【医学大全】横纹肌溶解症
(医学课件)横纹肌溶解症
物理治疗
如按摩、温热疗法等，可 促进肌肉血液循环和恢复 。
心理支持
对于因肌肉疼痛和担忧病 情的患者，提供心理支持 和疏导。
03
横纹肌溶解症的预防
健康生活方式
保持适度的运动
适量运动有助于增强肌肉 功能，提高身体抵抗力， 降低横纹肌溶解症的风险 。
合理饮食
保持均衡的饮食结构，摄 入足够的蛋白质、维生素 和矿物质，有助于维持肌 肉健康。
负担。
补液治疗
由于横纹肌溶解症可能 导致肾功能损伤，因此 需要大量补液以促进肌
红蛋白排出。
饮食调整
保持充足的水分摄入， 避免高热量、高蛋白食 物，以减轻肾脏负担。
疼痛控制
对于肌肉疼痛和炎症反 应，可适当使用非处方
止痛药或抗炎药。
药物治疗
01
02
03
04
利尿剂
在补液治疗的同时，可适当使 用利尿剂以促进肌红蛋白的排
出。
碱性药物
如碳酸氢钠，可碱化尿液，防 止肌红蛋白在肾脏中沉积。
抗凝药物
对于高凝状态的患者，可适当 使用抗凝药物预防血栓形成。
其他药物
如免疫抑制剂、激素等，根据 病情需要可适当选用。
其他治疗手段
01
02ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
03
血液净化治疗
对于严重肾功能损伤或高 血钾的患者，可考虑使用 血液净化技术清除肌红蛋 白和其他毒素。
诊断技巧
提高对横纹肌溶解症的认识，及时诊断和治疗。
3
治疗策略
针对不同病情制定个性化治疗方案，提高治愈率 。
THANKS
谢谢您的观看
定期检查与筛查
定期进行身体检查
通过常规体检，可以及早发现横 纹肌溶解症的迹象，及时采取措
横纹肌溶解综合症【24页】
预防
3)避免在阳光直射、炎热潮湿的夏季进行大 运动量活动，避免长时间、大强度进行运动 或训练，注意劳逸结合;
4)训练后如出现晕厥、恶心、呕吐、身体不 适等情况,应注意检查血清CK、血尿肌红蛋白 ，及时诊断，早期补液治疗。
第二十四页
出现肾衰，不留后遗症。
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是不是？鉴别诊断---多发性肌炎
多发性肌炎： 是一种病因不明的结缔组织疾病。任何年龄
组均可发病。女性多于男性。亚急性起病（ 数周至数月内逐渐加重) 主要临床表现:对称性乏力（四肢近端颈部肌 肉咽部）伴肌肉压痛，有的病人因为咽部和 呼吸肌受累而出现吞咽困难和呼吸困难。 该病首选激素治疗，效果往往在6周左右才见 效，若合并其他疾病或并发肿瘤者预后不良 。
360.5U/L
(0- 40)
2636.8 U/L (0- 40)
7348.6u/l
(0- 40)
86.3umol/L (30-110)
6.39mmol/L (1.8-7.5)
3.73mmol/L
第五页
病例介绍
临床诊断
肝功能损害
第六页
什么是
横纹肌溶解症(rhabdomyolysis) RM是指各种
原因导致横纹肌细胞受损使细胞内容物崩解 后释放入血所引起的临床综合征.有学者称为
物理性和非物理性的多种原因都可以导致其 发生，可引起电解质紊乱、酸中毒、凝血障 碍、低血容量及急性肾功能衰竭，诱发 sepsis和MODS，严重者可以致死。
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临床表现
深色尿，双下肢压痛 、水肿明显
症状表现 典型的“三联征”包括：肌痛、乏力和深色尿 短暂意识丧失,大汗,头痛、恶心、呕吐、高热
横纹肌溶解综合症
第一页
横纹肌溶解--综合症
▼肌红蛋白在肝中代谢较快, 且代谢率难以预测, 血中或尿液中肌红蛋白检测敏感性不高
正常情况下, 血清肌红蛋白含量很少。当 大量肌肉组织破坏时, 肌红蛋白从细胞中释 放入血并从肾脏滤过, 使血、尿肌红蛋白浓 度明显升高, 出现深红棕色的肌红蛋白尿, 尿 隐血试验阳性而镜检可无明显红细胞, 尿沉 渣检查可见棕色色素管型和肾小管上皮细胞。
横纹肌溶解症(rhabdomyolysis.RM)是由 于挤压、运动、高热、药物、炎症等原因所 致横纹肌破坏和崩解, 导致肌酸激酶、肌红 蛋白等肌细胞内的成分进入细胞外液及血循 环, 引起内环境紊乱、急性肾衰竭等组织器 官损害的临床综合征。
➢ 背景介绍及流行病学 ➢ 病因及发病机制 ➢ 横纹肌溶解及急性肾损伤 ➢ 诊断 ➢ 治疗
的以横纹肌溶解为主要表现的挤压综合征,
在临床上比较常见。
一氧化碳中毒、酒精中毒所致的昏睡、脑
血管意外等所致的肢体长期受压。
各种肌肉创伤, 包括拷打和外伤。
剧烈运动或长时间不运动后的突然运动, 如马拉松赛跑、 五公里武装越野、滑雪、划艇、登山、举重、冲浪等, 均 可导致横纹肌溶解, 称为运动性横纹肌溶解症。
急性肾衰竭
➢RM是常见的引起急性肾损伤（AKI）因素之一 ➢RM中出现AKI的比例13%-50%之间 ➢5%-25%AKI患者的病因可归结为RM ➢总体统计, RM合并AKI患者的长期生存率约80% ➢ICU中RM合并AKI患者的死亡率可高达50%以上
1
导致横纹肌溶解原发病的表现
如皮肌炎、一氧化碳中毒等
Russell TA.Nephrol Nurs J.2000,27:567 史艳莉,等.中国组织工程研究与临床康复.2007,11:1123
横纹肌溶解诊断标准
横纹肌溶解诊断标准横纹肌溶解（rhabdomyolysis）是一种临床常见的疾病，通常由于肌肉损伤、缺血、中毒或代谢性疾病等原因引起。
横纹肌溶解的诊断标准主要包括临床表现、实验室检查和影像学检查三个方面。
首先，横纹肌溶解的临床表现主要包括肌肉疼痛、肌肉无力、尿色变暗、尿量减少甚至无尿等症状。
患者常常会感到肌肉酸痛，特别是在运动后或受伤后。
肌肉无力也是横纹肌溶解的常见表现，患者可能会感到肌肉无力，甚至无法站立或行走。
此外，尿色变暗也是横纹肌溶解的典型症状，尿液呈红色、棕色或茶色，这是由于肌红蛋白在尿液中的沉积所致。
在严重的情况下，患者可能会出现尿量减少甚至无尿的情况，这可能是由于肾功能受损所致。
其次，实验室检查在横纹肌溶解的诊断中起着重要作用。
血清肌酸激酶（CK）和肌红蛋白是横纹肌溶解的重要实验室指标。
在横纹肌溶解的患者中，血清CK水平通常显著升高，超过正常上限数倍甚至数十倍。
此外，肌红蛋白也会在尿液中显著增加，这是由于肌肉损伤导致肌红蛋白的释放。
最后，影像学检查对于横纹肌溶解的诊断同样具有重要意义。
肌肉超声检查可以显示肌肉的损伤和水肿情况，有助于判断横纹肌溶解的程度和范围。
此外，核磁共振（MRI）也可以用于评估肌肉损伤的程度和范围，对于临床诊断和治疗方案的制定具有重要意义。
总之，横纹肌溶解的诊断标准主要包括临床表现、实验室检查和影像学检查三个方面。
通过对患者的综合分析和评估，可以准确诊断横纹肌溶解，并制定相应的治疗方案。
对于临床医生来说，熟悉横纹肌溶解的诊断标准，对于提高诊断的准确性和治疗的有效性具有重要意义。
横纹肌溶解综合征
病理机制
1.肌肉缺血、缺氧、再灌注受损、 ATP生成量驟减，大量乳酸堆积， 糖原储存减少，加重肌肉损伤。
2.毛细血管渗透性增强，氧自由基损 伤。
病理机制
3 .肌细胞内钙离子浓度升高，继 发细胞功能失调，磷酸化酶、 蛋白酶等激活，加速细胞死亡。
病理机制
4.肌肉过度收缩引起肌肉高热，犹以酷暑 潮湿季节，有时高达43度，影响肌膜的 完整性，导致横纹肌坏死、溶解，释放 肌红蛋白、肌酸麟酸激酶等酶类物质及 离子和小分子毒性物质进入血循环，最 后从肾脏排出，导致电解质紊乱、低血 容量、代谢性酸中毒及凝血障碍。
8.创伤性常伴有低血容量休克代谢紊 乱及心脏受损。
诊断
实验室检查
1.肌酸磷酸肌酶(CK)及其同工酶作为一种主要的肌酶, 是诊断RM最重要也是最敏感的指标。
2.血肌红蛋白测定 肌损伤后肌细胞坏死，肌红蛋白释 放入血造成肌红蛋白血症。
3.尿液分析 肌红蛋白尿是诊断RM的一个重要依据，但 尿肌红蛋白阴性不能排除RM。
诊断
2.肾活检显示，当 合并有急性肾功 能衰竭时，远端 肾单位有肌红蛋 白管型形成；近 端肾小管坏死， 上皮细胞脱落； 单克隆抗体En Vision法阳性。
可见肾小管上皮细胞脱落，同时可见管腔 内有纤维样坏死物管型形成
并发症
横纹肌溶解在临床上很多时候是通过其并发症 发现的
电解质紊乱
弥漫性血管内凝血
代谢性酸中毒
肾功能衰竭
低血容量
急性肌肉萎缩
并发症 1.肾脏缺血
肾功能衰竭—机制
2.肌红蛋白管型
3.肌红蛋白对肾小管的毒性
4.坏死肌肉组织储存大量水分
并发症
炎症反应及MODS
横纹肌溶解后，血清中TNF浓度增高， 继之IL-6等促炎介质大量释放，这些 细胞因子和炎症介质的大量释放促进 内皮损伤，导致机体炎症反应的发生。 机体在横纹肌溶解后的内皮损伤和凝 血功能损伤的共同作用下促进脓毒症 的发生和发展，病情进一步发展为 MODS。
横纹肌溶解综合征的诊断标准_概述说明以及解释
横纹肌溶解综合征的诊断标准概述说明以及解释1. 引言1.1 概述横纹肌溶解综合征，也称为肌源性溶血综合征，是一种罕见但严重的疾病，主要特点是骨骼肌组织的广泛损伤导致溶血和高血肌酸激酶（CK）水平。
这种疾病可能由多种遗传或后天原因引起，包括药物过敏、暴力运动、内分泌紊乱等。
患者早期可能没有明显症状，但随着病情的恶化，可以出现全身乏力、尿色深红甚至褐色、肌肉无力和压痛等临床表现。
1.2 文章结构本文将首先介绍横纹肌溶解综合征的诊断标准，包括定义、临床症状和体征以及实验室检查指标。
接下来，将对横纹肌溶解综合征进行综述，包括其发病机制、流行病学特征以及临床类型与分类。
然后，将详细介绍横纹肌溶解综合征的诊断过程，包括临床评估与疑似判断、实验室检查与指标解释以及影像学检查与辅助诊断方法。
最后，将总结主要观点和结论，并对横纹肌溶解综合征未来的研究方向提出建议或展望。
1.3 目的本文旨在全面介绍横纹肌溶解综合征的诊断标准和概述，帮助读者更好地理解该疾病，并为临床医生提供参考依据，从而加强对患者的早期识别和准确诊断。
此外，希望通过对横纹肌溶解综合征的深入剖析，推动未来相关研究的发展，并为治疗和预防探索新的途径。
2. 横纹肌溶解综合征的诊断标准部分的内容如下：2.1 定义横纹肌溶解综合征是一种由于多种原因引起的骨骼肌溶解导致血清中肌酸激酶（CK）显著升高并伴有特定症状和体征的临床综合征。
其特点是溶酶体内储存的酶类被释放到细胞外间质和血浆中，损害了肾脏等重要脏器。
2.2 临床症状和体征横纹肌溶解综合征的典型临床表现包括：①运动后无力、肌肉僵硬或压痛；②尿色深茶样或棕黑色；③明显全身乏力、四肢无力和不耐劳动；④发生急性呼吸窘迫终末期时，出现胸、腰等部位肌坏死，甚至发生急性呼吸窘迫。
体检可触及受累肌群硬化和压痛。
2.3 实验室检查诊断横纹肌溶解综合征需要以下实验室检查结果：①血清肌酸激酶（CK）显著升高，通常超过10倍正常上限；②尿液中存在肌红蛋白和/或血红蛋白，可通过尿液颜色变化来判断溶血的程度；③血清电解质和肾功能等其他相关生化指标异常，如血钾、BUN和肌钙蛋白等。
横纹肌溶解症补液方案
横纹肌溶解症补液方案横纹肌溶解症（rhabdomyolysis）是一种罕见但危险的疾病，其特征是肌肉组织开始崩解，释放出大量肌酸激酶（CK）等物质进入血液循环。
横纹肌溶解症补液是治疗该疾病的重要环节，本文将就横纹肌溶解症补液方案进行探讨。
补液方案的制定应根据患者的具体情况而定。
一般来说，横纹肌溶解症患者需要大量补液，以维持良好的尿量和避免肾功能损伤。
补液的目的是稀释尿中的有害物质，减轻对肾脏的负担。
在横纹肌溶解症补液方案中，最常见的液体是生理盐水。
生理盐水含有适量的钠、氯等电解质，可以有效地补充身体所需。
对于患有横纹肌溶解症的患者来说，生理盐水的使用可以帮助稀释尿液中的有害物质，并防止进一步的肾损伤。
此外，碳酸氢盐（氢氧化钠）也是常用的补液药物。
碳酸氢盐可以调节患者体内的酸碱平衡，维持正常的PH值。
在横纹肌溶解症的补液方案中，碳酸氢盐的使用可以帮助调节肌肉溶解所产生的酸性物质，减轻对身体的不良影响。
另外，电解质的平衡也是非常重要的一部分。
横纹肌溶解症患者在肌肉溶解的过程中，会释放出大量的电解质，包括钠、钾、钙等。
因此，补液方案中必须考虑到电解质的补充。
医生会根据患者的具体情况来确定电解质的补给量，并进行监测。
在横纹肌溶解症的补液方案中，还可以考虑使用甘露醇等药物来促进尿量的增加。
甘露醇是一种利尿剂，可以通过增加肾小管的液体排泄，帮助清除血液中的有害物质。
然而，在使用甘露醇时应注意避免过度利尿，以免造成血容量不足等问题。
对于补液方案的选择，还要考虑患者的肾功能和尿液输出量。
如果患者的肾功能较差或尿液输出量较低，可能需要进行更加谨慎的补液，以避免肾功能进一步受损。
因此，在制定补液方案时，医生需要综合考虑患者的具体情况，并进行个体化的处理。
总之，横纹肌溶解症补液方案是治疗该疾病的关键环节。
通过合理选择液体种类、控制电解质平衡、使用利尿剂等方法，可以有效减轻横纹肌溶解症的症状，保护肾脏功能。
然而，补液方案的制定应该以患者的具体情况为依据，需要医生进行全面评估和个体化处理。
横纹肌溶解症(Rhabdomyolysis)解读
橫紋肌溶解症(Rhabdomyolysis)通常發生於肌肉嚴重受創之後，所以，凡是會造成肌肉細胞大量壞死的情形都有可能引發橫紋肌溶解症。
尤其是肌肉壓砸傷之後，如九一一大地震後就有大量病患因為被石塊壓砸而產生橫紋肌溶解症，進而造成急性腎衰竭。
其他容易造成橫紋肌溶解症的情形包括：運動過度、高壓電電擊、全身性痙攣、酗酒或服用過量安眠藥導致長期維持某一睡姿而造成局部肌肉壓迫、某些降血脂藥物等等。
另外有些較少見的情形，例如大量蜂螫、毒蛇咬傷、服用搖頭丸、另有少數情況，像血管阻塞導致肌肉缺氧，以及特殊體質的患者服用某些藥物，也可能引發橫紋肌溶解症。
甚至近來令人談之的SARS(嚴重急性呼吸道症侯群)都會引起橫紋肌溶解症。
原因(1)與肌肉直接受傷有關者─嚴重創傷、燒傷、高壓電電擊或雷擊等；肌肉過度使用或激烈的運動，如長時間而沒有適當休息的行走、行軍、跑馬拉松等；長時間的肌肉抽搐如癲癇，也有病例報告因長期臥床而發生。
(2)與肌肉疾病有關者─嚴重的肌肉發炎；肝醣及脂肪代謝異常導致的代謝性肌肉疾病；或是酒精性肌肉病變等。
(3)與藥物有關者─較常見的是降血酯藥物，約有0.1~0.2%的病患在服用statin之類的降血脂藥時，會引發橫紋肌溶解症。
所以在服用降血脂藥物之後，若有肌肉疼痛象現時，應即早告知醫師。
或另外精神疾病藥物導致的副作用。
(4)與毒素有關者─如一氧化碳中毒；蜂螫或毒蛇咬傷等。
(5)電解質異常─如低血鉀症；低血磷症；或低血鈣症等。
(6)與內分泌疾病有關者─如甲狀腺機能低下、亢進。
病理變化肌肉主要分三大類，有骨骼肌、心肌、及平滑肌，而橫紋肌指的是骨骼肌和心肌，特別是骨骼肌。
橫紋肌溶解症又稱為肌球蛋白尿症，是指尿中出現大量的肌肉蛋白、肌球蛋白。
肌球蛋白本身會對腎小管的表皮細胞造成直接性的傷害，也會造成腎臟本身的血管收縮；此外，當處於體液不足或酸性環境之下，肌球蛋白容易在腎小管中形成結晶，並進而阻塞腎小管，因此橫紋肌溶解症容易造成急性腎衰竭。
横纹肌溶解症
①脂类代谢障碍：包括肉毒碱棕榈酰基转移酶缺乏症、肉毒碱缺乏症、短链和长链脂酰辅酶A脱氢酶缺乏症。
（2）全身症状和体征包括棕色尿（常作为首发表现）、发热、全身不适、恶心、呕吐、精神错乱、精神激动、谵妄、少尿或无尿。
有时患者可能无任何的症状和体征，而仅表现为血肌酸激酶(CK)的升高。
2．并发症
横纹肌溶解症的并发症可分为早期并发症和晚期并发症。
（1）早期并发症：主要表现为电解质紊乱。大量肌肉破坏可继发严重的高钾血症，引起心律失常，甚至可能导致心跳骤停。低钙血症是另一种早期并发症，可能是溶解的肌肉细胞释放出大量磷酸盐引起。大约25%的横纹肌溶解病人会发生肝功能异常，损伤的肌肉释放的蛋白酶可引起肝脏的炎症反应。
（4）体温过高：中暑、恶性高热等均可引起横纹肌溶解。
（5）感染：许多病毒或细菌性感染与RM的发生有关。
①病毒性感染：包括乙型流感病毒、副流感病毒、腺病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒、 EB病毒、HIV病毒等
②细菌性感染：包括链球菌、沙门氏菌、军团杆菌、葡萄球菌、李斯特菌属等。
他汀类降脂药物引起RM的发病率为0.1％～0.2％，但近年有报道高达0.5％～1％。目前，国内外文献报道的病例均是治疗剂量时发生，出现时间是用药后36小时至24个月不等，大部分发生于3个月之后，如同时服用环孢素、烟酸衍生物、伊曲康唑、红霉素、克拉霉素、阿奇霉素等影响细胞色素P450酶系的药物时更易发生。
（2）碱化尿液：予NaHCO3，目标：尿PH>6.5-7.0；
《横纹肌溶解症》课件
03
CHAPTER
横纹肌溶解症的预防
避免剧烈运动和过度劳累
剧烈运动和过度劳累是导致横纹肌溶解症的主要原因之一。为了预防该病，应避免 进行过度的体力活动，特别是在高温、高湿度的环境下。
适量运动是必要的，但应该逐渐增加运动强度和时间，避免一开始就进行高强度的 运动。
如果在运动过程中出现肌肉疼痛、肿胀、压痛等不适症状，应立即停止运动，并尽 早就医检查。
于早期发现和治疗。
治疗方法的改进
针对横纹肌溶解症的治疗方法 不断改进，包括补液、利尿、 血液净化等，提高了治愈率。
病因学研究的进展
对横纹肌溶解症的病因学研究 取得一定进展，发现过度运动 、药物、感染等多种因素可导 致该病发生。
流行病学调查的开展
通过流行病学调查，初步揭示 了横纹肌溶解症的发病率、分
布特征和危险因素。
分析当前研究的不足与挑战
诊断标准的局限性
目前的诊断标准仍存在一定的局限性 ，对于不典型病例可能存在误诊或漏 诊。
病因学研究的挑战
尽管发现了一些可能导致横纹肌溶解 症的因素，但仍有很多病因不明，需 要进一步探索。
治疗方法的优化需求
虽然治疗方法有所改进，但仍需优化 治疗方案，提高治愈率并减少并发症 。
镇痛药
用于缓解患者的疼痛和不 适感。
其他治疗方式
血液净化
康复训练
对于严重的横纹肌溶解症患者，可以 考虑进行血液净化治疗，以清除血液 中的肌红蛋白和其他有害物质。
在医生的指导下进行适当的康复训练 ，逐步恢复肌肉功能和活动能力。
物理治疗
在病情稳定后，可以结合物理治疗， 如按摩、电刺激等，促进肌肉功能的 恢复。
注意补充水分和电解质
保持充足的水分摄入对于预防横纹肌溶解症非常重要。在高 温、高湿度的环境下，人体容易出汗，导致脱水。因此，应 及时补充水分，保持身体的水电平衡。
(医学课件)横纹肌溶解症
病例三：横纹肌溶解症合并多器官功能衰竭
总结词
严重横纹肌溶解症
详细描述
患者男性，38岁，因肌肉疼痛、乏力、尿 液颜色加深入院。实验室检查显示肌红蛋白 尿阳性、肾功能衰竭、电解质紊乱，同时合 并呼吸衰竭、循环衰竭等多器官功能衰竭表
现。
病例四：儿童横纹肌溶解症的误诊与治疗
要点一
总结词
要点二
详细描述
儿童横纹肌溶解症误诊为流感
症状
肌肉疼痛、肿胀、无力，肢体麻 木或刺痛，肌肉痉挛，肌肉萎缩 等。
病因与诱因
病因
主要包括肌肉损伤、缺血、感染、药 物或毒物损伤、遗传因素等。
诱因
过度运动、肌肉挤压伤、药物副作用 、电解质紊乱、酗酒、饮食中缺乏维 生素B等。
诊断与鉴别诊断
诊断
通过病史、体格检查、实验室检查进行诊断。常见的实验室检查包括肌酸激酶 （CK）、肌红蛋白、肾功能检查等。
合理安排运动计划与休息时间
总结词
合理安排运动计划与休息时间有助于预防 横纹肌溶解症。
总结词
适当的休息和恢复是预防横纹肌溶解症的 关键。
详细描述
制定合理的运动计划，包括适当的热身、 有氧运动和力量训练，同时安排适当的休 息时间，以避免肌肉疲劳和损伤。
详细描述
在运动后给肌肉充分的时间进行恢复和修 复，避免连续高强度运动，以免导致肌肉 疲劳和损伤。
(医学课件)横纹肌溶解 症
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目录
• 横纹肌溶解症概述 • 横纹肌溶解症的病理生理机制 • 横纹肌溶解症的临床表现与诊断 • 横纹肌溶解症的治疗与护理 • 横纹肌溶解症的预防与控制 • 横纹肌溶解症病例分析
横纹肌溶解症概述
01
2023横纹肌溶解症常见并发症及治疗
2023横纹肌溶解症常见并发症及治疗横纹肌溶解症是一种由多种因素引起肌细胞破裂，细胞内容物释放入血而造成组织和器官损伤的综合征。
最常见并发症为急性肾损伤，其他并发症有肝损伤、筋膜室综合征、电解质平衡紊乱以及弥散性血管内凝血等。
目前常用治疗方法是液体复苏和碱化尿液，出现急性肾衰竭、高钾血症和代谢性酸中毒时，可采取血液透析治疗。
新的治疗方面包括生物制剂和干细胞治疗，但多处于研究阶段，最终的临床疗效有待观察。
因此明确横纹肌溶解症并发症机制及制定有效治疗方案可能是未来亟待解决的问题。
就横纹肌溶解症相关常见并发症及治疗进展进行综述。
横纹肌溶解症是指创伤、缺血、药物、毒物、代谢因素以及感染使得肌膜的稳定性和完整性发生改变，肌细胞内容物短时间大量释放入血，造成组织和器官损伤。
横纹肌溶解引起全身并发症的主要机制是肌红蛋白及其代谢产物的毒性作用。
其临床表现个体差异较大,包括无症状肌酸激酶(CK)升高、急性肾损伤、心律失常、筋膜室综合征和弥散性血管内凝血等。
临床上多以补液、碱化尿液、利尿等对症支持治疗为主，出现肾功能衰竭时可予以肾透析治疗。
随着基础和临床研究的进展，研究者对横纹肌溶解症的并发症有了新的认识，治疗方面有了新的方法。
本文从以上方面进行综述，为临床治疗和预防横纹肌溶解症提供参考。
1.1 急性肾损伤7%〜10%的横纹肌溶解患者会发生急性肾损伤,而5%〜15%的急性肾损伤病例归因于横纹肌溶解症。
横纹肌溶解造成急性肾损伤的确切机制尚未完全阐明，主要机制如下：（1）肾血管收缩致肾缺血。
局部水肿导致血管内有效循环血容量减少，从而使得肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，同时也会造成交感神经兴奋性增强，以及精氨酸加压素在内的众多体液调节因子增多。
此外，损伤的肌肉细胞释放的肌红蛋白可以消除一氧化氮的扩张血管作用。
大量组织因子以及血管内皮损伤引发弥散性血管内凝血病的级联反应，造成肾实质内微血栓的形成，进一步加重肾缺血。
（2）远曲小管中的肌红蛋白管型形成致肾小管堵塞。
横纹肌溶解症
横纹肌溶解症相关概念肌病：泛指任何肌肉疾病的一般性术语，肌病可是先天遗传或后天获得的，可发生于出生时或成人后。
肌痛：肌肉疼痛或无力，不伴CK升高。
肌炎：肌肉症状，伴CK升高。
横纹肌溶解：肌肉症状，伴CK显著升高，高于正常上限的10倍，肌酐升高，常有肌红蛋白尿。
一.定义特征：横纹肌溶解症（Rhabdomyolysis, RL）是横纹肌坏死后，肌红蛋白（Myoglobin, MYO）等内容物释放入血，引起的生化紊乱及脏器功能损伤的综合征。
RL可以是由于直接肌损伤或其能量产生与消耗之间不平衡导致肌肉细胞破坏所致。
在美国每年约有26000例，英国的发病率约为1/10万，其中约30%是由于药物所致，20%是由于感染造成的。
二.病因学：病因极其广泛而复杂，可分为创伤性和非创伤性。
创伤性包括直接肌肉损伤、挤压综合症、过度运动、强体力活动、肌肉缺血、烧伤等。
非创伤性因素包括：1药物：如降脂药（他汀类、贝特类）、糖皮质激素、酒精；2中毒：如急性一氧化碳中毒、有机磷中毒等；3感染：包括病毒、细菌及寄生虫感染，如柯萨奇、疱疹病毒、军团菌、链球菌、葡球菌感染；4内分泌及代谢性紊乱如低钾、低钙、高钠血症，糖尿病、酮症酸中毒、非酮症高血糖高渗性昏迷, 高醛固酮血症，甲状腺疾病等；5遗传性和自身免疫性疾患：自身免疫性疾病多发性肌炎和皮肌炎也可慢性进展发生RL；遗传性疾病如糖酵解异常、Krebs循环异常、线粒体呼吸链异常等。
这其中药物、毒物是引起RL的重要原因，有超过150种药物或毒物可致RL 酒精是排在最前列的原因。
三.RL的临床表现：临床表现包括三个方面：1.导致RL的原发病表现；2.RL本身的表现，包括局部表现及全身表现；3.RL并发症的表现，如电解质紊乱、ARF、DIC等。
RL主要表现为非特异性的肌痛、乏力及特征性的浓茶色尿（肌红蛋白尿）。
局部表现主要是受累肌群的疼痛、肿胀、压痛及肌无力；全身表现包括全身不适、乏力、发热、心动过速、恶心、呕吐、精神状态异常、谵妄、意识障碍，少尿、无尿等；早期并发症有高钾、高磷、高尿酸血症；低钙血症较其他类型肾功能衰竭更明显，后期可发生高钙血症；此外可出现代谢性酸中毒、低血容量性休克、ARF、肝损害、弥漫性血管内凝血（DIC）、间隔综合征等。
横纹肌溶解症诊断金标准-概述说明以及解释
横纹肌溶解症诊断金标准-概述说明以及解释1. 引言1.1 概述横纹肌溶解症是一种罕见但严重的疾病，主要表现为肌肉组织的破坏和溶解。
它通常由多种因素引起，如剧烈运动、外伤、感染、药物不良反应等。
当肌肉组织溶解时，会释放出细胞内的肌红蛋白，进而导致肾功能衰竭和其他严重的并发症。
横纹肌溶解症的临床表现多样，包括肌肉疼痛、肌无力、尿液颜色变化等。
这些症状常常与其他疾病相似，因此正确的诊断对于采取及时的治疗非常重要。
目前，横纹肌溶解症的诊断主要依赖于一系列的临床指标和实验室检查结果。
根据国际上的研究成果和临床实践经验，已经建立了一套金标准的诊断标准，能够准确地判断患者是否患有横纹肌溶解症。
然而，诊断标准也存在一定的局限性。
首先，横纹肌溶解症的病情程度和临床表现因人而异，有些患者可能表现出非典型症状，这给准确诊断带来了一定的挑战。
其次，一些其他疾病也可能导致肌肉溶解和肌红蛋白释放，与横纹肌溶解症相混淆。
因此，准确诊断横纹肌溶解症需要综合考虑患者的临床症状、病史、实验室检查结果以及影像学检查等多方面的信息。
以金标准的诊断标准为基础，医生们可以更加准确地判断患者是否患有该疾病，并采取相应的治疗措施，以减少并发症的发生和提高患者的生存率。
1.2 文章结构本文将按照以下结构展开对横纹肌溶解症诊断金标准的探讨：1. 引言：在本部分，将对横纹肌溶解症进行概述，介绍其疾病背景和意义，并解释文章的结构和目的。
2. 正文：本部分将深入探讨横纹肌溶解症的定义、病因和临床表现，以帮助读者对该疾病有更全面的了解。
2.1 横纹肌溶解症的定义：在本小节中，将详细介绍横纹肌溶解症的定义，包括其发生机制和病理特点等。
2.2 横纹肌溶解症的病因：在本小节中，将列举引起横纹肌溶解症的常见病因，包括遗传因素、药物引起的横纹肌溶解症和外伤等，并对每种病因进行详细阐述。
2.3 横纹肌溶解症的临床表现：在本小节中，将探讨横纹肌溶解症的临床表现，包括典型症状和体征，以及与其他疾病的鉴别诊断等内容。
横纹肌溶解症
横纹肌溶解症横纹肌溶解症是一种疾病，由肌细胞产生毒性物质导致肾损害。
它通常发生在与肢体运动相关的骨骼肌，如肌肉受到大力撞击、长时间压迫或过度使用等情况。
有时，血管阻塞导致肌肉缺氧或患者服用某些药物也可能引发横纹肌溶解症。
横纹肌溶解症是一种内科急症，指的是骨骼肌产生急速损伤，导致肌肉细胞坏死和细胞膜破坏。
肌球蛋白和其他蛋白质会渗漏出来，并出现在尿中，称为肌球蛋白尿。
因此，横纹肌溶解症只是一种症状，有许多原因会导致此现象。
在临床上，受影响的肌肉通常会出现疼痛或压痛，肌肉收缩力量下降，表皮肿胀和充血。
当肌球蛋白出现在尿中时，尿的颜色会呈现深棕色，并出现阳性反应。
如果血中肌球蛋白浓度不高，通常会在几天内痊愈。
但如果肌肉破坏严重，尿中肌球蛋白浓度过高，就会导致肾脏机能损伤，甚至急性肾衰竭。
横纹肌溶解症的病因诱因有多种，其中肌血球素是一种含有成人型梭形细胞横纹肌肉瘤铁的色素，在骨骼肌被破坏时会被释放到血液中，可能导致急性管状骨疽、肾衰等病变。
此外，坏死的骨骼肌会产生大量液体，降低身体内相关体液量，导致震颤和降低肾脏血流液。
发病率为1/，可能发生在任何年龄、性别和人种。
它可能发生在任何对骨骼肌的伤害情况下，特别是外伤。
危险因素包括剧烈运动、缺血或骨疽、癫痫发作、过量服用药物，特别是可卡因、安非他明、海洛因或PCP(五氯酚)等。
不科学的运动也可能引起横纹肌溶解症。
不科学的运动训练会导致身体能量消耗、自由基生成增加、组织渗透性增强，从而引起炎性因子释放，造成肌肉组织损伤，甚至导致急性肾功能衰竭和多脏器功能障碍综合征等并发症。
目前主要采用病因治疗，以减少肌肉损伤、恢复血流、预防急性肾功能衰竭的发生。
运动性横纹肌溶解症是由过度运动引起的骨骼肌损伤，其临床表现为肌肉疼痛、肿胀、无力和棕色尿。
主要特征是血清肌酸激酶和肌球蛋白升高，以及肌球蛋白尿，常伴随急性肾功能衰竭。
早期病因治疗、恢复血流和预防急性肾功能衰竭对改善预后具有重要的临床意义。
(医学课件)横纹肌溶解症
减少盐分的摄入，有助于降低高血压和心血管疾病的风险，同时 也有助于预防横纹肌溶解症。
避免过度摄入脂肪和蛋白质
适当控制脂肪和蛋白质的摄入，尤其是饱和脂肪和动物性蛋白质 ，以减少肌肉损伤的风险。
04
横纹肌溶解症的案例分析
病例一：急性横纹肌溶解症
急性发作
患者突发肌肉疼痛、肿胀 、痉挛和无力症状。
病例三：与遗传相关的横纹肌溶解症
家族遗传
有家族遗传倾向，常见于某些 基因突变所致的遗传性疾病。
诱发因素
感染、创伤、过度运动等可诱 发本病发生。
治疗建议
针对不同遗传病因，采取基因 治疗或对症治疗等措施。
05
横纹肌溶解症相关问题解答
常见问题及解答
• 什么是横纹肌溶解症？ • 横纹肌溶解症是指由于各种原因导致骨骼肌细胞受损、溶解，释放大量肌红素及细胞内容物，引起的一系
尿液颜色变化
尿液呈深褐色或红棕色， 为肌红蛋白尿。
肾脏损伤
由于肌红蛋白堵塞肾小管 ，导致肾脏损伤，可能出 现急性肾功能衰竭。
病例二：慢性横纹肌溶解症
缓慢进展
患者逐渐出现肌肉疼痛、无力 症状，可伴肌肉萎缩。
尿液颜色变化
尿液呈深褐色或红棕色，为肌红 蛋白尿。
肾脏损伤
长期反复发作还会引起贫血、电解 质紊乱和慢性肾功能不全。
针对不同病因的预防措施
避免过度运动
01
对于有遗传倾向或易感人群，应避免过度运动，尤其是剧烈的
无氧运动，以减少肌肉损伤。
控制感染
02
对于由感染引起的横纹肌溶解症，应注意个人卫生，避免接触
感染源，如不洁性行为、注射器滥用等。
避免滥用药物
03
避免滥用药物，如某些减肥药、补充剂等，可能引起横纹肌溶
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❖ 病因
从直接肌肉损伤到先天性肌细胞代谢异常的 很多原因均可导致RML。各种病因的致病机 制可能相互重叠.以下为各种病因总结及文献 报道的病因举例
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8 感染 9免疫疾病:多发性肌炎;皮肌炎;血管炎;肿瘤 10先天性代谢病:糖酵解缺陷;脂肪酸氧化缺陷;
3 肌酐、尿素、尿酸升高;高K+ ,低或高Ca2 + , 高P3 - ,代谢性(乳酸) 酸中毒;
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3 高磷血症 4 高尿酸血症 5 高钾血症 6 肌隔室综合征 7 血小板减少或DIC;
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4 血液净化疗法 血液净化疗法可以有效治疗RM - ARF。但由 于肌红蛋白的分子量为17 800 道尔顿,不能通 过透析膜,但可以通过血浆置换和血液滤过清 除
2 碱化尿液 苏打能够促进肌红蛋白的溶解进而促进其排 泄，有研究认为应该应用苏打首剂量100 mEq，随之50 mEq/h维持,但苏打的使用尚 无统一标准，碱化尿液到PH值为多少合适， Holt SG等的经验是维持尿PH值>7.0。
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6 超高or低温:内外因性体温过高or低;烧伤;麻醉诱发的 恶性高热
7 药物:羟甲基戊二酰辅酶- A 还原酶抑制剂;氯贝丁酯; 吉非贝齐;苯扎贝特;抗胆碱药;琥珀酰胆碱;异丙嗪;苯 海拉明;多西拉敏;鬼臼脂;硫唑嘌呤;阿糖胞苷;α2干扰 素;秋水仙碱;胺碘酮;柳胺苄心定;氧烯洛尔;奎尼丁; 单胺氧化酶抑制剂;排钾利尿剂;茶碱;链激酶;62氨基 己酸;血管加压素;维库溴铵;泮库溴铵;西米替丁;法莫 替丁;非甾体类抗炎药;环孢素;青霉胺;苯妥英钠;鸦片 制剂;纳洛酮;克塞平;二乙麦角酰胺;苯环利定;士的宁; 巴比妥类;吩噻嗪;噻吨类;苯二氮艹卓类;芬氟拉明;派 迷清;左旋多巴;锂剂; 特布他林;苯丙胺;咖啡因; 甘草; 左氟沙星;两性霉素;异烟肼;复方新诺明;伊曲康唑;尼 克酸;蚕豆;毒蕈;乙醇;甲醇;甲苯;砷剂;铬剂;氯化汞;四 氯化碳;一氧化碳;乙二醇;汽油;除草剂;去污剂;染料; 蛇or蜘蛛or大黄蜂or蜜蜂毒液
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发病机制
❖ 各种病因的致病机制虽有不同,但最终后果 均为肌细胞膜损伤和(或) 细胞能量代谢障碍, 并导致细胞外钙和钠离子内流及细胞内容物 外漏,细胞内钙依赖性蛋白酶及磷脂酶被激活, 导致肌原纤维、细胞骨架及胞膜蛋白破坏。
2 电损伤:雷电或高压电击伤;电休克治疗;心脏 电复律
3 挤压伤:重物挤压;假挤压伤(暴力损伤如拷打) ; 手术体位(长时间截石位、侧卧位) ;被动体位 (昏迷、醉酒时自身体质量压迫) ;抗休克充气 外衣治疗
4 肌缺血缺氧:动脉阻塞;播散性血管内凝血;糖 尿病血管并发症;肌隔室综合征;镰状细胞病; 心房黏液瘤;空气栓塞;溺水
诊断
1 肌肉损伤的诊断:
肌酸磷酸肌酶(CK) 及其同工酶, 。CK> 1 000 U/ L , 提示肌肉损伤, CK> 20 000 U/ L ,出现肌红蛋白尿, 因为心肌、骨骼肌和脑中均存在CK,为进一步鉴别 CK的来源,常做其同工酶分析(MM,MB ,BB) ,正常人 CK- MB/ CK< 1 % ,当其比值介于1 %～3 %提示为 骨骼肌受损。另外,能反映肌肉损伤的血清酶为AST/ ALT(谷草 /谷丙 )> 3 ,CK/ AST >20 ,LDH/ HBDH = 116 - 215。
,应尽快去除病 因,同时应重视防治ARF、严重电解质紊乱及 肌隔室综合征。
ARF的防治:
1 水化治疗:关键是及早进行水化,尽快恢复血容 量及排尿量,有研究建议保证入量200-700 ml/h，维持尿量200 ml/h .
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三羧酸循环缺陷;线粒体呼吸链缺陷;磷酸戊糖 旁路缺陷;恶性高热易感体质(如周期性低钾性 麻痹患者) ;其他(包括家族性反复肌红蛋白尿) 11原因不明:特发性肌红蛋白尿
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1 肌红蛋白是一种分子量为17500道尔顿包含 175个氨基酸的多肽链，横纹肌溶解发生后， 大量肌红蛋白入血，短时间内产生大量肌红 蛋白管型，肾小管堵塞造成小管内压力增高， 从而使肾小球有效滤过压降低，滤过率降低， 出现少尿性ARF
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5内分泌代谢异常糖尿病酮症;糖尿病非酮症高 渗状态;肾小管性酸中毒;低钾血症;高/低钠血 症;低磷血症;甲状腺功能低下; 胰腺炎.
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3 利尿 甘露醇的使用应谨慎，在这个问题上有争议， 有人认为它能减少组织肿胀，增加循环容量， 但有试验发现加用甘露醇后，与仅用扩容治 疗相比，并没有显示更大益处 ,甚至可能加重 无尿患者的肾损害.
袢利尿剂利尿作用迅速可靠兼有排钾作用,且 使用不受尿量限制,但可加重低钙血症, 抑制 远端小管的钠-氢泵而使尿液酸化 ,应与碱化 尿液一起进行
2 高肌红蛋白血症使得肌红蛋白滤过进入肾小 管，在酸性环境下解离为铁色素和铁蛋白， 因铁色素过氧化反应时自由基增多而直接损 伤肾小管上皮细胞
3 有研究显示肌红蛋白还可能抑制近端小管细 胞的再生
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1 肌疲劳:过度训练(如行军性肌红蛋白尿) ;癫痫 持续状态;谵妄;精神病;破伤风;哮喘持续状态; 长时间肌阵挛;肌张力障碍;键盘操作;舞蹈病; 狂欢.
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临床表现
❖ 横纹肌溶解症可出现剧烈肌痛、肌压痛、肌肿胀及 肌无力,
❖ 血清CK可高达正常值的1 000 倍或更高 ❖ 尿中肌红蛋白> 1g/L 时尿呈红褐色 ❖ 并发症
1 ARF 2 发病早期低钙血症和后期高钙血症并骨骼肌钙化
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HBDH: 羟丁酸脱氢酶
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2 肌红蛋白血症和肌红蛋白尿 当肌红蛋白水平超过5～15 mg/ L 时,开始从 肾脏排出,出现肌红蛋白尿症,黑“茶色”小 便提示肌红蛋白尿.