例
参考文献 [ 1 ] 恽 艳 琴 ，窦 芳 ，乔 逸 ，等 .我 院 6 1 3 例药品 不 良 反 应 报 告 分 析 [J ].
临 床 合 理 用 药 2021 年 6 月第 14 卷第 6 期中 Chin J of Clinical Rational Drug Use,JUne 20 2 丨，Vol. 14 No. 6 B
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3.4 A D R 与 给 药 途 径 、发 生 时 间 由 本 文 结 果 可 知 ，静脉给 药 为 发 生 A D R 的 主 要 途 径 。原 因 ：（1)静 脉 给 药 时 需 刺 破 皮 肤和血管，将 药 物 直接输注 到血管内，对皮肤和血管均会产生 强烈刺激;（2 )静 脉 输 液 的 渗 透 压 、PH 值 、微粒等也容易导致 A D R ,甚 至 有 的 药 物 本 身 就 是 抗 原 或 半 抗 原 ，易 产 生 过 敏 反 应 ； (3)中药注射剂虽然经过纯化,但其成分复杂，质 控 难 度 较 大 ， 很难做到标 准 统 一 ，导 致 制 剂 不 纯 ，精 度 不 够 41。因 此 ，建议 临床采用药物治疗时遵循“可 口 服 勿 注 射 ”的 基 本 原 则 ，减少 ADR。 ADR 发 生 在 10 min 内 68 例 （20. 2 4 % ) ，10 ~ 30 min 9 3 例 ( 2 7 . 6 8 % ) ，因 此 ，用 药 后 应 加 强 A D R 监 护 ，特别是在用 药 后 的 最 初 30 m in 内 必 须 严 密 观 察 。还 应 警 惕 迟 发 型 ADR, 如硝苯地平缓释片（I )导 致 牙 龈 肥 大 发 生 在 用 药 后 7 个 月 ；环 孢素软胶囊导致血肌酐升高发生在用药后6 个 月 ；地高辛片导 致黄绿视发生在用药后2 个 月 ，所以对于长期用药的患者要定 期 复 査 ，积 极 开 展 A D R 监 测 。 3.5 A D R 累 及 器 官 或 系 统 皮 肤 及 其 附 件 损 伤 最 常 见 ，与有 关报道一致[11。原 因 可 能 与 该 系 统 的 A D R 发 生 率 较 高 ，且表 现 比较明显、易 于 观 察 、与药物相关性比较容易确认有关。与 此 同 时 ，还应及时进行肝肾功能、血常规等实验室检查,及时发 现这些隐匿性的器官或系统损害。 3 . 6 既 往 A DR史 既 往 A D R 史 不详的有133例（占39.5 8 % ), 表 明 临 床 对 患 者 既 往 A D R 的 知 晓 率 不 高 。有文献报道[51,过 敏 史 是 影 响 A D R 发 生 的 因 素 之 一 ，且还可帮助临床正确遴选 药 物 ，如患者对磺胺类抗菌药物过敏，治疗时如需使用磺酰脲 类 降 搪 药 物、噻 嗪类利尿剂、塞 来昔布、吲达帕胺等药物时应慎 重 ，以 免 发 生 交 叉 过 敏 反 应 。 因 此 积 极 主 动 了 解 患 者 既 往 A D R 史 ，对 于 预 防 A D R 具有十分重大的意义。
地塞米松致顽固性呃逆40例临床分析
地塞米松致顽固性呃逆40例临床分析摘要目的：探讨地塞米松与顽固性呃逆之间的关联性及对抗顽固性呃逆的有效治疗措施。
方法：回顾性分析40例患者在使用地塞米松时出现顽固性呃逆的特征及治疗措施。
结果：地塞米松引起的顽固性呃逆多见于成年男性、伴发于神经系统、消化系统、呼吸系统疾病，再次使用时发作更为顽固，综合治疗有效。
结论：地塞米松可致顽固性呃逆，与原发疾病、重复使用、性别有一定的相关性。
通过停止使用地塞米松，给予促进胃动力、抑制胃酸分泌、胆碱能受体阻滞剂、镇静剂等药物，非药物手法及中医针灸等综合治疗3～5天能够控制其发作。
关键词地塞米松顽固性呃逆地塞米松具有抗炎、抗内毒素、抑制免疫、抗休克及增强应激反应等药理作用，故广泛应用于各科治疗多种疾病，部分医生也用于治疗和预防各类中西药引起的药物过敏及治疗病毒性感冒引起的发烧等症。
近年随着地塞米松临床用药量逐年增加，引起顽固性呃逆症状报道也逐年增多。
在使用地塞米松治疗各种疾病过程中，对其致顽固性呃逆症状引起了高度重视，现将诊治体会总结报告如下。
资料与方法2001年2月～2011年3月在治疗疾病过程中使用地塞米松引起呃逆，持续时间超过48小时以上的患者40例，全部为成年男性，未发现1例女性及儿童患者，年龄15～80岁，平均50.5岁。
原发疾病为上呼吸道感染3例，下呼吸道疾病9例，荨麻疹2例，腰腿痛8例，颅脑疾病10例，消化系统疾病5例，其他疾病3例。
初次使用地塞米松引起顽固性呃逆15例，再次使用地塞米松引起顽固性呃逆25例；使用地塞米松方式，静脉途径给药37例，雾化给药3例；使用地塞米松剂量5mg 1例，5～10mg 24例，10～20mg 15例；用药后引起顽固性呃逆时间≤12小时15例，12～24小时19例，24～48小时6例。
伴随地塞米松使用的药物主要是甘露醇、抗生素、氨茶碱等常用药物。
顽固性呃逆发生后治疗：⑴停用地塞米松。
⑵采用综合治疗：①非药物疗法：如吸气后屏气法、按压双眼球法、按压眶上神经法、颈动脉窦压迫疗法、含水屏气法、机械刺激法等；②药物治疗：抑制胃酸分泌药物，如组胺H2受体拮抗剂、质子泵抵制剂、促胃肠道蠕动的药物、抗抑郁药、胆碱能受体阻滞剂、镇静剂、钙离子拮抗剂、中枢兴奋药、麻醉剂等；③中医针灸穴位治疗；④中药。
糖皮质激素的不良反应及应对措施
糖皮质激素的不良反应及应对措施糖皮质激素是由肾上腺皮质束状带分泌的一类幽体激素（皮质醇），具有抗炎、抑免疫制、抗毒（素）、抗休克等多重生物效应，是临床应用最广、最有效的抗炎药物和免疫抑制剂，是对付风湿免疫性疾病、过敏性疾病的王牌武器。
同时，它又是一把双刃剑，如果使用不当，也会导致许多副作用，有的还非常严重。
对此，一定要充分了解，注意防范。
诱发感染发生机制：激素可以降低机体免疫力，容易诱发感染，并且，发生感染后，激素还会抑制发热、咳嗽等症状，使感染不容易被早期发现，常常造成诊断延误。
应对措施：用药期间注意观察有无呼吸道、消化道、泌尿道、胆道等部位感染征象；定期监测血常规、C反应蛋白（CRP）等指标；免疫力低下患者可以使用免疫球蛋白，增强非特异性免疫功能。
药源性“库欣综合征”发生机制：长期大剂量使用糖皮质激素会引起“外源性库欣综合征”，病人表现为向心性肥胖、满月脸、水牛肩、四肢纤细、瘗疮、多毛等。
应对措施：停药后可自行消失，一般无需特殊处理，必要时可对症治疗，如利尿药物Q导致消化道溃疡、出血发生机制：刺激胃酸和蛋白酶分泌，诱发或加重消化道溃疡及出血。
应对措施：有消化道溃疡病史者慎用或忌用糖皮质激素；不与非脩体类消炎药联用；激素治疗期间，可常规加用胃肠粘膜保护药物,如质子泵抑制剂（PPI）等。
血糖升高发生机制：抑制外周组织对葡萄糖的摄取和利用，促进糖原异生,导致“糖代谢紊乱”0原有“糖尿病”或“糖耐量异常”的患者应用糖皮质激素后会出现血糖进一步升高；原本血糖正常的患者在使用激素后有可能出现“糖代谢紊乱”，称为“类固醇性糖尿病”，停药后血糖多可恢复正常。
应对措施：全天候（尤其是餐后）血糖监测，根据血糖检查结果，酌情调整或加用降糖药物，以维持血糖正常。
高血压发生机制：糖皮质激素可引起钠水潴留，并使血管壁对血管紧张素II 和儿茶酚胺的反应性增强，从而导致血压升高。
应对措施：应用激素期间，注意监测血压，及时调整或加用降压药物。
一例甲泼尼龙琥珀酸钠致呃逆病例分析
一例甲泼尼龙琥珀酸钠致呃逆病例分析一、案例背景知识简介Graves眼病（Graves ophthalmopathy，GO），也称为浸润性突眼、甲状腺相关眼病（TAO），是一种器官特异性的自身免疫性疾病，至今其病因及发病机制尚未彻底阐明。
大量临床研究表明糖皮质激素是治疗GO的基本有效药物，其作用机制是通过减少抗体的表达、炎症介质和细胞因子的产生，从而抑制免疫损伤和炎症反应。
本案例就一例使用大剂量甲泼尼龙琥珀酸钠治疗TAO过程中出现的呃逆症状进行分析。
二、病例内容简介患者，男性，29岁，BMI 26.2kg/m2，主因心悸、消瘦2年10个月，眼球突出、视物重影2年入院。
患者于2009年1月因心悸、多食、体重下降、腹泻、怕热、多汗、手抖、易怒就诊于当地医院，查甲状腺功能，考虑为“甲状腺功能亢进”，予以甲巯咪唑、左甲状腺素钠片、盐酸普萘洛尔片治疗。
甲状腺功能恢复后，2009年7月患者自行停药。
2009年10月患者因双眼肿胀，结膜充血，畏风流泪就诊，重新开始服用抗甲状腺药物，眼病症状未缓解。
2010年4月患者再次就诊，并给予地塞米松磷酸钠10mg，4天；7.5mg，4天；5mg，3天，静脉滴注，序贯醋酸泼尼松片早15mg、晚5mg口服，2010年8月患者眼球活动度较前缓解，复视仍存在。
2011年1月曾行眼病放疗10次×2Gy，放疗后自觉眼病疼痛好转，眼球突出、红肿无明显改善。
为进一步治疗患者于2011年11月7日入院。
患者有吸烟史1年，已戒2年；无饮酒史。
既往史、家族史无特殊。
否认药物、食物过敏史。
入院查体：体温36.5℃，脉搏86次/分，呼吸18次/分，血压116/66mmHg；眼睑轻度水肿、无下垂及闭合不全，结膜充血、水肿，巩膜无黄染，球结膜充血水肿无黄染；von Graefe征（-），Stellwag 征（+），Joffroy征（-），Mobius征（+）突眼度：右26mm＞113mm ＜左25mm，左眼外展活动受限，甲状腺Ⅰ度大，无压痛、震颤、血管杂音。
糖皮质激素的实验报告
糖皮质激素的实验报告糖皮质激素的实验报告糖皮质激素是一类重要的内分泌激素，它在人体内发挥着多种重要的生理功能。
本实验旨在探究糖皮质激素对人体的影响，并进一步了解其作用机制和潜在的临床应用。
实验设计：本实验采用动物模型，选择小鼠作为研究对象。
首先，将小鼠随机分为实验组和对照组，每组10只小鼠。
实验组小鼠注射一定剂量的糖皮质激素，而对照组小鼠注射等量的生理盐水作为对比。
接下来，通过观察小鼠的行为变化、生理指标的变化以及组织病理学检查等方式，评估糖皮质激素对小鼠的影响。
实验结果：经过一段时间的观察和测量，我们发现实验组小鼠在注射糖皮质激素后出现了一系列的生理和行为变化。
首先，实验组小鼠的食欲明显减退，摄食量明显减少。
其次，实验组小鼠的体重增长速度明显下降，体质量明显减轻。
此外，实验组小鼠的活动能力也受到了一定程度的抑制，活动范围明显缩小。
最重要的是，实验组小鼠的免疫功能显著下降，易感染疾病。
进一步的研究表明，糖皮质激素通过调节炎症反应、免疫细胞活性以及蛋白质代谢等途径发挥作用。
在炎症反应方面，糖皮质激素能够抑制白细胞的迁移和炎症介质的释放，从而减轻炎症反应的程度。
在免疫细胞活性方面，糖皮质激素能够抑制T细胞的活性，减少免疫细胞的数量和功能，从而降低免疫反应的强度。
在蛋白质代谢方面，糖皮质激素能够促进蛋白质分解，抑制蛋白质合成，导致肌肉的萎缩和骨密度的减少。
然而，糖皮质激素也存在一些不良影响。
长期或大剂量的使用可能导致一系列的副作用，如骨质疏松、免疫抑制、代谢紊乱等。
因此，在临床应用中需要谨慎使用，并根据患者的具体情况进行剂量和疗程的调整。
总结：糖皮质激素作为一类重要的内分泌激素，在人体内发挥着多种重要的生理功能。
本实验通过动物模型的研究，揭示了糖皮质激素对小鼠的影响以及其作用机制。
糖皮质激素能够通过调节炎症反应、免疫细胞活性以及蛋白质代谢等途径发挥作用，但同时也存在一定的副作用。
因此，在临床应用中需要权衡利弊，谨慎使用。
地塞米松致顽固性呃逆1例分析
地塞米松致顽固性呃逆1例分析关键词地塞米松呃逆分析病历资料患者，男，27岁，因咳嗽、流涕、头痛2日，体温38.5℃傍晚来我社区救治，血常规示11.2×109>/sup>/L，诊断为急性上呼吸道感染（细菌性），给予0.9% NS 250ml，头孢呋辛2.25g，5% GS 250ml，地塞米松5mg静滴，静滴过程中患者无不适，12小时后出现呃逆，呈进行性加重，15～20次/分，进食、静止，活动时无明显变化，无生理反射减弱、肠胀气及肠鸣音减弱征象。
因患者以前静滴过头孢呋辛无不良反应，故考虑为地塞米松所致，次日停用地塞米松，给予镇静、冬眠药物，足三里、内关、合谷穴位针灸，呃逆逐渐缓解。
之后连续静滴头孢呋辛2日，无不适症状。
讨论地塞米松属于糖皮质激素类药物，具有免疫抑制，抗炎，抗细菌毒，抗休克等作用，属于长效糖皮质激素类药物，主要用于过敏性疾病，自身免疫性疾病，血液病以及糖皮质激素的替代治疗，因其快速高效的抗感染，抗过敏作用而广泛用于临床。
本案例患者发生呃逆与应用地塞米松存在因果关系，经临床观察和查阅资料，发现地塞米松偶有引起呃逆的不良反应。
根据呃逆发生的病理生理，疾病因素可分为中枢性呃逆和外周性呃逆。
外周性呃逆与膈神经受刺激，膈周围病变和迷走神经受刺激有关，其中迷走神经受刺激与胃扩张、胃炎、胃癌、胰腺癌等有关。
地塞米松可使胃酸，胃蛋白酶分泌增加，抑制胃黏液分泌，降低胃肠黏膜的抵抗力。
故推测，呃逆的发生与地塞米松促进胃酸、胃蛋白酶分泌增加，进而刺激胃肠道的迷走神经，使膈神经兴奋，导致膈肌阵发性痉挛。
地塞米松药物导致膈肌痉挛的原因可能是它影响细胞表面的肾上腺素能受体数量及受体介导的细胞内信息传递过程，及影响腺苷酸环化酶的活性及环磷酸腺苷（cAMP）的生成，增加受体敏感性和亲合力，增加骨骼肌的收缩力。
作为临床医师，尤其在基层工作的，应严格掌握糖皮质激素的适应证，熟悉地塞米松的不良反应，同时在使用地塞米松前，要询问有无药物过敏史并观察患者有无不良反应，以便及时处理。
注意，甘露醇＋地塞米松静滴或可致呃逆！
注意，甘露醇＋地塞米松静滴或可致呃逆！【案例介绍】•患者：男，62岁；•诊断：腰椎间盘突出症；•用药：20%甘露醇注射液20ml+地塞米松磷酸钠注射液5mg,全速静滴。
•事件：当天晚上出现阵发性呃逆，持续时间约5小时，然后自行缓解并逐渐消失；再次使用同样药品，上述症状重复出现，无其他伴发不适；停用上述药品，口服奥美拉唑肠溶胶囊20mg,q12h，上述症状消失。
【案例分析】甘露醇的不良反应主要包括：•水和电解质紊乱最为常见。
1.快速大量静注甘露醇可引起体内甘露醇积聚，血容量迅速大量增多（尤其是急、慢性肾功能衰竭时），导致心力衰竭（尤其有心功能损害时），稀释性低钠血症，偶可致高钾血症；2.不适当的过度利尿导致血容量减少，加重少尿；3大量细胞内液转移至细胞外可致组织脱水，并可引起中枢神经系统症状。
•寒战、发热。
•排尿困难。
•血栓性静脉炎。
•甘露醇外渗可致组织水肿、皮肤坏死。
•过敏引起皮疹、荨麻疹、呼吸困难、过敏性休克。
•头晕、视力模糊。
•高渗引起口渴。
•渗透性肾病（或称甘露醇肾病），主要见于大剂量快速静脉滴注时。
其机理尚未完全阐明，可能与甘露醇引起肾小管液渗透压上升过高，导致肾小管上皮细胞损伤有关。
病理表现为肾小管上皮细胞肿胀，空泡形成。
临床上出现尿量减少，甚至急性肾功能衰竭。
地塞米松为糖皮质激素，糖皮质激素在应用生理剂量替代治疗时一般无明显不良反应。
不良反应与疗程、剂量、用药种类、用法和给药途径等有密切关系。
常见不良反应有：•长程使用可引起以下副作用：医源性库欣综合征面容和体态、体重增加、下肢浮肿、紫纹、易出血倾向、创口愈合不良、痤疮、月经紊乱、肱或股骨头缺血性坏死、骨质疏松及骨折 (包括脊椎压缩性骨折、长骨病理性骨折)、肌无力、肌萎缩、低血钾综合征、胃肠道刺激(恶心、呕吐)、胰腺炎、消化性溃疡或穿孔，儿童生长受到抑制、青光眼、白内障、良性颅内压升高综合征、糖耐量减退和糖尿病加重。
•患者可出现精神症状：欣快感、激动、谵妄、不安、定向力障碍，也可表现为抑制。
地塞米松致呃逆56例临床分析
［ ３ ］ 潘英 ． 糖 皮质 激 素治 疗Ｃ Ｏ Ｐ Ｄ急性 加重 期５ ０ 例 近期疗 效 观 察 ［ Ｊ ］ ．
中国社 区医师 （ 医学 专业） ， ２ ０ １ ２ ， １ ４ （ ３ ４ ） ： ４ ５ ． ［ ４ 】 余江清 ， 卢 志军 ． 糖皮 质激 素 对慢 性 阻塞 性肺 疾 病 急性 加 重 期全 身炎性 反应 的疗 效观 察［ Ｊ ］ ． 实用临床 医学， ２ ０ １ １ ， １ ２ （ １ １ ） ： ８ — １ １ ．
［ ５ 】 吴谊锋 ． 应 用糖 皮 质激 素 治疗 慢 性 阻塞 性 肺 疾病 急性 加 重 期患 者９ ７ ｆ ￣ ３ 疗 效观 察【 Ｊ ］ ＿ 中国初级 卫生保 健， ２ ０ １ ２ ， ２ ６ （ １ ０ ） ： ９ ６ — ９ ７ ．
地塞米松致 呃逆５ ６ 例ｌ 临床分析
孙 宁
当Ｃ Ｏ Ｐ Ｄ 急性加重时病情严 重、住 院时间长、花费重 、处理不 当等 情 况往往演变 成为慢性 呼吸衰竭 ，严 重威胁 患者 的生命安 全【 ３ 】 。糖皮 质激 素类药物在 Ａ Ｅ Ｃ Ｏ Ｐ Ｄ的使用 治疗 中经历 了从不赞成到可 以局部使
Ｌ ｕ ｎ ｇ Ｆ ｕ ｎ ｃ ｔ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ ＡＥ Ｃ Ｏ Ｐ Ｄ Ｐ ａ ｔ ｉ ｅ ｎ ｔ ｓ ［ Ｊ ］ ． Ｃ ｅ ｌ ｌ Ｍｏ ｌ Ｉ ｍ ｍｕ ｎ ｏ ｌ ， ２ ０ ０ ８ ， ５ （ ４ ） ： ２ ８ ７ — ２ ９ １ ．
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糖皮质激素引起顽固性呃逆分析
培恩e学
糖皮质激素是把双刃剑，本人在《糖皮质激素规化应用》一文中已经做了详细的表述，生理剂量糖皮质激素在体作用广泛，不仅为糖、蛋白质、脂肪代的调控所必需，且具有调节钾、钠和水代的作用，对维持机体外环境平衡起重要作用。
药理剂量糖皮质激素主要有抗炎、免疫抑制、抗毒和抗休克等作用。
对于糖皮质激素的副作用我们已经耳熟能详，它会引起血糖升高、加重骨质疏松、增加慢性感染与机会感染的可能、引起胃肠道不适甚至溃疡、多汗、睡眠障碍等。
但是对于糖皮质激素会引起顽固性呃逆这种现象，却鲜有人关注。
最近在临床中遇到患者静滴甘露醇复合地塞米松5mg后出现顽固性呃逆2例（1位患者有应用地塞米松后呃逆病史），关节腔注射复方倍他米松后顽固性呃逆1例，说明此问题有必要让我们提高临床认识。
虽然相关药物书籍和药品说明书上并没有明确说明
地塞米松（包括复方倍他米松、甲强龙说明书均未说明此问题）可能引起呃逆的注意事项，但美国《科医师案头参考书》中已明确表明呃逆是使用地塞米松时的不良反应之一。
强，晓英，明波等．地塞米松致呃逆38例临床分析[ J ] ．中
国医药科学杂志，2012，2( 18) :212-213
呃逆分为中枢性呃逆和外周性呃逆
中枢性呃逆多见于中枢神经系统疾病，如卒中、头部创伤、脑膜炎和中枢占位性病变。
外周性呃逆则与膈神经受刺激，膈周围病变和迷走神经受刺激有关。
一般呃逆超过48H我们便称之为顽固性呃逆。
糖皮质激素致呃逆的机制尚不明确，目前认为可能与以下因素有关：
（１）促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制胃黏液的分泌导致胃黏膜屏障功能减退，刺激胃肠道迷走神经；（２）国外学者认为在呃逆反射弧的传出支中存在甾体激素类受体，包括延髓网状结构、呼吸中枢、下丘脑。
糖皮质激素可能兴奋呃逆反射弧传出支中甾体激素类受体，从而引起呃逆。
此外，糖皮质激素可降低中脑突触传递的阈值，直接兴奋呃逆反射弧.（３）糖皮质激素可增加人骨骼肌细胞的钙浓度，可能增加膈肌收缩性导致膈肌痉孪。
丽华，何鑫，昕等．倍他米松致呃逆1例[ J ] ．中国医院药学杂志，2013，33( 4) :332-334
呃逆的处理
① 停用糖皮质激素。
② 非药物疗法: 按压眶上神经法、用汤匙按压舌根法、含温热水屏气法等。
③ 给予胃复安、思达舒、镇静剂、麻醉剂等。
④ 中医针灸攒竹、百会、关、
合谷、足三里, 耳穴针刺神门等穴位治疗。
⑤ 中药对症治疗。
文献报道多种药物可有效治疗呃逆，包括胆碱能受体阻滞剂、促胃肠动力药、氯丙嗪、加巴喷丁和巴氯芬等。
其中文献报道较多，唯一被ＦＤＡ批准用于治疗呃逆的药物是氯丙嗪（50mg，肌肉注射）。
地塞米松致呃逆有性别差异，男性发生率显著高于女性，可能与不同性别的糖皮质激素的敏感性差异有关，也可能与性别导致的饮食习惯、生活习惯、承受能力差异有关。
（本人在临床中遇到的3例均为男性患者）熊建群，何珍，高晓波．地塞米松短期应用致呃逆1例[ J ] ．中国药业，2015，24( 23) :247
祖国医学对顽固性呃逆的认识与治疗
呃逆古称“哕”，俗称“打嗝”，传统医学认为是以胃气上逆动膈，以气逆上冲，喉间呃有声，声短而频，难以自制为主要表现的病症。
现代医学认为呃逆主要是由于膈肌、膈神经、第3 ～5 颈髓以上中枢神经、迷走神经等受到刺激后引起一侧或两侧膈肌呈阵发性痉挛，伴有吸气期声门突然关闭，并发出短促响亮的特别声音。
其中持续痉挛超过48 h 未停止者，称为顽固性呃逆。
针刺治疗顽固性呃逆常取穴关、足三里、百会、攒竹、印堂、中脘、膈俞、太冲穴、公、气海、风池、神庭、天突等。
百会穴为督脉经穴, 为足太阳、督脉交会穴, 可醒脑开窍, 此穴强刺激能抑制迷走神经的异常兴奋, 调节呼吸节律, 调节
脑神经的紧度。
中脘是胃的募穴,
关穴是手厥阴心包经的常用腧穴之一，出自于《灵枢·经脉》，位于前臂掌侧，当曲泽与大陵的连线上，腕横纹上2寸，掌长肌腱与桡侧腕屈肌腱之间。
足三里系胃经合穴, 有疏通经络、气血、健脾和胃的作用。
膈俞利膈镇逆。
太冲是肝经原穴, 有疏肝理气、降逆和胃之功。
攒竹属足太阳膀胱经穴, 可治疗膀胱经所过之处病症, 风池穴属足少阳胆经, 位于胸锁乳突肌与斜方肌上端之间的凹陷中。
临床上对呃逆的辨证治疗多以胃热、胃寒辨证, 方以丁香、柿蒂、橘皮、竹茹为主,。
付蕾．针刺治疗顽固性呃逆研究进展．针灸临床杂志杂志，2010，26( 5) :66-68
患者平卧, 攒竹穴采用华佗牌直径0.3 cm的1.5 寸毫针, 以平刺为主, 平补平泻, 留针5 ～10min 。
出针后攒竹穴用拇指或中指用力按压, 以患者能耐受为度, 连续按揉1 ～3 min , 同时令患者深吸气后屏住呼吸, 常能立刻止呃。
其余辅以关、足三里、中脘等穴,。
攒竹穴为足太阳膀胱经穴。
该穴位于面部, 当眉头陷中, 眶上切迹处。
解剖上有额肌及皱眉肌, 当额动、静脉处, 布有眶上神经、额神经侧支。
针灸攒竹穴可清膀胱经热, 降胃气从而止呃。
夏阳．针刺攒竹为主治疗呃逆58例．针灸临床杂志杂志，
2009，25( 1) :36-37
膈神经与膈神经阻滞
膈神经发自C3 ～5脊神经, 属混合神经,其运动神经纤维分布于膈肌, 其感觉纤维主要分布于心包、纵隔胸膜、膈胸膜和膈下腹膜, 右膈下主要分布于肝和胆囊。
呃逆其反射中枢位于C3 ～5脊髓节段, 传入神经为迷走神经, 传出神经是膈神经, 在反射弧的任何路径发生病变或受到刺激均可诱发膈肌痉挛。
患者取平卧位, 头偏向阻滞对侧, 嘱其抬头或头用力转向对侧以显示阻滞侧胸锁乳突肌。
在胸锁关节外侧缘、锁骨上3.0 cm 处作出标记, 作为进针点。
消毒后用左手将胸锁乳突肌向前侧提起, 右手持注射器, 迅速穿过皮肤, 在胸锁乳突肌外侧缘缓慢进针2.5～3.0 cm, 进针方向与颈中线呈45°角, 防止刺入食管及气管。
边进针边注射1%利多卡因8～10 mL, 在注药前和注药过程中必须多次回抽, 确保无血、无液、无气方可注药。
阻滞成功的征象是呃逆减轻直到停止。
昌厚，何百祥，守勋．膈神经阻滞治疗顽固性呃逆（附20例报告）[ J ] ．中国神经精神杂志，1999，25( 6) :367
关于糖皮质激素不管是口服、静脉应用或者关节腔注射，均有引起顽固性呃逆相关文献报道。
临床工作中面对一位顽固性呃逆患者，应询问患者是否正在应用或者近日应用糖皮质激素，如正在应用可嘱患者停用或改为其他药物替代治疗。
疼痛科医生在患者没有禁忌症的情况下会在关节腔注射或
神经阻滞时加入少量糖皮质激素增加疗效，少数患者可能出现呃逆情况，但大部分患者均可自行缓解，目前发生率是多少、有无易感因素（除性别外）还缺少大数据多中心的研究。